Sindrom dan Kehamilan Antiphospholipid

Salah satu sebab untuk tidak hamil, keguguran berulang (pada semua trimester kehamilan), kehamilan yang tidak dijawab, kelahiran pramatang adalah sindrom antiphospholipid. Malangnya, kebanyakan wanita belajar mengenai sindrom antiphospholipid semasa mengandung setelah beberapa usaha yang tidak berjaya untuk melahirkan anak.

Antiphospholipid syndrome (APS) adalah gangguan autoimun di mana antibodi antiphospholipid berada dalam plasma darah dan terdapat manifestasi klinikal tertentu. Manifestasi seperti itu mungkin: trombosis, patologi obstetrik, trombositopenia, gangguan neurologi.

• pada 2-4% wanita dengan kehamilan yang sihat, antibodi antiphospholipid dikesan dalam darah;

• wanita dengan keguguran berulang atau beberapa kehamilan yang terlewat mempunyai antibodi antiphospholipid dalam 27-42% kes;

• penyebab tromboemboli dalam 10-15% kes adalah antibodi antiphospholipid;

• 1/3 pukulan pada usia muda - juga merupakan akibat daripada tindakan antibodi antiphospholipid.

Tanda-tanda sindrom antiphospholipid

Diagnosis sindrom antiphospholipid memerlukan manifestasi klinikal penyakit ini dan pengesahan makmal. Manifestasi klinikal sindrom antiphospholipid semasa kehamilan adalah patologi kehamilan, keguguran berulang, sejarah kehamilan, preeklampsia dan eklampsia, trombosis vaskular.

Tanda makmal APS semasa kehamilan adalah adanya darah tinggi antibodi antiphospholipid.

Penanda (jenis) antibodi antiphospholipid:
• Antikoagulan Lupus (LA);
• Antibodi terhadap cardiolipin (aCL);
• Antibodi untuk ß2-glikoprotein kelas 1 (aß2-GP1).

Antibodi antiphospholipid bersifat autoimun dan berjangkit.

Doktor boleh membincangkan kemungkinan sindrom antiphospholipid semasa kehamilan sekiranya:

• Terdapat lebih daripada satu kematian seorang kanak-kanak selama lebih dari 10 minggu kehamilan;

• Sekiranya terdapat kelahiran pramatang kurang dari 34 minggu kerana eklampsia, preeklampsia, atau disfungsi plasenta;

• 3 atau lebih keguguran (kehamilan yang hilang) untuk jangka masa kurang dari 10 minggu.

Bagi analisis mengenai APS, ditetapkan dua kali untuk mengesahkan diagnosis. Jurang antara mereka harus sekurang-kurangnya 12 minggu (sebelum doktor mencadangkan 6 minggu). Titer antibodi mestilah tinggi, lebih daripada 40. Tetapi makmal menawarkan nilai yang jauh lebih rendah, misalnya:

AT IgM hingga cardiolipin 8 di atas norma U / ml AT IgG hingga ß2-glikoprotein 8 di atas norma U / ml

Jenis sindrom antiphospholipid adalah: primer, sekunder dan bencana.

Manifestasi sindrom antiphospholipid semasa kehamilan

Carta berikut menunjukkan manifestasi sindrom antiphospholipid semasa kehamilan. Ini adalah pengguguran spontan, iaitu penamatan kehamilan secara semula jadi (keguguran); kelewatan dalam perkembangan janin; kelahiran pramatang dan juga kematian janin.

Kesan sindrom antiphospholipid pada kehamilan:

• APS mempunyai kesan trombotik - trombosis vaskular plasenta, kelambatan pertumbuhan janin, keguguran kebiasaan, preeklamsia.

• Kesan bukan trombotik sindrom antiphospholipid - penurunan progesteron, penekanan sintesis hCG, kerosakan pada embrio. Kehamilan dengan AFS tidak berlaku kerana gangguan implantasi blastosista (konsepsi telah berlaku, tetapi tidak ada cara untuk bayi melekat dan berkembang dengan kuat).

Ubat untuk rawatan APS semasa kehamilan

Sindrom antifosfolipid semasa mengandung mesti dirawat agar dapat bertahan dan melahirkan bayi yang sihat. Terdapat sebilangan ubat yang ditetapkan oleh doktor:

• Glukokortikoid;
• Aspirin dalam dos kecil;
• heparin tanpa fraksi;
• Aspirin dalam dos kecil + heparin tidak pecahan (berkesan);
• Heparin dengan berat molekul rendah (berkesan);
• Heparin + aspirin dengan berat molekul dalam dos kecil (berkesan);
• Warfarin;
• Hydroxychloroquine;
• Plasmapheresis (tidak digalakkan semasa kehamilan).

Sindrom dan Kehamilan Antiphospholipid

Antiphospholipid syndrome (APS) adalah keadaan di mana antibodi dihasilkan di dalam tubuh terhadap selnya sendiri. Semasa mengandung, patologi seperti itu boleh menyebabkan gangguannya dan komplikasi serius lain dalam tempoh ini..

Sebab-sebabnya

Sindrom antiphospholipid dikesan pada 2-4% daripada semua wanita hamil. Punca sebenar patologi ini masih belum diketahui. Antibodi antiphospholipid khusus terdapat dalam pelbagai keadaan, termasuk beberapa penyakit berjangkit. Mengapa pada sesetengah wanita fenomena ini membawa kepada perkembangan komplikasi kehamilan, sementara pada yang lain tidak diketahui, tidak mungkin untuk mengetahui.

APS dianggap sebagai penyakit keturunan. Telah diketahui bahawa pada wanita yang menderita patologi ini, beberapa gen tertentu dari sistem HLA lebih kerap dikesan. Gen inilah yang menyebabkan kegagalan sistem imun. Akibatnya, tubuh mula menghasilkan antibodi agresif yang memusnahkan sel mereka sendiri..

Antibodi khusus bertindak secara langsung pada fosfolipid - komponen membran sel. Endotelium (lapisan dalam) kapal paling banyak terjejas. Mengembangkan disfungsi endotel menyebabkan gangguan pada pelbagai proses dalam sistem hemostatik. Pembekuan darah meningkat, risiko trombosis meningkat. Trombosis pada saluran plasenta boleh menyebabkan keguguran, gangguan plasenta dan komplikasi kehamilan yang serius.

Faktor risiko untuk pengembangan APS:

  • penyakit autoimun (lupus erythematosus sistemik, scleroderma, sindrom Sjogren dan lain-lain);
  • penyakit berjangkit (hepatitis virus, HIV, virus Epstein-Barr);
  • proses onkologi (tumor ovari, barah darah);
  • mengambil ubat tertentu (hormon dan lain-lain).

Gejala

Mengakui sindrom antiphospholipid semasa kehamilan tidak begitu mudah. Penyakit ini tidak mempunyai gejala khusus yang membolehkan doktor membuat diagnosis setelah pemeriksaan pertama pesakit. Dengan perkembangan APS, seorang wanita mempunyai sejumlah tanda patologi yang berkaitan dengan pembentukan gumpalan darah. Manifestasi penyakit akan bergantung pada penyetempatan proses..

Kemungkinan gejala APS:

  • bengkak kaki;
  • ulser yang tidak sembuh panjang pada bahagian bawah kaki;
  • kebas anggota badan;
  • perasaan merangkak;
  • sakit kepala;
  • dyspnea;
  • perasaan kekurangan udara;
  • sakit dada yang kuat;
  • masalah penglihatan;
  • penurunan ingatan dan perhatian;
  • tekanan darah tinggi.

Semua tanda ini hanya bercakap mengenai kemungkinan perkembangan trombosis satu atau penyetempatan yang lain. Trombosis berlaku dalam pelbagai jenis patologi, dan sindrom antiphospholipid adalah salah satu penyakit dalam senarai panjang ini. Untuk mengetahui penyebab peningkatan pembekuan darah, perlu menjalani pemeriksaan dengan pakar.

Andaikan kehadiran APS semestinya berlaku pada semua wanita yang mengalami kemandulan dan keguguran. Pembentukan antibodi agresif menyebabkan fakta bahawa embrio tidak dapat melekat sepenuhnya pada dinding rahim. Implantasi terganggu, yang akhirnya menyebabkan keguguran. Sebilangan wanita mengalami kemandulan terhadap latar belakang AFS.

Kecurigaan APS pada wanita muncul dalam situasi berikut:

  • kemandulan;
  • kehamilan regresif;
  • 2 atau lebih keguguran spontan pada peringkat awal (jika penyebab lain penamatan kehamilan dikecualikan);
  • keguguran spontan selepas 10 minggu;
  • kematian janin janin (semasa kelahiran pramatang, gestosis teruk atau kekurangan plasenta);
  • kelahiran mati;
  • kes trombosis pada wanita berusia di bawah 45 tahun (serangan jantung, strok, kemalangan serebrovaskular, trombosis retina).

Dalam semua situasi ini, perlu menjalani pemeriksaan penuh oleh pakar untuk mengecualikan atau mengesahkan sindrom antiphospholipid.

Komplikasi kehamilan

Sindrom antiphospholipid boleh menyebabkan komplikasi berikut semasa kehamilan:

Keguguran spontan

Penamatan kehamilan dengan APS berlaku sama ada pada peringkat awal, atau pada tempoh selepas 10 minggu. Dalam kes pertama, terdapat pelanggaran implantasi embrio, yang menyebabkan penolakan dan kematiannya. Keguguran berlaku pada 2-3 minggu pertama kehamilan, selalunya sebelum kelewatan haid. Seorang wanita mungkin tidak tahu bahawa dia mengandung. Untuk percubaan yang panjang dan tidak berjaya untuk mengandung anak, perlu menjalani pemeriksaan di AFS.

Keguguran selepas 10 minggu dikaitkan dengan gangguan aliran darah di plasenta yang sedang berkembang. Pembentukan bekuan darah dalam sistem ibu-plasenta-janin membawa kepada detasmen korionik, pendarahan dan keguguran. Penamatan kehamilan pada trimester kedua juga boleh dikaitkan dengan sindrom antiphospholipid.

Kelahiran pramatang

Penamatan kehamilan selama 22-36 minggu disebut kelahiran pramatang. Sindrom antiphospholipid adalah salah satu penyebab umum patologi ini. Kemunculan gejala berikut menunjukkan permulaan bersalin sebelum waktunya:

  • sakit perut bawah;
  • sakit di bahagian bawah punggung;
  • pendedahan dan pemendekan serviks;
  • pelepasan palam mukus;
  • aliran keluar air.

Kelahiran pramatang membawa kepada kelahiran bayi pramatang. Semakin pendek tempoh kehamilan, semakin sukar bayi menyesuaikan diri dengan kewujudan di luar rahim ibu. Bayi pramatang menyusui berlaku di jabatan khusus. Untuk beberapa waktu, bayi yang baru lahir berada di inkubator - alat khas yang menyokong kehidupan anak. Ekstrak rumah hanya dapat dilakukan setelah bayi disesuaikan sepenuhnya dengan keadaan hidup yang baru.

Kekurangan plasenta

Peningkatan pembekuan darah pasti menyebabkan pembentukan banyak darah beku di plasenta. Akibatnya, aliran darah terganggu pada sistem ibu-plasenta-janin. Kekurangan plasenta berkembang - keadaan di mana bayi menderita dengan teruk. Jumlah nutrien yang mencukupi tidak memasuki darah janin, yang menyebabkan kelewatan perkembangannya. Bayi yang ketinggalan dalam perkembangannya dapat menimbulkan kemunculan masalah kesihatan yang serius selepas kelahiran.

Kekurangan plasenta menyebabkan komplikasi kehamilan yang lain - hipoksia janin kronik. Dengan patologi ini, bayi tidak mendapat cukup oksigen yang diperlukan untuk perkembangannya sepenuhnya. Hipoksia terutamanya mempengaruhi sistem saraf janin. Hipoksia yang berpanjangan boleh menyebabkan cerebral palsy dan penyakit lain dari sistem saraf.

Gestosis

Gestosis adalah patologi khusus yang berlaku hanya semasa kehamilan. Diandaikan bahawa sebab utama perkembangan preeklampsia dengan APS adalah disfungsi endotel dan pelanggaran kerap penyesuaian badan wanita terhadap kehamilan. Trombosis yang meningkat membawa kepada peningkatan tekanan darah yang tajam hingga perkembangan eklampsia. Gestosis yang teruk adalah salah satu penyebab kelahiran pramatang dan kematian janin antenatal..

Detasmen pra-matang dari plasenta yang biasanya berada (PONRP)

PONP adalah komplikasi kehamilan yang sangat serius. Pembentukan gumpalan darah dan aliran darah yang terganggu di plasenta setelah 20 minggu boleh menyebabkan terlepasnya dari dinding rahim dan pendarahan besar. Keadaan ini berbahaya bagi kehidupan seorang wanita dan bayinya. Dengan kehilangan darah yang teruk, pembedahan caesar kecemasan dilakukan tanpa mengira tempoh kehamilan.

Sindrom HELLP

Patologi yang jarang berlaku dan sangat berbahaya dalam bidang kebidanan, di mana kebarangkalian kematian seorang wanita dan janin sangat tinggi. Sindrom HELLP berlaku pada trimester ketiga, paling kerap selepas 34 minggu. Dengan patologi ini, penebalan darah berlaku, pembekuan darah terbentuk, diikuti dengan pendarahan. Sindrom HELLP dianggap sebagai tahap kegagalan organ yang melampau akibat pelanggaran penyesuaian badan terhadap kehamilan.

  • pening dan muntah;
  • sakit di kawasan epigastrik;
  • sakit di tulang rusuk kanan;
  • bengkak
  • sakit kepala;
  • penyakit kuning;
  • muntah dengan darah;
  • pendarahan di tempat suntikan.

Gejala agak tidak spesifik dan boleh berlaku dalam pelbagai penyakit. Dengan perkembangan patologi, kegagalan hati yang teruk, sawan dan koma berkembang. Sindrom HELLP - petunjuk langsung untuk pembedahan caesar kecemasan dan rawatan intensif.

Diagnostik

Sahkan AFS membolehkan pengesanan unsur-unsur tersebut dalam darah:

  • antikoagulan lupus;
  • antibodi antikardiolipin;
  • antibodi terhadap fosfolipid.

Sindrom antiphospholipid disebut jika bahan tersebut terdapat dalam darah wanita dua kali atau lebih berturut-turut. Kajian dilakukan pada selang 6-8 minggu. Pengesanan antibodi tunggal tidak menunjukkan. Bahan-bahan tersebut boleh berlaku secara sementara, iaitu dalam jangka waktu yang singkat. Kehadiran antibodi sementara tidak menyebabkan kemandulan dan perkembangan komplikasi kehamilan..

Petunjuk untuk ujian:

  • pemeriksaan untuk kemandulan;
  • persediaan untuk kehamilan selepas keguguran atau kemunduran;
  • disyaki AFS semasa kehamilan;
  • kes trombosis pada masa lalu (serangan jantung, strok, kemalangan serebrovaskular);
  • keturunan yang membebankan (trombosis pada saudara terdekat di bawah umur 45 tahun).

Darah antibodi diambil dari urat pada waktu pagi semasa perut kosong. Pada malam sebelum kajian, disarankan untuk tidak makan selama 8-12 jam. Sebelum menderma darah, anda boleh minum air bersih..

Prinsip rawatan

Semasa mengesan APS, seorang wanita hamil harus berada di bawah pengawasan pakar sakit puan, ahli terapi dan ahli hematologi. Sekiranya perlu, pakar bedah vaskular dan ahli kardiologi disambungkan. Sepanjang kehamilan, ibu mengandung mesti kerap berjumpa doktor dan menjalani semua pemeriksaan pada waktunya. Sekiranya keadaan bertambah buruk atau timbul komplikasi, terapi ubat dijalankan..

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital di hospital:

  • memburukkan lagi keadaan wanita dan janin semasa terapi;
  • preeklamsia sederhana dan teruk;
  • aliran darah terjejas teruk di plasenta;
  • berdarah;
  • trombosis penyetempatan.

Untuk merawat kesan sindrom antiphospholipid, dua kumpulan ubat digunakan:

Ejen antiplatelet mengurangkan agregasi platelet dan dengan itu mengurangkan pembekuan darah. Ditugaskan secara lisan selama 3 minggu. Dos ditentukan oleh doktor.

Antikoagulan menghalang aktiviti sistem pembekuan darah dan mencegah pembentukan gumpalan darah. Ditugaskan secara subkutan selama 10 hari atau lebih. Dos antikoagulan dipilih secara individu.

Semasa terapi, penilaian keadaan janin adalah wajib. Dopplerometry dilakukan setiap 3-4 minggu. Kaedah ini membolehkan anda menilai keadaan aliran darah dan memerhatikan pelbagai gangguannya pada waktunya. Sekiranya perlu, pembetulan kekurangan plasenta dan kelambatan pertumbuhan janin dilakukan..

Kelahiran secara bebas pada jangka masa kehamilan jangka panjang adalah mungkin dengan keadaan wanita dan janin yang memuaskan. Dengan perkembangan komplikasi APS, bahagian caesar tidak dikecualikan. Pemilihan kaedah dan jangka masa kelahiran bergantung pada tempoh kehamilan dan tahap keparahan manifestasi sindrom antiphospholipid.

Tidak ada profilaksis khusus untuk APS. Pemeriksaan awal sebelum merancang kehamilan akan membantu mengurangkan risiko komplikasi. Sekiranya antibodi antiphospholipid dikesan, disarankan agar anda berjumpa doktor dan mengambil ubat jangka panjang yang mengurangkan kelikatan darah. Pendekatan ini membolehkan anda mengurangkan kemungkinan hasil yang tidak baik semasa mengandung AFS..

Sindrom dan Kehamilan Antiphospholipid

Sindrom antiphospholipid (APS) adalah gabungan gejala klinikal dan makmal yang disebabkan oleh kehadiran antibodi terhadap protein fosfolipid dan fosfolipid yang mengikat di dalam badan. Fosfolipid adalah asas membran sel. Antibodi terhadapnya bertindak balas dengan bahan ini dan merosakkan membran sel. Hasilnya, sekumpulan ciri berkembang, termasuk:

  • penyumbatan (trombosis) urat atau arteri;
  • keguguran dan patologi obstetrik lain;
  • penurunan bilangan platelet dalam darah (trombositopenia).

Punca keadaan ini tidak diketahui. Terdapat beberapa hubungan dengan penyakit berjangkit sebelumnya. Terdapat kecenderungan keturunan terhadap perkembangan ASF. Sindrom ini boleh merumitkan perjalanan lupus eritematosus sistemik atau, sebaliknya, mendahului perkembangannya.

Mari kita bincangkan bagaimana sindrom antiphospholipid dan kehamilan berkaitan.

Gambar klinikal

Selalunya, pengguguran spontan yang berulang-ulang menjadikan penyakit serius ini disyaki. Pertimbangkan gejala apa yang dapat membantu mendiagnosis APS sebelum kehamilan. Ini perlu untuk memulakan rawatan tepat pada waktunya dan mencegah kematian janin.

Tanda penyakit yang paling biasa adalah trombosis vena. Selalunya, urat dalam bahagian bawah kaki terjejas. Tetapi kadang-kadang urat dangkal, serta saluran hati, kelenjar adrenal dan organ lain, menderita. Trombosis urat dalam disertai dengan rasa sakit dan pembengkakan anggota badan, peningkatan suhu. Dalam keadaan ini, komplikasi berbahaya boleh timbul - tromboembolisme paru. Ia dapat menampakkan diri dengan batuk yang berterusan, hemoptisis, sesak nafas. Dalam kes yang lebih teruk, terdapat sakit dada yang tajam, sesak nafas yang teruk, sianosis kulit. Tromboemboli paru boleh menyebabkan kematian.

Apabila seorang wanita muda mengalami strok, serangan iskemia sementara, episod pening yang teruk, kejang, selalu diperlukan untuk mengecualikan trombosis arteri serebrum yang disebabkan oleh APS. Dalam beberapa kes, trombosis arteri boleh muncul sebagai migrain atau bahkan penyakit mental akut..

Pesakit mungkin terkena sistem kardiovaskular. Dengan ekokardiografi, perubahan injap dikesan dengan pembentukan pertumbuhan - tumbuh-tumbuhan. Tanda-tanda penyakit jantung atau endokarditis berjangkit muncul. Kemunculan pada seorang wanita muda sesak nafas yang tidak bermotivasi, kelemahan, bengkak, degupan jantung yang cepat, serta hipertensi arteri harus menjadi alasan untuk pemeriksaan mendalam dan pengecualian APS.

Lesi kulit cukup ciri - retinitis mesh, bisul kulit, purpura, kemerahan pada tapak kaki dan telapak tangan (eritema).

Dalam darah pesakit, penurunan jumlah platelet dikesan. Selalunya, trombositopenia digabungkan dengan anemia hemolitik. Kecenderungan pendarahan tidak khas dan paling kerap berlaku dengan overdosis antikoagulan.

Patologi obstetrik dengan APS

Pada wanita, AFS dapat menampakkan diri dalam keguguran biasa, keguguran berulang secara spontan. Selepas tiga pengguguran spontan, risiko untuk menghentikan kehamilan baru pada peringkat awal meningkat kepada 45%.

Kelewatan perkembangan atau kematian intrauterin janin berkembang, preeklamsia berlaku. Kehamilan terganggu paling kerap pada trimester II dan III. Tanpa rawatan, hasil yang menyedihkan seperti ini diperhatikan pada 90 - 95% pesakit. Dengan terapi yang tepat pada masanya, kemungkinan kehamilan yang tidak baik adalah sehingga 30%.

Pilihan untuk patologi kehamilan:

  • kematian janin yang tidak dapat dijelaskan sepanjang kehamilan;
  • kematian janin yang sihat kerana preeklampsia, eklampsia, atau kekurangan plasenta sehingga 34 minggu kehamilan;
  • sekurang-kurangnya tiga pengguguran spontan sehingga 10 minggu kehamilan dengan ketiadaan kelainan kromosom pada ibu bapa, kelainan hormon atau anatomi organ kelamin pada ibu.

Ciri-ciri kehamilan

Semasa merancang kehamilan, seorang wanita harus diperiksa dengan teliti oleh pakar rheumatologi, pakar kardiologi dan pakar lain.

Semasa mengandung, perlu dilakukan pemantauan ultrasound bulanan terhadap perkembangan janin. Peredaran plasenta harus dinilai menggunakan dopplerometri. Pada trimester III, perlu melakukan kardiotokografi secara berkala agar tidak terlepas dari permulaan kebuluran oksigen janin kerana kekurangan plasenta.

Penentuan antibodi terhadap fosfolipid dilakukan pada usia kehamilan 6 minggu dan sebelum kelahiran yang dirancang.

Parameter sistem pembekuan harus ditentukan secara berkala, termasuk setelah melahirkan. Ini akan membantu mengurangkan risiko komplikasi trombotik..
Dengan perubahan yang menunjukkan peningkatan pembekuan darah, dos heparin yang diterima oleh pesakit harus ditingkatkan.

Heparin, termasuk berat molekul rendah, memerlukan penyusuan susu ibu. Perkara ini berlaku apabila ancaman terhadap kesihatan dan nyawa ibu secara tidak proporsional lebih tinggi daripada apa-apa akibat untuk bayi dengan pemberian makanan buatan.

Rawatan Sindrom Antiphospholipid

Sekiranya seorang wanita telah didiagnosis dengan AFS sebelum kehamilan, tidak ada manifestasi klinikal penyakit ini, dan ia hanya muncul dalam perubahan makmal, rawatan mungkin hanya merangkumi asid asetilsalisilat dalam dos hingga 100 mg sehari, tetapi manfaat terapi tersebut belum dapat ditentukan secara pasti..

Pilihan rawatan lain untuk APS tanpa gejala adalah penggunaan hidroksichloroquine. Ubat ini ditunjukkan terutamanya jika seorang wanita mempunyai penyakit bersamaan tisu penghubung, termasuk lupus erythematosus sistemik. Sekiranya terdapat risiko trombosis pada pesakit asimtomatik (pembedahan, imobilitas berpanjangan), heparin diresepkan dalam dos profilaksis.

Faktor penting untuk mencegah komplikasi trombotik pada pesakit tanpa gejala adalah berhenti merokok dan normalisasi berat badan.

Sekiranya tidak ada kehamilan, warfarin, yang menghalang perkembangan trombosis, adalah kaedah utama untuk mencegah komplikasi APS. Walau bagaimanapun, semasa kehamilan adalah kontraindikasi. Penggunaannya dalam tempoh ini membawa kepada perkembangan embrio yang disebut warfarin (kerosakan pada janin). Ia dimanifestasikan oleh pelanggaran perkembangan sistem rangka, septum hidung, gangguan neurologi.

Pada wanita dengan keguguran biasa, rawatan dengan heparin ditunjukkan. Kajian tidak menunjukkan kelebihan heparin berat molekul rendah daripada yang tidak difraksinasi. Walau bagaimanapun, heparin berat molekul rendah lebih mudah, tetapi lebih mahal. Ia adalah rawatan yang ditetapkan dengan heparin dengan berat molekul rendah dalam kombinasi dengan dos asid acetylsalicylic yang rendah. Terapi semacam itu menggandakan peluang mengandung dan melahirkan bayi yang sihat sebanyak dua hingga tiga kali ganda. Selalunya, Enoxiparin digunakan pada dos 20 mg sehari secara subkutan. Ubat ini tidak menyeberangi plasenta dan tidak membahayakan bayi yang belum lahir..

Penggunaan hormon glukokortikosteroid untuk tujuan ini jauh lebih berkesan. Walau bagaimanapun, banyak saintis mengesyorkan menggunakan glukokortikoid dosis rendah sebagai tambahan kepada persediaan heparin (5-10 mg dari segi prednisolon).

Glukokortikosteroid semestinya digunakan dalam perkembangan komplikasi semasa kehamilan sebagai mikroangiopati bencana. Pada masa yang sama, antikoagulan, plasmapheresis, pengenalan plasma beku dan imunoglobulin manusia ditetapkan.

Terapi ubat dijalankan bertujuan untuk mencegah kekurangan plasenta.

Selepas melahirkan, seorang wanita dengan APS diberi terapi warfarin seumur hidup.

Veronika Ulanova, pengarah pusat Sumber Keluarga, membincangkan cara mendiagnosis dan merawat sindrom antiphospholipid semasa kehamilan:

Kehamilan dengan sindrom antiphospholipid.

Oleh itu, semalam kami membincangkan tentang apa itu sindrom antiphospholipid, dan kapan, di mana, anda boleh menjangkakannya. Kami mula bercakap dengan anda mengenai persiapan kehamilan, jika terdapat komplikasi dan kesulitan serius semasa kehamilan sebelumnya, dan terutama jika kehamilan berakhir dengan keguguran atau kematian janin. Tetapi kami tidak sempat membincangkan semua isu khas dalam perkembangan sindrom antiphospholipid. Oleh itu, saya mencadangkan untuk meneruskan perbualan.

Mengapa ada lagi sindrom antiphospholipid?

Selalunya, dengan adanya sindrom antiphospholipid pada seorang wanita, adanya jangkitan virus atau mikroba kronik, jangkitan dengan mikroorganisma khas dikesan. Ureaplasmosis, klamidia, virus Ebbstein-Barr, virus herpes dan sitomegali, toksoplasma dapat dikesan. Itulah sebabnya, langkah pertama untuk mempersiapkan kehamilan adalah pemeriksaan penuh dan, jika perlu, kompleks rawatan - penggunaan antimikrob, ubat kemoterapi, ubat antivirus atau imunokorektor, terapi merangsang. Semasa rawatan, kompleks ubat lain juga diresepkan pada masa yang sama - kompleks vitamin, mineral dan metabolit.

Apa yang istimewa mengenai sindrom tersebut?

Dengan sindrom antiphospholipid pada seorang wanita, petunjuk utama sistem pembekuan dan antikoagulasi darah (homeostasis vaskular dan selular) dapat berubah secara mendadak, yang membawa kepada pelbagai sindrom patologi: "darah tebal", penebalan darah, kecenderungan untuk trombosis, yang secara dramatik dapat mengganggu perjalanan kehamilan yang normal jika doktor tidak mengganggu terapi. Oleh itu, banyak wanita dengan sindrom ini pada trimester pertama kehamilan mengalami aktiviti berlebihan dan jumlah platelet yang berlebihan, selalunya sangat tahan terhadap sebarang jenis terapi.

Semasa trimester kedua, gangguan ini dapat bertambah teruk, yang membawa kepada keadaan yang disebut hypercoagulation (peningkatan pembekuan darah), pengaktifan proses trombosis dan pembentukan trombi intravaskular kecil, yang akan sangat mengganggu peredaran darah pada tisu dan organ. Dalam darah seorang wanita dengan sindrom antiphospholipid, perkembangan komplikasi pembekuan yang paling teruk, DIC, atau gabungan pembekuan darah di beberapa saluran dan, pada masa yang sama, pada yang lain, boleh menyebabkan pendarahan. Wanita seperti itu memerlukan koagulogram biasa - ujian darah pembekuan.

Menjelang tempoh trimester ketiga, keadaan peningkatan daya pembekuan hanya meningkat, dan kemungkinan jumlah darah tetap dalam had normal hanya di bawah kawalan ubat-ubatan, dan kajian serupa akan dilakukan sehingga kelahiran dan bahkan setelahnya. Sekiranya proses pembekuan tidak dikawal, maka pembekuan darah dapat terjadi di dalam pembuluh darah di plasenta. Ini membawa kepada hipoksia kronik janin dan pelanggaran perkembangan normalnya hingga kematian janin akibat hipoksia yang teruk.

Pada peringkat kedua persiapan untuk kehamilan masa depan, seorang wanita dengan sindrom antiphospholipid perlu diperiksa semula setelah menjalani rawatan aktif. Pada masa yang sama, kawalan dilakukan dalam sistem pembekuan darah, serta kajian tentang tahap koagulan lupus dan tahap antibodi antiphospholipid. Sekiranya sistem homeostasis rosak, doktor akan menggunakan ubat-ubatan yang mencegah trombosis, seperti Curantil atau Aspirin, Reopoliglyukin atau Trental, Infukol. Di samping itu, doktor boleh mengesyorkan kepada wanita penggunaan ubat seperti antikoagulan - "Fragmin", "Heparin" atau "Fraxiparin".

Sekiranya semasa rawatan kehamilan yang diinginkan dan dirancang berlaku dengan latar belakang pemeriksaan dan rawatan, perlu dilakukan pemantauan dan kawalan dinamik terhadap pembentukan kompleks plasenta dan perkembangan janin. Di samping itu, profilaksis perkembangan kekurangan plasenta, serta pembetulan pelbagai fungsi plasenta sekiranya masalahnya, ditetapkan "Actovegin" atau "Instenon".

Sekiranya kehamilan telah berkembang dengan latar belakang sindrom antiphospholipid.

Sekiranya kehamilan telah timbul, perlu memilih taktik khas untuk menguruskan kehamilan ini, kerana pada awalnya sukar. Penting untuk mendaftar lebih awal dengan doktor yang berpengalaman dan melakukan dari trimester pertama, pada tahap organogenesis dan peletakan semua organ dalaman, ujian darah berterusan untuk pembekuan - setiap dua minggu mereka memberikan koagulogram.

Dari saat konsepsi yang dirancang atau dari kehamilan awal yang telah dimulakan, terapi hormon dari kumpulan glukokortikoid, yang mempunyai kesan anti-alergi, anti-radang dan bahkan anti-kejutan pada tubuh, ditetapkan. Glukokortikoid biasanya diresepkan mengikut jenis Dexamethasone, Metipred, Prednisolone, dan sering digabungkan dengan ubat-ubatan yang mencegah pembekuan dan agregasi platelet, ini menghilangkan antibodi terhadap fosfolipid dari tindakan mereka, dan menghilangkan antibodi antiphospholipid dari tubuh wanita, yang akhirnya hasilnya membawa kepada keadaan peningkatan koagulasi dan kelikatan darah, menormalkan pembekuan darah.

Oleh kerana semua pesakit dengan antibodi antiphospholipid mempunyai jangkitan virus kronik - terutamanya virus herpes, sitomegali, atau virus Coxsackie, semasa kehamilan, glukokortikoid dapat diaktifkan dan menyebabkan mereka mempunyai kesan negatif. Terhadap latar belakang terapi sindrom antiphospholipid, disarankan agar sekurang-kurangnya tiga kursus profilaksis berturut-turut dengan imunopreparasi dilakukan - biasanya "Octagam" atau "Immunoglobulin" diberikan dalam dos tertentu setiap hari, sementara seorang wanita disyorkan untuk menggunakan supositoria viferon..

Dalam dos kecil, diberikan dari luar, imunoglobulin tidak menghalang sintesis imunoglobulin, yang merangsang daya ketahanan tubuh sendiri. Kursus pentadbiran imunoglobulin diulang setiap dua hingga tiga bulan, dan kursus terakhir diberikan sebelum melahirkan. Kursus-kursus ini dapat mencegah pemburukan jangkitan virus dan menekan autoantibodi terhadap antiphospholipid dan secara tidak langsung melindungi bayi dari kerosakan, membantunya berkembang normal.

Apa yang dapat diberikan oleh kursus-kursus ini.

Pengenalan imunoglobulin boleh menjadi rumit - reaksi alergi, serangan sakit kepala, kejadian selesema dengan hidung berair dan batuk mungkin berlaku. Untuk mengelakkan komplikasi yang lebih serius, perlu mengkaji status imun dan tahap interferon - sangat menarik untuk mempelajari IgA, begitu juga dengan kelas M atau G. Sekiranya terdapat banyak imunoglobulin kelas A, maka pengenalan imunoglobulin sangat berbahaya bagi perkembangan alahan. Kemudian antihistamin yang telah ditetapkan, banyak cecair dan antipiretik. Dilarang memberikan semua ubat sebelum makan, pastikan untuk makan terlebih dahulu.

Apakah bahaya sindrom antiphospholipid kepada wanita hamil??

Wanita hamil seperti ini berisiko tinggi untuk mengalami kekurangan plasenta, dan seorang wanita perlu memantau keadaan peredaran darah di saluran plasenta, peredaran darah pada janin semasa ultrasound dan dopplerografi dengan hati-hati. Biasanya, kajian seperti itu dilakukan pada trimester kehamilan kedua atau ketiga, kajian bermula pada enam belas minggu, ia dilakukan kira-kira setiap empat hingga enam minggu. Ini akan membantu para doktor untuk melihat masalah pada masa ini dengan perkembangan plasenta, struktur dan ketebalannya, gangguan peredaran darah pada saluran plasenta, dan juga membantu menilai kecukupan rawatan, terutama dalam keadaan kekurangan plasenta dan perkembangan kekurangan zat makanan.

Bagaimana pencegahan dilakukan??

Untuk mencegah perkembangan sindrom antiphospholipid pada wanita dengan kecurigaan, perlu melakukan terapi yang meningkatkan metabolisme. Kompleks terapi merangkumi ubat dengan vitamin dan bahan khas yang menormalkan proses metabolik dan pemulihan pada tahap sel dan membrannya. Tetapi ubat ini sangat berbeza dengan vitamin biasa untuk wanita hamil..

Sepanjang tempoh kehamilan, bayi memerlukan tiga atau empat kursus yang serupa, mereka bertahan dalam dua skema selama tujuh hari, pada masa pengambilan ubat ini, multivitamin dibatalkan, dan setelah kursus berakhir, mereka dapat diambil lagi.

Untuk mencegah kekurangan plasenta pada wanita dengan sindrom antiphospholipid pada trimester kedua, Actovegin digunakan dalam tablet atau secara intravena. Sekiranya gejala gangguan plasenta terjadi, gunakan "Kogitum" atau "Lemontar", "Troxevasin", "Essentiale". Sekiranya hipoksia janin, kekurangan zat makanan dan kelewatan perkembangan berlaku, kursus rawatan pesakit dalam khas dijalankan.
Tertakluk kepada cadangan terperinci, kemungkinan untuk hamil walaupun dengan diagnosis yang serius pada 95% wanita, sementara mereka melahirkan secara normal dan pada masa akan datang anak-anak tidak berbeza dengan kanak-kanak lain.

Sindrom Antiphospholipid (APS) - foto, jenis, sebab, gejala dan tanda. APS pada lelaki, pada wanita, pada kanak-kanak

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Sindrom antiphospholipid (APS), atau sindrom antibodi antiphospholipid (SAFA), adalah sindrom klinikal dan makmal, manifestasi utamanya adalah pembentukan trombi (trombosis) pada urat dan arteri pelbagai organ dan tisu, serta patologi kehamilan. Manifestasi klinikal spesifik sindrom antiphospholipid bergantung pada saluran organ mana yang tersumbat dengan gumpalan darah. Pada organ yang terkena trombosis, serangan jantung, strok, nekrosis tisu, gangren, dan lain-lain boleh berkembang. Sayangnya, hari ini tidak ada standard yang seragam untuk pencegahan dan rawatan sindrom antiphospholipid kerana fakta bahawa tidak ada pemahaman yang jelas mengenai penyebab penyakit ini, dan tidak ada tanda-tanda makmal dan klinikal yang memungkinkan tahap kepastian yang tinggi untuk menilai risiko kambuh. Itulah sebabnya, pada masa ini, rawatan sindrom antiphospholipid bertujuan untuk mengurangkan aktiviti sistem pembekuan darah untuk mengurangkan risiko trombosis berulang organ dan tisu. Rawatan sedemikian didasarkan pada penggunaan ubat-ubatan kumpulan antikoagulan (Heparins, Warfarin) dan agen antiplatelet (Aspirin, dll.), Yang dapat mencegah trombosis berulang dari pelbagai organ dan tisu dengan latar belakang penyakit ini. Penerimaan antikoagulan dan agen antiplatelet biasanya dilakukan seumur hidup, kerana terapi semacam itu hanya mencegah trombosis, tetapi tidak menyembuhkan penyakit, sehingga memungkinkan untuk memanjangkan usia dan mengekalkan kualitinya pada tahap yang dapat diterima..

Sindrom antiphospholipid - apa itu?

Antiphospholipid Syndrome (APS) juga disebut Hughes Syndrome atau Anticardiolipin Antibody Syndrome. Penyakit ini pertama kali dikenal pasti dan dijelaskan pada tahun 1986 pada pesakit dengan lupus erythematosus sistemik. Pada masa ini, sindrom antiphospholipid diklasifikasikan sebagai trombofilia - sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh peningkatan pembentukan gumpalan darah.

Sindrom antiphospholipid adalah penyakit autoimun yang tidak bersifat radang dengan kompleks tanda-tanda klinikal dan makmal, yang berdasarkan pembentukan antibodi terhadap jenis fosfolipid tertentu, yang merupakan komponen struktur membran platelet, sel saluran darah dan sel saraf. Antibodi seperti itu disebut antibodi antiphospholipid, dan dihasilkan oleh sistem imun kita sendiri, yang secara keliru mengambil struktur tubuhnya sendiri sebagai asing, dan berusaha memusnahkannya. Oleh kerana patogenesis sindrom antiphospholipid didasarkan pada pengeluaran antibodi oleh sistem kekebalan tubuh terhadap struktur sel-sel tubuh sendiri, penyakit ini tergolong dalam kumpulan autoimun..

Sistem kekebalan tubuh dapat menghasilkan antibodi terhadap pelbagai fosfolipid, seperti fosfatidil etanolamin (PE), fosfatidilkolin (PC), fosfatidilserin (PS), fosfatidilinositol (PI), kardiolipin (diphosphatidylglycerol), fosfatidilgliserol-1, membran platelet, sel sistem saraf dan saluran darah. Antibodi antiphospholipid "mengenali" fosfolipid yang dihasilkan, melekat padanya, membentuk kompleks besar pada membran sel yang mengaktifkan sistem pembekuan darah. Antibodi yang melekat pada membran sel bertindak sebagai sejenis rangsangan untuk sistem pembekuan, kerana meniru disfungsi pada dinding vaskular atau di permukaan platelet, yang menyebabkan pengaktifan proses pembekuan darah atau platelet, kerana tubuh berusaha untuk menghilangkan kecacatan pada kapal, "tutup" itu. Pengaktifan sistem pembekuan atau platelet seperti ini menyebabkan terbentuknya banyak pembekuan darah di saluran pelbagai organ dan sistem. Manifestasi klinikal lebih lanjut mengenai sindrom antiphospholipid bergantung pada saluran organ mana yang tersumbat dengan pembekuan darah.

Antibodi antiphospholipid dalam sindrom antiphospholipid adalah tanda makmal penyakit ini dan masing-masing ditentukan oleh kaedah makmal dalam serum darah. Beberapa antibodi menentukan secara kualitatif (iaitu, mereka hanya membuktikan fakta sama ada mereka berada dalam darah atau tidak), yang lain secara kuantitatif (menentukan kepekatannya dalam darah).

Antibodi antiphospholipid yang dikesan oleh ujian makmal dalam serum darah termasuk yang berikut:

  • Antikoagulan Lupus. Petunjuk makmal ini bersifat kuantitatif, iaitu kepekatan antikoagulan lupus dalam darah ditentukan. Biasanya, pada orang yang sihat, antikoagulan lupus mungkin terdapat dalam darah pada kepekatan 0,8 - 1,2 cu Peningkatan penunjuk di atas 2.0 cu adalah tanda sindrom antiphospholipid. Antikoagulan lupus itu sendiri bukan bahan yang terpisah, tetapi merupakan gabungan antibodi antiphospholipid dari kelas IgG dan IgM dengan pelbagai fosfolipid sel vaskular.
  • Antibodi terhadap cardiolipin (IgA, IgM, IgG). Penunjuk ini adalah kuantitatif. Dengan sindrom antiphospholipid, tahap antibodi terhadap cardiolipin dalam serum darah lebih daripada 12 unit / ml, dan biasanya pada orang yang sihat antibodi ini mungkin terdapat dalam kepekatan kurang dari 12 unit / ml.
  • Antibodi terhadap beta-2-glikoprotein (IgA, IgM, IgG). Penunjuk ini adalah kuantitatif. Dengan sindrom antiphospholipid, tahap antibodi terhadap beta-2-glikoprotein meningkat lebih dari 10 unit / ml, dan biasanya pada orang yang sihat antibodi ini mungkin terdapat pada kepekatan kurang dari 10 unit / ml.
  • Antibodi terhadap pelbagai fosfolipid (kardiolipin, kolesterol, fosfatidilkolin). Penunjuk ini adalah kualitatif, dan ditentukan menggunakan reaksi Wasserman. Sekiranya reaksi Wasserman memberikan hasil yang positif sekiranya tiada sifilis, ini adalah tanda diagnostik sindrom antiphospholipid.

Antibodi antiphospholipid yang disenaraikan menyebabkan kerosakan pada membran sel-sel dinding vaskular, akibatnya sistem pembekuan diaktifkan, sebilangan besar gumpalan darah terbentuk, dengan bantuan yang mana badan berusaha untuk "menambal" kecacatan vaskular. Selanjutnya, kerana sejumlah besar pembekuan darah, trombosis terjadi, yaitu, penyumbatan lumen pembuluh darah terjadi, akibatnya darah tidak dapat beredar secara bebas melalui mereka. Trombosis mengakibatkan kelaparan sel yang tidak menerima oksigen dan nutrien, mengakibatkan kematian struktur sel mana-mana organ atau tisu. Ini adalah kematian sel-sel organ atau tisu yang memberikan gambaran klinikal khas sindrom antiphospholipid, yang boleh berbeza bergantung pada organ mana yang hancur akibat trombosis salurannya.

Walaupun begitu, walaupun terdapat banyak tanda-tanda klinikal sindrom antiphospholipid, doktor mengenal pasti gejala utama penyakit ini, yang selalu terdapat pada mana-mana orang yang menderita patologi ini. Gejala utama sindrom antiphospholipid termasuk trombosis vena atau arteri, patologi kehamilan (keguguran, keguguran biasa, gangguan plasenta, kematian intrauterin janin, dll.) Dan trombositopenia (jumlah platelet rendah dalam darah). Semua manifestasi sindrom antiphospholipid yang lain digabungkan menjadi sindrom topikal (neurologi, hematologi, kulit, kardiovaskular, dll.), Bergantung pada organ yang terkena.

Selalunya, trombosis urat dalam pada kaki, tromboemboli arteri pulmonari, strok (trombosis vaskular otak) dan infark miokard (trombosis vaskular otot jantung) paling kerap berlaku. Trombosis urat di bahagian ekstrem ditunjukkan oleh rasa sakit, bengkak, kemerahan pada kulit, bisul pada kulit, dan juga gangren di kawasan saluran yang tersumbat. Tromboemboli paru-paru, serangan jantung dan strok adalah keadaan yang mengancam nyawa yang ditunjukkan oleh kemerosotan tajam.

Selain itu, trombosis boleh berkembang di mana-mana urat dan arteri, akibatnya orang yang menderita sindrom antiphospholipid sering mengalami kulit (ulser trofik, ruam yang serupa dengan ruam, serta warna kulit yang tidak rata biru-ungu) dan peredaran serebrum terganggu (memori terganggu, sakit kepala muncul, demensia berkembang). Sekiranya seorang wanita yang menderita sindrom antiphospholipid mengandung, maka dalam 90% kes, ia terganggu kerana trombosis saluran plasenta. Dengan sindrom antiphospholipid, komplikasi kehamilan berikut diperhatikan: pengguguran spontan, kematian janin, gangguan plasenta pramatang, kelahiran pramatang, sindrom HELLP, preeklampsia dan eklampsia.

Kejadian sebenar sindrom antiphospholipid pada populasi pada masa ini tidak diketahui. Pada masa yang sama, antibodi antiphospholipid dikesan pada kira-kira 2 - 4% (menurut penulis lain dalam 1 - 12%) orang yang benar-benar sihat. Lebih-lebih lagi, semakin tua kumpulan umur subjek sihat, semakin kerap mereka dikesan antibodi antiphospholipid. Di samping itu, antibodi antiphospholipid dikesan pada wanita 5 kali lebih kerap daripada pada lelaki. Peningkatan mendadak dalam tahap antibodi antiphospholipid diperhatikan pada orang yang menderita tumor malignan, purpura thrombocytopenic autoimun, pelbagai penyakit autoimun, seperti lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, scleroderma sistemik, sindrom Sjogren. Di samping itu, tahap badan antiphospholipid dalam darah meningkat dengan jangkitan virus, bakteria dan parasit akut dan kronik, dengan patologi kehamilan, dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu (kontraseptif oral, ubat psikotropik, dll.). Namun, hanya kehadiran antibodi dalam darah bukanlah tanda penyakit yang jelas, kerana ia juga dijumpai pada orang yang benar-benar sihat. Tetapi, bagaimanapun, selalunya peningkatan pengeluaran antibodi antiphospholipid menyebabkan perkembangan sindrom antiphospholipid.

Terdapat dua jenis utama sindrom antiphospholipid - primer dan sekunder. Sindrom antiphospholipid sekunder selalu berkembang dengan latar belakang beberapa autoimun lain (contohnya, lupus eritematosus sistemik, scleroderma), reumatik (rheumatoid arthritis, dll.), Barah (tumor malignan dari mana-mana penyetempatan) atau penyakit berjangkit (AIDS, sifilis, hepatitis C dan t.d.), atau selepas mengambil ubat (kontraseptif oral, ubat psikotropik, isoniazid, dll.). Sindrom antiphospholipid primer berkembang dengan latar belakang ketiadaan penyakit lain, dan penyebabnya belum dapat dipastikan. Walau bagaimanapun, diandaikan bahawa kecenderungan keturunan, jangkitan jangka panjang kronik yang teruk (AIDS, hepatitis, dan lain-lain) dan penggunaan ubat-ubatan tertentu (Phenytoin, Hydralazine, dll.) Berperanan dalam perkembangan sindrom antiphospholipid primer..

Oleh itu, penyebab sindrom antiphospholipid sekunder adalah penyakit yang ada pada manusia, yang menimbulkan peningkatan kepekatan antibodi antiphospholipid dalam darah dengan perkembangan patologi berikutnya. Punca sindrom antiphospholipid primer tidak diketahui.

Diagnosis sindrom antiphospholipid didasarkan pada pengenalpastian kriteria klinikal dan makmal yang dikembangkan dan diterima di peringkat antarabangsa di Sapporo pada tahun 2006. Manifestasi berikut merujuk kepada kriteria klinikal APS:

  • Trombosis vaskular. Kehadiran satu atau lebih episod trombosis. Lebih-lebih lagi, gumpalan darah di saluran harus dikesan dengan kaedah histologi, Doppler atau visiografi.
  • Patologi kehamilan. Satu atau lebih kematian janin normal dalam masa 10 minggu kehamilan. Kelahiran awal sebelum kehamilan sehingga 34 minggu kerana kekurangan eklampsia / preeklampsia / plasenta. Lebih daripada dua keguguran berturut-turut.

Kriteria makmal untuk APS merangkumi yang berikut:
  • Antibodi antikardiolipin (IgG dan / atau IgM) yang telah dikesan dalam darah sekurang-kurangnya dua kali dalam 12 minggu.
  • Antikoagulan Lupus dikesan dalam darah sekurang-kurangnya dua kali dalam 12 minggu.
  • Antibodi terhadap beta-2 glikoprotein 1 (IgG dan / atau IgM), yang dikesan dalam darah sekurang-kurangnya dua kali dalam 12 minggu.

Diagnosis sindrom antiphospholipid dibuat jika seseorang mempunyai sekurang-kurangnya satu kriteria klinikal dan satu makmal, berterusan selama 12 minggu. Ini bermakna mustahil untuk mendiagnosis sindrom antiphospholipid setelah satu pemeriksaan, kerana untuk diagnosis, ujian makmal harus dilakukan sekurang-kurangnya dua kali selama 12 minggu untuk menentukan adanya kriteria klinikal. Sekiranya kedua-dua kriteria makmal dan klinikal dikenal pasti, maka diagnosis sindrom antiphospholipid akhirnya dibuat.

Rawatan sindrom antifosfolipid terdiri daripada menekan episod trombosis dan mencegah episod trombosis berikutnya, di mana ubat-ubatan yang mengurangkan pembekuan darah dan mengurangkan agregasi platelet ("melekat") digunakan. Untuk menghentikan episod trombosis, antikoagulan digunakan - Heparin, Fraxiparin, Warfarin. Setelah menghentikan episod trombosis, warfarin atau aspirin dosis rendah digunakan pada masa akan datang untuk mencegah trombosis. Di samping itu, sebagai tambahan kepada rawatan sindrom antiphospholipid, pelbagai ubat dapat digunakan yang menormalkan kerja dan keadaan organ dan sistem yang rosak oleh trombosis.

Sindrom antiphospholipid - foto

Foto-foto ini menggambarkan penampilan kulit seseorang yang menderita sindrom antiphospholipid.

Foto ini menunjukkan kulit biru jari dengan sindrom antiphospholipid.

Klasifikasi sindrom antiphospholipid

Pada masa ini, terdapat dua klasifikasi utama sindrom antiphospholipid, yang berdasarkan pelbagai ciri penyakit ini. Jadi, satu klasifikasi berdasarkan pada apakah penyakit ini digabungkan dengan patologi autoimun, malignan, berjangkit atau reumatik lain, atau tidak. Klasifikasi kedua didasarkan pada ciri-ciri kursus klinikal sindrom antiphospholipid, dan mengenal pasti beberapa jenis penyakit bergantung pada ciri-ciri gejala.

Pertama sekali, bergantung kepada kemungkinan penyebabnya, jenis sindrom antiphospholipid berikut dibezakan:

  • Sindrom Antiphospholipid primer.
  • Sindrom Antiphospholipid sekunder.

Sindrom antiphospholipid primer adalah varian penyakit di mana selama lima tahun dari permulaan gejala pertama patologi tidak ada tanda-tanda penyakit autoimun, reumatik, berjangkit atau onkologi lain. Maksudnya, jika seseorang hanya mempunyai tanda-tanda APS tanpa kombinasi dengan penyakit lain yang berlaku, maka ini adalah versi utama patologi. Dianggarkan bahawa kira-kira separuh daripada kes APS adalah pilihan utama. Dalam kes sindrom antiphospholipid primer, seseorang harus selalu diperhatikan, kerana sering kali penyakit ini diubah menjadi lupus eritematosus sistemik. Beberapa saintis bahkan percaya bahawa ASF primer adalah pertanda atau peringkat awal perkembangan lupus erythematosus.

Sindrom antifosfolipid sekunder adalah varian penyakit yang berkembang dengan latar belakang lupus eritematosus sistemik atau patologi lain yang berlaku dari kumpulan autoimun (scleroderma, dll.), Reumatik (rheumatoid arthritis, dll.), Berjangkit (AIDS, hepatitis, sifilis, tuberkulosis) ) atau barah.

Membezakan antara sindrom antiphospholipid primer dan sekunder agak sukar, tetapi mungkin. Jadi, dalam AFS primer tidak ada eritema dalam bentuk "rama-rama" pada wajah, tidak ada ruam diskoid pada kulit, stomatitis, arthritis, serositis (radang peritoneum), sindrom Raynaud, dan faktor antinuklear (ANF), antibodi terhadap DNA asli dan Antigen sm. Dengan APS sekunder, anemia hemolitik, trombositopenia (bilangan platelet dalam darah di bawah normal), limfopenia (bilangan limfosit dalam darah di bawah normal), neutropenia (bilangan neutrofil dalam darah di bawah normal), dan tahap pelengkap C4 yang rendah hampir selalu dapat dikesan. Selain itu, dengan APS sekunder, semua tanda yang tidak menjadi ciri varian utama penyakit ini, seperti rama-rama, arthritis, serositis, dan lain-lain, mungkin ada..

Bergantung pada gambaran klinikal dan makmal kursus, jenis sindrom antiphospholipid berikut dibezakan:

  • Sindrom antiphospholipid bencana. Dengan varian penyakit ini, trombosis banyak organ terbentuk dalam jangka masa yang pendek (kurang dari 7 jam), akibatnya kegagalan organ dan manifestasi klinikal serupa dengan DIC atau sindrom hemolitikouremik berkembang.
  • Sindrom antiphospholipid primer, di mana tidak ada manifestasi lupus erythematosus sistemik. Dengan pilihan ini, penyakit ini berlanjutan tanpa penyakit autoimun, reumatik, onkologi atau berjangkit lain..
  • Sindrom antiphospholipid pada orang dengan diagnosis yang disahkan mengenai lupus erythematosus sistemik (sindrom antiphospholipid sekunder). Dengan pilihan ini, sindrom antiphospholipid digabungkan dengan lupus erythematosus sistemik.
  • Sindrom antiphospholipid pada orang yang mempunyai gejala seperti lupus. Dalam versi kursus ini, orang, selain sindrom antiphospholipid, mempunyai manifestasi lupus erythematosus, yang, bagaimanapun, disebabkan bukan oleh lupus, tetapi sindrom lupus (keadaan sementara di mana seseorang mempunyai gejala seperti lupus eritematosus sistemik, tetapi melewati tanpa jejak setelah penarikan dadah yang menyebabkan perkembangan mereka).
  • Sindrom antiphospholipid tanpa antibodi antiphospholipid dalam darah. Dengan varian perjalanan APS ini, antibodi terhadap kardiolipin dan antikoagulan lupus tidak dapat dikesan dalam darah seseorang.
  • Sindrom antifosfolipid, berlaku seperti trombofilia lain (trombosit trombositopenik purpura, sindrom uremik hemolitik, sindrom HELLP, DIC, sindrom hypoprothrombinemic).

Bergantung pada kehadiran antibodi antiphospholipid dalam darah, APS dibahagikan kepada jenis berikut:

1. APS seropositif, di mana terdapat antibodi antikardiolipion dalam darah dan antikoagulan lupus.

2. APS seronegatif, di mana tidak ada antibodi terhadap cardiolipin dalam darah dan antikoagulan lupus. Seronegative APS terbahagi kepada tiga jenis:

  • Dengan antibodi yang bertindak balas dengan fosfatidilkolin;
  • Dengan antibodi yang bertindak balas dengan fosfatidiletanolamina;
  • Dengan adanya antibodi antiphospholipid yang bergantung pada 32-glikoprotein-1-kofaktor.

Penyebab sindrom antiphospholipid

Punca sebenar sindrom antiphospholipid belum dapat dijelaskan. Peningkatan sementara tahap antibodi antiphospholipid diperhatikan dengan pelbagai jangkitan bakteria dan virus, tetapi trombosis dalam keadaan ini tidak berkembang hampir tidak pernah terjadi. Walau bagaimanapun, banyak saintis menunjukkan bahawa jangkitan asimtomatik yang perlahan memainkan peranan besar dalam perkembangan sindrom antiphospholipid. Selain itu, peningkatan kadar antibodi dalam darah saudara-mara orang yang menderita sindrom antiphospholipid dicatat, yang menunjukkan bahawa penyakit ini dapat turun-temurun, genetik.

Walaupun kekurangan pengetahuan mengenai penyebab sebenar sindrom antiphospholipid, doktor dan saintis telah mengenal pasti beberapa faktor yang boleh dikaitkan dengan kecenderungan untuk perkembangan APS. Artinya, faktor predisposisi yang diberikan secara bersyarat dapat dianggap sebagai penyebab sindrom antiphospholipid.

Pada masa ini, faktor predisposisi sindrom antiphospholipid merangkumi perkara berikut:

  • Kecenderungan genetik;
  • Jangkitan bakteria atau virus (jangkitan staphylococcal dan streptococcal, tuberkulosis, AIDS, jangkitan sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, hepatitis B dan C, mononucleosis berjangkit, dll.);
  • Penyakit autoimun (lupus eritematosus sistemik, scleroderma sistemik, periarteritis nodosa, purpura trombositopenik autoimun, dan lain-lain);
  • Penyakit reumatik (artritis reumatoid, dll.);
  • Penyakit onkologi (tumor malignan dari mana-mana penyetempatan);
  • Beberapa penyakit sistem saraf pusat;
  • Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (kontraseptif oral, ubat psikotropik, interferon, hidralazin, isoniazid).

Sindrom antiphospholipid - tanda (gejala, klinik)

Pertimbangkan tanda-tanda APS bencana dan bentuk penyakit lain secara berasingan. Pendekatan ini nampak rasional, kerana manifestasi klinikal dari pelbagai jenis sindrom antiphospholipid adalah sama, dan hanya APS bencana yang mempunyai perbezaan.

Gejala sindrom antiphospholipid

Manifestasi klinikal sindrom antiphospholipid adalah pelbagai, dan dapat meniru penyakit pelbagai organ, tetapi selalu disebabkan oleh trombosis. Kemunculan gejala APS tertentu bergantung pada ukuran kapal yang terkena trombosis (kecil, sederhana, besar), kelajuan penyumbatannya (cepat atau lambat), jenis kapal (urat atau arteri), serta lokasinya (otak, kulit, jantung, hati, ginjal dan lain-lain.).

Sekiranya trombosis mempengaruhi kapal kecil, ini menyebabkan gangguan ringan dalam fungsi organ di mana urat dan arteri tersumbat berada. Contohnya, apabila saluran miokard kecil tersumbat, bahagian kecil otot jantung kehilangan keupayaannya untuk berkontrak, yang menyebabkan distrofi mereka, tetapi tidak mencetuskan serangan jantung atau kecederaan serius yang lain. Tetapi jika trombosis menangkap lumen batang utama saluran koronari, maka serangan jantung akan berlaku.

Dengan trombosis saluran kecil, simptomologi muncul dengan perlahan, tetapi tahap gangguan fungsi organ yang terjejas semakin meningkat. Dalam kes ini, simtomatologi biasanya menyerupai penyakit kronik, misalnya, sirosis, penyakit Alzheimer, dll. Ini adalah jenis sindrom antiphospholipid yang biasa. Tetapi dengan trombosis kapal besar, gangguan organ yang tajam berlaku, yang menyebabkan berlakunya bencana sindrom antiphospholipid dengan banyak kegagalan organ, DIC, dan keadaan serius yang mengancam nyawa.

Oleh kerana trombosis boleh mempengaruhi saluran organ dan tisu mana pun, manifestasi sindrom antiphospholipid dari sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular, hati, ginjal, saluran gastrointestinal, kulit, dan lain-lain saat ini dijelaskan. Trombosis vaskular plasenta semasa kehamilan menimbulkan patologi obstetrik ( keguguran, kelahiran pramatang, gangguan plasenta, dan lain-lain). Pertimbangkan gejala sindrom antiphospholipid dari pelbagai organ.

Pertama, anda perlu tahu bahawa trombosis pada APS boleh menjadi vena dan arteri. Dengan trombosis vena, trombi dilokalisasi di urat, dan dengan arteri, masing-masing, di arteri. Ciri khas sindrom antiphospholipid adalah kekambuhan trombosis. Artinya, jika rawatan tidak dijalankan, maka episod trombosis pelbagai organ akan berulang berulang kali, sehingga ada kekurangan organ yang tidak sesuai dengan kehidupan. Juga, AFS mempunyai ciri lain - jika trombosis pertama adalah vena, maka semua episod trombosis berikutnya juga, sebagai peraturan, vena. Oleh itu, jika trombosis pertama adalah arteri, maka semua trombosis berikutnya juga akan menangkap arteri.

Selalunya, dengan AFS, trombosis vena pelbagai organ berkembang. Lebih-lebih lagi, trombi paling kerap dilokalisasikan pada urat mendalam di bahagian bawah kaki, dan agak jarang - di urat ginjal dan hati. Trombosis urat kaki yang mendalam ditunjukkan oleh rasa sakit, bengkak, kemerahan, gangren atau bisul pada anggota badan yang terkena. Gumpalan darah dari urat di bahagian bawah kaki dapat melepaskan diri dari dinding saluran darah dan sampai ke arteri pulmonari dengan aliran darah, menyebabkan komplikasi yang mengancam nyawa - embolisme paru, hipertensi paru, dan pendarahan di paru-paru. Dengan trombosis vena cava inferior atau superior, sindrom vena yang sesuai berkembang. Trombosis urat adrenal menyebabkan pendarahan dan nekrosis tisu adrenal dan perkembangan kegagalan seterusnya.

Trombosis vena pada buah pinggang dan hati membawa kepada perkembangan sindrom nefrotik dan sindrom Budd-Chiari. Sindrom nefrotik ditunjukkan oleh kehadiran protein dalam air kencing, edema dan metabolisme lipid dan protein yang terganggu. Sindrom Budd-Chiari dimanifestasikan dengan menghilangkan phlebitis dan thrombophlebitis pada urat hati, serta peningkatan ketara dalam ukuran hati dan limpa, asites, yang meningkat dari masa ke masa dengan kekurangan hepatoselular dan kadang-kadang hipokalemia (kalium rendah dalam darah) dan hipokolesterolemia (kolesterol rendah dalam darah).

Dengan APS, trombosis mempengaruhi bukan sahaja urat, tetapi juga arteri. Lebih-lebih lagi, trombosis arteri berkembang kira-kira dua kali lebih kerap daripada vena. Trombosis arteri semacam itu lebih parah dibandingkan dengan vena, kerana ia muncul sebagai serangan jantung atau hipoksia otak atau jantung, serta gangguan aliran darah periferal (peredaran darah di kulit, anggota badan). Trombosis arteri intraserebral yang paling biasa, akibatnya berlaku strok, serangan jantung, hipoksia dan kerosakan lain pada sistem saraf pusat. Trombosis arteri anggota badan membawa kepada gangren, nekrosis aseptik pada kepala femoral. Agak jarang, trombosis arteri besar berkembang - aorta perut, aorta menaik, dll..

Kerosakan sistem saraf adalah salah satu manifestasi sindrom antiphospholipid yang paling teruk. Disebabkan oleh trombosis arteri serebrum. Ia menampakkan diri dalam serangan iskemia sementara, strok iskemia, ensefalopati iskemia, kejang, migrain, korea, myelitis melintang, kehilangan pendengaran sensorineural dan sejumlah gejala neurologi atau psikiatri yang lain. Kadang-kadang gejala neurologi sekiranya trombosis vaskular serebrum di APS menyerupai gambaran klinikal sklerosis berganda. Dalam beberapa kes, trombosis serebrum menyebabkan kebutaan sementara atau neuropati optik.

Serangan iskemia sementara ditunjukkan dengan kehilangan penglihatan, paresthesia (perasaan merangkak, mati rasa), kelemahan motor, pening, dan amnesia umum. Selalunya, serangan iskemia sementara mendahului strok, muncul beberapa minggu atau bulan sebelum itu. Serangan iskemia yang kerap menyebabkan demensia, kehilangan ingatan, gangguan perhatian dan gangguan mental lain yang serupa dengan penyakit Alzheimer atau kerosakan otak toksik.

Strok mikro berulang dengan AFS sering berlaku tanpa gejala yang jelas dan ketara, dan boleh berlaku setelah beberapa waktu dengan kejang dan perkembangan demensia.

Sakit kepala juga merupakan salah satu manifestasi sindrom antiphospholipid yang paling kerap berlaku dalam penyetempatan trombosis pada arteri intraserebral. Dalam kes ini, sakit kepala boleh mempunyai sifat yang berbeza - dari migrain hingga berterusan.

Selain itu, pilihan kerosakan CNS pada APS adalah sindrom Sneddon, yang menampakkan dirinya sebagai gabungan hipertensi arteri, cecair retikular (rangkaian biru-ungu pada kulit) dan trombosis vaskular serebrum.

Kerosakan jantung dalam sindrom antiphospholipid menampakkan diri dalam pelbagai jenis nosologi, termasuk serangan jantung, kerosakan injap, kardiomiopati iskemia kronik, trombosis intrakardiak, tekanan darah tinggi dan hipertensi paru. Dalam kes yang jarang berlaku, trombosis dengan APS menyebabkan manifestasi serupa dengan myxoma (tumor jantung). Infark miokard berkembang pada kira-kira 5% pesakit dengan sindrom antiphospholipid, dan, sebagai peraturan, pada lelaki di bawah usia 50 tahun. Selalunya, dengan AFS, kerosakan pada injap jantung berlaku, keparahannya bervariasi dari gangguan minimum (penebalan cusps injap, refluks bahagian darah) hingga kecacatan (stenosis, kekurangan injap jantung).

Walaupun kerosakan sistem kardiovaskular dengan AFS sering berkembang, jarang menyebabkan kegagalan jantung dan akibat serius yang memerlukan pembedahan.

Trombosis vaskular ginjal membawa kepada pelbagai gangguan fungsi organ ini. Jadi, paling kerap dengan AFS, proteinuria (protein dalam air kencing) diperhatikan, yang tidak disertai dengan gejala lain. Juga, dengan APS, perkembangan kegagalan buah pinggang dengan hipertensi adalah mungkin. Sebarang disfungsi ginjal dengan AFS disebabkan oleh mikrotrombosis vaskular glomerular, yang menyebabkan glomerulosklerosis (penggantian tisu ginjal dengan parut). Mikrothrombosis ginjal glomerular disebut mikroangiopati trombotik buah pinggang.

Trombosis vaskular hati dengan APS membawa kepada perkembangan sindrom Budd-Chiari, infark hati, asites (efusi cecair ke rongga perut), peningkatan aktiviti AcAT dan AlAT dalam darah, serta peningkatan ukuran hati kerana hiperplasia dan hipertensi portal (peningkatan tekanan pada portal vena hati).

Dengan AFS, pada sekitar 20% kes, lesi kulit tertentu diperhatikan kerana trombosis saluran darah kecil dan gangguan peredaran periferal. Mesh Livingo muncul di kulit (rangkaian vaskular biru-ungu yang terletak di kaki, kaki, tangan, pinggul, dan jelas kelihatan ketika disejukkan), bisul, gangren jari dan jari kaki berkembang, serta banyak pendarahan di tempat tidur kuku, yang secara luaran fikiran menyerupai "serpihan". Juga, kadang-kadang ruam dalam bentuk pendarahan tepat muncul pada kulit, yang menyerupai vaskulitis.

Juga, manifestasi sindrom antiphospholipid yang kerap adalah patologi obstetrik, yang berlaku pada 80% wanita hamil yang menderita APS. Sebagai peraturan, AFS menyebabkan kehilangan kehamilan (keguguran, kehamilan yang tidak dijawab, kelahiran pramatang), penundaan pertumbuhan intrauterin, serta gestosis, preeklamsia dan eklampsia.

Manifestasi APS yang jarang berlaku adalah komplikasi paru-paru, seperti hipertensi paru trombotik (tekanan darah tinggi di paru-paru), pendarahan di paru-paru, dan kapilaritis. Trombosis urat paru-paru dan arteri boleh menyebabkan paru-paru "mengejutkan" - keadaan kritikal untuk hidup yang memerlukan rawatan perubatan segera.

Pendarahan gastrointestinal, infark limpa, trombosis mesenterik usus, dan nekrosis aseptik kepala femoral juga jarang berkembang dengan APS.

Dengan AFS, trombositopenia hampir selalu ada (jumlah platelet dalam darah di bawah normal), di mana jumlah platelet berkisar antara 70 hingga 100 G / L. Trombositopenia seperti itu tidak memerlukan rawatan. Dalam kira-kira 10% kes dengan APS, anemia hemolitik positif Coombs atau sindrom Evans (gabungan anemia hemolitik dan trombositopenia) berkembang.

Gejala sindrom antiphospholipid bencana

Sindrom antiphospholipid pada lelaki, wanita dan kanak-kanak

Sindrom antifosfolipid boleh berkembang pada kanak-kanak dan orang dewasa. Pada masa yang sama, penyakit ini kurang biasa pada kanak-kanak daripada pada orang dewasa, tetapi lebih teruk. Pada wanita, sindrom antiphospholipid berlaku 5 kali lebih kerap daripada pada lelaki. Manifestasi klinikal dan prinsip rawatan penyakit ini sama pada lelaki, wanita dan kanak-kanak..

Sindrom dan Kehamilan Antiphospholipid

Apa yang menyebabkan AFS semasa kehamilan?

Sindrom antiphospholipid memberi kesan buruk terhadap kehamilan dan kelahiran anak, kerana ia membawa kepada trombosis saluran plasenta. Oleh kerana trombosis vaskular plasenta, timbul pelbagai komplikasi obstetrik, seperti kematian intrauterin, kekurangan fetoplacental, kelambatan pertumbuhan janin, dll. Di samping itu, AFS semasa kehamilan, selain komplikasi obstetrik, dapat menimbulkan trombosis dan organ lain - iaitu, menampakkan dirinya dengan gejala yang menjadi ciri penyakit ini dan di luar tempoh kehamilan. Trombosis organ lain juga memberi kesan negatif terhadap kehamilan, kerana fungsinya terganggu.

Kini telah terbukti bahawa sindrom antiphospholipid boleh menyebabkan komplikasi obstetrik berikut:

  • Kemandulan asal tidak diketahui;
  • Kegagalan IVF;
  • Keguguran pada kehamilan awal dan akhir;
  • Kehamilan beku
  • Kekurangan air;
  • Kematian janin intrauterin;
  • Kelahiran pramatang;
  • Kelahiran Masih;
  • Kecacatan janin;
  • Perencatan pertumbuhan janin;
  • Gestosis;
  • Eklampsia dan preeklamsia;
  • Detasmen plasenta pramatang;
  • Thrombosis dan Thromboembolism.

Komplikasi kehamilan yang berlaku dengan latar belakang sindrom antiphospholipid wanita dicatatkan pada sekitar 80% kes sekiranya rawatan dengan APS tidak dilakukan. Selalunya, APS membawa kepada kehilangan kehamilan kerana kehamilan yang hilang, keguguran atau kelahiran pramatang. Dalam kes ini, risiko kehilangan kehamilan berkorelasi dengan tahap antibodi antikardiolipin dalam darah seorang wanita. Iaitu, semakin tinggi kepekatan antibodi antikardiolipin, semakin tinggi risiko kehilangan kehamilan.

Anak yang baru dilahirkan oleh ibu yang menderita APS mungkin mengalami trombosis pelbagai organ dari hari-hari pertama kehidupan, kerana penyakit ini menular ke keturunan bersama dengan gen yang cacat. Di samping itu, kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita APS mempunyai risiko peningkatan gangguan neurodiscirculatory dan autism. Secara umum, pada bayi baru lahir oleh ibu yang menderita APS, peredaran asimtomatik antibodi antiphospholipid dalam darah dicatat dalam kira-kira 20% kes. Maksudnya, bayi mempunyai antibodi terhadap fosfolipid dalam darah, tetapi tidak ada trombosis.

Walaupun terdapat komplikasi kehamilan yang teruk yang disebabkan oleh sindrom antiphospholipid, overdiagnosis harus dielakkan. Oleh itu, mustahil bagi seorang wanita yang membawa anak untuk mendiagnosis sindrom antiphospholipid hanya berdasarkan adanya antibodi antiphospholipid dalam darah. Memang, pada wanita yang sihat sepenuhnya, dalam 2 - 4% kes, antibodi antiphospholipid dalam darah dapat dikesan semasa kehamilan. Diagnosis ini dibuat hanya berdasarkan kriteria diagnostik antarabangsa, dan bukan berdasarkan ujian makmal.

Pengurusan Kehamilan untuk Sindrom Antiphospholipid

Wanita yang menderita sindrom antiphospholipid perlu bersiap sedia untuk hamil pada tahap pertama, memastikan keadaan optimum dan meminimumkan risiko kehilangan janin pada peringkat awal kehamilan. Maka perlu dilakukan kehamilan dengan penggunaan ubat-ubatan mandatori yang dapat mengurangkan pembentukan gumpalan darah dan, dengan itu, memastikan kelahiran normal janin dan kelahiran anak sihat yang hidup. Sekiranya kehamilan berlaku tanpa persiapan, maka anda hanya perlu melakukannya dengan penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan risiko trombosis untuk memastikan kelahiran normal janin. Di bawah ini kami memberikan cadangan mengenai persiapan dan pengurusan kehamilan, yang disetujui oleh Kementerian Kesihatan Rusia pada tahun 2014.

Oleh itu, pertama sekali, semasa mempersiapkan wanita untuk kehamilan, penunjuk pembekuan darah ditentukan (PTI, APTF, TV, fibrinogen, antithrombin III, INR, RFMC, D-dimers, dll.), Tahap antikoagulan lupus dan antibodi antiphospholipid dalam darah. Juga, fokus jangkitan kronik dirawat, jika ada.

Seterusnya, ubat berikut ditetapkan:

  • Persediaan heparin dengan berat molekul rendah (Clexane, Fraxiparin, Fragmin);
  • Persediaan kumpulan antiplatelet (Clopidogrel, Aspirin dalam dos rendah pada 75 - 80 mg sehari);
  • Progesteron mikron (Utrozhestan 200 - 600 mg sehari) secara faraj;
  • Asid folik 4-6 mg sehari;
  • Magnesium dengan Vitamin B6 (Magne B6);
  • Persediaan asid lemak Omega-3-6-9 (Linitol, Omega-3 Doppelherz, dll.).

Ubat heparin dengan berat molekul rendah dan agen antiplatelet diresepkan di bawah kawalan parameter pembekuan darah, menyesuaikan dosnya sehingga data analisis kembali normal.

Ubat ini digunakan selama beberapa bulan, setelah itu kepekatan antibodi lupus antikoagulan dan antiphospholipid dalam darah ditentukan semula. Sekiranya kepekatan mereka tidak menurun di bawah pengaruh rawatan, maka 1 - 3 prosedur plasmapheresis dilakukan.

Setelah penunjuk koagulogram, aliran darah di arteri rahim dan tahap antibodi antiphospholipid kembali normal, seorang wanita boleh hamil. Semasa mengandung, seorang wanita harus terus mengambil Clexane, agen antiplatelet, progesteron mikron, asid folik, magnesium dengan vitamin B6 dan persiapan asid lemak omega-3-6-9 dalam dos yang sama seperti dalam persiapan kehamilan, untuk memastikan pembentukan plasenta normal dan mengurangkan risiko kekurangan plasenta.

Selepas kehamilan, doktor memilih salah satu taktik yang disyorkan berdasarkan kepekatan antibodi antiphospholipid dalam darah dan kehadiran trombosis atau komplikasi kehamilan pada masa lalu. Secara umum, penggunaan heparin dengan berat molekul rendah (Clexane, Fraxiparin, Fragmin), dan juga Aspirin dosis rendah, dianggap sebagai standard emas untuk pengurusan kehamilan pada wanita dengan APS. Hormon glukokortikoid (Dexamethasone, Metipred) pada masa ini tidak disyorkan untuk pengurusan kehamilan dengan APS, kerana ia mempunyai kesan terapeutik yang dapat diabaikan, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi bagi wanita dan janin. Satu-satunya keadaan di mana penggunaan hormon glukokortikoid dibenarkan adalah adanya penyakit autoimun yang lain (contohnya, lupus erythematosus sistemik), aktiviti yang mesti selalu ditekan.

Oleh itu, taktik pengurusan kehamilan berikut pada wanita dengan APS kini disarankan oleh Kementerian Kesihatan:

  • Sindrom antiphospholipid, di mana seorang wanita mempunyai tahap antibodi antiphospholipid yang tinggi dan antikoagulan lupus dalam darahnya, tetapi pada masa lalu tidak ada trombosis dan episod kehilangan kehamilan awal (contohnya, keguguran yang telah menghentikan kehamilan hingga 10-12 minggu). Dalam kes ini, disyorkan untuk mengambil Aspirin hanya 75 mg sehari sepanjang kehamilan (sebelum melahirkan)..
  • Sindrom antiphospholipid, di mana seorang wanita telah meningkatkan tahap antibodi antiphospholipid dan antikoagulan lupus dalam darahnya, tidak ada trombosis pada masa lalu, tetapi terdapat episod kehilangan kehamilan awal (keguguran hingga 10 - 12 minggu). Dalam kes ini, disyorkan untuk mengambil Aspirin 75 mg sehari, atau gabungan Aspirin 75 mg sehari + persediaan heparin dengan berat molekul rendah (Clexane, Fraxiparin, Fragmin) sepanjang kehamilan. Clexane diberikan di bawah kulit pada 5000 - 7000 IU setiap 12 jam, dan Fraxiparin dan Fragmin - 0,4 mg sekali sehari.
  • Sindrom antiphospholipid, di mana seorang wanita mempunyai tahap antibodi antiphospholipid yang tinggi dan antikoagulan lupus dalam darahnya, tidak ada trombosis pada masa lalu, tetapi terdapat episod kehamilan yang terlewat pada peringkat awal (keguguran hingga 10-12 minggu) atau kematian janin pada janin, atau kelahiran pramatang akibat gestosis atau kekurangan plasenta. Dalam kes ini, sepanjang kehamilan, sehingga melahirkan anak, dos Aspirin dosis rendah (75 mg sehari) + persediaan heparin dengan berat molekul rendah (Clexan, Fraxiparin, Fragmin) harus digunakan. Clexane diberikan di bawah kulit pada 5000 - 7000 IU setiap 12 jam, dan Fraxiparin dan Fragmin - pada 7500 - 10000 IU setiap 12 jam pada trimester pertama (hingga minggu ke-12), dan kemudian pada 10000 IU setiap 8 - 12 jam selama trimester kedua dan ketiga.
  • Sindrom antiphospholipid, di mana seorang wanita mempunyai peningkatan kadar antibodi antiphospholipid dan antikoagulan lupus dalam darahnya, terdapat trombosis dan episod kehilangan kehamilan pada bila-bila masa yang lalu. Dalam kes ini, sepanjang kehamilan, hingga kelahiran, dos Aspirin rendah (75 mg sehari) + persediaan heparin dengan berat molekul rendah (Clexane, Fraxiparin, Fragmin) harus digunakan. Clexane diberikan di bawah kulit pada 5000 - 7000 IU setiap 12 jam, dan Fraxiparin dan Fragmin - pada 7500 - 10000 IU setiap 8 hingga 12 jam.

Kehamilan dilakukan oleh doktor yang memantau keadaan janin, aliran darah rahim-plasenta dan wanita itu sendiri. Sekiranya perlu, doktor menyesuaikan dos ubat bergantung pada nilai petunjuk pembekuan darah. Terapi yang ditunjukkan adalah wajib bagi wanita dengan APS semasa kehamilan. Walau bagaimanapun, sebagai tambahan kepada ubat ini, doktor juga boleh menetapkan ubat lain yang diperlukan untuk setiap wanita tertentu pada masa ini (contohnya, persediaan besi, Curantil, dll.).

Oleh itu, semua wanita dengan APS yang menerima heparin dan Aspirin semasa kehamilan disarankan untuk memberikan imunoglobulin profilaksis secara intravena pada kadar 0.4 g setiap 1 kg berat badan selama lima hari pada awal setiap bulan, sehingga sebelum melahirkan. Imunoglobulin mencegah pengaktifan kronik dan kemasukan jangkitan baru. Juga disarankan agar wanita yang menerima heparin mengambil suplemen kalsium dan vitamin D sepanjang kehamilan mereka untuk mencegah osteoporosis..

Penggunaan Aspirin dihentikan pada minggu ke-37 kehamilan, dan heparin diberikan sehingga permulaan kelahiran biasa, jika melahirkan melalui jalan semula jadi. Sekiranya pembedahan caesar yang dijadualkan ditetapkan, maka Aspirin dibatalkan 10 hari kemudian, dan heparin sehari sebelum tarikh pembedahan. Sekiranya heparin digunakan sebelum kelahiran, maka wanita tidak boleh diberi anestesia epidural..

Selepas bersalin, rawatan semasa kehamilan berterusan selama 1 - 1,5 bulan lagi. Selain itu, mereka meneruskan penggunaan Aspirin dan heparin 6 hingga 12 jam selepas kelahiran. Selain itu, setelah melahirkan, langkah-langkah diambil untuk mencegah trombosis, yang mana disarankan untuk bangun dari tempat tidur dan bergerak aktif seawal mungkin, serta membalut kaki dengan pembalut elastik atau memakai stoking mampatan pada mereka.

Selepas penggunaan heparins dan Aspirin selama 6 minggu setelah melahirkan, rawatan lanjut sindrom antiphospholipid dilakukan oleh pakar rheumatologi, yang bertanggungjawab untuk mengenal pasti dan merawat penyakit ini. 6 minggu selepas kelahiran, pakar rheumatologi membatalkan heparins dan Aspirin, dan menetapkan rawatan yang sudah diperlukan untuk kehidupan selanjutnya.

Di Rusia, di beberapa wilayah, amalan menunjuk Wobenzym dan Wessel-Dou-Ef kepada wanita hamil dengan AFS adalah biasa. Walau bagaimanapun, keberkesanan dan keselamatan penggunaan ubat ini semasa kehamilan dengan APS tidak disahkan oleh kajian saintifik yang serius..

Punca Pengguguran - Video

Depresi semasa mengandung: sebab, gejala dan rawatan. Takut kemurungan selepas bersalin (cadangan doktor) - video

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.