Perikarditis

Perikarditis adalah keradangan pada kantung perikardial (membran luar jantung, perikardium), lebih kerap bersifat berjangkit, reumatik, atau pasca infark. Dimanifestasikan oleh kelemahan, sakit berterusan di belakang sternum, diperburuk oleh penyedutan, batuk (perikarditis kering). Boleh berlaku dengan cecair berpeluh di antara daun perikardium (efusi perikardial) dan disertai dengan sesak nafas yang teruk. Perikarditis eksudatif berbahaya oleh suppuration dan pengembangan tamponade jantung (mampatan jantung dan saluran darah oleh cecair yang terkumpul) dan mungkin memerlukan pembedahan kecemasan.

ICD-10

Maklumat am

Perikarditis adalah keradangan pada kantung perikardial (membran luar jantung, perikardium), lebih kerap bersifat berjangkit, reumatik, atau pasca infark. Dimanifestasikan oleh kelemahan, sakit berterusan di belakang sternum, diperburuk oleh penyedutan, batuk (perikarditis kering). Boleh berlaku dengan cecair berpeluh di antara daun perikardium (efusi perikardial) dan disertai dengan sesak nafas yang teruk. Perikarditis eksudatif berbahaya oleh suppuration dan pengembangan tamponade jantung (mampatan jantung dan saluran darah oleh cecair yang terkumpul) dan mungkin memerlukan pembedahan kecemasan.

Perikarditis dapat menampakkan dirinya sebagai gejala penyakit (sistemik, berjangkit atau jantung), adalah komplikasi pelbagai patologi organ dalaman atau kecederaan. Kadang-kadang dalam gambaran klinikal penyakit ini, adalah perikarditis yang menjadi sangat penting, sementara manifestasi lain dari penyakit berjalan di tepi jalan. Perikarditis tidak selalu didiagnosis semasa hidup pesakit, dalam kira-kira 3-6% kes, tanda-tanda perikarditis yang dipindahkan sebelumnya hanya ditentukan oleh autopsi. Perikarditis diperhatikan pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap berlaku pada orang dewasa dan orang tua, dan kejadian perikarditis pada wanita lebih tinggi daripada pada lelaki.

Penyebab Perikarditis

Keradangan perikard boleh berjangkit dan tidak berjangkit (aseptik). Penyebab perikarditis yang paling biasa adalah rematik dan tuberkulosis. Dengan reumatik, perikarditis biasanya disertai dengan kerosakan pada lapisan jantung yang lain: endokardium dan miokardium. Perikarditis reumatik dan dalam kebanyakan kes etiologi tuberkulosis adalah manifestasi proses alergi berjangkit. Kadang-kadang lesi batuk kering perikardium berlaku apabila jangkitan berpindah melalui saluran limfa dari fokus pada paru-paru, kelenjar getah bening.

Risiko terkena perikarditis meningkat dalam keadaan berikut:

  • jangkitan - virus (influenza, campak) dan bakteria (tuberkulosis, demam merah, tonsilitis), sepsis, lesi kulat atau parasit. Kadang kala proses keradangan berlaku dari organ yang berdekatan dengan jantung ke perikardium dengan radang paru-paru, pleurisy, endokarditis (limfogen atau hematogen)
  • penyakit alahan (penyakit serum, alahan ubat)
  • penyakit sistemik tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, rematik, rheumatoid arthritis, dll.)
  • penyakit jantung (sebagai komplikasi infark miokard, endokarditis dan miokarditis)
  • kerosakan jantung akibat kecederaan (luka, pukulan kuat ke jantung), operasi
  • tumor malignan
  • gangguan metabolik (kesan toksik pada perikardium dengan uremia, gout), kerosakan radiasi
  • malformasi perikardial (sista, diverticulum)
  • edema umum dan gangguan hemodinamik (menyebabkan pengumpulan kandungan cecair di ruang perikardial)

Patogenesis

Dengan perikarditis, proses keradangan mempengaruhi tisu serosa jantung - perikardium serous (parietal, plat viseral dan rongga perikardial). Perubahan perikardial dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan dan pengembangan saluran darah, penyusupan leukosit, pemendapan fibrin, lekatan dan pembentukan parut, kalsifikasi daun perikardial dan mampatan jantung.

Pengelasan

Terdapat perikarditis primer dan sekunder (sebagai komplikasi penyakit miokardium, paru-paru dan organ dalaman lain). Perikarditis boleh dibatasi (di pangkal jantung), sebahagian, atau menangkap seluruh membran serous (tumpah umum).

Perikarditis akut dan kronik dibezakan bergantung pada gambaran klinikal..

Perikarditis akut

Perikarditis akut berkembang dengan cepat, tidak lebih dari 6 bulan dan merangkumi:

1. Kering atau berserabut - hasil peningkatan bekalan darah ke membran serosa jantung dengan berpeluh di rongga perikardium fibrin; cecair eksudat terdapat dalam jumlah kecil.

2. Eksudatif atau eksudatif - peruntukan dan pengumpulan eksudat cecair atau separa cair di rongga antara kepingan perikardial parietal dan viseral. Exudate exudate boleh mempunyai sifat yang berbeza:

  • serous-fibrinous (campuran eksudat cecair dan plastik, dalam jumlah kecil dapat larut sepenuhnya)
  • hemoragik (exudate berdarah) dengan radang perikardium tuberkulosis dan kudis.
    1. dengan tamponade jantung - pengumpulan lebihan cecair di rongga perikard boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada fisur perikardial dan gangguan fungsi jantung yang normal
    2. tiada tamponade
  • bernanah (putrefactive)

Unsur darah yang terbentuk (leukosit, limfosit, sel darah merah, dan lain-lain) dalam jumlah yang berbeza semestinya terdapat dalam eksudat dalam setiap kes perikarditis.

Perikarditis kronik

Perikarditis kronik berkembang dengan perlahan, lebih dari 6 bulan dan dibahagikan kepada:

1. Eksudatif atau eksudatif.

2. Perekat (pelekat) - mewakili kesan sisa perikarditis dari pelbagai etiologi. Dengan peralihan proses keradangan dari tahap eksudatif ke produktif dalam rongga perikardial, granulasi dan kemudian membentuk tisu parut, kepingan perikardial melekat bersama dengan pembentukan lekatan di antara mereka sendiri, atau dengan tisu bersebelahan (diafragma, pleura, sternum):

  • asimtomatik (tanpa gangguan peredaran darah yang berterusan)
  • dengan gangguan fungsi jantung
  • dengan pemendapan dalam perikardium garam kalsium yang diubah ("jantung berperisai")
  • dengan gabungan ekstrasard (perikardial dan pleurokardial)
  • konstriktif - dengan percambahan daun perikardial oleh tisu berserabut dan pengapurannya. Hasil daripada pemampatan perikardial, terdapat pengisian ruang jantung yang terhad dengan darah semasa diastol dan kesesakan vena berkembang.
  • dengan penyebaran di sepanjang perikardium granuloma keradangan (kerang mutiara), misalnya, dengan perikarditis tuberkulosis

Perikarditis bukan keradangan juga dijumpai:

  1. Hydropericardium - pengumpulan cecair serous di rongga perikardial dalam penyakit yang rumit oleh kegagalan jantung kronik.
  2. Hemopericardium - pengumpulan darah di ruang perikardial akibat pecahnya aneurisma, luka jantung.
  3. Chylopericardium - pengumpulan limfa chylous di rongga perikard.
  4. Pneumopericardium - kehadiran gas atau udara di rongga perikardium ketika mencederakan dada dan perikardium.
  5. Eksudasi dengan myxedema, uremia, gout.

Di perikardium, pelbagai neoplasma boleh berlaku:

  • Tumor primer: jinak - fibromas, teratoma, angioma dan malignan - sarkoma, mesotheliomas.
  • Sekunder - kerosakan pada perikardium akibat penyebaran metastasis tumor ganas dari organ lain (paru-paru, kelenjar susu, esofagus, dll.).
  • Sindrom paraneoplastik - kerosakan pada perikardium yang berlaku apabila tumor ganas mempengaruhi tubuh secara keseluruhan.

Kista (perikardial, coelomic) adalah patologi perikardium yang jarang berlaku. Dinding mereka dilambangkan oleh tisu berserat dan, seperti perikardium, dilapisi dengan mesothelium. Kista perikardium boleh menjadi kongenital dan diperoleh (akibat perikarditis). Kista perikardium tetap dalam jumlah dan progresif.

Gejala perikarditis

Manifestasi perikarditis bergantung pada bentuknya, tahap proses keradangan, sifat eksudat dan kadar pengumpulannya di rongga perikard, keparahan proses pelekat. Dalam keradangan akut perikardium, perikarditis fibrinous (kering) biasanya diperhatikan, manifestasi yang berubah semasa peruntukan dan pengumpulan eksudat.

Perikarditis kering

Ini ditunjukkan oleh rasa sakit di kawasan jantung dan bunyi geseran perikardial. Sakit di dada - kusam dan menekan, kadang-kadang meluas ke bilah bahu kiri, leher, kedua-dua bahu. Kesakitan ringan sering berlaku, tetapi ada yang teruk dan menyakitkan, menyerupai serangan angina pectoris. Berbeza dengan sakit jantung pada angina pectoris, perikarditis dicirikan oleh peningkatannya secara beransur-ansur, tempoh dari beberapa jam hingga beberapa hari, kekurangan reaksi ketika mengambil nitrogliserin, pengampunan sementara dari mengambil analgesik narkotik. Pesakit secara bersamaan dapat merasakan sesak nafas, berdebar-debar, malaise umum, batuk kering, menggigil, yang membawa gejala penyakit mendekati manifestasi pleurisy kering. Tanda ciri sakit dengan perikarditis adalah intensifikasi dengan pernafasan dalam, menelan, batuk, perubahan kedudukan badan (penurunan kedudukan duduk dan peningkatan kedudukan terlentang), permukaan dan pernafasan yang kerap.

Bunyi geseran perikardial dikesan dengan mendengar jantung dan paru-paru pesakit. Perikarditis kering boleh berakhir dalam penyembuhan dalam 2-3 minggu atau menjadi eksudatif atau pelekat.

Efusi perikardial

Perikarditis eksudatif (efusi) berkembang akibat perikarditis kering atau sendiri dengan perikarditis alergi, tuberkulosis atau tumor yang berkembang pesat.

Terdapat keluhan sakit di jantung, rasa sesak di dada. Dengan pengumpulan eksudat, terdapat pelanggaran peredaran darah melalui urat berongga, hepatik dan portal, sesak nafas berkembang, esofagus dimampatkan (laluan makanan terganggu - disfagia), saraf frenik (cegukan muncul). Hampir semua pesakit mengalami demam. Penampilan pesakit dicirikan oleh wajah, leher, permukaan depan dada yang bengkak, pembengkakan urat leher ("Stokes collar"), kulit pucat dengan sianosis. Pada pemeriksaan, terdapat kelancaran ruang interkostal.

Komplikasi

Sekiranya perikarditis eksudatif, perkembangan tamponade jantung akut adalah mungkin, dalam hal perikarditis konstriktif, terjadinya kegagalan peredaran darah: pemampatan eksudat dari vena berongga dan hepatik, atrium kanan, yang merumitkan diastol ventrikel; perkembangan sirosis palsu.

Perikarditis menyebabkan perubahan keradangan dan degeneratif pada lapisan miokardium yang berdekatan (myopericarditis). Oleh kerana perkembangan tisu parut, pelakuran miokard dengan organ berdekatan, dada dan tulang belakang (mediastino-perikarditis) diperhatikan.

Diagnostik

Adalah sangat penting untuk mendiagnosis keradangan perikardial tepat pada masanya, kerana boleh menimbulkan ancaman bagi kehidupan pesakit. Kes seperti ini meliputi perikarditis kompresi, efusi perikardial dengan tamponade jantung akut, perikarditis purulen dan tumor. Adalah perlu untuk membezakan diagnosis dengan penyakit lain, terutamanya dengan infark miokard akut dan miokarditis akut, untuk mengenal pasti penyebab perikarditis. Diagnosis perikarditis merangkumi sejarah perubatan, pemeriksaan pesakit (mendengar dan mengetuk jantung), ujian makmal.

  1. Analisis. Ujian darah umum, imunologi dan biokimia (jumlah protein, pecahan protein, asid sialik, kreatin kinase, fibrinogen, seromucoid, CRP, urea, LE) dilakukan untuk menjelaskan sebab dan sifat perikarditis.
  2. Elektrokardiografi EKG sangat penting dalam diagnosis perikarditis kering akut, tahap awal perikarditis eksudatif dan perikarditis pelekat (semasa memampatkan rongga jantung). Dalam kes radang eksikatif dan kronik pada perikardium, penurunan aktiviti elektrik miokardium diperhatikan. FKG (fonokardiografi) mencatat murmur sistolik dan diastolik yang tidak berkaitan dengan kitaran jantung fungsional, dan berlakunya ayunan frekuensi tinggi secara berkala.
  3. Diagnostik rasuk. X-ray paru-paru adalah informatif untuk diagnosis perikarditis eksudatif (terdapat peningkatan ukuran dan perubahan siluet jantung: bayangan sfera adalah ciri proses akut, segitiga untuk yang kronik). Dengan pengumpulan hingga 250 ml eksudat di rongga perikardial, ukuran bayangan jantung tidak berubah. Riak lemah dalam kontur bayangan jantung diperhatikan. Bayangan hati kurang kelihatan di belakang bayangan kantung perikardial yang dipenuhi dengan eksudat. Dengan perikarditis konstriktif, kontur jantung yang kabur dapat dilihat kerana lekatan pleuroperikardial. Sebilangan besar lekatan boleh menyebabkan jantung "tidak bergerak" yang tidak mengubah bentuk dan kedudukan ketika bernafas dan mengubah kedudukan badan. Dengan jantung "shell", simpanan berkapur di perikardium diperhatikan. Imbasan CT dada, MRI dan MSCT jantung mendiagnosis penebalan dan kalsifikasi perikardium.
  4. Ekokardiografi. Ekokardiografi adalah kaedah utama untuk diagnosis perikarditis, yang menunjukkan kehadiran walaupun sejumlah kecil eksudat cair (

15 ml) di rongga perikard, perubahan pergerakan jantung, kehadiran lekatan, penebalan daun perikardium.

  • Punca diagnostik perikardium. Dalam kes perikarditis efusi, ia memungkinkan kajian eksudat (sitologi, biokimia, bakteriologi, imunologi). Kehadiran tanda-tanda keradangan, nanah, darah, dan tumor membantu menetapkan diagnosis yang betul..
  • Rawatan perikarditis

    Terapi perikarditis akut

    Kaedah rawatan perikarditis dipilih oleh doktor bergantung pada bentuk klinikal dan morfologi dan penyebab penyakit. Seorang pesakit dengan perikarditis akut ditunjukkan rehat di tempat tidur sehingga aktiviti berhenti. Sekiranya perikarditis kronik, rejimen ditentukan oleh keadaan pesakit (sekatan aktiviti fizikal, diet: penuh, pecahan, dengan pengambilan garam yang terhad).

    Dalam perikarditis fibrinous akut, terutamanya rawatan simptomatik ditetapkan: ubat anti-radang bukan steroid (asid asetilsalisilat, indometasin, ibuprofen, dan lain-lain), analgesik untuk melegakan kesakitan yang teruk, ubat-ubatan yang menormalkan proses metabolik pada otot jantung, persediaan kalium.

    Rawatan perikarditis eksudatif akut tanpa tanda-tanda mampatan jantung, pada dasarnya, serupa dengan perikarditis kering. Dalam kes ini, pemantauan ketat terhadap parameter hemodinamik utama (tekanan darah, CVP, degupan jantung, indeks jantung dan strok, dll.), Jumlah efusi, dan tanda-tanda perkembangan tamponade jantung akut diperlukan.

    Sekiranya perikarditis eksudatif berkembang dengan latar belakang jangkitan bakteria, atau dalam kes perikarditis purulen, antibiotik digunakan (secara parenteral dan tempatan - melalui kateter setelah saliran rongga perikardial). Antibiotik diresepkan dengan mengambil kira kepekaan patogen yang dikenal pasti. Dengan genesis perikarditis tuberkulosis, 2-3 ubat anti-TB digunakan selama 6-8 bulan. Saliran juga digunakan untuk memasukkan agen sitostatik ke rongga perikardial sekiranya berlaku kerosakan pada perikardium tumor; untuk aspirasi darah dan pentadbiran ubat fibrinolitik untuk hemopericardium.

    Rawatan perikarditis sekunder

    Penggunaan glukokortikoid (prednisone) menyumbang kepada penyerapan efusi yang lebih cepat dan lengkap, terutamanya dengan perikarditis alergi dan mengembangkan penyakit tisu penghubung di latar belakang. termasuk dalam rawatan penyakit yang mendasari (lupus erythematosus sistemik, demam reumatik akut, rheumatoid arthritis remaja).

    Dengan peningkatan pesat dalam pengumpulan eksudat (tamponade jantung terancam), tusukan perikardial (perikardiosentesis) dilakukan untuk menghilangkan efusi. Tusukan perikard juga digunakan untuk penyerapan semula efusi yang berpanjangan (semasa rawatan selama lebih dari 2 minggu) untuk mengenal pasti sifat dan sifatnya (tumor, tuberkulosis, kulat, dll.). Dalam beberapa kes, gunakan fenestrasi perikardial.

    Sekiranya stagnasi vena kronik dan mampatan jantung, pesakit dengan perikarditis konstriktif menjalani pembedahan perikardial: reseksi bahagian perikardium dan lekatan yang berubah parut (perikardektomi subtotal).

    Ramalan dan Pencegahan

    Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik, dengan rawatan yang tepat bermula tepat pada masanya, kemampuan kerja pesakit dipulihkan hampir sepenuhnya. Sekiranya perikarditis purulen jika tidak ada tindakan perubatan segera, penyakit ini boleh mengancam nyawa. Perikarditis pelekat (pelekat) meninggalkan perubahan berterusan, kerana pembedahan tidak cukup berkesan.

    Hanya boleh berlaku profilaksis sekunder perikarditis, yang terdiri daripada tindak lanjut seorang pakar kardiologi, reumatologi, pemantauan elektrokardiografi dan ekokardiografi secara berkala, pemulihan fokus jangkitan kronik, gaya hidup sihat, senaman sederhana.

    PERIKADIUM

    PERICARDIUM [perikardium (PNA, JNA, BNA); syn usang. beg perikardial] - membran tisu yang mengelilingi jantung, aorta, batang paru, mulut vena cava dan urat pulmonari. Terdapat P. berserat (pericardium fibrosum), yang meliputi jantung dan saluran di atas, dan serous P. (pericardium serosum), yang dengan plat parietal (lamina parietalis) melapisi P. berserat dari dalam, dan visceral (lamina visceralis), iaitu. epikardium (epikardium), - permukaan luar jantung. Di antara plat parietal dan viseral terdapat ruang seperti celah - rongga perikardial (cavitas pericardialis).

    P. dalam vertebrata berkembang berkaitan dengan pembentukan jantung dan rongga badan primer. Ikan dan amfibia sudah mempunyai P., yang terdiri daripada dua plat serous: parietal dan visceral. Di kelas yang lebih teratur, terutamanya di vertebrata yang lebih tinggi, struktur P. dan rongga rahimnya rumit, terutamanya kerana pengurangan lengkungan arteri primer, pembentukan batang paru, vena cava dan vena paru, serta pembentukan rongga diafragma dan pleura.

    Kandungan

    Embriologi

    Pembentukan rongga perikardial berlaku pada akhir minggu ke-3 dan ke-4 perkembangan embrio. Radien jantung berpasangan dalam bentuk dua tiub jantung secara beransur-ansur bersatu dan, tumbuh bersama, membentuk tiub jantung. Semasa memasuki mesoderm parietal, mesoderm viseral yang menutupi tiub jantung membentuk mesentri mesokardia, yang, bersama-sama dengan plat mesoderm, membatasi dua rongga perikardial primer (Gamb. 1). Mesoderm parietal menimbulkan perikardium itu sendiri. Epikardium berkembang dari tapak mesoderm visceral, yang merupakan bahagian plat mioepikardi jantung. Dalam embrio sepanjang 7 mm, mesentery ventral dikurangkan, mengakibatkan rongga pleuroperikular sekunder tunggal. Kemudian tiub jantung bergerak ke bawah ke dada, septum melintang dan plat pleuroperikardial terbentuk, yang membahagi rongga badan bersama ke dada dan perut, dan rongga pleuroperikardial ke dalam rongga perikardial dan pleura. Pelanggaran embriogenesis P. membawa kepada malformasi kongenital P. (ketiadaan sebahagian atau lengkap P., diverticulanya).

    Topografi dan Anatomi

    Item tersebut terletak di bahagian bawah mediastinum anterior (lihat), di ruang antara diafragma (bawah), pleura mediastinal (di sisi), dinding dada (depan) dan tulang belakang dan organ mediastinum posterior (belakang). Berkaitan dengan satah sagital P. terletak secara tidak simetri: lebih kurang. 2/3 daripadanya terletak di sebelah kiri pesawat ini, 1/3 - ke kanan.

    Skeletonotopy dan syntopia P. sesuai dengan topografi jantung (lihat).

    Pada bayi baru lahir dan bayi, P. mempunyai bentuk yang hampir bulat, yang sesuai dengan bentuk jantung bulat. Di masa depan, P. memperoleh bentuk kerucut dan, pada orang dewasa, menyerupai kerucut terpotong, dengan puncaknya naik dan pangkal bawahnya (Gbr. 2). Di dalam perikardium terdapat jantung, aorta menaik, batang paru, mulut vena cava dan vena paru. Rongga P. mengandungi 20 hingga 30 ml cecair lutsinar (cecair perikardial). Perbezaan dalam bentuk I. pada individu yang berlainan jantina tidak dinyatakan dengan jelas. Perbezaan individu yang paling ketara berkaitan dengan kedudukan dan bentuk bentuk jantung dan dada. Pada orang dengan dada lebar dan pendek, kedudukan diafragma yang tinggi dan kedudukan jantung melintang, P. kelihatan seperti kerucut rendah dengan pangkal lebar. Pada individu dengan dada yang sempit dan panjang, tahap diafragma yang lebih rendah dan kedudukan jantung yang tegak, P. selalunya mempunyai trout yang panjang dan memanjang dengan pangkal yang sempit. Ukuran P. pada dewasa kedua-dua iola berfluktuasi dengan ketara: panjang 11.5-16.7 cm, lebar pangkal maksimum 8.1-14.3 cm dan ukuran anteroposterior 6-10 cm. Ketebalan P. mencapai 1 mm. Pada kanak-kanak P. berbeza dengan lebih telus, keanjalan dan keupayaan untuk meregangkan. Pada orang dewasa, P. sedikit tegang, kuat dan dapat menahan tekanan hingga 2 atm.

    Empat bahagian dibezakan dalam P.: anterior (pars ant.); bawah, atau diafragmatik (pars inf., s. diaphragmaticae kembali, atau mediastinal (pars post., s. medi-astinalis), dan lateral, atau pleural (partes lat., s. pleurales). Permukaan P., bersebelahan langsung dengan dinding dada anterior, ditetapkan sebagai bahagian sternocostal (pars sternocostalis). Bahagian depan P. bermula dari lipatan peralihan pada aorta menaik dan batang paru dan memanjang ke diafragma. Ia mempunyai bentuk plat segitiga anterior anterior cembung, dengan apeksnya menunjuk ke atas (Gambar 2. Bahagian P. ini terpaku pada dinding dada dengan menggunakan ligamen sternocervical atas dan bawah. Dimensi bahagian depan P. adalah dari 7.5 hingga 13.9 cm (biasanya 10-12 cm) di satah frontal dan dari 6 hingga 10 cm (lebih kerap 7-8 cm) di bahagian sagittal. Permukaan bahagian bawahnya licin. Bahagian lateral P. pada orang yang berbeza berbeza dari segi bentuk dan ukuran, bergantung pada kedudukan kepingan pleura. Dari belakang mereka terus ke dinding belakang P., dari depan ke depan, dari bawah ke bawah punggung bawah P. dibezakan oleh kerumitan struktur anatomi yang lebih besar. Pada orang dewasa, tingginya 5-8,6 cm, lebar pada tahap urat paru-paru unggul adalah 1,5-4,7 cm, dan pada tahap urat paru-paru bawah, 2,6-4,8 cm. Punggung diperbaiki oleh ligamen tracheopericardial dan vertebral-pericardial. Di bahagian atas, apabila plat parietal serous pericardium masuk ke dalam plat viseral, atau epikardium, P. membentuk lipatan peralihan yang terletak di pangkal jantung, Ch. arr. pada kapal besar (Gamb. 3).

    Di P. terdapat sejumlah rongga terpencil yang disebut sinus (sinus). Sinus anteroposterior terletak di antara bahagian sternocostal dan bahagian bawah (phrenic) P. Ia melewati arcuate pada bidang frontal dan mempunyai bentuk selokan. Kedalamannya boleh mencapai beberapa sentimeter. Di sinus ini dengan perikarditis, hemo- dan hidroperikarditis, cecair terkumpul. Sinus melintang terletak di bahagian atas bahagian belakang P. dan di hadapannya dibatasi oleh P. serosa yang mengelilingi aorta menaik dan batang paru, dari belakang atria kanan dan kiri, telinga jantung dan vena cava unggul, dari atas - oleh arteri pulmonari kanan, dari bawah - oleh ventrikel kiri dan atria. Panjang sinus melintang pada orang dewasa ialah 5.1–9.8 cm, diameter pintu masuk kanan adalah 5–5.6 cm, dan diameter pintu masuk ialah 3–3.9 cm. Sinus melintang menyampaikan bahagian P. bahagian belakang dari depan. Dengan memasukkan jari anda ke sinus melintang, anda boleh menutupi aorta dan batang paru. Sinus serong terletak di bahagian bawah belakang P. antara vena cava inferior dan urat pulmonari. Di depan, ia dibatasi oleh permukaan posterior atrium kiri, di belakang oleh dinding posterior P. Ketinggian sinus serong pada orang dewasa adalah 6-8 cm, lebarnya 1,9-7,5 cm, dan isinya 15–35 ml.

    Dalam pelbagai bahagian lipatan peralihan antara epikardium dan P. terdapat sejumlah kemurungan seperti celah berbentuk teluk - P. inversi (Gamb. 3).

    Bekalan darah

    Arteri P. berasal dari cabang arteri toraks dalaman dan aorta toraks. Bilangan sumber bekalan darah boleh mencapai 7. Ini adalah diafragma perikardial, mediastinum, bronkus, esofagus, arteri intercostal dan arteri timus.

    Di bidang peralihan lipatan P. vascular glomeruli terkandung, yang terlibat dalam pengeluaran cecair perikardial.

    Vena P. melakukan aliran keluar darah dari rangkaian vena intramural P. Mereka terletak berhampiran rangkaian arteri dan dihubungkan dengan rangkaian vena epikardium. Pengaliran darah dari urat intramural berlaku di sepanjang vena diafragmatik perikardial dan urat timus (ke dalam vena cava unggul), di sepanjang vena bronkus, esofagus, mediastinum, interkostal dan diafragmatik unggul (ke dalam urat tidak berpasangan dan separa tidak berpasangan).

    Saliran limfa

    Pembuluh limfa di P. terdiri daripada tiga rangkaian limfa, kapilari dan saluran darah yang terletak di lapisan yang berlainan. Pada lapisan kolagen-elastik permukaan P. adalah jaringan awal, atau kapilari, getah bening, dari mana pembuluh getah bening, urutan pertama terbentuk, membentuk limfa yang lebih besar, jaringan di lapisan elastik kolagen dalam. Pengaliran keluar limfa dari rangkaian utama ini dilakukan melalui saluran pembuangan limfa dari urutan kedua yang melintasi lapisan luar P. dan membentuk rangkaian ketiga saluran limfa besar di dalamnya. Dari rangkaian terakhir, saluran limfa, urutan ketiga yang membawa limfa pada limfa serantau sudah terbentuk. nod.

    Pemeliharaan P. dilakukan oleh saraf dari pleksus vegetatif mediastinum. Saraf kiri dan saraf interkostal juga mengambil bahagian dalam persarafan. Pelbagai P. interoreceptor dijumpai di dinding P..

    Histologi

    Fibrous P. mengandungi sebilangan besar kolagen dan gentian elastik yang membentuk beberapa kumpulan bundel arah tertentu. Salah satu kumpulan ini bermula pada tahap abalone jantung kiri dan melepasi lebih jauh berbentuk kipas ke bawah dan ke kanan, meliputi bahagian depan P. di kawasan ventrikel kiri dan kanan. Kumpulan kedua juga terletak di bahagian depan dan pergi dari kawasan P., sepadan dengan kon arteri, turun oleh bundel hampir selari. Bundle berserat yang sama di bahagian belakang P. pergi dari vena cava inferior dari kanan ke kiri. Di samping itu, bundar berserat yang terletak di bulatan terletak di sekitar saluran pangkal jantung. Serat dan serous P., yang menjadi satu tunggal, membentuk lapisan 6 (dari dalam ke luar): mesothelium, membran bawah tanah, lapisan permukaan serat kolagen, lapisan elastik kolagen permukaan, lapisan serat elastik dan lapisan dalam gentian elastik kolagen tebal.

    Menurut D. A. Zhdanov, melalui semua lapisan P., seperti epikardium, terdapat "penetasan penghisap" yang berkaitan dengan limfa, saluran darah dan mengambil bahagian bersama dengan vena dan limfa, formasi dalam penyerapan cecair dari rongga perikard.

    Patologi

    Kekalahan P. disertai oleh banyak penyakit di mana membran serous (lihat. Polyserositis), jantung (lihat. Infarksi miokardium, Pankarditis) atau organ dada lain yang bersentuhan dengan P. terlibat dalam patol, prosesnya. Perikarditis berjangkit dan alahan paling sering diperhatikan, terutamanya sifat tuberkulosis dan reumatik, untuk menyapu baji ditunjukkan, dengan pilihan perikarditis kering (serous, serous-purulent, purulent, dll.) dengan simptomologi yang sesuai (lihat. Pericarditis).

    Dalam penyakit yang disertai oleh gangguan peredaran darah umum, edema, sindrom hemoragik, dan juga pada beberapa tumor di rongga P., pengumpulan cecair bukan radang adalah mungkin - hidroperikardium (lihat), hemoperikardium (lihat), dan dalam kes-kes yang jarang berlaku chylopericardium - pengumpulan cecair chylous pada berlakunya fistula antara rongga P. dan limfa dada, saluran.

    Sangat jarang gas atau udara menembusi ke rongga perikard dan pneumopericardium berkembang (lihat). Sebabnya adalah trauma trauma pada dada dengan perkembangan pneumothorax (pecah rongga, pecahnya esofagus atau perut, berkomunikasi dengan rongga P., atau kecederaan langsung P.). Kehadiran gas sering dijelaskan oleh pembusukan eksudat putrefaktif. Dalam kes-kes apabila daun P. ditembusi oleh gelembung gas, bicarakan pneumatosis P.

    Pada anthracosis (lihat. Pneumoconiosis) limfogenous P. anthracosis kadang-kadang diperhatikan, di Krom pada P. bintik-bintik hitam atau rangkaian kemasukan arang batu titik kecil dijumpai.

    Sebagai tambahan kepada beberapa bentuk perikarditis, patologi P. itu sendiri termasuk malformasi (dikesan pada lelaki tiga kali lebih kerap daripada pada wanita), serta kecederaan, tumor, dan serangan parasit P..

    Kecacatan perikard adalah kecacatan yang paling jarang berlaku, yang pertama kali dijelaskan oleh Columbus (M. R. Columbus) pada tahun 1559. Tiga jenis kecacatan dibezakan: ketiadaan P. sepenuhnya, pembentukan membran pleuroperikardial yang umum untuk jantung dan paru-paru kiri, dan kecacatan separa (dari pelbagai saiz) antara P. dan rongga pleura kiri. Kecacatan P. sering digabungkan dengan malformasi lain dan paling kerap timbul akibat pengembangan saluran Cuvier yang tidak betul, kerana pergerakan secara beransur-ansur di mana rongga pleura terpisah dari rongga P.

    Pada gejala kecacatan P. yang tidak rumit boleh hilang, tetapi dalam beberapa kes, hernia dengan pencekikan jantung dan kemungkinan akibat maut dijelaskan. Apabila mencekik jantung memerlukan rawatan pembedahan.

    Diverticulum dan sista perikardium boleh menjadi kongenital (akibat dari malformasi P.), dan diperoleh. Mereka dijumpai paling kerap pada usia 20-40 tahun.

    Banyak penyelidik mengenal pasti diverticula kongenital dan kista coelomik P. (hernia perikardial). Asas pembentukan mereka adalah kecacatan dalam pembentukan keseluruhan perikardial dan pleuropericardial: kekurangan perpaduan salah satu jurang utama dengan yang lain di lokasi pembentukan keseluruhan perikardial. Secara makroskopik, mereka adalah penonjolan bahagian luar daun parietal P. berbentuk beg atau berbentuk teluk dengan dinding tipis, lebih jarang lobed. Rongga penonjolan berkomunikasi dengan rongga P. (diverticulum) atau dipisahkan darinya (sista). Dalam rongga sista mengandungi sejumlah kecil (dalam kes yang jarang berlaku, hingga 2 l atau lebih) cecair berwarna atau kuning muda, kadang-kadang dengan campuran darah. Secara mikroskopik, dinding sista dibentuk oleh tisu penghubung berserat dengan infiltrat dari sel limfoid dan monosit dan dilapisi dengan mesothelium, kadang-kadang membentuk pertumbuhan papillary.

    Kista P. yang diperoleh berlaku selepas hematoma, dengan degenerasi tumor P. rongga, dan juga dengan pencerobohan parasit (echinococcus).

    Divertikulum P. yang diperoleh biasanya dihubungkan dengan organisasi eksudat fibrin pada radang P. atau peralihan ke P. keradangan dari pleura - yang disebut. diverticulums keradangan. Yang terakhir dapat hilang dengan penghapusan proses keradangan dan penyerapan semula eksudat. Dalam proses cicatricial di anterior mediastinum, daun parietal P. boleh terlibat dalam parut, peregangan dan membentuk diverticulum daya tarikan P. Sekiranya sejumlah besar cecair terkumpul di rongga P., maka penonjolan daun parietal berdenyut seiring dengan kontraksi jantung - yang disebut. diverticulum berdenyut. Diverticulum pulsatif mungkin tidak ada hubungannya dengan daya tarikan, maka ia terletak di bahagian bawah P. dan diarahkan ke sebelah kanan, yang memberi alasan kepada A.I. Abrikosov untuk menjelaskan pembentukannya oleh kelemahan P. di tempat ini.

    Dalam 1/3 kes, diverticula dan P. cyst tidak mempunyai manifestasi subjektif, atau objektif. Sekiranya terdapat aduan, mereka tidak spesifik (sensasi yang tidak jelas dan sakit di jantung, sesak nafas, keletihan).

    Pada sista dan divertikulum yang besar, memeras saluran koronari (koronari, T.), atria, bronkus, esofagus, baji, manifestasi seperti angina pectoris (lihat), fibrilasi atrium (lihat), hemoptisis (lihat), tanda-tanda mungkin terjadi penyumbatan bronkus, disfagia (lihat). Sekiranya formasi ini terletak di sudut kardio-diafragma kanan, pesakit sering mengadu sakit di hipokondrium kanan dan kawasan epigastrik yang memancar ke bahu kanan. Wedge, gambarnya lebih jelas dengan diverticula, pengisiannya dengan cairan perikardial berubah dengan perubahan kedudukan badan, yang menyebabkan kerengsaan interoreceptor.

    Diagnosis P. cyst dan diverticulum adalah berdasarkan rentgenol multi-unjuran, penyelidikan; kadang-kadang mungkin untuk mewujudkan hubungan antara formasi yang dikenal pasti dan P. hanya semasa operasi pembedahan.

    Rawatan dengan baji yang teruk, simptomologi merangkumi pengurangan diverticulum. Dengan diverticulums asal keradangan, terapi penyakit yang mendasari dijalankan.

    Kecederaan perikardial biasanya digabungkan dengan kecederaan jantung, yang paling kerap menembusi. Sebagai komplikasi, perkembangan tamponade jantung adalah mungkin (lihat). Semasa Perang Dunia II, hemopericardium pasca-luka pada lebih daripada separuh kes disulitkan oleh perikarditis purulen (lihat). Perkembangan perikarditis konstriktif selepas trauma P dijelaskan..

    Badan asing masuk ke rongga P. melalui dinding esofagus (jarum, tulang); mereka berada di dalamnya secara bebas atau dikemas. Sebagai tindak balas kepada pengenalan benda asing di P., keradangan berkembang, dalam beberapa kes berakhir dengan penghapusan rongga P.

    Diagnosis kecederaan trauma dan benda asing G1. berdasarkan pemeriksaan menyeluruh pesakit. Dalam kes ini, kajian sinar-X dan elektrokardiografi sangat penting. Untuk diagnosis hemopericardium, tusukan P dilakukan..

    Rawatan ditentukan oleh jumlah dan sifat kecederaan; jika perlu, pembedahan membuang benda asing dilakukan. Terapi perikarditis sekunder dilakukan bergantung pada kaitannya dengan permulaan berjangkit, pada sifat dan kadar peningkatan eksudat di rongga perikardial (lihat. Perikarditis).

    Distrofi perikardial berlaku akibat gangguan metabolik umum (lemak, protein, pigmen, garam). Dengan kegemukan tahap tinggi, lapisan tisu lemak setebal 0,5-1,5 cm terbentuk di epikardium, terutama di ventrikel kanan, kadang-kadang lobus berlemak dalam bentuk kluster tergantung di rongga P.

    Lendir tisu G1. diperhatikan pada usia tua dan dengan cachexia yang teruk; ia berkembang dalam lemak epikard, memperoleh watak agar-agar. Ia berdasarkan atrofi lemak dan impregnasi serosa tisu penghubung (atrofi serosa tisu adiposa).

    Gangguan metabolisme garam menyebabkan kalsifikasi P. tersebar atau fokus, yang paling sering dikaitkan dengan cron, keradangannya, bagaimanapun, kes kalsifikasi primer P. etiologi tidak diketahui dijelaskan. Pemendapan garam asid urik kadang-kadang terdapat pada gout..

    Pendarahan di P. berbeza pada sebilangan penyakit. Pendarahan epikard adalah bintik-bintik atau bintik-bintik berbentuk tidak teratur diperhatikan dengan asfiksia, pendarahan di daun parietal - dengan diatesis hemoragik dari etiologi apa pun, sepsis, leukemia, keracunan dengan fosfor, karbon monoksida, gas ringan, lewisite, alkohol. Mereka terletak di tisu berserabut dan tidak menangkap mesothelium. Dalam hasil pendarahan di P., dan kadang-kadang hasil perikarditis, hemosiderosis juga dapat berkembang (lihat).

    Lesi parasit perikardium membentuk 0,9-1,75% dari semua kes penyakit P., ia disebabkan oleh echinococcus (lihat Echinococcosis), cysticercus (lihat Cysticercosis), trichinella (lihat Trichinosis).

    Kista parasit pada mulanya dilokalisasikan, sebagai peraturan, dalam miokardium, tetapi ketika mereka tumbuh, mereka dapat mencapai daun viseral serous P., yang di bawah pengaruh

    mampatan berterusan mengalami atrofi. Kadang-kadang kista parasit terbentuk di antara daun P. Apabila gelembung meletup di rongga P., terdapat gelembung dan scolexes anak perempuan yang terapung bebas. Kadang kala cysticercus atau trichin terdapat dalam cecair perikardial. Selepas kematian parasit, kista kalsifikasi. Kes histoplasmosis yang terpisah dijelaskan (lihat) dengan kalsifikasi P. yang tajam yang disebabkan oleh kehadiran parasit.

    Lesi parasit P. berjalan secara asimtomatik untuk masa yang lama. Kista besar atau berganda boleh menyebabkan kegagalan peredaran darah (sesak nafas, bengkak, sianosis). Penembusan sista besar di rongga perikardial membawa kepada tamponade jantung. Kehadiran parasit di P. disarankan oleh pengesanan bentuk kubah yang menonjol dari kontur jantung semasa rentgenol. kajian itu, serta rasa sakit di jantung dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah dalam kombinasi dengan manifestasi organisma alergi (eosinofilia darah, polyarthralgia, pleurisy). Rawatan hl arr. pembedahan (penyingkiran sista), tetapi tidak selalu mungkin (dengan pelbagai sista dengan penyetempatan utama dalam miokardium, operasi sering kali mustahil).

    Tumor perikardial dibahagikan kepada primer dan sekunder. Tumor primer, baik jinak dan ganas, jarang berlaku. Dari tumor jinak P. fibroma dijelaskan (lihat. Fibroma, fibromatosis), leiomyofibroma (lihat. Leiomyoma), fibrolipoma, lipoma (lihat), hemangioma (lihat) dan limfangioma (lihat), kista dermoid (lihat Dermoid), teratoma (lihat), neurofibroma (lihat). Mereka mempunyai bentuk bulat yang lebih kurang biasa dan tergantung pada kaki di rongga P., berat badan mereka kadang-kadang mencapai 500 g.

    Sebagai tambahan kepada tumor P. yang sebenar, yang disebut. pseudotumors yang diwakili oleh massa trombotik teratur atau fibrinous exudate (yang disebut polemat berserat edematous). Mereka boleh mencapai ukuran sebiji epal besar.

    Fibromas dan lipoma kecil sangat jarang dikenali secara intravital (radiologikal). Tumor P. jinak besar dicirikan oleh gejala yang berkaitan dengan pemampatan saluran udara yang melalui mediastinum, esofagus (gangguan menelan), batang saraf dan bronkus (batuk, sesak nafas). Dengan mampatan ruang jantung (paling kerap atria) dan urat besar, kesesakan vena berkembang di kolam yang sesuai atau kegagalan peredaran darah secara umum. Mampatan aorta ditunjukkan oleh murmur sistolik, dapat didengar di kawasan yang menyempit. Tahap pemampatan aorta biasanya kecil, dan gangguan perfusi arteri jarang berlaku. Angioma dan teratoma yang berkembang pesat boleh menyebabkan pendarahan fatal, rumit oleh perikarditis hemoragik, malignan.

    Persoalan mengenai kemungkinan pembedahan membuang tumor P. jinak diputuskan bergantung kepada keparahan baji dan gejala. Pertumbuhan tumor yang cepat adalah petunjuk pasti untuk rawatan pembedahan. *

    Tumor malignan P. bertemu sedikit lebih kerap. Dari sarkoma tumor utama P. (sel bulat dan gelendong), angiosarcomas (lihat), mesothelioma (lihat) di semua histol, pilihan diperhatikan. Davis (M. J. Davies, 1975) menganggap bahawa semua jenis sarkoma P. mempunyai asal mesothelial dan harus dianggap sebagai mesothelioma. Tumor boleh berupa pertumbuhan polip yang terhad dengan eksudat hemoragik di rongga P. atau dalam bentuk penyebaran tumor di dinding dengan penghapusan rongga ("jantung glasir barah"). Sekiranya tumor mengeluarkan lendir, rongga P. dipenuhi dengan jisim tebal, likat, tidak berwarna. Secara mikroskopik, terdapat tiga jenis mesothelioma: murni berserat, murni epitel (atau kelenjar dengan kandungan mukopolisakarida asid yang tinggi) dan bercampur (epitelium berserat). Tumor metastatik lebih biasa daripada primer, ia terdapat pada 5% daripada mereka yang mati akibat barah payudara, bronkus, limfosarcoma, melanoma. Mereka biasanya rumit oleh perikarditis hemoragik "tidak habis-habisnya"..

    Wedge, gejala ditentukan oleh ciri-ciri pertumbuhan dan metastasis tumor. Lebih kerap metastasis dicatat di mediastinum, pleura, paru-paru. Bersama dengan tanda-tanda mampatan, yang juga terdapat pada tumor jinak, terdapat gejala yang berkaitan dengan penyusupan pertumbuhan tumor di miokardium (sakit di kawasan jantung, perubahan ECG seperti infark) atau organ dan tisu lain yang berdekatan dengan P. Kanser P. "Glazed" dapat ditunjukkan oleh gejala "jantung berperisai" (lihat. Perikarditis).

    Rawatan pembedahan; jika tidak mungkin, lakukan terapi radiasi (lihat), yang dalam beberapa kes menangguhkan perkembangan proses tumor selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Lihat juga Mediastinum, tumor.

    Diagnosis penyakit

    Untuk diagnosis P. patologi, pemeriksaan klinikal umum pesakit dilakukan dengan menggunakan kaedah asas dan tambahan. Yang terakhir, rentgenol adalah yang paling penting untuk mengenali penyakit P. Penyelidikan.

    Kaedah utama untuk memeriksa pesakit memberikan maklumat yang paling banyak dalam diagnosis perikarditis kering (sejarah, analisis aduan sakit dada, mendengar bunyi geseran P.) dan untuk mengesan efusi pada rongga perikardial (mengubah topik impuls apikal dan memperluas batasan kekaburan perkusi jantung dan relatif mutlak) dengan perikarditis eksudatif, hidro dan hemopericardium.

    Peranan penting dalam diagnosis perikarditis dimainkan oleh kaedah penyelidikan elektrofisiologi, terutamanya elektrokardiografi (lihat), yang menunjukkan perubahan pada bahagian akhir kompleks ventrikel, ciri perikarditis kering dan berkhasiat (lihat. Perikarditis). Fonokardiografi (lihat) memungkinkan untuk mengesan patognomonik "nada perikardial" untuk perikarditis konstriktif. Ekokardiografi (lihat) membantu mengesan jumlah efusi minimum dalam rongga perikard. Untuk menentukan sifat efusi dan sifat penyakit, makmal dilakukan. penyelidikan (biokimia, imunologi, sitologi) cecair yang diekstrak dari rongga perikardial dengan tusukan P.

    Radiodiagnosis penyakit perikardial didasarkan pada pengenalpastian tanda-tanda perubahan P. itu sendiri atau organ yang berdekatan. Ketidakteraturan P. dan kontur kabur bayangan jantung, penebalan dan intensifikasi bayangan P., kehadiran kemasukan berkapur, ubah bentuk lengkungan jantung, tanda-tanda efusi pada rongga perikardial dan perubahan sifat gigi pada sinar-X dan gram sinar-elektro memberi kesaksian kepada perubahan P. Perubahan organ yang bersebelahan dengan P. dinyatakan dalam perpindahan mereka, ubah bentuk akibat perpindahannya, perubahan ukuran bayangan jantung, dan pembatasan perpindahannya ketika mengubah posisi badan subjek dan ketika bernafas. Untuk kesimpulan akhir mengenai keadaan P., tiruan rongga tiruan diperlukan (lihat. Pneumopericardium).

    Diagnosis sinar-X penyakit P. seringkali sukar kerana menutupi tanda-tanda penyakit yang mendasari atau bersamaan.

    Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit jantung, disertai dengan pelebaran rongga (kecacatan reumatik, miokarditis), serta dengan beberapa penyakit pada pleura dan paru-paru, yang secara radikal dimanifestasikan oleh bayang-bayang tambahan di kawasan jantung. Rentgenol, kajian mengenai keadaan kardioperikardium tiruan dengan kontras berganda membolehkan anda membuat diagnosis akhir.

    Kista sista dan P. diverticulum biasanya dijumpai secara tidak sengaja dengan penyelidikan rentgenol. Kista hampir selalu terletak di bahagian kanan bawah mediastinum anterior (Gamb. 4, a, b), lebih jarang di sebelah kiri, di sudut kardiophrenik. Penyetempatan sista lain sangat jarang berlaku. Bentuk kista biasanya bulat, jarang bersifat poligonal (setelah proses keradangan atau dengan adanya sista multi-ruang), berubah dengan perubahan kedudukan badan, pernafasan, dan ujian fungsional. Ia dekat atau dekat dengan jantung dan sering diafragma; bayangannya homogen, sama intensitasnya dengan bayangan jantung, kontur luarnya jelas. Kekekalan rentgenol, corak di bawah pemerhatian dinamik selama bertahun-tahun adalah ciri. Riak sista mempunyai watak penularan.

    Diagnosis pembezaan P. cysts dilakukan dengan aneurisma aorta (lihat) dan aneurisme jantung (lihat), echinococcus, tumor, hernia dan kelonggaran diafragma (lihat), bronkogenik, dermoid atau kista enterogenik, neuroma (lihat).

    Kalsifikasi P., luka diperhatikan pada perikarditis perekat dan lebih jarang pada penyakit parasit, radiologinya dinyatakan dalam bentuk bayang-bayang ciri yang bergabung dalam jalur yang terpisah dan bahkan bayangan anulus yang mengelilingi jantung. Biasanya, kalsifikasi dilokalisasi di kawasan sulkus koronari dan ventrikel kanan, boleh merebak ke atrium kanan, sangat jarang dijumpai dalam unjuran ventrikel kiri dan tidak pernah bertemu di puncak. Unjuran terbaik untuk pengenalan mereka adalah anterior kiri. Tomografi (lihat) membolehkan anda menentukan sifat, lokasi dan tahap kalsifikasi dengan lebih tepat.

    Bibliografi: Bodemer C. Embriologi moden, trans. dari Bahasa Inggeris, hlm. 313, M., 1971; Gerke A. A. Penyakit kantung perikardial dan rawatannya, M., 1950; Gogin E. E. Penyakit perikardium, M., 1979; Kevesh. Ji. dan Zin dan Hina E.A. Diagnosis sinar-X kista perikardial coelomic, Wedge, madu., T. 40, No. 5, hlm. 52, 1962; Petrovsky B.V. dan Lajkovich V. L. Pericarditis selepas kecederaan tembakan di dada, Pembedahan, No. 2, hlm. 42, 1945; Rosenstrauh L.S., Lebedeva A.T. dan Kutukova E.A. Diagnosis sinar-X klinikal sista perikardial, Baru. kicauan. lengkungan., No. 5, hlm. 80, 1958; Saytanov A.O. Myopericarditis akut dengan intoleransi dadah, Kardiologi, t. 8, Jsfb 4, h. 126, 1968; Toporov G. N. Anatomi pembedahan dinding belakang perikardium, M., 1960; Anatomi Payudara Pembedahan, ed. A.N. Maksimenkova, hlm. 284, L., 1955, bibliogr.; H o e f f e 1 J.-S. Etude radiologique des affions du pericarde, Concours med., T. 98, hlm. 5660, 1976; Hudson R. E. B. Patologi kardiovaskular, v. 2, hlm. 1535, N. Y., 1965; Patologi jantung, ed. oleh A. Pomerance a. M. J. Davies, hlm. 413, Oxford a. o., 1975; Reygr o-b e 1 1 e t P. e. a. L '£ chocardiographie unidi-mensionnelle des epanchements pericardiques abondants, Coeur, t. 7, hlm. 629, 1976; g i p-iovich L. a. o. "Tetingkap" perikardial, faktor etiologi jarang pneumopericardium neonatal, J. Pediat., V. 94, hlm. 975, 1979; T o m s i k M. Pemerhatian lebih lanjut mengenai peredaran limfa epikardial, Anat. Anz., Bd 139, S. 135, 1976; Wiedemann A. Die arterielle Gefassversorgung des Herz-beutels, ibid., Bd 144, S. 288, 1978.


    B. M. Astapov (sewa.), A. M. Wichert (tep. An.), E. E. Gogin (patologi), S. S. Mikhailov (an., Hist., Emb.).

    Perikardium jantung

    Tahukah anda bahawa "motor" utama badan kita - jantung terletak di rongga tubuh manusia dalam beg? Ya Ya! Anda dengar betul! Perbandingan ini sama sekali tidak kiasan! Memang, jantung mempunyai beg jantung sendiri atau, secara saintifik, perikardium.

    Dialah yang melindungi motor kita dari kecederaan, penembusan jangkitan, dengan hati-hati memperbaiki jantung pada kedudukan tertentu di rongga dada, mencegah perpindahannya. Mari kita bincangkan lebih lanjut mengenai struktur dan fungsi lapisan luar atau perikardium.

    Lapisan jantung

    Jantung mempunyai 3 lapisan atau cengkerang. Lapisan tengah adalah otot, atau miokardium, (dalam bahasa Latin awalan myo- bermaksud "otot"), yang paling tebal dan padat. Lapisan tengah memberikan kerja kontraktil, lapisan ini adalah pekerja keras sejati, asas "motor" kita, ia mewakili bahagian utama organ. Miokardium dilambangkan oleh tisu jantung yang dililit dengan fungsi khas yang khas hanya untuknya: kemampuan untuk bersemangat secara spontan dan menyebarkan dorongan ke bahagian jantung yang lain melalui sistem pengalir.

    Perbezaan penting lain antara miokardium dan otot rangka adalah bahawa selnya tidak multiselular, tetapi mempunyai satu teras dan mewakili rangkaian. Miokardium rongga jantung atas dan bawah dipisahkan oleh septa mendatar dan menegak struktur berserat, septa ini memberikan kemungkinan pengurangan berasingan atrium dan ventrikel. Membran otot jantung adalah asas organ. Serat otot disusun menjadi berkas; di ruang atas jantung, struktur dua lapisan dibezakan: ikatan lapisan luar dan dalaman.

    Membran otot jantung

    Ciri khas dari miokardium ventrikel adalah bahawa selain kumpulan otot lapisan permukaan dan bundel dalaman, terdapat juga lapisan tengah - kumpulan terpisah untuk setiap ventrikel struktur cincin. Lapisan dalaman jantung atau endokardium (dalam bahasa Latin awalan endo- bermaksud "dalaman") nipis, lapisan epitelium satu sel tebal. Ia melapisi permukaan dalaman jantung, semua ruangnya berada di dalam, dan injap jantung terbuat dari lapisan dua endokardium.

    Dalam struktur, lapisan dalam jantung sangat mirip dengan lapisan dalam saluran darah, darah bertabrakan dengan lapisan ini ketika melewati ruang. Penting agar lapisan ini licin, untuk mengelakkan trombosis, yang dapat terbentuk ketika sel darah hancur akibat perlanggaran dengan dinding jantung. Ini tidak berlaku pada organ yang sihat, kerana endokardium mempunyai permukaan yang sempurna. Permukaan luar jantung adalah perikardium. Lapisan ini diwakili oleh daun luar struktur berserat dan serous dalaman. Di antara kepingan lapisan permukaan adalah rongga - perikardial, dengan sejumlah kecil cecair.

    Kami masuk jauh ke lapisan luar

    Struktur dinding jantung

    Jadi, perikardium sama sekali bukan lapisan luar jantung, tetapi lapisan yang terdiri daripada beberapa plat: berserat dan serous. Perikardium berserat padat, luaran. Ia melakukan fungsi pelindung dan fungsi beberapa fiksasi organ di rongga dada. Dan lapisan dalam, serous sangat sesuai dengan miokardium, lapisan dalaman ini disebut epikardium. Bayangkan beg dengan bahagian bawah dua? Daun perikardial luar dan dalam kelihatan seperti ini.

    Jurang antara keduanya adalah rongga perikard, biasanya ia mengandungi 2 hingga 35 mililiter cecair serous. Cecair diperlukan untuk geseran lapisan yang lebih lembut antara satu sama lain. Epikardium meliputi lapisan luar miokardium, dan juga bahagian awal saluran jantung terbesar, nama lain adalah perikardium viseral (dalam organ viscera Latin, viscera), iaitu. ia adalah lapisan yang melapisi hati itu sendiri. Dan perikardium parietal adalah lapisan terluar dari semua membran jantung.

    Bahagian atau dinding berikut dibezakan dalam lapisan perikardial dangkal, namanya bergantung secara langsung pada organ dan kawasan yang berdekatan dengan membran. Dinding perikardial:

    1. Dinding depan perikardium. Bersebelahan dengan dinding dada
    2. Dinding diafragma. Dinding cangkang ini disambungkan secara langsung dengan diafragma.
    3. Lateral atau pleura. Peruntukkan pada sisi mediastinum, bersebelahan dengan pleura paru.
    4. Belakang. Bersempadan dengan esofagus, aorta menurun.

    Struktur anatomi membran jantung ini tidak mudah, kerana selain dinding, terdapat juga sinus di dalam perikardium. Ini adalah rongga fisiologi; kita tidak akan menyelidiki strukturnya. Cukup untuk mengetahui bahawa antara sternum dan diafragma terdapat salah satu daripada sinus perikardial - anteroposterior. Dia, dalam keadaan patologi, paramedik menusuk atau menusuk. Manipulasi diagnostik ini berteknologi tinggi dan rumit, dilakukan oleh kakitangan terlatih, selalunya di bawah kawalan ultrasound.

    Kenapa beg jantung?

    Perikardium dan strukturnya

    "Motor" utama badan kita memerlukan sikap dan penjagaan yang sangat berhati-hati. Mungkin, untuk tujuan ini, alam mengenakan hati dalam beg - perikardium. Pertama sekali, ia melakukan fungsi perlindungan, dengan hati-hati membungkus jantung di cangkangnya. Juga, beg perikardial membetulkan, menahan "motor" kita di mediastinum, mencegah perpindahan semasa pergerakan. Ini mungkin disebabkan oleh kuatnya permukaan jantung dengan bantuan ligamen ke diafragma, sternum, vertebra.

    Perlu diperhatikan peranan perikardium sebagai penghalang tisu jantung dari pelbagai jangkitan. Perikardium "menyekat" motor "kita" dari organ dada yang lain, dengan jelas menentukan kedudukan jantung dan membantu ruang jantung untuk mengisi dengan darah dengan lebih baik. Pada masa yang sama, lapisan permukaan mencegah pengembangan organ yang berlebihan kerana beban yang mendadak. Mencegah terlalu banyak ruang adalah peranan penting lain untuk dinding luar jantung..

    Apabila perikardium "sakit"

    Perikarditis - keradangan perikardium

    Keradangan lapisan luar jantung disebut perikarditis. Ejen berjangkit boleh menjadi penyebab proses keradangan: virus, bakteria, kulat. Juga, trauma dada, patologi jantung secara langsung, misalnya, serangan jantung akut, boleh memprovokasi patologi ini. Juga, pemburukan penyakit sistemik seperti SLE, rheumatoid arthritis, dapat berfungsi sebagai permulaan dalam rantai fenomena keradangan lapisan jantung superfisial.

    Tidak jarang, perikarditis menyertai proses tumor mediastinum. Bergantung pada berapa banyak cecair yang dilepaskan ke rongga perikard semasa keradangan, bentuk kering dan efusi penyakit dirembeskan. Selalunya, bentuk-bentuk ini mengikut urutan saling menggantikan dengan perjalanan dan perkembangan penyakit ini. Batuk kering, sakit dada, terutama dengan nafas dalam, perubahan kedudukan badan, semasa batuk adalah ciri bentuk kering penyakit.

    Bentuk eksudat dicirikan oleh sedikit penurunan keparahan kesakitan, dan pada masa yang sama, keparahan retrosternal, sesak nafas, dan kelemahan progresif muncul. Dengan efusi yang jelas di rongga perikardial, jantung tampak terhimpit ke rongga, kemampuan normal untuk berkontrak hilang. Dyspnea menghantui pesakit walaupun dalam keadaan rehat, pergerakan aktif menjadi mustahil. Risiko tamponade jantung semakin meningkat, yang boleh membawa maut.

    Suntikan jantung atau tusukan perikardial

    Manipulasi ini dapat dilakukan baik dengan tujuan diagnostik, dan dengan tujuan perubatan. Doktor melakukan tusukan jika terdapat ancaman tamponade, dengan efusi yang ketara, apabila perlu mengeluarkan cecair dari kantung jantung, sehingga tubuh dapat berkontraksi. Untuk tujuan diagnostik, tusukan dilakukan untuk menjelaskan etiologi atau penyebab keradangan. Manipulasi ini sangat rumit dan memerlukan doktor yang berkelayakan tinggi, kerana ketika dijalankan ada risiko kerusakan jantung.