Diagnosis Avm apa itu

MALFORMASI ARTERIOVENOUS (AVM) - adalah anomali kongenital perkembangan sistem vaskular otak dan terdiri daripada pelbagai bentuk dan ukuran kusut, terbentuk kerana penyambungan saluran patologi secara rawak.

Jumlah kekerapan malformasi angiomatous adalah 19 per 100,000 penduduk setiap tahun.

Malformasi arteriovenous (AVM) pada 5% - 10% menyebabkan pendarahan subarachnoid bukan trauma.

Pecah AVM biasanya berlaku antara usia 20 hingga 40 tahun.

Dalam malformasi arteriovenous, paling sering, tidak ada jaringan kapilari, akibatnya pintasan darah langsung dilakukan dari kolam arteri ke sistem urat dangkal dan dalam.

Jenis malformasi vaskular:

C) fistula arteriovenous

C) racemose arteriovenous (75%)

D) pembentukan mikro arteriovenous

E) arteriovenous cavernous (11%)

F) Teleangiectasia
G) Vena

Dalam 50% kes, ini adalah gejala pertama manifestasi AVM, yang membawa kepada hasil yang mematikan pada 10-15% (dengan aneurisma hingga 50%) dan kecacatan 20-30% pesakit. (N. Martin et al., 1994).
Risiko pendarahan tahunan dari AVM adalah 1.5 hingga 3%. Pada tahun pertama selepas pendarahan, risiko berulang adalah 6% dan meningkat seiring bertambahnya usia. (R. Braun et al., 1990).
Semasa hidup, pendarahan semula berlaku pada 34% pesakit yang selamat selepas yang pertama, dan di antara mereka yang selamat yang kedua (kematian hingga 29%) - 36% menderita yang ketiga. (G. Rasmussen 1996).
Pendarahan dari AVM menyebabkan 5-12% dari semua kematian ibu, 23% dari semua pendarahan intrakranial pada wanita hamil. (B. Karlsson et al., 1997)
Gambaran pendarahan subarachnoid diperhatikan pada 52% pesakit (Lebedev V.V., Krylov V.V., 2000).
Pada 47% pesakit, bentuk pendarahan yang rumit berlaku: dengan pembentukan hematoma intraserebral (38%), subdural (2%) dan campuran (13%), hemotomanda ventrikel berkembang pada 47%.

Jenis torpid
Sindrom konvulsi (pada 26 - 67% pesakit dengan AVM)
Sakit kepala kluster.
Defisit neurologi progresif, seperti tumor otak.

Semua malformasi arteriovenous (AVM) mempunyai struktur khas:
1,2 - arteri terkemuka (jenis terminal dan transit)
3 - bola saluran darah yang berubah (inti)
4 - urat saliran

Mekanisme utama kesan patologi malformasi arteriovenous pada otak:
- Pecahnya kapal glomerulus yang diubah secara patologi atau aneurisma arteri yang membekalkan AVM.
- Kegagalan peredaran darah kronik yang disebabkan oleh cantuman bypass arteriovenous.
- Sindrom Tekanan Perfusi Normal Terobosan.

Penyetempatan tipikal arteriovenous otak.

Terdapat banyak klasifikasi AVM otak (mengikut ukuran, lokasi, sifat morfologi, dll.), Tetapi yang berikut paling kerap digunakan di klinik:

Klasifikasi AVM (menurut Spetzler-Martin, 1986)


Untuk ukuran:
Kurang dari 3 cm - 1 mata
3 - 6 cm - 2 mata
Lebih daripada 6 cm - 3 mata


Dengan penyetempatan:
Di luar zon signifikan yang berfungsi * - 0 mata
Dalam zon signifikan yang berfungsi - 1 mata


Pembahagian AVM mengikut sifat saliran:
Kekurangan urat longkang dalam - 0 mata
Kehadiran urat longkang mendalam ** - 1 mata

Menurut klasifikasi ini, majoriti pakar bedah saraf menentukan tahap kebolehoperasian malformasi.

Terdapat 5 gradasi malformasi: dengan gradasi I (1 poin), risiko campur tangan pembedahan tidak dapat diabaikan, dengan gradasi V (5 poin), terdapat kesulitan teknikal yang besar, risiko kecacatan mendalam dan kematian.

* Zon penting yang berfungsi - zon sensorimotor, pusat Broca dan Wernicke, lobus oksipital, thalamus, struktur dalam lobus temporal, batang.
** Pengumpul vena dalam - mengalirkan urat yang mengalir ke dalam sistem vena serebrum besar, sinus langsung.


Prinsip penjagaan pembedahan untuk pesakit dengan AVM.
1. Rawatan penuh pesakit dengan AVM memerlukan kemungkinan menjalankan tiga pilihan rawatan utama - pembedahan, embolisasi, radiosurgeri.
2. Keputusan mengenai taktik perubatan dan campur tangan pembedahan pada AVM harus dibuat oleh pakar bedah yang mempunyai pengalaman peribadi dalam bidang ini.
3. Semasa membincangkan isu indikasi kaedah rawatan aktif untuk pesakit dengan AVM, risiko penyakit spontan dan risiko komplikasi kaedah rawatan tertentu berkorelasi.
4. Tugas utama sebarang jenis intervensi adalah penghapusan salah bentuk yang lengkap untuk pencegahan pendarahan intrakranial.

Cara klasik untuk membuang AVM.

Jenis AVM embolisasi intravaskular
1. Embolisasi dalam aliran (tidak terkawal).
2. Belon pegun-penyumbatan arteri bekalan SM.
3. Gabungan oklusi belon sementara atau kekal dengan embolisasi aliran.
4. Embolisasi atau trombosis AVM super-selektif. (N-butylcyanoacrylate (Hystoacryl) + agen kontras larut lemak).

Petunjuk untuk pembedahan radio:
1. Kecacatan dengan diameter kurang dari 3 cm, tidak dapat diakses untuk membuang pembedahan secara langsung.
2. Kekurangan AVM dengan ukuran yang sama selepas pembedahan langsung atau edovasal.

Pada masa ini, kaedah rawatan gabungan digunakan secara aktif (embolisasi + pembedahan dan / atau radiosurgeri dan kombinasi lain). Ini dapat mengurangkan risiko komplikasi secara signifikan dan meningkatkan radikaliti intervensi..

Kecacatan otak arteriovenous

Kandungan:

Saya ingin membincangkan topik yang mendesak, kompleks dan berbahaya - malapetaka arteriovenous saluran otak.

Apakah malformasi arteriovenous otak (selepas ini disebut sebagai AVM)

- keburukan (dalam bahasa Perancis) - kekusutan saluran darah patologi, tanpa mikrovaskular dan saluran jenis resistif, yang membawa kepada kecepatan aliran darah yang tinggi dalam kusut seperti itu dan kebarangkalian pendarahan yang sangat tinggi dengan pembentukan hematoma, yang sering boleh mengakibatkan akibat yang membawa maut.

Gambaran klinikal dan gejala malformasi arteriovenous serebrum (AVM)

Selalunya, malformasi arteriovenous menampakkan dirinya:

  • Pendarahan;
  • Episindrom;
  • Gejala neurologi fokus;
  • Gejala serebrum.

Risiko pendarahan dari AVM adalah 2-4% per tahun, dan tidak seperti aneurisma arteri, risiko pendarahan hanya meningkat seiring berjalannya waktu. Dipercayai bahawa yang paling kerap meletup adalah AVM bersaiz kecil (kerana halaju aliran darahnya lebih tinggi). Setelah pendarahan telah berlaku, risiko pendarahan berulang hanya meningkat dan berjumlah 10-15% setiap tahun.
Ukuran hematoma dan penyetempatannya sangat penting secara klinikal. Hematoma batang otak yang paling berbahaya, hematoma pada fossa kranial posterior, di ventrikel IV. Hematoma besar lebih berbahaya daripada kecil.
Selalunya terdapat kombinasi aneurisma arteri dan malformasi arteriovenous, dan aneurisma boleh menjadi nod, iaitu, di dalam badan AVM (dalam gegelung) dan ekstranodal - dilokalisasi, misalnya, pada kapal arteri aferen.

Episyndrome. Jenis manifestasi AVM kedua yang paling biasa. Kejang boleh terdiri daripada pelbagai bentuk. AVM yang paling epileptogenik berada di kawasan bahagian medial lobus temporal otak dan kutub lobus frontal. AVM menyebabkan perubahan atropik yang ketara pada bahan serebrum yang berdekatan (kerana sindrom rompakan), selalunya dengan hemosiderin yang bertindih, yang membawa kepada perkembangan aktiviti elektrik patologi.

Gejala fokus. Ia bergantung pada lokasi topikal malformasi arteriovenous dan dapat ditunjukkan dengan paresis, kelumpuhan, gangguan sensitif, dll..

Simptomologi serebrum - sakit kepala juga sangat khas dan boleh pecah, berdenyut, dengan bunyi di kepala.
AVM gergasi boleh mempengaruhi hemodinamik sistemik dengan mengubah prestasi volumetrik jantung.

Kaedah untuk rawatan kerosakan otak arteriovenous

Untuk memilih rawatan yang paling sesuai untuk malformasi arteriovenous, Martin dan Spetsler mencipta skala skor AVM, yang mengambil kira gejala berikut:

  • Saiz AVM: hingga 3 cm - 1 titik, 3-6 cm - 2 titik, lebih daripada 6 cm - 3 titik;
  • Penyetempatan di zon signifikan berfungsi: Ya - 1 mata, tidak - 0 mata;
  • Salurkan ke pengumpul vena besar - ke urat Galen, BCC, sinus melintang. Ya - 1 mata, tidak - 0 mata.

Oleh itu, pesakit dengan skor 1-2 hanya boleh menjalani pembedahan, 3-4 menjalani intervensi endovaskular diikuti dengan pembedahan terbuka, 5 - hanya untuk rawatan atau pemerhatian endovaskular.

Sebagai tambahan, AVM berdiameter hingga 3-4 cm dapat mengalami radiosurgeri, akibatnya AVM dimatikan dari aliran darah selama 2 tahun kerana perkembangan keradangan dan percambahan endotelium dengan penghilangan berikutnya dari bed vaskular.

Kes klinikal pecah AVM cerebellar (malformasi arteriovenous)

Pesakit (29 tahun) dimasukkan ke unit rawatan intensif hospital dalam keadaan koma sederhana. Imbasan CT otak menunjukkan hematoma cerebellar di sebelah kiri lebih dari 30 cm3.

Dari anamnesis diketahui bahawa pada awal tahun 2000 ia beroperasi di Institut Penyelidikan Saintifik Minyak dan Gas yang diberi nama NN Burdenko mengenai AVM cerebellum.

Kecacatan arteriovenous saluran serebrum. Operasi

Di bawah anestesia, retrosigmoid retrepanation ventrikel kiri dilakukan, dan hematoma cerebellar dikeluarkan. Pendarahan yang cukup sengit diperhatikan dari salah satu dinding rongga hematoma - mencurigakan pendarahan dari AVM - pembekuan menyeluruh di tempat ini dilakukan.

Pada imbasan CT otak sehari selepas pembedahan, hematoma dikeluarkan.

Pesakit dipindahkan dari rawatan intensif ke jabatan bedah saraf pada hari ke-5.

Untuk menjelaskan sifat malformasi arteriovenous (AVM), angiografi serebrum langsung dilakukan, di mana 2 aferen dan badan AVM dengan dimensi sekitar 2 cm dapat dilihat dengan jelas.

Gambar langsung menunjukkan urat saliran.

Kemudian fasa vena.

Oleh itu, kami mempunyai 4 mata AVM menurut Martin - Spetsler. Memandangkan lokasi AVM di-batang dalam, pembedahan langsung tidak dapat dilakukan, dan oleh itu penutupan AVM endovaskular dirancang dan selepas itu, rawatan radiosurgikal (ukuran sesuai).

Acara yang disenaraikan oleh yang terakhir akan diadakan di kemudahan kesihatan yang lain.

Oleh itu, masalah kecacatan arteriovenous (AVM) memerlukan sikap serius, pendekatan seimbang terhadap pilihan taktik rawatan. Pembuangan AVM secara mikro mungkin dilakukan di jabatan kami.

Pengarang artikel: doktor bedah saraf Vorobyov Anton Viktorovich Bingkai di sekitar teks

Mengapa anda mesti memilih kami:

  • kami akan menawarkan rawatan yang paling optimum;
  • Kami mempunyai pengalaman luas dalam rawatan penyakit saraf utama;
  • Kami mempunyai kakitangan yang sopan dan penuh perhatian;
  • dapatkan nasihat pakar mengenai masalah anda.

Diagnosis Avm apa itu

a) Genetik malformasi arteriovenous (AVM) saraf tunjang. Sejumlah faktor telah dikenalpasti yang entah bagaimana mempengaruhi pembentukan arformiovenous malformation (AVM), namun, mekanisme tepat perkembangannya masih belum diketahui oleh para saintis dan doktor. Telah ditunjukkan bahawa penindasan faktor pertumbuhan endotel vaskular, angiopoietin 1 dan 2, dan reseptor mereka Tie2 membawa kepada pengembangan AVM kerana penghambatan faktor pertumbuhan tumor β (FRO-β) dan ketidakstabilan vaskular.

Sebagai tambahan, mutasi atau penghapusan integrin-β8 mempengaruhi fungsi mekanisme isyarat FRO-β yang betul, yang membawa kepada perkembangan malformasi arteriovenous (AVM). Ia juga membuktikan bahawa dalam mekanisme patofisiologi perkembangan malformasi arteriovenous (AVM), penghambatan RNA mitokondria endothelin-1 (ET-1) adalah penting, yang menyebabkan kelainan pembentukan semula vaskular dan gangguan autoregulasi pada kerosakan vaskular. Faktor molekul lain yang terlibat dalam pengembangan malformasi arteriovenous (AVM) adalah endoglin (Eng), yang melakukan beberapa fungsi dalam fisiologi saluran darah, termasuk pembentukan semula plexus kapilari dan percambahan sel endotel.

Pada pesakit dengan telangiektasia hemoragik keturunan 1, mutasi gen Eng diperhatikan dan kemudiannya malformasi arteriovenous (AVM) berkembang, yang sekali lagi menunjukkan penglibatan faktor ini dalam patogenesis penyakit. Dalam saluran malformasi arteriovenous (AVM), faktor faktor stromal sel 1 (FSK-1) ditemui - kemokin yang meningkatkan penghijrahan dan pengumpulan prekursor sel endotel pada kapal yang terjejas.

b) Klasifikasi malformasi arteriovenous (AVM). Klasifikasi awal penyakit jarang seperti arteriovenous malformation (AVM) saraf tunjang sering kontroversial, tetapi apabila jumlah pemerhatian meningkat dan pengalaman pembedahan diperoleh, sistem klasifikasi menjadi lebih konsisten. Rosenblum et al. pada tahun 1987, klasifikasi dicadangkan bahawa, berdasarkan data angiografi dan ciri hemodinamik, membahagikan semua malformasi arteri (AVM) saraf tunjang kepada empat jenis utama.

Setelah beberapa pengubahsuaian, sistem ini menjadi sistem klasifikasi yang paling meluas dan diterima umum. Percubaan berikutnya untuk mempermudah klasifikasi dan menjadikannya serentak lebih bermakna Spetzler et al. untuk penciptaan sistem klasifikasi baru, dan dalam analisis berikutnya kita akan bergantung pada sistem tertentu ini.

c) Epidemiologi dan perjalanan malformasi arteriovenous (AVM):

1. Fistula arteriovenous ekstradural. Fistula arteriovenous ekstradural adalah formasi yang jarang berlaku. Kehadiran anastomosis langsung antara arteri dan vena ekstradural menyebabkan peningkatan tekanan yang ketara dalam sistem vena, pengembangan urat epidural, pemampatan luaran saraf tunjang dan pelanggaran aliran keluar vena normal. Kadang kala formasi ini dimanifestasikan secara akut dengan perkembangan pendarahan epidural, yang memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan. Dengan rawatan tepat pada masanya, prognosis biasanya baik.

2. Fistula arteriovenous dorsal intradural. Fistula arteriovenous intradural adalah jenis malformasi vaskular tulang belakang yang paling biasa, menyumbang 30-80% kes penyakit ini. Lelaki sakit sekitar 3-5 kali lebih kerap daripada wanita. Pembentukan ini terutamanya mempengaruhi kawasan toraks bawah dan kerucut saraf tunjang dan biasanya merupakan aliran rendah plexiform yang berasal dari batang arteri intervertebral (radikular) atau (lebih jarang) dari arteri sakral atau hipogastrik.

Anastomosis dengan sistem vena saraf tunjang terletak di corong akar dural atau di sekitarnya, tidak ada nodul pertengahan.

Kehadiran shunt menyebabkan peningkatan tekanan dalam sistem urat tulang belakang, yang merupakan satu-satunya pengumpul vena yang mengumpulkan darah dari pleksus vena depan saraf tunjang. Gejala penyakit ini tidak spesifik dan merangkumi sakit belakang, kelemahan otot, gangguan deria dan gangguan fungsi pundi kencing dan usus. Pendarahan jarang berlaku dan pesakit jarang mendapatkan bantuan perubatan dengan penyakit klinikal akut. Sejak bermulanya gejala pertama, kecacatan jika tidak ada rawatan pada 90% pesakit berlaku dalam tempoh lima tahun.

3. Fistula arteriovenous ventral intradural. Fistula arteriovenous ventral intradural menyumbang kira-kira 15-30% daripada semua malformasi vaskular tulang belakang dan sama pada orang-orang dari kedua-dua jantina. Umur rata-rata perkembangan gambaran klinikal penuh penyakit ini adalah 45 tahun. Penyetempatan formasi yang paling khas adalah tulang belakang torakolumbar dan kerucut saraf tunjang, namun, fistula seperti itu boleh berlaku pada tahap apa pun, formasi garis tengah berasal dari PSA, lebih jarang dari PSA, mereka mengalir ke sistem vena dangkal saraf tunjang..

Gejala penyakit ini termasuk myelopathy, paresis, gangguan deria, sakit, gangguan fungsi sfingter. Kekerapan pendarahan dengan formasi sedemikian bervariasi antara 10-20%, perkembangan gejala secara beransur-ansur lebih sering diperhatikan, dan bukan perkembangannya yang akut.

4. Kecacatan arteriovenous ekstradural-intradural Malformasi arteriovenous extradural-intradural (AVM) berukuran cukup besar, tetapi formasi jarang dijumpai. Mereka juga dikenali sebagai malformasi arteriovenous remaja (AVM) dan biasanya mempengaruhi saraf tunjang serviks pada remaja dan dewasa muda. Mereka boleh berasal dari arteri tulang belakang anterior atau posterior dan dari arteri yang memberi makan formasi ekstradural tulang belakang. Gambaran klinikal penyakit ini disebabkan oleh perkembangan pendarahan dan merangkumi kesakitan dan kekurangan neurologi yang berkembang pesat.

Pembentukannya dapat mengisi lumen saluran tulang belakang sepenuhnya dan merebak ke tisu lembut sekitarnya dan unsur tulang vertebra. Diandaikan bahawa AVM seperti itu mula berkembang pada tahap perkembangan embrio dari satu metamer tunggal. Penyakit ini boleh menjadi sangat ganas, memberi tindak balas buruk terhadap rawatan dan sering tidak dapat diatasi. Walaupun terdapat pendekatan multimodal untuk menangani penyakit ini, prognosisnya tidak baik dan, seperti yang dikatakan oleh salah seorang penyelidik, "jarang sekali mungkin satu-satunya sifat jinak mereka".

5. Kecacatan arteriovenous intramedullary. Malformasi arteriovenous intramedullary (AVM) adalah AVM yang benar, tetapi dengan adanya komponen nodular yang terletak di parenchyma saraf tunjang. Jenis malformasi ini merangkumi 15-20% daripada semua malformasi vaskular saraf tunjang. Tidak ada kecenderungan seksual untuk jenis malformasi ini, dan pembentukannya dapat ditemukan di mana-mana bahagian saraf tunjang, kadang-kadang merebak ke pia mater. Simptom utama penyakit ini adalah myelopathy berkembang secara akut atau progresif progresif dalam kombinasi dengan atau tanpa radiculopathy.

Formasi ini dicirikan oleh aliran darah tinggi dan tekanan tinggi pada saluran yang membentuk malformasi, dan dalam sekitar 20-50% kes, aneurisma laten dapat ditemukan di dalamnya. Ini menyebabkan timbulnya gejala penyakit akut yang lebih tinggi yang berkaitan dengan perkembangan pendarahan subarachnoid atau parenchymal..

6. Kecacatan arteriovenus pada kerucut saraf tunjang. Malformasi arteriovenous (AVM) kerucut saraf tunjang adalah formasi khas tempatan yang strukturnya jarang dan agak kompleks. Mereka mempengaruhi kerucut saraf tunjang atau ekor kuda dan terdiri daripada banyak saluran makan dan banyak nodul dengan sistem pengumpul vena yang kompleks. Bekalan darah arteri dilakukan dari PSA atau cawangan ZSA. Manifestasi klinikal tidak spesifik dan merangkumi gejala myeloradiculopathy yang berkaitan dengan kesan volumetrik dalam pendidikan, pendarahan atau hipertensi vena..

d) Patofisiologi malformasi arteriovenous (AVM) saraf tunjang. Ciri patofisiologi utama sebarang kecacatan arteriovenous (AVM), secara definisi, adalah memintas darah arteri ke dalam katil vena, melewati pautan antara - sistem kapilari. Secara histologi, AVM terbentuk oleh tisu vaskular, yang dicirikan oleh pelbagai tahap pemusnahan komponen dinding vaskular, terutama lapisan elastik dinding vena. Pembedahan pintasan arteri membawa kepada pelancaran lata mekanisme patofisiologi, manifestasi klinikalnya adalah gejala neurologi.

Mekanisme ini merangkumi pendarahan subarachnoid dan parenchymal, hipertensi vena, fenomena "rompakan", arachnoiditis dan kesan volumetrik dengan pemampatan saraf tunjang dan akarnya.

Bergantung pada jenis malformasi, lokasinya, sumber bekalan darah arteri dan sifat aliran keluar vena, dalam satu atau kes lain, satu atau lebih mekanisme yang dijelaskan mungkin disertakan. Analisis terperinci mengenai patofisiologi AVM berada di luar skop bab ini..

d) Kaedah diagnostik. Tentu saja, myelografi standard dan CT, mempunyai nilai tertentu dalam diagnosis AVM saraf tunjang, tetapi hari ini MRI tulang belakang dan saraf tunjang dianggap sebagai teknik barisan pertama. MRI membolehkan anda memvisualisasikan pengumpul vena berbelit yang melebar dari saraf tunjang, dari mana tidak ada isyarat aliran darah, dan saraf tunjang yang diperbesar pada tahap di mana lokasi pembentukan berada; juga pada tomogram MRI, produk penurunan darah dapat dilihat dengan jelas dalam kes pendarahan sebelumnya dan perubahan pada saraf tunjang akibat hipertensi vena, fenomena rompakan dan pendarahan sebelumnya.

Penyelesaian pengimbas MRI moden biasanya tidak memungkinkan untuk mengenal pasti lokasi pembentukan atau, sebenarnya, fistula arteriovenous, juga tidak membezakan secara tepat antara kapal penambah dan penculikan, oleh itu angiografi selektif dan superselektif dianggap sebagai standard emas untuk diagnosis dan pencirian ciri AVM saraf tunjang. Peranan tertentu dalam rawatan malformasi vaskular saraf tunjang, dan kadang-kadang satu-satunya rawatan yang mungkin bagi mereka adalah intervensi endovaskular.

Fistula arteriovenous ventral yang berasal dari arteri Adamkevich:
A. Angiografi penolakan bukan digital: kontras arteri superselektif membentuk fistula arteriovenous.
B. Angiogram pesakit yang sama: plexus vena frontal dari saraf tunjang dibezakan, bekalan darah ke fistula vena yang mengalir.

f) Rawatan pembedahan kecacatan arteriovenous pada saraf tunjang. Sebelum membangkitkan isu rawatan pembedahan AVM, perlu memahami dengan jelas semua selok-belok anatomi vaskular dan ciri aliran darah formasi ini. Angiografi membolehkan anda melokalisasikan nod atau fistula dengan jelas, untuk mencirikan ciri-ciri bekalan darah arteri dan aliran keluar vena pendidikan. Semasa angiografi, tidak perlu meninggalkan penanda luaran, yang kemudian dapat menjadi panduan untuk memilih tahap akses ke pendidikan. Pemantauan intraoperatif terhadap potensi yang timbul dari somatosensori membolehkan mengoptimumkan hasil rawatan pembedahan endovaskular dan tahap terbuka.

Pilihan akses pembedahan didasarkan pada penyetempatan pendidikan: dengan malformasi yang terletak di punggung, mereka menggunakan laminotomi, laminectomy atau hemilaminectomy dengan facetectomy. Penggunaan angiografi intraoperatif mungkin berkesan baik berkaitan dengan lokalisasi pendidikan, dan untuk mengesahkan penghapusannya.

Sebelum meletakkan pesakit, kateterisasi arteri femoral biasanya dilakukan untuk angiografi berikutnya. Pesakit diletakkan di posisi perut di atas bantal atau meja operasi khas untuk campur tangan pada tulang belakang. Perut pesakit harus benar-benar bebas dari tekanan luaran, jika tidak, peningkatan tekanan pada pleksus vena pada saraf tunjang akan menjadikan hemostasis sangat sukar semasa pembedahan. Dengan penyetempatan pendidikan yang lain, adalah mungkin untuk menggunakan gaya alternatif pesakit, misalnya, duduk atau di sisinya.

Sayatan kulit dirancang supaya dapat menangkap dua tahap di atas dan di bawah tahap kerosakan. Dalam akses, elemen tulang belakang vertebra terdedah dengan cara yang standard, dan tepi kulit dan otot paravertebral dibesarkan dan diperbaiki dengan retraktor pembetulan sendiri. Sebagai alternatif, cangkuk pancing boleh digunakan untuk tujuan ini, dengan bantuan bahagian tepi dipasang pada balok Leila yang dipasang di kedua-dua sisi meja operasi - ini akan memungkinkan untuk menurunkan bahagian bawah bahagian, sehingga mengurangkan kedalaman bidang pembedahan, dan memudahkan penggunaan mikroskop operasi. Laminektomi dilakukan dalam satu unit menggunakan bur pneumatik berkelajuan tinggi dengan bahagian kerja kecil.

Pada akhir operasi, plat lengkungan dengan proses berputar dapat ditanam semula ke tempatnya dan diperbaiki dengan pelat atau jahitan tulang. Pemotongan kantung dural harus dilakukan tanpa kerosakan pada membran arachnoid yang mendasari, tepi potongan terpaku pada lembaran operasi atau otot paravertebral dengan jahitan nod yang terpisah dengan benang Neurolon 4-0. Tahap intervensi berikutnya biasanya dilakukan di bawah mikroskop, walaupun sudah dapat digunakan pada tahap sayatan dura mater..

Kadang-kadang, hemilaminectomy dengan facetectomy unilateral boleh digunakan untuk mendapatkan akses yang mencukupi ke struktur penyetempatan dorsolateral, misalnya, fistula arteriovenous dorsal intradural. Kestabilan tulang belakang dengan fasetektomi unilateral biasanya tidak menderita, tetapi penstabilan, jika perlu, dapat dilakukan baik semasa intervensi utama dan dalam urutan tertunda setelah menilai kestabilan tulang belakang dalam tempoh selepas operasi. Akses ke penyetempatan ventral jauh lebih sukar. Korporektomi biasanya dilakukan untuk mengakses permukaan ventral dari kantung dural..

Akses ke formasi ventral pada tahap serviks mirip dengan corporectomies serviks anterior. Dengan pembentukan lokalisasi toraks, torakotomi dilakukan, akses retroperitoneal digunakan pada tahap lumbar. Akses ke formasi ventral memerlukan penyelesaian penstabilan tulang belakang pada akhir peringkat utama intervensi.

Kecacatan arteriovenous intramedullary (AVM):
A. Pada imbasan MR sagital ini dalam mod T2, AVM ditentukan pada tahap segmen C3-C4 pada saraf tunjang dengan pembentukan hematoma pada tahap ini dan ketiadaan aliran darah dalam AVM penyaliran plexus vena frontal saraf tunjang.
B. Angiogram selektif saraf tunjang pesakit yang sama: terdapat AVM intramedullary, yang dibekalkan terutamanya dari sistem arteri vertebra kiri.
B. Gambar intraoperatif pada pesakit yang sama: laminektomi dilakukan, saraf tunjang terdedah pada tahap segmen C3-C4. Perhatikan plexus vena arteri yang terkena saraf tunjang.

g) Teknik operasi untuk kerosakan arteriovenous saraf tunjang:

1. Pembedahan untuk fistula arteriovenous ekstradural. Rawatan pembedahan fistula arteriovenous ekstradural bertujuan untuk menyekat shunt ke pleksus vena saraf tunjang. Akses ke pendidikan disediakan dari belakang menggunakan salah satu kaedah yang dinyatakan di atas. Sebuah kapal terkemuka dikenal pasti dibekukan dan dibedah oleh gunting mikro..

2. Pembedahan untuk fistula arteriovenous dorsal intradural:

- Tujuan operasi adalah untuk menghilangkan hipertensi vena dengan menyekat mesej antara fistula dan pleksus vena saraf tunjang..

- Kadang-kadang, intervensi endovaskular mungkin ditunjukkan dalam formasi ini, tetapi lebih sering pembedahan terbuka ditunjukkan.

- Setelah pembedahan kantung dural, langkah-langkah seterusnya operasi dilakukan di bawah mikroskop..

- Membran arachnoid dibedah oleh mikroskop dan dipasang ke tepi dura mater dengan klip atau jahitan vaskular kecil. Di bawah membran arachnoid, anda dapat melihat urat plexus vena frontal yang mengembang, oleh itu, perlu membedah arachnoid dengan berhati-hati.

- Kemudian dilakukan semakan menyeluruh mengenai anatomi vaskular formasi, tujuannya adalah untuk membezakan vena efferent dari fistula, yang biasanya terletak di dura mater di sepanjang corong dural akar saraf tunjang. Dengan menggunakan klip aneurisma sementara, fistula dapat disekat buat sementara waktu.

- Hasil penyekat shunt haruslah penurunan ketegangan urat pleksus vena frontal. Sekiranya ini tidak berlaku, ini bermakna terdapat penindasan tambahan yang dapat dikenal pasti oleh angiografi intraoperatif..

- Setelah penyetempatan fistula yang tepat, yang terakhir digumpal oleh koagulator bipolar dan dibedah dengan tajam. Klip sementara dikeluarkan dan plexus vena diperiksa semula - urat harus memperoleh warna dan ketegangan normal.

- Bahagian dura mater dijahit dengan cara tertutup rapat, setelah itu selebihnya luka pembedahan dijahit secara standard dalam lapisan.

- Pada akhir operasi, pesakit dikeluarkan dari anestesia dan status neurologi dinilai secara langsung di meja operasi..

- Untuk menilai kelengkapan intervensi yang dilakukan, pesakit harus menjalani angiografi intraoperatif atau pasca operasi (pada hari pertama selepas operasi). Sekiranya penghapusan fistula tidak berlaku, anda harus serius memikirkan campur tangan penyemakan..

3. Pembedahan untuk fistula arteriovenous ventral intradural:

- Tujuan operasi adalah untuk menyekat komunikasi antara arteri bekalan, atau lebih jarang, arteri, yang cenderung berasal dari PSA, dan pengumpul vena pada permukaan pia mater. Pembentukan ini dicirikan oleh ketiadaan nodul formal dan terletak secara dangkal.

- Ramai pakar bedah bersetuju dengan fakta bahawa dengan jenis A dan dalam beberapa kes dengan jenis B, pembedahan terbuka lebih disukai daripada intervensi endovaskular, kerana fakta bahawa fistula dalam kes-kes ini sangat kecil dan percubaan untuk embolisasi dapat menyebabkan penyumbatan PSA dengan bencana akibat neurologi.

- Akses saraf tunjang anterior dijelaskan dalam artikel berasingan di bahagian bedah saraf tunjang. Pemotongan kantung dural dan arachnoid dilakukan dengan cara standard.

- Permukaan ventral saraf tunjang diperiksa di bawah mikroskop, dengan mana penyetempatan fistula arteriovenous ditetapkan. Kapal bekalan yang berasal dari arteri tulang belakang posterior juga harus disekat. Urat pia mater menguras tisu normal saraf tunjang dan oleh itu mesti dipelihara.

- Sekiranya mungkin, klip vaskular harus digunakan untuk menyekat fistula, kerana penggunaan koagulator bipolar untuk tujuan ini dikaitkan dengan risiko pembekuan PSA dengan akibat neurologi bencana yang sesuai.

- Setelah memotong fistula, urat permukaan ventral sumsum tulang belakang diperiksa - mereka harus memperoleh warna normal dan runtuh. Sekiranya ini tidak berlaku, arteri bekalan tambahan mesti dilokalisasi dan dipotong..

- Bahagian dura mater dijahit dengan cara yang tertutup rapat, dan selebihnya luka pembedahan dijahit dengan cara biasa..

4. Pembedahan untuk malformasi arteriovenous ekstradural-intradural:

- Pengalaman rawatan pembedahan formasi ini agak kecil kerana jarangnya patologi ini. Hanya beberapa kes rawatan pembedahan yang berjaya terhadap malformasi arteriovenous ekstradural-intradural (AVM) saraf tunjang yang dijelaskan dalam literatur..

- Ramai pakar bedah menganggap formasi ini tidak dapat dilakukan dan intervensi endovaskular berlaku di antara kaedah rawatan mereka. Kedua-dua intervensi terbuka dan endovaskular sering bersifat paliatif dan bertujuan untuk mengurangkan cantuman bypass arteri ke dalam sistem vena saraf tunjang dan dengan itu mengurangkan keparahan gejala neurologi yang berkaitan dengan hipertensi vena dan kesan volumetrik malformasi.

- Sekiranya pilihan itu memihak kepada operasi, campur tangan dilakukan secara berperingkat bersamaan dengan embolisasi pra operasi. Teknik yang dijelaskan dalam pelbagai artikel pada bahagian bedah saraf tulang belakang digunakan untuk jenis lain dari malformasi vaskular saraf tunjang.

5. Pembedahan untuk malformasi arteriovenous intramedullary:

- Yang paling berkesan dalam rawatan malformasi arteriovenous intramedullary (AVM) adalah penggunaan gabungan intervensi endovaskular dan terbuka.

- Laminektomi, pemotongan kantung dural dan membran arachnoid saraf tunjang dilakukan seperti yang dijelaskan di atas.

- Membran arachnoid dibedah dan digerakkan dengan cara yang akut, kerana penggunaan koagulator bipolar untuk tujuan ini dapat menyebabkan pelepasan arus elektrik dan merosakkan urat melebar yang berdekatan dengan membran arachnoid, menguras tisu saraf tunjang normal.

- Mobilisasi arachnoid harus dilakukan dengan sangat berhati-hati untuk mengelakkan kerosakan pada urat yang melebar. Oleh kerana fakta bahawa malformasi arteriovenous intramedullary (AVM) dicirikan oleh halaju aliran darah tinggi dan tekanan tinggi, hemostasis akan sangat bermasalah jika mereka rosak; oleh itu, usaha maksimum mesti dilakukan untuk menjaga saluran yang membentuknya tetap utuh.

- Tidak ada kapal yang harus dibekukan atau diikat sehingga menjadi jelas bagaimana bekalan darah ke tempat pendidikan disediakan. Kaedah terbaik untuk menentukannya adalah melalui semakan visual atau angiografi intraoperatif. Seperti malformasi arteriovenous serebrum (AVM), arteri utama mesti diikat sebelum menyekat pengumpul vena, jika tidak, saluran tapak pembentukan boleh pecah dengan akibat yang sangat tidak menyenangkan.

- Sekiranya tapak pembentukan terletak pada ketebalan saraf tunjang dan tidak dapat dicapai dari sisi permukaannya, myelotomi median atau paramedian dilakukan. Myelotomi paramedian dapat digunakan sekiranya pesakit sudah mengalami defisit neurologi deria yang berterusan.

- Nod malformasi arteriovenous (AVM) biasanya dikelilingi oleh kapsul glial yang sangat nipis. Pemilihan tapak dilakukan dengan pembekuan kapal kecil yang menembusi dalam kapsul ini. Kapal yang menembusi harus dibekukan dan berpotongan dengan gunting mikro sedekat mungkin ke permukaan simpul, kerana bahagian proksimal kapal ini cenderung menarik kembali ke ketebalan zat saraf tunjang dan terus berdarah. Pengejaran tunggul kapal ini dengan electrocoagulator penuh dengan kerosakan pada parenkim saraf tunjang yang berdekatan.

- Banyak AVM menyembunyikan aneurisma vaskular yang dapat dihilangkan dengan electrocoagulator pada peringkat awal reseksi nod. Manuver seperti itu memberikan pelepasan ruang kerja tambahan untuk menggerakkan laman pendidikan.

- Sekiranya sumber utama bekalan darah ke malformasi adalah PSA, hemostasis boleh menjadi sangat sukar kerana fakta bahawa arteri makan dari sistem PSA terletak di bahagian dalam nod. Pengenalpastian awal dan penyumbatan kapal-kapal ini dapat mengurangkan keparahan pendarahan intraoperatif dan jumlah nod itu sendiri. Perlu berhati-hati semasa bekerja berdekatan dengan PSA..

- Kunci kejayaan pemilihan pendidikan dengan defisit neurologi minimum adalah hemostasis menyeluruh dan minimum manipulasi dengan saraf tunjang.

- Penutupan luka pembedahan dilakukan secara standard..

6. Pembedahan untuk kecacatan arteriovenous pada kerucut saraf tunjang. Oleh kerana kerumitan strukturnya, AVM kerucut saraf tunjang sering memerlukan pembedahan endovaskular dan terbuka secara berperingkat. Embolisasi harus digunakan sama ada sebagai rawatan terakhir atau sebagai tambahan untuk operasi terbuka. Teknik pembedahan merangkumi menggunakan pendekatan dan teknik yang telah dijelaskan sebelumnya untuk kecacatan intramedullary dan fistula intradural.

7. Pembedahan untuk aneurisma saraf tunjang. Aneurisma saraf tunjang sangat jarang berlaku, hanya kes sporadis penyakit seperti ini yang dijelaskan dalam literatur. Aneurisma saraf tunjang dapat dibahagikan kepada dua kumpulan utama: aneurisma yang terbentuk pada saluran yang berubah dari malformasi vaskular saraf tunjang yang ada, dan aneurisma terpencil yang tidak berkaitan dengan anomali vaskular.

Aneurisma juga boleh dikaitkan dengan keadaan patologi lain, misalnya, sindrom Marfan, di mana mereka adalah salah satu penyebab utama kematian pesakit ini..

Sindrom Ehlers-Danlos juga sering disertai oleh komplikasi serebrovaskular yang berkaitan dengan aneurisma, walaupun aneurisma intrakranial adalah bentuk utama aneurisma. pesakit dengan sindrom Ehlers-Danlo jenis IV sahaja.

Pesakit dengan aneurisma saraf tunjang biasanya mendapatkan rawatan perubatan dengan gejala pendarahan subarachnoid atau parenchymal..

Rawatan aneurisma yang terletak pada ketebalan nod AVM dijelaskan di atas. Aneurisma terpencil boleh dipotong atau embolisasi menggunakan teknik endovaskular.

Akses pembedahan ke bahagian tertentu saraf tunjang dijelaskan dalam artikel berasingan di bahagian Bedah Saraf Tulang Belakang.

Kecacatan otak arteriovenous

Malformasi arteriovenous adalah penyakit di mana hubungan patologi antara arteri dan urat terbentuk. Ia berlaku terutamanya di dalam sistem saraf, tetapi terdapat variasi lain yang lebih kompleks, misalnya, malformasi antara aorta dan batang paru.

Penyakit ini menyerang 12 orang dari 100,000 penduduk, terutamanya jantina lelaki. Selalunya, penyakit ini menampakkan diri dalam selang waktu antara 20 hingga 40 tahun kehidupan.

Kecacatan otak arteriovenous menyebabkan gangguan peredaran darah pada tisu saraf, menyebabkan iskemia. Pada gilirannya, ini membawa kepada gangguan fungsi mental, gejala neurologi dan sakit kepala yang teruk..

Dinding saluran pembuluh darah patologi tipis, oleh itu pelanggaran berlaku: 3-4% setiap tahun. Kemungkinan meningkat kepada 17-18% jika pesakit sudah mempunyai tanda-tanda stroke hemoragik dalam sejarah perubatan. Hasil maut dalam stroke hemoragik terhadap malformasi berlaku pada 10%. Dari semua pesakit, biasanya 50% mendapat kecacatan.

Kecacatan vaskular membawa kepada komplikasi:

Mekanisme patologi kecacatan pada sistem vaskular adalah bahawa tidak ada kapilari di lokasi kerosakan. Ini bermaksud bahawa tidak ada "penapis" antara vena dan arteri, oleh itu darah vena menerima darah arteri secara langsung. Ia meningkatkan tekanan pada urat dan mengembang.

Sebab-sebabnya

Otak AVM terbentuk akibat kecacatan intrauterin semasa pembentukan sistem peredaran sistem saraf pusat. Sebabnya adalah seperti berikut:

  1. Faktor teratogenik: latar belakang sinaran meningkat, ibu bapa yang tinggal di zon industri bandar.
  2. Jangkitan intrauterin.
  3. Penyakit ibu: diabetes mellitus, penyakit radang sistem pernafasan, perkumuhan, pencernaan.
  4. Tabiat buruk dan ketagihan ibu: merokok, alkoholisme, ketagihan dadah.
  5. Penggunaan persediaan farmakologi jangka panjang.

Gejala

Kecacatan arteri-vena mempunyai dua pilihan kursus:

Buasir

Ia berlaku pada 60% daripada semua kecacatan. Aliran jenis ini berlaku dengan shunt kecil, di mana terdapat urat saliran. Juga terdapat di kawasan oksipital otak. Sindrom dominan adalah hipertensi arteri dengan kecenderungan strok hemoragik. Dengan kaedah pendam, penyakit ini tidak simptomatik.

Peningkatan perjalanan hemoragik dicirikan oleh peningkatan sakit kepala yang cepat, kesedaran yang terganggu dan disorientasi. Tiba-tiba bahagian badan mati rasa, lebih kerap - satu bahagian muka, kaki atau lengan. Ucapan seperti afasia terganggu, komponen tatabahasa ayat dilanggar. Kadang-kadang pemahaman bahasa lisan dan tulisan terganggu. Akibat dari kursus hemoragik - strok dan pemulihan fungsi neurologi jangka panjang.

Medan penglihatan jatuh, ketepatannya menurun. Kadang-kadang diplopia berlaku - penglihatan berganda. Kurang biasa, penglihatan hilang sepenuhnya pada satu atau kedua mata pada masa yang sama. Koordinasi terganggu: goyah goyah muncul, pergerakan kehilangan ketepatan.

Torpid

Torpid - versi kedua kursus.

Malformasi vena jenis ini mempunyai ciri khas - clephal cephalgia. Ia dicirikan oleh sakit kepala yang teruk, sukar ditoleransi dan sakit kepala yang teruk. Kadang kala sindrom kesakitan mencapai ketinggian sehingga penghidapnya membunuh diri. Cephalgia muncul dalam episod berkala (kelompok) kesakitan di kepala dan secara praktikal tidak bertindak balas terhadap ubat anti-radang bukan steroid.

Kerana kerengsaan kesakitan yang teruk, kompleks gejala berikut terbentuk - kejang epilepsi kecil. Ia berlaku pada 20-25% pesakit. Serangan dicirikan oleh pengecutan otot mata dan kejang otot rangka. Sebilangan orang mengalami serangan epilepsi yang besar dengan manifestasi gambaran klinikal khas (aura, prekursor, kejang tonik, kejang klonik dan keluar dari keadaan).

Kecacatan arteriovenous dapat menyalin neoplasma otak. Dalam kes ini, gejala defisit neurologi fokus diperhatikan. Sebagai contoh, jika malformasi terletak di gyrus frontal, gangguan sfera motor diperbaiki oleh jenis paresis atau kelumpuhan. Sekiranya di parietal - kepekaan di hujung kaki terganggu.

Pengelasan penyakit

Terdapat pelbagai jenis kerosakan:

  1. Kecacatan arteri pada urat Galen. Ini adalah kecacatan kongenital yang berlaku ketika kapilari terbentuk antara arteri dan urat. Ia dicirikan oleh pelanggaran pembentukan lapisan otot dan elastik di dinding vena. Kerana ini, urat mengembang dan tekanan meningkat. Patologi dicirikan oleh perkembangan berterusan..
    Galen vena AVM pertama kali muncul pada usia sekolah anak. Sindrom utama adalah hipertensi-hidrosefalus. Ia dicirikan oleh gejala serebrum umum: sakit kepala, pening, mual, berpeluh, sawan kecil. Juga, di klinik AVM urat Galen, strok hemoragik, kegagalan jantung, keterbelakangan mental dan kekurangan gejala neurologi (jarang) diperhatikan.
  2. Kecacatan Arnold Chiari. Dalam gambaran klinikal patologi ini, terdapat sindrom utama: hipertensi dan serebrobulbar. Yang pertama dicirikan oleh cephalgia, sakit di leher dan punggung, yang bertambah dengan kencing dan batuk. Selalunya terdapat muntah dan peningkatan otot rangka leher.
    Sindrom serebrobulbar ditunjukkan dengan penurunan ketepatan penglihatan, penglihatan berganda, kesukaran menelan, kehilangan pendengaran, pening dan ilusi visual. Dengan jalan yang rumit, apnea pada waktu malam (penangkapan pernafasan secara tiba-tiba semasa tidur) dan keadaan sinkop jangka pendek (kehilangan kesedaran) ditambahkan pada gambaran klinikal..
  3. Kecacatan kavernosa, atau hemangioma kavernous. Gejala pertama muncul selepas 50 tahun. Patologi ditentukan oleh penyetempatan kecacatan. Sebagai contoh, cavernoma batang otak, atau malformasi oleh jenis tumor, ditunjukkan oleh gambaran klinikal pendarahan dan gejala neurologi fokus. Terdapat pusat di batang otak yang menyokong fungsi penting pernafasan dan degupan jantung. Dengan kekalahan mereka, patologi irama jantung dan pernafasan berlaku sebagai apnea.

Diagnosis dan rawatan

Seorang pesakit dengan kecurigaan kecacatan dilakukan dengan sejumlah kaedah instrumental, yang menentukan dalam diagnosis:

Kecacatan dirawat secara pembedahan. Selama tempoh eksaserbasi, operasi untuk membuang segumpal saluran darah ditetapkan. Dengan sindrom hipertensi terkemuka, saliran ventrikel otak dilakukan untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Laluan ke tengkorak dilakukan dengan cara klasik: trepanasi. Pertama, kapal di sekitar malformasi dijahit, kemudian cacat itu sendiri diasingkan dan dibalut, setelah itu kerosakan tersebut dipotong.

Dengan cacat batang otak, masalah timbul dalam rawatan pembedahan kerana berdekatan dengan pusat fungsional yang penting. Dalam kes ini, eksisi radiosurgikal ditetapkan..

Malformasi arteriovenous otak (AVM): gejala, rawatan, kod ICD-10

Otak AVM- apa itu?

Arteriovenous malformation (AVM) otak (GM) adalah malformasi kongenital, yang dicirikan oleh adanya komunikasi langsung antara arteri dan urat otak dengan ketiadaan saluran kapilari di antara mereka, yang merupakan penghubung penting dalam rangkaian peredaran darah yang terbentuk dengan betul.

Kod ICD-10: Q28.0 (malformasi arteriovenous pada kapal pra-otak), Q28.2 (malformasi arteriovenous saluran serebrum)

Menurut statistik, malformasi dikesan lebih kerap di kalangan lelaki, di bawah usia 40 tahun, dengan kekerapan 2 kes per 100 ribu orang.

AVM kelihatan dalam bentuk kusut, yang terdiri daripada pembuluh yang terbentuk dengan tidak betul, di mana peredaran darah dipercepat.

AVM dengan diameter berbeza dibezakan: dari kecil hingga raksasa, menempati separuh utama keseluruhan bahagian atau beberapa bahagian.

[tip] Penyetempatan AVM yang kerap: bahagian dangkal dari hemisfera serebrum, lebih jarang - struktur dalam, otak kecil dan batang otak [/ tip]

Oleh kerana aliran darah meningkat di AVM, saluran yang dihasilkan meningkat dengan ketara, dan vena diluaskan sehingga rongga aneurisma besar dapat terbentuk.

Pada masa yang sama, dinding AVM menjadi tipis dan kehilangan kekuatannya, yang menyebabkan pecahnya dan pengumpulan darah di GM itu sendiri, di bawah cangkangnya atau di sistem ventrikel. Ia mempunyai keupayaan untuk tumbuh dan meningkat dalam jumlah. Kecacatan besar dapat memampatkan tisu otak di sekitarnya.

Aliran darah di kawasan GM yang terletak di sebelah AVM berkurang kerana kemasukan sebahagian besar darah ke dalam kerosakan itu sendiri. Bahan otak mengalami kebuluran oksigen, kerana kekurangan peredaran serebrum, sindrom "merompak" berlaku..

Gambaran klinikal (gejala)

Sifat gejala malformasi bergantung pada:

  • saiznya
  • penyetempatan
  • kehadiran atau ketiadaan jurang

AVM besar menekan kekacauan (ini adalah persimpangan gentian saraf optik) dan membawa kepada gangguan penglihatan. Dimanifestasikan oleh kehilangan medan visual, sehingga kebutaan sepenuhnya.

Lokasi bundle vaskular berhampiran saraf kranial (CN) atau inti mereka ditunjukkan oleh gangguan pergerakan bola mata (gangguan oculomotor).

Migrain yang berkaitan dengan kelainan vaskular ini adalah manifestasi klinikal yang lain. Sebagai tambahan kepada sakit kepala, ia menampakkan dirinya sebagai gangguan neurologi sementara dan relatif berterusan:

  • penurunan kekuatan otot (lihat hemiparesis)
  • paresis otot mata luaran (dimanifestasikan oleh strabismus)
  • gangguan koordinasi pergerakan (termasuk gaya berjalan goyah, nystagmus, perubahan tulisan tangan)
  • gangguan mental (psiko-emosi dan tingkah laku menderita)

AVM dicirikan oleh pendarahan intrakranial berulang (HFV), sawan epileptiform, dan gangguan neurologi fokus..

Pendarahan intrakranial berlaku di kalangan orang muda (biasanya berumur hingga empat puluh tahun) dan menyebabkan pembentukan hematoma intrakranial, yang dapat memampatkan struktur GM dari luar dan mengakibatkan kematian.

Pecah AVM dapat menampakkan dirinya sebagai pendarahan berganda di retina atau fokus besar - di vitreous (kehadiran sindrom Terson).

Pecahnya dinding kapal dan pencurahan darah ke rongga kranial ditunjukkan oleh tanda-tanda meningeal (leher kaku, gejala Brudzinsky atas, tengah dan bawah, dll.).

Malformasi jarang menjadi penyebab strok iskemia (serangan jantung GM). Sekiranya ini berlaku, ini dimanifestasikan oleh gangguan neurologi, yang sifatnya bergantung pada penyetempatan fokus.

Rawatan

Dalam praktik perubatan, rawatan kecacatan arteriovenous yang didedahkan dilakukan dengan kaedah rawatan konservatif - tanpa menggunakan campur tangan pembedahan dan menggunakan kaedah pembedahan.

Terapi konservatif digunakan untuk AVM disertai dengan pendarahan; agen pembekuan darah, ubat penahan sakit dan ubat penenang (penenang) digunakan. Ini berlaku, selalunya sudah berada di hospital, di unit rawatan rapi, di mana mereka dimasukkan ke hospital dengan disyaki pendarahan intraserebral..

Kaedah rawatan utama adalah pembedahan. Sekiranya pendarahan intraventrikular telah berlaku, maka campur tangan simptomatik digunakan untuk melepaskan ventrikel GM dari darah - ini disebut saliran.

Dalam kes lain, kaedah radikal digunakan - mengeluarkan AVM, atau "mematikannya" dari aliran darah menggunakan intervensi endovasal (intravaskular). Operasi tidak dilakukan jika penyakit ini hanya dimanifestasikan oleh sawan epileptiform, dengan perkembangan gejala fokus yang perlahan atau kekurangan perkembangan.

AVM dibedah menggunakan peralatan bedah mikro moden, walaupun lokasinya mempengaruhi bidang fungsi penting GM - pertuturan dan motor. Setelah memilih kaedah anestesia dan membuat akses, arteri-arteri utama dijumpai, dan kemudian urat-urat penyimpangan yang "dimatikan" dari aliran darah.

Ini adalah tahap yang paling penting, kerana terdapat kesulitan dalam membezakan arteri dan urat, kerana darah berwarna merah beroksigen mengalir melalui urat. Sekiranya anda mematikan urat terlebih dahulu, dan kemudian arteri, perkembangan edema GM dan pendarahan yang tidak terkawal.

Keratan dan trombosis (embolisasi) kapal AVM

Ahli bedah saraf menjalankan pengalokasian bundle vaskular tepat di sepanjang sempadan dengan bahan otak, membeku (membakar) atau menjepit arteri, dan kemudian melintasi mereka.

Dengan campur tangan endovasal, pakar bedah saraf mengetuk kusut patologi dengan plastik atau emboli pengerasan cepat, yang dilakukan kepadanya melalui kateter khas melalui tempat tidur vaskular di bawah pemantauan visual berterusan dari monitor monitor.

Kadang-kadang diperlukan beberapa intervensi seperti itu, terutamanya dengan AVM gergasi. Doktor sering menggabungkan kaedah di atas, pertama mengurangkan aliran darah dengan kaedah endovasal, dan kemudian membedah dengan radikal.

Rawatan radiosurgikal dengan pisau gamma

Menutup lumen bundle vaskular yang terletak di struktur dalam GM boleh dilakukan dengan bantuan rawatan radiosurgikal. Dengan kaedah ini, pancaran zarah bertenaga tinggi yang difokuskan secara ketat (sinar gamma, proton atau elektron) dihantar ke kawasan penyetempatan AVM, yang menyebabkan peningkatan jumlah sel di lapisan dalam kapal, akibatnya kapal AVM mula beroperasi. Rawatan ini dilakukan dengan menggunakan unit radiosurgikal pisau gamma.

Kaedah rawatan ini hanya mungkin dilakukan dengan kecacatan kecil dan kesannya hanya berlaku setelah satu setengah hingga dua tahun, yang tidak termasuk pendarahan berulang.

Akibat dan kecacatan semasa rehat AVM

Kerana penipisan dinding bundle vaskular dan peredaran darah yang meningkat di dalamnya, AVM cenderung pecah dan mengakibatkan komplikasi berikut:

  • strok hemoragik (penyebab kedua paling umum bersama dengan aneurisma)
  • hematoma subdural dan epidural
  • strok iskemia (serangan jantung GM)
  • pendarahan intraventrikular
  • pendarahan subarachnoid (kematian mencapai 25% pada bulan pertama, yang berkaitan dengan perkembangan angiospasm yang jarang berlaku)
  • pemampatan otak

[tip] Strok hemoragik berulang dengan AVM adalah mungkin pada 3% kes, dengan gabungannya dengan aneurisma ia meningkat hingga 7%. Lebih-lebih lagi, jumlah orang kurang upaya mencapai 80%, 50% daripadanya tidak berpuas hati dengan kualiti hidup mereka dan sekitar 20% tidak dapat kembali ke kemampuan kerja mereka sebelumnya [/ tip]

Oleh itu, penting untuk mengenali malformasi arteriovenous tepat pada waktunya sebelum pecahnya, memantau keadaannya, penyediaan rawatan bedah saraf yang lengkap dan cepat sekiranya pecahnya..

Pemulihan sangat diperlukan setelah timbulnya komplikasi AVM. Yang paling penting, selepas pendarahan intraserebral atau strok hemoragik. Betapa jelas dan berterusan mereka bergantung pada jumlah dan lokasi darah yang tumpah. Apabila mengisi rongga ventrikel otak (tamponade) terdapat ancaman terhadap kehidupan manusia. Edema otak meningkat dengan pesat, akibatnya adalah peningkatan risiko terkehel otak - faktor utama yang mengancam nyawa.

Rehabilitasi dilakukan setelah pengembalian tahap kesedaran (jika ia terganggu) dan penstabilan keadaan umum. Tempat - pusat pemulihan neurologi dan jabatan pemulihan perubatan berdasarkan hospital. Lihat kenalan mereka di laman web kami di lajur kanan di halaman utama.

Anda boleh mengucapkan terima kasih atas artikel itu dengan melanggan saluran neurologi dan pemulihan saraf. terima kasih!