Penyekat alfa-adrenergik dalam urologi

Ejen penyekat kalfa-adrenergik (alpha-AB) merangkumi bahan yang secara kompetitif menghalang reseptor alpha-adrenergik (alpha-AR) phentolamine, tropodifen, turunan hidrogenasi alkaloid ergot dan bahan lain.

Ejen penyekat alpha-adrenergik (alpha-AB) merangkumi bahan yang secara kompetitif menghalang reseptor alpha-adrenergik (alpha-AR), phentolamine, tropodifen, turunan hidrogenasi alkaloid ergot dan bahan lain. Kesan alpha-AB tidak sepenuhnya bertepatan dengan penyumbatan impuls saraf yang melalui serat simpatik postganglionic, kerana bahan ini menyekat terutamanya kesan merangsang yang berkaitan dengan pengujaan alpha-AR (vasokonstriksi, pengecutan otot iris, dll.). Kesan penghambatan (contohnya, kelonggaran otot licin bronkus dan usus) berterusan. Reseptor adrenergik alfa diedarkan secara merata di dalam tubuh manusia. Terdapat dua subtipe utama alpha-AR. Ini adalah alpha1 dan alpha2-AP. Subtipe alpha2 terletak secara presinaptik dan menyebabkan penurunan pengeluaran norepinefrin melalui mekanisme maklum balas negatif. Subtipe alpha1 terletak secara postynaptics dan merupakan sasaran rawatan konservatif penyakit saluran kencing, kebanyakannya hiperplasia prostat jinak (BPH). Penggunaan alpha-AB yang tidak selektif (mempengaruhi alpha1 dan alpha2-AR) adalah terhad kerana fakta bahawa ubat ini menyekat kedua-dua alpha-AR pra dan pasca-sinaptik. Perlu diingat bahawa blok alpha-AR presinaptik melanggar autoregulasi fisiologi pembebasan mediator norepinefrin. Akibat pelanggaran maklum balas negatif, pelepasan norepinefrin berlebihan terjadi, yang menyumbang kepada pemulihan penularan adrenergik. Yang terakhir menerangkan rintangan blok reseptor postynaptik alpha1-AR yang tidak mencukupi semasa menggunakan alpha-AB yang tidak selektif. Tachycardia yang meningkat adalah hasil daripada peningkatan pelepasan norepinefrin. Terima kasih kepada alpha2-AR yang berfungsi, mekanisme maklum balas negatif dipertahankan, dan oleh itu, peningkatan pelepasan norepinefrin tidak berlaku. Dalam kes ini, blok alpha1-AP postsynaptic menjadi lebih stabil. Di samping itu, tidak ada takikardia yang ketara. Memandangkan ciri-ciri ini, ubat-ubatan telah dikembangkan yang mempunyai kesan penyekat selektif pada postsynaptic (periferal) alpha1-AR, misalnya, prazosin.

Berdasarkan ciri molekul dari keupayaan mengikat yang berbeza dan pengklonan urutan DNA tertentu, tiga kumpulan alpha1-AP dikenal pasti: alpha1A, alpha1B dan alpha1D [2]. Alpha1A-AR mendominasi sel-sel otot licin pankreas dan leher pundi kencing, dan alpha1D-AR terutama terletak di dinding pundi kencing dan kubahnya (Gamb. 1). Dalam hubungan ini, sekatan subtipe alpha1A menyebabkan penurunan nada pankreas dan dengan itu meningkatkan komponen dinamik penyumbatan infravesikal. Ketidakstabilan detrusor ditunjukkan melalui rangsangan reseptor alpha1D-AR, dan sekatan mereka dalam percubaan pada haiwan menunjukkan penurunan gejala iritasi. Pada gilirannya, alpha1D-AR juga terdapat di saraf tunjang, di mana mereka memainkan peranan yang berpotensi dalam modulasi simpatisan aktiviti parasimpatis. AlphaB-AR terletak terutamanya di myosit sel arteri dan urat, termasuk di mikrovaskular kelenjar prostat. Penyumbatan mereka menyebabkan gejala seperti pening dan hipotensi, kerana ia menyebabkan penurunan daya tahan periferal melalui urat dan dilatasi arteri. Seperti yang telah disahkan oleh banyak kajian, alpha1A- dan alpha1D-AR juga dikesan di dinding ureter distal, yang juga masuk akal untuk menggunakan alpha1-AB dalam terapi litokinetik calculi ureter. Dalam rajah. 2 menunjukkan taburan alpha1-AR mengikut kejadiannya di sistem saraf genitouriner, kardiovaskular dan pusat.

Terapi Alpha1-AB umumnya dapat diterima dengan baik, kesan buruknya agak jarang berlaku. Menurut penyelidik terkemuka, hipotensi ortostatik, pening, kelemahan umum dan gangguan ejakulasi adalah yang paling biasa. Di dalam kumpulan farmakologi, alpha1-AB berbeza dalam keparahan dan jangka masa kesan penghalang reseptor alpha1A-, alpha1B- dan alpha1D (Jadual 1). Penggunaan alpha-AB dikaitkan dengan normalisasi urodinamik, penurunan keparahan gejala iritasi, peningkatan kualiti hidup, serta pencegahan perkembangan penyakit (khususnya, pengekalan kencing akut dan perlunya rawatan pembedahan). Di dalam jadual. 2 dan tab. 3 meringkaskan data pelbagai penyelidik mengenai keberkesanan alpha1-AB, doxazosin dan tamsulosin yang paling biasa digunakan.

Dalam rawatan BPH, alpha1-AB adalah ubat lini pertama. Mereka digunakan dalam monoterapi dan dalam kombinasi dengan perencat reduktase 5-alpha (5ARI). Dalam salah satu kajian asas dekad yang lalu, MTOPS menunjukkan kelebihan terbesar dari penggunaan gabungan finasteride dan doxazosin dalam rawatan gejala saluran kencing bawah dan peningkatan kelajuan maksimum kencing daripada ubat-ubatan ini secara berasingan. Telah ditunjukkan bahawa penggunaan rejimen rawatan gabungan dengan ubat-ubatan kumpulan alpha1-AB dan 5ARI tidak menyebabkan peningkatan jumlah kejadian buruk. Menurut data kami sendiri, penggunaan gabungan doxazosin dan finasteride selama 6 bulan terapi membawa kepada penurunan yang signifikan secara statistik pada kedua-dua gejala obstruktif dan iritasi pada saluran kencing bawah (LUTS), yang dijelaskan oleh skala I-PSS. Kadar kencing maksimum dan kualiti hidup pesakit bertambah baik. Purata jumlah pankreas pada akhir tempoh ini menurun sebanyak 18%.

Alpha-AB memainkan peranan penting dalam rawatan pengekalan kencing akut yang timbul buat pertama kalinya. Kesan terapi yang paling besar diperhatikan dengan kombinasi alpha-AB dan saliran pundi kencing dengan kateter uretra selama beberapa hari. Pengalaman dengan penggunaan doxazosin dan tamsulosin pada 273 pesakit berusia 52 hingga 74 tahun dalam persediaan sebelum operasi menunjukkan bahawa kemasukan alpha-AB dalam skema persediaan sebelum operasi dapat mencegah perkembangan retensi urin akut pasca operasi..

Sama pentingnya ialah penggunaan alpha-AB dalam rawatan prostatitis kronik (CP) dan sindrom nyeri pelvis kronik (HSTB). Menurut pelbagai penulis, tanda-tanda CP dikesan pada setiap lelaki ke-10. Sebilangan besar mereka sepanjang hidup mempunyai beberapa kes pemburukan CP, serta manifestasi HSTB. Strategi farmakologi merangkumi terapi antibiotik empirik, walaupun pada hakikatnya sehingga 90% dari semua kes bersifat bakteria. Walaupun menganggap bahawa kebanyakan ahli urologi menangani prostatitis abacterial, namun, lebih daripada 50% pesakit ini menerima terapi antibiotik. Pengurangan kelenjar prostat dan otot licin pundi kencing dapat meningkatkan kelajuan buang air kecil dan mengurangkan LUTS, yang menunjukkan titik penerapan alpha-AB dalam rawatan CP dan prostatodynia. Kajian terbaru menunjukkan bahawa menambahkan alpha-AB ke terapi antibiotik dapat mengurangkan risiko kambuh prostatitis bakteria kronik (CKD). Walau bagaimanapun, tempoh optimum terapi alpha-AB belum ditentukan. Phenoxybenzamine hidroklorida, menjadi alpha-AB yang tidak selektif, menunjukkan peningkatan gejala CP, walaupun terdapat kesan sampingan yang ketara. Kajian lain menunjukkan bahawa kursus alpha-AB selama 6 bulan mengurangkan kesakitan yang berkaitan dengan CP berbanding dengan terapi plasebo dan konvensional, tetapi tidak meningkatkan kelajuan buang air kecil dan kualiti hidup menurut soal selidik I-PSS. Kajian serupa membandingkan alpha-AB yang berbeza antara satu sama lain menunjukkan bahawa doxazosin lebih berkesan daripada plasebo dan menyebabkan peningkatan yang ketara dalam bentuk penurunan keparahan kesakitan pada kumpulan pesakit ini. Kajian lebih lanjut menunjukkan bahawa alpha-AB melegakan kesakitan dan meningkatkan kualiti hidup pada pesakit dengan prostatitis kronik. Bercakap mengenai ciri-ciri pelbagai alpha-AB selektif, harus diperhatikan bahawa, mempunyai keberkesanan dan keselamatan yang setanding dengan doxazosin, tamsulosin adalah ubat yang lebih mudah bagi pesakit kerana kurangnya keperluan titrasi dos. Penggunaan alpha1-AB dapat mengurangkan gejala tertentu pada pasien dengan CKD dan CFS, dalam hal terapi antibiotik dan tanpanya. Hampir semua penyelidik bersetuju bahawa gabungan alpha1-AB dengan ubat antibakteria bukan sahaja dapat meningkatkan kesan terapi dengan mengurangkan kesakitan dan gejala lain yang berkaitan dengan CP, tetapi juga dapat mengurangkan risiko berulang CP.

Satu lagi bidang penggunaan AB yang sama pentingnya ialah rawatan pundi kencing yang terlalu aktif (OAB). Hari ini di dunia terdapat sehingga 100 juta orang menderita pelbagai manifestasi OAB. V.G. Gomberg et al., Mengamati 30 pesakit yang mengambil doxazosin sebagai monoterapi untuk OAB, menyatakan bahawa setelah 2 bulan mengambil ubat, kekerapan membuang air kecil berkurang sebanyak 49%, dan kekerapan episod inkontinensia mendesak - sebanyak 70%. Penulis juga menyatakan peningkatan kapasiti pundi kencing sebanyak 35%.

Seperti penggunaan aktif alpha1-AB dalam rawatan CP, permulaan abad ke-21 ditandai dengan pengenalan alpha1-AB ke dalam terapi litokinetik batu ureter, yang pada mulanya bertemu dengan kritikan semula jadi. Sehingga kini, penggunaan alpha1-AB cukup dibenarkan pada pesakit dengan kalkulator kecil ureter, namun, hingga kini, beberapa pakar mempersoalkannya atau hanya mengatakan bahawa manfaat terapi tersebut tidak setinggi yang dibayangkan. Losek R. L. et al., Setelah menganalisis mesin pencari PubMed dan MEDLINE, mendapati lima kajian prospektif mengenai penggunaan tamsulosin dalam terapi litokinetik setelah satu sesi lithotripsy gelombang kejutan jarak jauh (ESWL). Di salah satu daripadanya, pesakit diperhatikan selama 12 minggu setelah sesi ESWL. Ternyata, pecahan kalkulus berlaku dalam 60% pada kumpulan kawalan berbanding dengan 78.5% dari kumpulan tamsulosin. Di antara kajian yang menilai pembuangan calculi yang lengkap, bahagian pembuangan mereka dalam kumpulan kawalan adalah 33.3–79.3% berbanding 66.6–96.6% pada kumpulan tamsulosin. Dalam kes tamsulosin, dos analgesik juga lebih rendah berbanding kumpulan kawalan. Malangnya, kebanyakan kajian tidak menunjukkan berapa banyak kes selepas itu sesi tambahan ESWL dan ureteroskopi dilakukan. Penulis menyimpulkan bahawa pemberian tamsulosin selepas sesi ESWL adalah alat yang selamat dan berkesan yang meningkatkan pembuangan batu ginjal dari 10 hingga 24 mm. Penyelidik lain yang memerhatikan 56 pesakit yang menjalani ESWL menyatakan bahawa penggunaan tamsulosin mengurangkan bilangan analgesik bukan steroid yang ditetapkan dalam rawatan pesakit selepas ESWL. Penulis mencadangkan bahawa penggunaan gabungan tamsulosin dalam elektroforesis dengan Novocaine dalam kategori pesakit ini meningkatkan kesan litokinetik. Dalam kajian lain, menilai keberkesanan tamsulosin pada dos 0.4 mg dalam terapi litokinetik batu kecil ureter dengan atau tanpa penggunaan ESWL, B. Kupeli menunjukkan bahawa dalam hal pelantikan alpha1-AB pada pesakit dengan batu kecil ureter (3-5 mm) laluan calculi berlaku lebih kerap dan berjumlah 53.3% kes berbanding dengan kumpulan kawalan - 20%. Dalam kes sesi ESWL untuk pesakit dengan kalkulator ureter lebih daripada 5 mm (6–15 mm) pada kumpulan tamsulosin pada 70.8% kes, pelepasan kalkulus lengkap berlaku berbanding dengan kumpulan kawalan - 33.3%. E. Yilmaz telah menunjukkan keberkesanan sebanding terazosin, doxazosin dan tamsulosin dalam terapi litokinetik distal ureter calculi. Walaupun terdapat banyak data yang menunjukkan faedah terapi litokinetik dalam kombinasi dengan alpha1-AB, kajian diperlukan untuk menilai pelbagai dos alpha-AB dan kemampuan mereka untuk mengurangkan kemungkinan sesi ESL tambahan dan prosedur invasif seperti ureteroskopi.

Kesimpulannya

Meringkaskan perkara di atas, dapat disimpulkan bahawa penggunaan alpha-AB dibenarkan dalam banyak keadaan urologi, dan penyekat alpha1A-AR dan alpha1D-AR lebih disukai di BPH dan dalam terapi litokinetik ureteral calculi. Terima kasih kepada banyak kajian antarabangsa, serta penerbitan domestik yang baru yang menunjukkan keselamatan dan keberkesanan tinggi alpha1-AB, memandangkan kos ubat yang rendah dalam kumpulan ini dan ketersediaannya di mana-mana, alat penting dan sangat berkesan telah muncul di urologi untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan BPH dan HSTB, mengurangkan bilangan kambuh prostatitis kronik, serta mengurangkan masa yang dihabiskan di hospital untuk pesakit dengan kalkuli saluran kencing kecil.

Untuk pertanyaan mengenai sastera, sila hubungi penerbit.

A. B. Bogdanov *, I. V. Lukyanov, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya E. I. Veliev, Doktor Sains Perubatan, Profesor * Hospital Klinikal dinamakan S.P. Botkin, RMAPO, Moscow.

2.1.2.2. Dadah yang mempengaruhi sinapsis adrenergik

Penyebaran pengujaan dari ujung saraf postganglionik dari sistem saraf simpatik ke sel-sel organ-organ efektor terutama dilakukan oleh norepinefrin. Produk awal biosintesis norepinefrin adalah asid amino fenilalanin penting, yang dihidroksilasi di hati dan diubah menjadi tirosin (tirosin juga dapat berasal dari makanan). Tirosin dalam sitoplasma ujung saraf dioksidakan menjadi dioksifenilalanin (DOPA) dan dekarboksilasi. Dopamin yang dihasilkan dalam beberapa struktur otak, misalnya, dalam sistem extrapyramidal, adalah orang tengah. Dengan menggunakan sistem pengangkutan khas, dopamin dipindahkan ke vesikel, di mana dopamin hidroksilase mengubahnya menjadi norepinefrin.

Terdapat tiga pecahan norepinefrin pada ujung saraf: labile fund, yang dikeluarkan dari vesikel ke sitoplasma, dan kemudian ke celah sinaptik ketika impuls saraf tiba; dana stabil (simpanan), yang tinggal sehingga dana labil dari vesikel habis, dan pecahan bebas sitoplasma, yang terdiri daripada norepinefrin, tidak disimpan dalam vesikel (ketika tepu). Yang terakhir ini juga diisi kembali oleh molekul mediator yang diserap kembali dari celah sinaptik ("pengambilan semula").

Pada ujung saraf, biosintesis berakhir dengan norepinefrin. Sel kromafin adrenal metilat norepinefrin kepada adrenalin.

Adrenalin, norepinefrin, dopamin dan amina lain yang serupa yang mengandungi kumpulan oksigen pada kedudukan 3, 4 di gelang benzena disebut catecholamines ("catechol" bermaksud orthodioxibenzene).

Fungsi normal sinaps banyak bergantung pada sistem pengangkutan yang mengangkut dopamin dan norepinefrin dari sitoplasma ke vesikel dan pengambilan semula (atau neuronal) penangkapan norepinefrin (sekitar 70%) dengan hujung adrenergik dari celah sinaptik.

Dalam sitoplasma ujung saraf, norepinefrin dihancurkan (deaminasi) oleh monoamine oksidase (MAO), kecuali pecahan yang disimpan di vesikel, di celah sinaptik, oleh catecholomethyl transferase (COMT). Yang terakhir ini juga memusnahkan katekolamin yang beredar dalam darah.

Penyetempatan, jenis dan fungsi reseptor adrenergik. Adrenoreceptors terletak sebahagian di sel-sel organ-organ efektor yang diinervasi oleh serat postganglionik sistem saraf simpatik, dan sebahagiannya di luar sinapsis. Bezakan (reseptor a dan b-adrenergik, masing-masing mempunyai 2 jenis - a 1, a 2 dan b 1, b 2:

a 1-adrenoreceptor dilokalisasikan dalam membran postsynaptic;

a 2-adrenoreceptors - terletak secara presinaptik di sistem saraf pusat dan pada hujung adrenergik, serta extrasynaptically di dinding kapal.

a 1-reseptor adrenergik diwakili secara meluas:

1) di dalam kapal; pengujaan mereka menyempitkan saluran kulit, membran mukus, rongga perut dan meningkatkan tekanan darah;

2) pada otot radial iris; apabila diaktifkan, otot berkontrak dan murid mengembang, tetapi tekanan intraokular tidak meningkat;

3) di saluran gastrointestinal - pengujaan reseptor ini mengurangkan nada dan pergerakan usus, tetapi meningkatkan pengurangan sfingter;

4) pada otot licin bahagian distal bronkus; rangsangan a 1-reseptor di kawasan ini menyebabkan penurunan lumen saluran udara distal.

a 2-Adrenoreceptors oleh mekanisme maklum balas negatif mengatur pembebasan norepinefrin; semasa pengujaan presinaptik pusat a 2-adrenoreceptors, pusat vasomotor dihambat dan tekanan darah menurun; pengaktifan presynaptik periferal a 2-adrenoreceptors menghalang pembebasan norepinefrin ke celah sinaptik, yang menyebabkan penurunan tekanan darah. Ekstrasynaptik a 2- adrenoreceptor dilokalisasi di lapisan dalam saluran darah dan teruja dengan adrenalin yang beredar di dalam darah; saluran darah menyempit dan tekanan darah meningkat.

Postsynaptic b 1-reseptor adrenergik dilokalisasikan di otot jantung. Rangsangan mereka meningkatkan semua fungsi jantung: automatisme, konduksi, kegembiraan, kontraktil. Kekerapan (takikardia) dan kekuatan degupan jantung meningkat, pengambilan oksigen miokardium meningkat. Dengan perencatan b 1-kesan sebaliknya berlaku pada adrenoreceptors: bradikardia, kontraktiliti menurun. pengeluaran jantung dan permintaan oksigen jantung. Postsynaptic b 2-reseptor adrenergik adalah ciri otot bronkus, saluran darah otot rangka, myometrium. Kebangkitan b 2-reseptor adrenergik bronkus membawa kepada pengembangannya. Mekanisme kesan ini adalah seperti berikut: rangsangan b 2-adrenoreceptors mengaktifkan adenylate cyclase, cAMP terkumpul yang mengikat kalsium bebas, penurunan tahap kalsium membawa kepada kelonggaran otot-otot bronkus. Perkara serupa berlaku pada sel mast (pengikat kalsium cAMP dan blok membran), akibatnya pembebasan mediator alergi (histamin, serotonin, bahan anafilaksis lambat bertindak - LD) dihambat4 dan lain-lain). Kebangkitan b 2-reseptor adrenergik mendasari pengembangan saluran darah (kelonggaran lapisan otot licin) otot rangka, jantung, otak, hati. Mekanisme maklum balas positif dilaksanakan oleh presinaptik b 2-adrenoreceptors: pengujaan mereka meningkatkan pembebasan norepinefrin.

Ubat adrenergik, dengan analogi dengan kolinergik, dibahagikan kepada peniru dan penyekat.

Reseptor adrenergik Alpha 1

Farmakodinamik:

1. Mengembangkan saluran darah, menyebabkan penurunan tekanan darah (terutamanya tekanan darah diastolik menurun - penyumbatan reseptor alpha-1,2-adrenergik vaskular);

2. Tachycardia refleks disebabkan (vasodilasi menyebabkan penurunan tekanan darah, sebagai tindak balas kepada ini, aktiviti sistem saraf simpatik dirangsang melalui baroreceptor aorta, dan melalui rangsangan reseptor beta-1-adrenergik yang terletak di jantung, degupan jantung meningkat; takikardia juga dijelaskan dengan menyekat presynaptic reseptor alpha-2-adrenergik, yang membawa kepada peningkatan pelepasan norepinefrin);

3. Meningkatkan pergerakan usus;

4. Meningkatkan rembesan kelenjar perut;

5. Meningkatkan rembesan insulin.

Petunjuk untuk digunakan:

1. Krisis hipertensi (peningkatan tekanan darah yang cepat dan ketara);

2. Sindrom Raynaud (kekejangan saluran periferal tempat tidur arteri, mengakibatkan penurunan bekalan darah ke jari dan jari kaki);

3. Ulser trofik di hujung kaki;

4. Ulser tekanan, radang dingin;

5. Kejutan hemoragik dan kardiogenik (dengan patologi ini, kekejangan arteriol sering dijumpai, yang menyebabkan bekalan darah ke organ dan tisu badan yang lemah);

6. Pheochromocytoma (tumor hormon medulla adrenal yang menghasilkan adrenalin);

7. Pelanggaran peredaran serebrum - kekejangan saluran otak (nicergoline);

8. Migrain - sakit kepala dari penyetempatan tertentu (redergin);

9. Penyakit pergerakan; pengambilan dadah dan alkohol (pirroxan).

1. Hipertensi (prazosin, doxazosin);

2. Kegagalan jantung (bentuk kronik - alfuzosin);

3. Adenoma prostat, gangguan kencing (tamsulosin, nama dagang Omnic).

Reseptor adrenergik Alpha 1

Kesan biologi adrenalin dan norepinefrin disedari melalui sembilan adrenoreceptor berbeza (α1A, B, D, α2A, B, C, β1, β2, β3). Pada masa ini, hanya klasifikasi menjadi reseptor α1, α2, β1 dan β2 yang penting. Agonis Adrenoreceptor Digunakan untuk Pelbagai Petunjuk.

a) Kesan pada otot licin. Kesan sebaliknya dari otot yang tidak licin semasa pengaktifan reseptor α- dan β-adrenergik disebabkan oleh perbezaan penghantaran isyarat. Rangsangan reseptor α1 membawa kepada pengaktifan fosfolipase C melalui protein Gq / 11, diikuti dengan pengeluaran mediator intraselular inositol triphosphate (IP3) dan peningkatan pelepasan ion Ca 2 secara intraselular+.

Bersama protein tenangodulin, Ca 2+ mengaktifkan kinase rantai ringan myosin, yang membawa kepada peningkatan nada otot licin kerana fosforilasi protein kontraktil myosin (vasokonstriksi). Reseptor α2-adrenergik juga boleh menyebabkan pengecutan sel otot licin dengan mengaktifkan fosfolipase C melalui subunit protein Gi.

cAMP menghalang pengaktifan kinase rantai ringan myosin. Menggunakan protein perangsang G (Gsreseptor β2 menyebabkan peningkatan pengeluaran cAMP (vasodilasi).

Penghambatan selanjutnya dari kinase rantai ringan myosin melonggarkan sel otot licin.

b) Vasokonstriksi dan vasodilatasi. Vasokonstriksi dengan pemberian topikal α-simpatomimetik boleh digunakan untuk anestesia penyusupan atau untuk melegakan kesesakan hidung (naphazoline, tetrahydrozoline, xylometazoline).

Pentadbiran adrenalin sistemik penting untuk meningkatkan tekanan darah semasa melegakan kejutan anaphylactic dan serangan jantung. Antagonis Α1-adrenergik digunakan dalam rawatan hipertensi dan hiperplasia prostat jinak.

c) Bronkodilasi. Bronkodilasi sebagai hasil rangsangan reseptor β2-adrenergik menduduki tempat utama dalam rawatan asma bronkial dan penyakit paru-paru obstruktif kronik. Untuk tujuan ini, β2-agonis biasanya diberikan secara inflasi; lebih disukai adalah ubat dengan bioavailabiliti oral rendah dan risiko rendah reaksi buruk sistemik (fenoterol, salbutamol, terbutaline).

d) Tindakan Tocolitic. Kesan santai dari agonis reseptor β2-adrenergik, seperti fenoterol, pada myometrium boleh digunakan untuk mencegah persalinan prematur. Vasodilasi β2 ibu dengan penurunan tekanan darah sistemik yang tidak dapat dielakkan menyebabkan takikardia refleks, yang juga sebahagiannya dikaitkan dengan kesan perangsang β1 ubat ini. Rangsangan reseptor β2 yang lebih lama oleh agen tocolytic menyebabkan penurunan keberkesanannya, dan terdapat keperluan untuk meningkatkan dos (desensitisasi reseptor).

e) Rangsangan aktiviti jantung. Semasa rangsangan reseptor β dan, akibatnya, pembentukan cAMP, katekolamin meningkatkan semua fungsi jantung, termasuk isipadu strok (kesan inotropik positif), kadar pengecutan kardiomiosit, frekuensi nadi yang dihasilkan oleh simpul sinoatrial (kesan kronotropik positif), kelajuan pengaliran (dromotropik kesan) dan keseronokan (kesan batmotropik).

Pada serat alat pacu jantung, saluran yang bergantung pada cAMP (saluran alat pacu jantung) diaktifkan, yang menyebabkan percepatan depolarisasi diastolik dan pencapaian ambang pengujaan yang lebih cepat untuk potensi tindakan. cAMP mengaktifkan protein kinase A, yang mengfosforilasi pelbagai protein pengangkut Ca2+.

Dengan menggunakan mekanisme ini, pengecutan kardiomiosit dipercepat kerana kemasukan lebih banyak Ca 2+ ke dalam sel dari ruang ekstraselular melalui saluran Ca 2+ jenis L dan pelepasan Ca 2+ dari retikulum sarkoplasma (melalui reseptor ryanodine, RyR) dipertingkatkan. Kelonggaran kardiomiosit yang dipercepat berlaku akibat fosforilasi troponin dan fosfolamban (penurunan dalam kesan penghambatan Ca 2+ ATPase).

Dalam kegagalan jantung akut atau serangan jantung, β-simpatomimetik digunakan sebagai rawatan kecemasan jangka pendek. Mereka tidak ditunjukkan untuk kegagalan jantung kronik..

e) Kesan metabolik. reseptor β1 melalui cAMP dan reseptor α1 melalui laluan metabolik isyarat Gq / 11 mempercepat penukaran glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis) (A) baik di hati dan otot rangka. Dari hati, glukosa dilepaskan ke dalam darah. Dalam tisu adiposa, trigliserida dihidrolisis menjadi asid lemak [lipolisis dimediasi oleh reseptor β2 dan β3), yang kemudian memasuki aliran darah.

g) Penurunan kepekaan reseptor. Rangsangan jangka panjang dengan agonis mengaktifkan proses selular yang membawa kepada penurunan isyarat dari reseptor (desensitisasi). Beberapa saat selepas pengaktifan reseptor, kinase dirangsang (protein kinase A, protein G ditambah kinase reseptor GPCR). Mereka memfosforilasi laman reseptor intraselular, yang menyebabkan pemisahan reseptor dan protein G.

Reseptor terfosforilasi dikenali oleh protein adaptin, yang seterusnya mengaktifkan laluan metabolik isyarat intraselular dan memulakan endositosis reseptor dalam beberapa minit. Reseptor di permukaan sel dikeluarkan oleh endositosis dan ditangkap oleh endosom. Dari sini, reseptor diangkut lebih jauh ke lisosom sehingga kehancuran atau dikembalikan ke membran plasma (peredaran semula), di mana mereka bersedia untuk menghantar isyarat seterusnya.

Pengaktifan reseptor (jam) yang berpanjangan juga mengurangkan sintesis protein reseptor baru kerana kesan pada transkripsi, kestabilan RNA, dan terjemahan. Secara umum, proses ini melindungi sel daripada rangsangan berlebihan, tetapi juga mengurangkan kesan ubat agonis. Dengan pemberian agonis yang berpanjangan atau berulang, kesan yang dicapai dapat dikurangkan (tachyphylaxis). Dengan pengenalan β2-simpatomimetik dalam bentuk infus untuk mencegah kelahiran pramatang, kesan tocolytic semakin berkurang.

Terhadap proses ini, dos ubat biasanya meningkat hanya dalam waktu yang singkat, sehingga peningkatan takikardia kerana pengaktifan β-reseptor jantung membatasi peningkatan dos.

Penyekat adrenergik (alpha dan beta-blocker) - senarai ubat dan klasifikasi, mekanisme tindakan (selektif, tidak selektif, dll.), Petunjuk penggunaan, kesan sampingan dan kontraindikasi

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

ciri umum

Penyekat adrenergik bertindak pada adrenoreceptor, yang terletak di dinding saluran darah dan di jantung. Sebenarnya, kumpulan ubat ini mendapat namanya tepat dari fakta bahawa mereka menyekat tindakan reseptor adrenergik.

Biasanya, apabila reseptor adrenergik bebas, mereka mungkin dipengaruhi oleh adrenalin atau norepinefrin, yang muncul di aliran darah. Adrenalin apabila mengikat adrenoreceptors menimbulkan kesan berikut:

  • Vasoconstrictor (lumen saluran darah menyempit dengan tajam);
  • Hipertensi (tekanan darah meningkat);
  • Anti alahan;
  • Bronkodilator (mengembang lumen bronkus);
  • Hiperglikemik (meningkatkan glukosa darah).

Ubat dari kumpulan adrenoblocker mematikan reseptor adrenergik dan, dengan itu, mempunyai kesan yang bertentangan langsung dengan adrenalin, iaitu, mereka mengembang saluran darah, menurunkan tekanan darah, menyempitkan lumen bronkus dan mengurangkan tahap glukosa dalam darah. Secara semula jadi, ini adalah kesan yang paling biasa dari agen penyekat adrenergik yang terdapat dalam semua ubat kumpulan farmakologi ini,.

Pengelasan

Terdapat empat jenis reseptor adrenergik di dinding saluran darah - ini adalah alpha-1, alpha-2, beta-1 dan beta-2, yang biasanya dipanggil masing-masing: reseptor alpha-1-adrenergik, reseptor alpha-2-adrenergik, reseptor beta-1-adrenergik dan beta Reseptor -2-adrenergik. Dadah kumpulan penyekat adrenergik dapat mematikan pelbagai jenis reseptor, sebagai contoh, hanya reseptor beta-1-adrenergik atau reseptor alpha-1,2-adrenergik, dll. Penyekat adrenergik dibahagikan kepada beberapa kumpulan bergantung kepada jenis adrenoreceptor yang mereka matikan.

Oleh itu, penyekat adrenergik dikelaskan dalam kumpulan berikut:

1. Penyekat alfa:

  • Penyekat alfa-1 (alfuzosin, doxazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
  • Penyekat Alpha-2 (yohimbine);
  • Penyekat alpha-1,2 (nicergoline, phentolamine, prooxan, dihydroergotamine, dihydroergocristine, alpha dihydroergocriptine, dihydroergotoxin).

2. Penyekat beta:
  • Penyekat beta-1,2-adrenergik (juga disebut tidak selektif) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
  • Beta-1-blocker (juga disebut kardioselektif atau hanya selektif) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Penyekat alpha-beta (matikan kedua-dua penyekat alpha dan beta) - butylamine hydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazole (proxodolol), carvedilol, labetalol.

Dalam klasifikasi ini, nama antarabangsa bahan aktif yang termasuk dalam komposisi ubat-ubatan yang termasuk dalam setiap kumpulan penyekat adrenergik diberikan..

Setiap kumpulan beta-blocker juga dibahagikan kepada dua jenis - dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (ICA) atau tanpa ICA. Walau bagaimanapun, klasifikasi ini adalah tambahan, dan hanya perlu bagi doktor untuk memilih ubat yang optimum.

Penyekat - Senarai

Ubat penyekat alfa-adrenergik

Berikut adalah senarai penyekat alfa dari pelbagai subkumpulan dalam senarai yang berbeza untuk carian yang paling mudah dan tersusun untuk maklumat yang diperlukan.

Dadah kumpulan alpha-1-blocker termasuk yang berikut:

1.Alfuzosin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosin;
  • Alfuzosin hidroklorida;
  • Dalphase
  • Dalphase Retard;
  • Dalphase SR.

2. Doxazosin (INN):
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doxazosin;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doxazosin-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doxazosin mesylate;
  • Zoxon;
  • Jurukamera;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonokardin;
  • Urokard.

3. Prazosin (INN):
  • Polpressin;
  • Prazosin.

4. Silodosin (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosin (INN):
  • Hyper sederhana;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Okas Omnic;
  • Berkelah;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamselin;
  • Tamsulosin;
  • Tamsulosin Retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosin-OBL;
  • Tamsulosin Teva;
  • Tamsulosin hidroklorida;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Focusin.

6. Terazosin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Terazosin;
  • Terazosin Teva;
  • Hightrin.

7. Urapidil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Ubat-ubatan kumpulan penyekat alpha-2-adrenergik termasuk Yohimbine dan Yohimbina hidroklorida.

Ubat-ubatan kumpulan penyekat alpha-1,2-adrenergik termasuk yang berikut:

Penyekat beta - senarai

Oleh kerana setiap kumpulan penyekat beta-adrenergik merangkumi sebilangan besar ubat, kami menyenaraikannya secara berasingan untuk persepsi yang lebih mudah dan mencari maklumat yang diperlukan.

Penyekat beta selektif (penyekat beta-1, penyekat selektif, penyekat kardioselektif). Dalam kurungan adalah nama umum kumpulan farmakologi penyekat adrenergik ini.

Oleh itu, ubat berikut tergolong dalam beta-blocker selektif:

1. Antolol:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • Atenolol;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Ekar;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.

2. Acebutolol:
  • Acecor;
  • Sektral.

3. Betaxolol:
  • Betak;
  • Betaxolol;
  • Betalmic EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic C;
  • Betoftan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel
  • Arithel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biskad;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEXVM;
  • Padang Rumput Bisoprolol;
  • Bisoprolol prana;
  • Bisoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoprolol fumarate;
  • Kesepakatan;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Coronal;
  • Hipertensi;
  • Tyrese.

5. Metoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 dan Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokardium;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolol;
  • Metoprolol;
  • Metoprolol Acry;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Organik Metoprolol;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Metoprolol suksinat;
  • Metoprolol tartrate;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.

6. Nebivolol:
  • Bivotens;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • Nebivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivolol hidroklorida;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Bukan tiket;
  • Nebilong
  • Oh syurga.

7. Talinolol:

  • Kordanum.

8. Seliprolol:
  • Celiprol.

9. Esatenolol:
  • Estecor.

10. Esol:
  • Breviblock.

Penyekat beta bukan selektif (beta-1,2-penyekat). Ubat berikut tergolong dalam kumpulan ini:

Penyekat alpha-beta (ubat yang mematikan reseptor alpha dan beta-adrenergik)

Dadah dalam kumpulan ini termasuk yang berikut:

1. Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazole:

  • Albetor;
  • Albetor Long;
  • Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazole;
  • Proxodolol.

2. Carvedilol:
  • Acridylol;
  • Bagodilol;
  • Vedicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Carvedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Canved Carvedilol;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Pharmaplant Carvedilol;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Carvidil;
  • Kardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Rekardium;
  • Tallton.

3. Labetalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Thrandol.

Penyekat beta-2

Ubat-ubatan yang mengasingkan hanya reseptor adrenergik beta-2 secara terpisah tidak ada. Ubat Butoxamine, yang merupakan beta-2-blocker, sebelumnya dihasilkan, tetapi hari ini tidak digunakan dalam amalan perubatan dan hanya menarik minat para saintis eksperimen yang pakar dalam farmakologi, sintesis organik, dll..

Hanya ada beta-blocker yang tidak selektif yang mematikan kedua-dua reseptor adrenergik beta-1 dan beta-2. Walau bagaimanapun, kerana terdapat juga penyekat adrenergik selektif yang secara eksklusif mematikan reseptor beta-1-adrenergik, yang tidak selektif sering disebut penyekat beta-2-adrenergik. Nama yang serupa tidak betul, tetapi cukup meluas dalam kehidupan seharian. Oleh itu, apabila mereka mengatakan "beta-2-blocker", anda perlu mengetahui apa yang dimaksudkan dengan sekumpulan beta-1,2-blocker yang tidak selektif.

Bertindak

Kesan penyekat alfa

Alpha-1-blocker dan alpha-1,2-blocker mempunyai kesan farmakologi yang sama. Dan persiapan kumpulan ini berbeza antara satu sama lain dengan kesan sampingan, yang biasanya lebih besar pada penyekat alpha-1,2-adrenergik, dan ia berlaku lebih kerap jika dibandingkan dengan penyekat alpha-1-adrenergik.

Oleh itu, persiapan kumpulan ini melebarkan saluran semua organ, dan terutama kulit, membran mukus, usus dan ginjal. Oleh kerana itu, rintangan vaskular periferal keseluruhan menurun, aliran darah dan bekalan darah ke tisu periferal bertambah baik, dan tekanan darah juga menurun. Dengan mengurangkan daya tahan vaskular periferal dan mengurangkan jumlah darah yang kembali ke atria dari urat (pengembalian vena), pra dan selepas beban pada jantung dikurangkan dengan ketara, yang sangat memudahkan kerjanya dan memberi kesan positif kepada keadaan organ ini. Meringkaskan perkara di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa alpha-1-blocker dan alpha-1,2-blocker mempunyai kesan berikut:

  • Mengurangkan tekanan darah, mengurangkan ketahanan vaskular periferal dan beban selepas jantung;
  • Mengembangkan urat kecil dan mengurangkan preload pada jantung;
  • Meningkatkan peredaran darah di seluruh badan dan otot jantung;
  • Memperbaiki keadaan orang yang menderita kegagalan jantung kronik, mengurangkan keparahan gejala (sesak nafas, lonjakan tekanan, dll.);
  • Mengurangkan tekanan dalam lingkaran peredaran darah paru;
  • Kurangkan tahap total kolesterol dan lipoprotein berketumpatan rendah (LDL), tetapi tingkatkan kandungan lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL);
  • Mereka meningkatkan kepekaan sel terhadap insulin, karena glukosa digunakan lebih cepat dan lebih efisien, dan kepekatannya dalam darah menurun.

Oleh kerana kesan farmakologi yang ditunjukkan, penyekat alpha-adrenergik menurunkan tekanan darah tanpa perkembangan degupan jantung refleks, dan juga mengurangkan keparahan hipertrofi ventrikel kiri jantung. Ubat-ubatan berkesan menurunkan tekanan darah sistolik terpencil (nombor pertama), termasuk yang digabungkan dengan obesiti, hiperlipidemia, dan penurunan toleransi glukosa.

Di samping itu, penghalang alfa mengurangkan keparahan gejala proses keradangan dan obstruktif pada organ genitouriner yang disebabkan oleh hiperplasia prostat. Maksudnya, ubat menghilangkan atau mengurangkan keparahan pengosongan pundi kencing yang tidak lengkap, kencing setiap malam, kerap membuang air kecil dan sensasi terbakar ketika membuang air kecil.

Penyekat alpha-2 sedikit mempengaruhi saluran darah organ dalaman, termasuk jantung, ia mempengaruhi terutamanya sistem vaskular organ genital. Itulah sebabnya penyekat alpha-2 mempunyai skop yang sangat sempit - rawatan mati pucuk pada lelaki.

Tindakan penyekat beta-1,2 tidak selektif

Pada wanita, beta-blocker yang tidak selektif meningkatkan kontraktil rahim dan mengurangkan kehilangan darah semasa melahirkan atau selepas pembedahan.

Di samping itu, kerana kesan pada saluran organ periferal, beta-blocker yang tidak selektif mengurangkan tekanan intraokular dan mengurangkan pengeluaran kelembapan di ruang anterior mata. Tindakan ubat ini digunakan dalam rawatan glaukoma dan penyakit mata yang lain..

Tindakan penyekat selektif (kardioselektif) beta-1

Dadah dalam kumpulan ini mempunyai kesan farmakologi berikut:

  • Kurangkan degupan jantung (HR);
  • Kurangkan automatisme nod sinus (alat pacu jantung);
  • Memegang nadi di sepanjang nod atrioventricular diperlahankan;
  • Mengurangkan kontraktil dan kegembiraan otot jantung;
  • Mengurangkan keperluan jantung untuk oksigen;
  • Menahan kesan adrenalin dan norepinefrin pada jantung dalam keadaan tekanan fizikal, mental atau emosi;
  • Menurunkan tekanan darah;
  • Menormalkan degupan jantung pada aritmia;
  • Hadkan dan atasi penyebaran zon kerosakan pada infark miokard.

Oleh kerana kesan farmakologi yang ditunjukkan, beta-blocker selektif mengurangkan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke dalam aorta dalam satu pengurangan, menurunkan tekanan darah dan mencegah takikardia ortostatik (berdebar-debar jantung sebagai tindak balas terhadap peralihan tajam dari duduk atau berbaring ke berdiri). Juga, ubat melambatkan degupan jantung dan mengurangkan kekuatannya dengan mengurangkan permintaan oksigen jantung. Secara umum, beta-1-blocker selektif mengurangkan kekerapan dan keparahan serangan penyakit jantung koronari, meningkatkan toleransi senaman (fizikal, mental dan emosi) dan mengurangkan kematian pada orang yang mengalami kegagalan jantung. Kesan ubat ini membawa kepada peningkatan yang signifikan dalam kualiti hidup orang yang menderita penyakit jantung koronari, kardiomiopati melebar, serta mereka yang telah menderita infark miokard dan strok.

Di samping itu, beta-1-blocker menghilangkan aritmia dan penyempitan lumen saluran kecil. Pada orang dengan asma bronkial, mereka mengurangkan risiko bronkospasme, dan pada diabetes mellitus kemungkinan terkena hipoglikemia (gula darah rendah) diratakan.

Penyekat alpha-beta

Dadah dalam kumpulan ini mempunyai kesan farmakologi berikut:

  • Mengurangkan tekanan darah dan mengurangkan ketahanan vaskular periferal keseluruhan;
  • Kurangkan tekanan intraokular dengan glaukoma sudut terbuka;
  • Menormalkan profil lipid (jumlah kolesterol rendah, trigliserida dan lipoprotein berketumpatan rendah, tetapi meningkatkan kepekatan lipoprotein berkepadatan tinggi).

Oleh kerana kesan farmakologi ini, alpha-beta-blocker mempunyai kesan antihipertensi yang kuat (menurunkan tekanan darah), melebarkan saluran darah dan mengurangkan beban pada jantung. Berbeza dengan beta-blocker, ubat-ubatan kumpulan ini mengurangkan tekanan darah tanpa mengubah aliran darah ginjal dan tanpa meningkatkan jumlah rintangan vaskular periferal.

Di samping itu, alpha-beta-blocker meningkatkan kontraktilitas miokardium, kerana darah tidak tinggal di ventrikel kiri setelah kontraksi, tetapi dikeluarkan sepenuhnya ke dalam aorta. Ini membantu mengurangkan ukuran jantung dan mengurangkan tahap ubah bentuknya. Oleh kerana peningkatan fungsi jantung, ubat-ubatan kumpulan ini sekiranya berlaku kegagalan jantung kongestif meningkatkan keparahan dan jumlah tekanan fizikal, mental dan emosi yang ditoleransi, mengurangkan degupan jantung dan serangan jantung, dan menormalkan indeks jantung.

Penggunaan alpha-beta-blockers mengurangkan kematian dan risiko infark semula pada orang yang menderita penyakit jantung iskemik atau kardiomiopati yang melebar.

Permohonan

Petunjuk penggunaan alpha-blocker

Oleh kerana penyediaan subkumpulan penyekat alpha-adrenergik (alpha-1, alpha-2 dan alpha-1,2) mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza dan agak berbeza antara satu sama lain dalam nuansa kesan pada kapal, ruang lingkup aplikasi dan, oleh itu, indikasi juga berbeza.

Penyekat Alpha-1 ditunjukkan untuk digunakan dalam keadaan dan penyakit berikut:

  • Hipertensi (untuk menurunkan tekanan darah);
  • Kegagalan jantung kronik (sebagai sebahagian daripada terapi kombinasi);
  • Hiperplasia prostat jinak.

Penyekat alfa-1,2 ditunjukkan untuk digunakan sekiranya terdapat keadaan atau penyakit berikut pada manusia:
  • Kemalangan serebrovaskular;
  • Migrain;
  • Gangguan peredaran periferal (mis. Penyakit Raynaud, endarteritis, dll.);
  • Demensia (demensia) kerana komponen vaskular;
  • Vertigo dan gangguan fungsi alat vestibular kerana faktor vaskular;
  • Angiopati diabetes;
  • Penyakit distrofi kornea mata;
  • Neuropati optik kerana iskemia (kebuluran oksigen);
  • Hipertrofi kelenjar prostat;
  • Gangguan kencing terhadap latar belakang pundi kencing neurogenik.

Alpha-2-blocker digunakan secara eksklusif untuk rawatan mati pucuk pada lelaki.

Penggunaan beta-blocker (petunjuk)

Penyekat beta selektif dan tidak selektif mempunyai petunjuk dan aplikasi yang sedikit berbeza, kerana perbezaan dalam nuansa tertentu kesannya pada jantung dan saluran darah.

Petunjuk untuk penggunaan beta-1,2-blocker bukan selektif adalah seperti berikut:

  • Hipertensi arteri;
  • Angina pectoris;
  • Takikardia sinus;
  • Pencegahan aritmia ventrikel dan supraventrikular, serta bigeminia, trigeminia;
  • Kardiomiopati hipertrofik;
  • Prolaps injap mitral;
  • Infarksi miokardium;
  • Sindrom jantung hiperkinetik;
  • Gegaran;
  • Profilaksis migrain;
  • Tekanan intraokular meningkat.

Petunjuk penggunaan beta-1-blocker selektif. Kumpulan penyekat adrenergik ini juga disebut kardioselektif, kerana, terutamanya, ia mempengaruhi jantung, dan pada tahap yang lebih rendah pada saluran darah dan tekanan darah.

Penyekat beta-1 kardioselektif ditunjukkan untuk digunakan sekiranya terdapat penyakit atau keadaan berikut pada manusia:

  • Hipertensi arteri keparahan sederhana atau ringan;
  • Iskemia jantung;
  • Sindrom jantung hiperkinetik;
  • Pelbagai jenis aritmia (sinus, paroxysmal, takikardia supraventrikular, extrasystole, flutter atau fibrilasi atrium, takikardia atrium);
  • Kardiomiopati hipertrofik;
  • Prolaps injap mitral;
  • Infark miokard (rawatan serangan jantung yang sudah berlaku dan profilaksis berulang);
  • Profilaksis migrain;
  • Dystonia neurocirculatory hipertensi;
  • Dalam terapi kompleks pheochromocytoma, thyrotoxicosis dan gegaran;
  • Akathisia diprovokasi oleh penggunaan antipsikotik.

Petunjuk penggunaan alpha-beta-blocker

Kesan sampingan

Pertimbangkan kesan sampingan penyekat adrenergik dari kumpulan yang berbeza secara berasingan, kerana, walaupun terdapat persamaan, terdapat beberapa perbezaan di antara mereka.

Semua penghalang alfa mampu memprovokasi kesan sampingan yang sama atau berbeza, kerana keunikan kesannya terhadap jenis reseptor adrenergik tertentu.

Kesan sampingan penyekat alpha

Penyekat beta - kesan sampingan

Penyekat adrenergik selektif (beta-1) dan bukan selektif (beta-1,2) mempunyai kesan sampingan yang sama dan yang berbeza, kerana keunikan pengaruhnya terhadap pelbagai jenis reseptor.

Oleh itu, kesan sampingan berikut adalah sama untuk beta-blocker selektif dan bukan selektif:

  • Pening;
  • Sakit kepala;
  • Mengantuk;
  • Insomnia;
  • Mimpi ngeri;
  • Keletihan
  • Kelemahan;
  • Kemurungan;
  • Keresahan;
  • Kekeliruan;
  • Episod jangka pendek kehilangan ingatan;
  • Halusinasi;
  • Melambatkan tindak balas;
  • Bunyi di telinga;
  • Kekejangan
  • Paresthesia (perasaan "goosebumps", kebas anggota badan);
  • Penglihatan dan rasa terjejas;
  • Mulut dan mata kering;
  • Konjungtivitis;
  • Bradikardia
  • Palpitasi
  • Blok atrioventrikular;
  • Pengaliran gangguan pada otot jantung;
  • Aritmia;
  • Kemerosotan kontraktilitas miokardium;
  • Hipotensi (menurunkan tekanan darah);
  • Kegagalan jantung;
  • Fenomena Raynaud;
  • Vaskulitis;
  • Kesakitan di dada, otot dan sendi;
  • Thrombocytopenia (penurunan jumlah platelet dalam darah di bawah normal);
  • Agranulositosis (kekurangan neutrofil, eosinofil dan basofil dalam darah);
  • Pening dan muntah;
  • Sakit perut;
  • Cirit-birit atau sembelit;
  • Perut kembung;
  • Pedih ulu hati;
  • Gangguan hati;
  • Dyspnea;
  • Kekejangan bronkus atau laring;
  • Reaksi alergi (gatal-gatal kulit, ruam, kemerahan);
  • Kebotakan;
  • Berpeluh
  • Sejuk anggota badan;
  • Kelemahan otot;
  • Libido menurun;
  • Penyakit Peyronie;
  • Peningkatan atau penurunan aktiviti enzim, bilirubin dan kadar glukosa darah.

Penyekat beta bukan selektif (beta-1,2), selain perkara di atas, juga boleh menimbulkan kesan sampingan berikut:
  • Kerengsaan mata;
  • Diplopia (penglihatan berganda);
  • Ptosis;
  • Hidung tersumbat;
  • Batuk;
  • Kehabisan nafas;
  • Kegagalan pernafasan;
  • Kegagalan jantung;
  • Runtuh;
  • Peningkatan klaudikasi sekejap-sekejap;
  • Kemalangan serebrovaskular sementara;
  • Iskemia serebrum;
  • Pengsan;
  • Hemoglobin darah dan hematokrit menurun;
  • Anoreksia;
  • Edema Quincke;
  • Perubahan berat badan;
  • Sindrom Lupus erythematosus;
  • Mati pucuk;
  • Penyakit Peyronie;
  • Trombosis arteri usus mesenterik;
  • Kolitis;
  • Peningkatan tahap kalium, asid urik dan trigliserida dalam darah;
  • Kekaburan visual yang kabur dan menurun, rasa terbakar, gatal-gatal dan sensasi benda asing di mata, lakrimasi, fotofobia, edema kornea, keradangan tepi kelopak mata, keratitis, blepharitis dan keratopati (hanya untuk titisan mata).

Kesan sampingan alfa-beta-blocker

Kontraindikasi

Kontraindikasi terhadap penggunaan pelbagai kumpulan penghalang alfa

Kontraindikasi penggunaan pelbagai kumpulan penyekat alfa diberikan dalam jadual.

Kontraindikasi terhadap penggunaan alpha-1-blockerKontraindikasi terhadap penggunaan alpha-1,2-blockerKontraindikasi terhadap penggunaan alpha-2-blocker
Stenosis (penyempitan) injap aorta atau mitralAterosklerosis vaskular periferi yang terukHipersensitiviti terhadap komponen ubat
Hipotensi ortostatikHipotensi arteriTekanan darah
Disfungsi hati yang terukHipersensitiviti terhadap komponen ubatHipotensi atau hipertensi yang tidak terkawal
KehamilanAngina pectorisGangguan hati atau buah pinggang yang teruk
PenyusuanBradikardia
Hipersensitiviti terhadap komponen ubatPenyakit jantung organik
Kegagalan jantung berkembang pada latar belakang perikarditis konstriktif atau tamponade jantungInfark miokard, menderita kurang dari 3 bulan yang lalu
Kecacatan jantung berlaku dengan latar belakang tekanan rendah mengisi ventrikel kiriPendarahan akut
Kegagalan buah pinggang yang terukKehamilan
Penyusuan

Penyekat beta - kontraindikasi

Penyekat adrenergik selektif (beta-1) dan tidak selektif (beta-1,2) mempunyai kontraindikasi yang hampir sama untuk digunakan. Walau bagaimanapun, spektrum kontraindikasi untuk penggunaan beta-blocker selektif agak lebih luas daripada yang tidak selektif. Semua kontraindikasi untuk penggunaan beta-1- dan beta-1,2-blocker ditunjukkan dalam jadual.

Kontraindikasi terhadap penggunaan penyekat adrenergik bukan selektif (beta-1,2)Kontraindikasi terhadap penggunaan penyekat selektif (beta-1)
Hipersensitiviti individu terhadap komponen ubat
Blok atrioventrikular II atau III darjah
Blok Sinoatrial
Bradikardia teruk (nadi kurang daripada 55 denyutan seminit)
Sindrom kelemahan urat simpul
Kejutan kardiogenik
Hipotensi (tekanan sistolik di bawah 100 mmHg)
Kegagalan jantung akut
Kegagalan jantung kronik pada peringkat dekompensasi
Menghilangkan penyakit vaskularGangguan peredaran periferal
Angina pectoris PrinzmetalKehamilan
Asma bronkialPenyusuan

Kontraindikasi terhadap penggunaan alpha-beta-blocker

Penyekat beta antihipertensi

Ubat antihipertensi mempunyai ubat dari pelbagai kumpulan penyekat adrenergik. Kesan hipotensi yang paling ketara diberikan oleh agen penyekat alpha-1-adrenergik yang mengandungi, sebagai komponen aktif, bahan seperti doxazosin, prazosin, urapidil atau terazosin. Oleh itu, ubat-ubatan kumpulan ini digunakan untuk terapi hipertensi jangka panjang untuk mengurangkan tekanan dan kemudian mengekalkan pada tahap yang boleh diterima. Ubat kumpulan penyekat alpha-1-adrenergik adalah optimum untuk digunakan pada orang yang menderita hipertensi sahaja, tanpa patologi jantung bersamaan.

Sebagai tambahan, semua penyekat beta, baik selektif dan tidak selektif, adalah hipotensi. Penyekat beta-1,2 non-selektif antihipertensi yang mengandungi bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol sebagai bahan aktif. Ubat-ubatan ini, sebagai tambahan kepada kesan hipotensi, juga mempengaruhi jantung, jadi ubat ini tidak hanya digunakan dalam rawatan hipertensi, tetapi juga penyakit jantung. Penyekat beta bukan selektif hipotensi yang paling "lemah" adalah sotalol, yang mempunyai kesan utama pada jantung. Walau bagaimanapun, ubat ini digunakan dalam rawatan hipertensi, yang digabungkan dengan penyakit jantung. Semua beta-blocker bukan selektif adalah optimum untuk digunakan dalam darah tinggi, digabungkan dengan penyakit jantung koronari, angina exertional dan infarksi miokardium.

Penyekat beta-1-selektif antihipertensi adalah ubat yang mengandungi bahan aktif berikut: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Memandangkan ciri-ciri tindakannya, ubat ini sangat sesuai untuk rawatan hipertensi, digabungkan dengan patologi paru obstruktif, penyakit arteri periferal, diabetes mellitus, dislipidemia aterogenik, dan juga untuk perokok berat.

Alpha-beta-blocker yang mengandungi carvedilol atau butylamine hydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazole sebagai bahan aktif juga hipotensi. Tetapi disebabkan oleh pelbagai kesan sampingan dan kesan yang ketara pada kapal kecil, ubat-ubatan kumpulan ini lebih jarang digunakan jika dibandingkan dengan penyekat alpha-1 dan beta-blocker.

Pada masa ini, beta-blocker dan alpha-1-blocker adalah ubat pilihan untuk rawatan hipertensi..

Ejen penyekat alfa-1,2-adrenergik digunakan terutamanya untuk merawat gangguan peredaran periferal dan serebrum, kerana ia mempunyai kesan yang lebih jelas pada saluran darah kecil. Secara teorinya, ubat-ubatan kumpulan ini boleh digunakan untuk menurunkan tekanan darah, tetapi ini tidak berkesan kerana sejumlah besar kesan sampingan yang akan terjadi pada ini.

Penyekat adrenergik untuk prostatitis

Dengan prostatitis, penyekat alfa-1-adrenergik digunakan, yang mengandungi alfuzosin, silodosin, tamsulosin atau terazosin sebagai bahan aktif, untuk memperbaiki dan memudahkan proses buang air kecil. Petunjuk untuk pelantikan penyekat adrenergik untuk prostatitis adalah tekanan rendah di dalam uretra, nada pundi kencing yang lemah itu sendiri atau lehernya, serta otot kelenjar prostat. Ubat itu menormalkan aliran keluar air kencing, yang mempercepat penghapusan produk pembusukan, serta bakteria patogen mati dan, dengan demikian, meningkatkan keberkesanan rawatan antimikroba dan anti-radang. Kesan positif biasanya berkembang sepenuhnya setelah 2 minggu penggunaan. Malangnya, normalisasi aliran keluar air kencing di bawah pengaruh penyekat adrenergik hanya diperhatikan pada 60 - 70% lelaki yang menderita prostatitis.

Adrenoblocker yang paling popular dan berkesan untuk prostatitis adalah ubat yang mengandungi tamsulosin (contohnya, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, dll.).
Lebih banyak mengenai prostatitis

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.