Infarksi miokardium pekeliling transmural akut

Laman web ini dikhaskan untuk kesihatan dan gaya hidup sihat tanpa ubat

Infarksi miokardium bulat adalah

Penyakit jantung

iserdce

Infark miokard ECG

EKG untuk infark miokard adalah salah satu terapi terpenting yang membantu menentukan bukan sahaja tahap bahaya serangan seumur hidup, tetapi juga menunjukkan fokus, penyetempatan, dan keparahan kerosakan. Ini membolehkan anda menetapkan terapi ubat yang betul dan sejak awal memberi cadangan kemungkinan komplikasi, yang membantu mencegahnya. Kajian elektrokardiografi dilakukan beberapa kali, walaupun dalam tempoh pemulihan. Langkah sederhana seperti itu membolehkan doktor memantau kesejahteraan pesakit dan mencegah kemungkinan MI kedua.

Tanda diagnostik

Gejala ciri serangan jantung termasuk gejala yang sangat biasa, walaupun diagnosis awal dapat dibuat untuk gejala sakit sternal yang paling khas. Tetapi penyelidikan tambahan diperlukan. Biasanya, penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut, yang ditunjukkan pada ECG:

  • penyongsangan gigi T, atau biphasicitynya;
  • manifestasi sekatan kumpulan Ilahi;
  • ketinggian segmen ST di atas segmen yang ditetapkan. Atas dasar ini, seseorang dapat menilai di mana nekrosis berada;
  • Kompleks QS atau gelombang Q individu dapat dilihat;
  • penurunan ukuran amplitud R;
  • tempat yang bertentangan dengan fokus tisu nekrotik dapat dikenali dengan mudah oleh penurunan segmen ST di bawah garis terbaring (isoelektrik).

Penting! Diagnosis serangan harus berdasarkan pada satu set kajian, dan tidak hanya terbatas pada elektrokardiografi. Percakapan secara yakin mengenai perkembangan MI hanya mungkin dilakukan sekiranya terdapat manifestasi ciri yang bersamaan, dan juga setelah diagnostik enzimatik.

Bagi infark miokard fokus kecil, atlas EKG biasanya menunjukkan gambaran yang lebih tenang. Jadi, gelombang R tetap tidak berubah, segmen ST tidak meningkat dan Q tetap sama tanpa perubahan. Segmen ST menjadi jauh lebih rendah daripada tahap yang diharapkan hanya dengan jenis serangan subendocardial. Ia akan berada di atas fokus nekrosis dan kira-kira 2 mm pada petunjuk masing-masing. Tetapi gigi T negatif mempunyai nilai diagnostik hanya dengan jenis MI intramural. Ia kekal selama beberapa minggu selepas tempoh yang paling akut..

ECG untuk infark miokard juga menunjukkan tempoh penyakit yang berlaku pada masa kajian. Atlas penunjuk tetap, sebagai peraturan, tidak berubah. Gambar menunjukkan secara terperinci metodologi untuk menentukan:

Cara menentukan jenis serangan jantung?

Penyetempatan nekrosis memainkan peranan penting, kerana banyak bergantung pada ukuran fokus dan di mana ia berada. Transmural MI dianggap paling berbahaya, kerana mempengaruhi semua lapisan otot jantung. Untuk setiap jenis serangan jantung, terdapat sejumlah tanda yang muncul di ECG.

Serangan yang mempengaruhi dinding anterior dimanifestasikan oleh kemunculan gelombang T depresi di AVL, I, V2 lead, sementara di segmen V2 segmen ST naik.
Untuk pemahaman yang lebih baik, rujuk jadual.

Lokasi infark miokardMemimpin
Bahagian atas atasaVL
Apikal depanV3-4
Anterolateral (biasa)Saya, aVL, V1-6
Belakang (dilokalisasikan pada septum)II, III, aVF, V1-2
Depan (biasa)V1-6
Anterolateral (normal)Saya, aVL, V5-6
Partition depanV1-2
Diafragma belakangII, III, aVF
Infark Pekeliling ApexI, II, III, aVL, aVF, V3-6
Basal posteriorR tinggi dalam V1-2
Posterolateral biasaII, III, aVF, V4-6
Ventrikel kananIII, aVF

Penting! Atlas ECG, dan yang paling penting, penyahkodannya dilakukan oleh pakar, kerana ciri-ciri manifesinya yang dijelaskan di atas hanya disajikan untuk kenalan.

Kesimpulannya, perlu dinyatakan bahawa dengan pengenalan tepat pada masanya dan rawatan yang dipilih dengan baik, pesakit yang telah mengalami infark miokard dapat menjalani kehidupan yang hampir penuh selama lebih dari satu tahun. Kadang-kadang serangan jantung fokal kecil dilakukan oleh orang-orang di kaki mereka, selepas itu mereka cuba menghilangkan rasa sakit di jantung dengan ubat penahan sakit. Namun, "terapi" seperti itu membawa banyak komplikasi; lebih-lebih lagi, ada ancaman langsung terhadap kehidupan. Sekiranya anda ingin menolak kemungkinan serangan MI, periksa jantung anda secara berkala..

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Infarksi miokardium. Jenis, sebab dan rawatan infark miokard. Kejutan kardiogenik.

INFARKSI MIOKARDIUM.

Infarksi miokardium (MI) Adakah nekrosis fokus (nekrosis) otot jantung (miokardium), kerana penghentian akses darah ke miokardium lebih kurang.
Asas proses ini adalah gangguan patensi salah satu arteri koronari (koronari) jantung yang terkena aterosklerosis, yang menyebabkan kegagalan jantung koronari. Atherosclerosis adalah proses panjang yang secara beransur-ansur membawa kepada vasokonstriksi, memperlambat aliran darah.
Serangan jantung - manifestasi penyakit jantung koronari yang paling teruk.

Pelanggaran patensi arteri koronari boleh berlaku akibat penyumbatan arteri oleh trombus atau kerana penyempitannya yang tajam - kekejangan.
Selalunya, kedua-dua faktor ini secara bersamaan terlibat dalam asal-usul infarksi miokardium..
Kekejangan arteri koronari yang berpanjangan dan teruk akibat pengaruh saraf (keletihan berlebihan, kegembiraan, trauma mental, dll.), Melambatkan aliran darah di dalamnya dan menyebabkan pembekuan darah.
Dalam mekanisme berlakunya serangan jantung, pelanggaran proses pembekuan sangat penting: peningkatan darah prothrombin dan bahan lain yang meningkatkan pembekuan darah, yang menimbulkan syarat untuk pembentukan gumpalan darah di arteri.

Dalam infark miokard, dalam kes-kes yang baik, setelah pencairan tisu mati, penyerapannya berlaku dan ia digantikan oleh tisu penghubung muda (parut). Parut tahan lama terbentuk dalam masa 1,5 - 6 bulan.
Lebih jarang, dalam serangan jantung yang tidak menguntungkan dan teruk, ketika otot jantung telah mati ke dalam, ia akan menipis dengan tajam, dan di bawah pengaruh tekanan intrakardiak, bahagian otot jantung, aneurisma jantung, akan menonjol di tempat ini. Mungkin ada jurang pada ketika ini, yang boleh menyebabkan kematian segera, tetapi ini jarang berlaku.

Punca Serangan Jantung.

  • Trombosis, tromboemboli + aterosklerosis.
  • Atherosclerosis + tekanan neuropsikik, aktiviti fizikal.
  • Tekanan.
    Akibat tekanan, katekolamin dilepaskan, yang menguatkan dan mempercepat kontraksi jantung, menyebabkan vasokonstriksi, mengakibatkan hipoksia kronik tisu dan organ.
  • Merokok.
  • Penderaan alkohol.

Serangan jantung sering berlaku pada lelaki berusia 40-60 tahun, dan kadang-kadang pada yang lebih muda. Lebih kerap, orang yang menjalani gaya hidup yang tidak aktif, terdedah kepada aterosklerosis, hipertensi, obesiti, diabetes dan gangguan metabolik lain, jatuh sakit. Kira-kira separuh daripada kes infark miokard berlaku dengan latar belakang angina pectoris, dan sebaliknya - pada banyak pesakit, angina pectoris berlaku selepas serangan jantung.
Angina pectoris dan infark miokard adalah manifestasi berbeza dari proses penyakit yang sama..

Jenis infark miokard.

Serangan jantung paling kerap berlaku di dinding anterior ventrikel kiri, dinding posterior ventrikel kiri, septum interventrikular, dan dinding lateral ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan sangat jarang berlaku.

Dengan penyetempatan fokus nekrosis:
1. Infarksi miokardium perut kiri (anterior, lateral, bawah, posterior),
2. Infarksi miokardium puncak terpencil,
3. Infark miokard interventrikular,
4. Infark miokard pada ventrikel kanan,
5. Penyetempatan gabungan: anteroposterior, anterolateral, inferolateral, dll..

Lebar lesi , ditentukan oleh ECG:
1. Infarksi miokardium fokus besar (luas) (Q-infarction),
2. Infark miokard fokus kecil.

Secara mendalam (bergantung pada lapisan jantung mana yang ditutup):
1. Subendokardial,
2. Subepikardial,
3. Intramural
4. Transmural (merangkumi semua lapisan jantung).

Dengan aliran:
1. IM monosiklik
2. Berlama-lama
3. MI berulang (fokus baru nekrosis berkembang dalam 3-7 hari)
4. MI berulang (fokus baru berkembang selepas 1 bulan)

Zon senyap elektrik pada ECG Adakah serangan jantung.
Pada ECG, infark transmural, infark dinding anterior lebih baik didiagnosis. Sukar untuk menentukan infark dari ECG, yang digabungkan dengan aritmia, takikardia paroxysmal, blokade dan bentuk negatif ECG. Oleh ECG, serangan jantung ditentukan dalam 80% kes.

Tahap serangan jantung.

  • Tempoh pendahuluan, prodromal (dari beberapa jam hingga beberapa hari).
    Ia menampakkan dirinya sebagai kesakitan jangka pendek di kawasan jantung atau di belakang sternum. Dalam tempoh ini, bekalan darah ke jantung berkurang.
  • Tempoh akut serangan sakit (dari beberapa jam hingga 1 hari).
  • Tempoh akut, demam (8-10 hari).
    Pada tempoh ke-2 dan ke-3, berlaku nekrosis dan pelembutan kawasan yang terkena miokardium.
  • Tempoh subakut (dari 10 hari hingga 4-8 minggu). Tempoh pemulihan bermula.
  • Tempoh Parut (dari 1.5-2 bulan hingga 6 bulan).

Klinik ini merangkumi 2 sindrom:

1. Sindrom nyeri (bersyarat)
2. Reseksi-sindrom nekrotik (bersyarat).

  • Sindrom nyeri - Ini adalah manifestasi klinikal dari fokus nekrosis yang sedang berkembang. (Tahap nekrosis pertama).
    • Sakit biasa cm.

    Ini adalah sakit di bahagian jantung, terbakar, menekan, memancar lebih luas daripada dengan angina di tangan kiri, kanan, rahang. Tidak ada kedudukan untuk menenangkan kesakitan. Rasa sakit semakin bertambah, pesakit pucat, munculnya peluh sejuk yang melekit, warna kulit berwarna kelabu-pucat, kemudian berlilin, mungkin ada wajah yang bengkak, aritmia. Tekanan sistolik turun, tekanan diastolik tetap pada tahap yang sama atau meningkat. Penurunan jarak tekanan darah antara sistolik dan diastolik adalah tanda serangan jantung. Nadi lemah, seperti benang. Nada pekak.

    Kumpulan 1 - Sakit gastrik, pedih ulu hati, kelemahan, muntah 5-10 minit selepas makan, biasanya disertai dengan pelanggaran najis, kembung.
    Kumpulan ke-2 - Sindrom tidak menyakitkan, sebagai serangan asma jantung (status astmaticus), sesak nafas, pernafasan menggelegak. Tetapi anda tidak boleh memberikan eufillin dengan serangan jantung, kegagalan ventrikel kiri akut.
    Bentuk aritmia - sementara aritmia tidak dihentikan, pesakit mesti dirawat seperti serangan jantung.
    Gangguan otak sementara.

    • Tanpa simptomatikborang - tiada aduan.
  • Nekrotik reseksisindrom - manifestasi klinikal fokus nekrosis yang sudah berkembang, yang berkembang dalam fokus keradangan aseptik. (Tahap 2 serangan jantung).
    • Sindrom nekrotik reseksi - ini sudah menjelang akhir hari pertama dan pada awal kedua suhu meningkat menjadi 37.5-38.5 C. Suhu akan normal dalam 7 hari. Tetapi jika ia berlangsung lebih dari 7 hari, maka timbul komplikasi.

Data makmal.

Menjelang akhir hari pertama, leukositosis muncul - 10-12000 (cukup neutrofil), stess - hingga 20.000 leukosit. Protein muncul dalam air kencing, air kencing berwarna merah (myoglobinuria, myoglobin keluar). Myoglobin keluar dengan kecederaan otot, dalam jumlah besar ia boleh menyumbat penapis buah pinggang dan menyebabkan kegagalan buah pinggang. Pecutan ESR berlaku pada akhir hari pertama. Dan selepas 3-4 minggu ia akan normal.

Menjelang akhir hari pertama, fibrinogen A. meningkat. Fibrinogen B patologi muncul dalam darah (sehingga ++++). Fibrinogen B harus menormalkan selama 3-4 hari. Fibrinogen B meningkat sekiranya pesakit disuntik dengan bahan fibrinolitik. Protein C-reaktif muncul pada tahap keradangan akut.

Peningkatan transaminase intraselular dalam serangan jantung dijelaskan oleh Vrublevsky. Transaminase adalah enzim pemangkin dalam sel. Umur sel, keruntuhan, transaminase memasuki aliran darah. Apabila banyak sel mati, transaminase dalam jumlah besar dibasuh oleh darah, miokardium berfungsi lebih aktif - hipertrofi metabolik. Dengan serangan jantung, bilangan transaminase ALAT, ACAT, kreatin fosfatase, kreatin fosfogenase, laktat dehidrogenase meningkat.

Pembesaran enzim adalah kaedah diagnostik yang baik, tetapi hanya pada fasa akut.
Echocardiogram - menentukan fokus pada tahap apa pun, tetapi tidak menentukan masa perkembangan serangan jantung.

RAWATAN INFORMASI MOKOKARDIAL YANG TETAP.

Rawatan dijalankan di hospital di bawah pengawasan monitor. Ia memerlukan keadaan rehat, pergerakan kecil, penghapusan kesakitan yang wajib.

  • Anda boleh menghangatkan jantung, minum teh hangat, menahan vodka atau cognac di mulut, analgin, ubat penahan sakit.
    Gabungkan morfin, Promedol, dll iv dengan dosis atropin kecil 0.3-0.5ml dengan antihistamin.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Pesakit tidak boleh tidur, harus bercakap. Perlu mengawal pernafasan (menghirup - menahan - menghembus nafas).
    Untuk memberi oksigen melalui bantal, tetapi melalui topeng, untuk memberikan oksigen yang dibasahi melalui alkohol.
    Nitro oksida 50% + Oksigen 50%. Nitrous oksida memberi melalui mesin anestesia.
  • Sekiranya terdapat takikardia, campuran GIC (Glukosa + Insulin + Kalium), polarisasi titisan intravena, KCl 1500-4500 + 5% Glukosa + 4 unit Insulin per 200 ml harus diberikan. Kemudian 6 unit. 200 ml insulin.
    Daripada KCl, NaCl tidak boleh diberikan. Daripada glukosa, pesakit kencing manis dapat diberi penyelesaian Ringer atau meningkatkan dos Insulin
  • Pesakit disuntik 5-10 ribu.Heparin, jet, titisan, dalam penitis yang sama dengan campuran GIC.
    Lidocaine 1ml. jet, kemudian menetes, penyekat B, iv nitrogliserin
  • Sekiranya bradikardia berkembang, Atropine diberikan kepada pesakit setiap 2 jam.
  • Dengan defibrilasi ventrikel - urut jantung, defibrilator.
  • Sekiranya tekanan turun, tambahkan Cordiamine ke penitis.

Rawatan Kejutan Kardiogenik.

Semua kaedah digunakan, seperti serangan jantung akut + yang lain. Semestinya anestesia.
Kejutan kardiogenik dikaitkan dengan penurunan AD, dengan penurunan kontraktil miokard yang tajam.

  • Kami memberi Mesaton, jika tidak membantu, maka Adrenalin, topi Noradrenalin, iv, jika AD jatuh.
    Norepinephrine 0.2 sc, di setiap tangan. Dopamine - topi yang dikawal oleh AD.
  • Anda boleh memberikan glikosida jantung iv. Strophanthin boleh menyebabkan serangan jantung. Korglucon 0,06% hingga 2,0 ml - glikosida jantung terbaik, tidak terkumpul di dalam badan.
  • Dengan kejutan kardiogenik, asidosis berkembang, anda dapat memberikan setetes larutan Soda, Cocarboxylase - anda boleh menurunkan hingga 200 mg (4 ampul), IM lebih daripada 50 mg.
  • Dengan kejutan kardiogenik, suntikan Heparin pertama adalah sehingga 20 ribu unit, dos harian mencapai 100 ribu unit.
    Dalam beberapa kes, kaedah counterpulsation luaran dan dalaman digunakan.

Klasifikasi infark miokard, jenis dan peringkatnya

11/14/2012 23,750 0 Komen

Infark miokard adalah penyakit jantung yang serius yang berkaitan dengan kematian otot jantung kerana kekurangan bekalan darah atau relatif ke kawasan ini.

Bentuk infark miokard berbeza dalam gejala (bentuk manifestasi klinikal), yang boleh bersifat atipikal, dengan kata lain, tidak sama seperti biasa. Gambaran klinikal jenis ini sukar dalam diagnosis infark miokard. Harus diingat bahawa sering terdapat situasi ketika serangan jantung ditutupi oleh penyakit lain. Ini memerlukan banyak masa yang sangat berharga, yang sangat penting untuk tidak melewatkan masa ini untuk pertolongan cemas, yang bergantung pada hidupnya, perjalanan penyakit ini dan ramalan untuk masa depan.

Bentuk infark miokard yang tidak biasa diklasifikasikan mengikut jenis berikut:

• bentuk perut - bentuk yang gejalanya serupa dengan pankreatitis akut, disertai dengan sakit di atas perut, kembung, cegukan, mual dan muntah;

• bentuk asma - bentuk yang gejalanya serupa dengan serangan asma bronkial dan disertai dengan peningkatan sesak nafas.

• bentuk tidak simptomatik - bentuk yang jarang berlaku yang paling ciri diabetes mellitus kerana gangguan kepekaan;

• bentuk serebrum - bentuk yang gejalanya dinyatakan oleh pening, kesedaran terganggu, kelainan neurologi.

Kesakitan dengan infark miokard mungkin tidak muncul di dada, tetapi di bahu kiri, lengan, rahang bawah, meniru sakit gigi, bersembunyi di bawah topeng asma bronkial - serangan sesak nafas dan sesak nafas yang teruk.

Kadang-kadang ada kes apabila pesakit dengan serangan jantung sama sekali tidak merasa tidak selesa atau sakit, atau mungkin pernah menderita penyakit jantung ini pada "kakinya" tanpa mencurigainya, tetapi ini ditemui secara kebetulan - dengan membuat kardiogram dengan perubatan seterusnya pemeriksaan. Bentuk serangan jantung yang jarang dijumpai terutama terdapat pada "penderita diabetes", lebih sering infark miokard bersembunyi di bawah penyamaran migrain, pening, keletihan dengan kehilangan kesedaran, yang dapat segera memberi tahu doktor tentang adanya masalah otak vaskular.

Infarksi miokardium q - dicirikan oleh sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen st, perubahan yang sepadan - kemunculan gelombang q dalam dinamika pada elektrokardiogram pada gambaran keseluruhan dengan manifestasi klinikal memberikan tanda-tanda yang mencukupi untuk menunjukkan diagnosis terperinci mengenai infark miokard dengan gelombang q.

Infarksi miokard tanpa gelombang q juga dicirikan, sebagai peraturan, oleh gejala koronari: peningkatan tahap enzim jantung, serta perubahan iskemia yang dikesan oleh ECG (elektrokardiogram), kemudian tanpa munculnya arus nekrosis dalam bentuk pembentukan gelombang q. Penyakit tanpa gelombang q ini tidak begitu luas dan tidak sering berakhir dengan kematian nosokomial, berbanding dengan infarksi miokardium q. Tetapi pada masa yang sama, sangat berbahaya kerana dalam jangka masa lanjutan pesakit ini, kekerapan episod iskemia berulang dan kematian, disebabkan oleh adanya kerosakan multivaskular yang teruk pada tempat tidur koronari, menyebabkan ketidakstabilan infark miokard.

Infark miokard fokus besar adalah pelanggaran akut peredaran koronari, penyebabnya adalah perkembangan nekrosis fokus besar pada otot jantung akibat trombosis atau kekejangan arteri yang berpanjangan. Dengan kata lain, ini adalah istilah perubatan untuk ukuran serangan jantung yang mencapai kekalahan keseluruhan miokardium. Lebih kerap proses menangkap bahagian yang berdekatan.

Infark miokard fokus besar boleh dibahagikan kepada beberapa tempoh:

1) tempoh akut (30 - 120 minit) adalah pengiraan dari perkembangan iskemia hingga berlakunya nekrosis pada otot jantung;

2) tempoh akut (2-10 hari atau lebih) - dari pembentukan tapak nekrosis dan myomalacia;

3) tempoh subakut (0 - 4 minggu atau lebih) - sehingga selesainya peringkat awal organisasi parut;

4) tempoh selepas infark (hingga 3 - 5 bulan) - tempoh pemadatan akhir dan pembentukan parut yang lengkap, proses penyesuaian miokardium ke keadaan berfungsi.

Infark miokard fokus kecil juga merupakan kriteria ukuran infark miokard, yang merangkumi kerosakan iskemia dan iskemia fokus nekrosis kecil pada otot jantung, berbanding dengan kursus klinikal yang lebih ringan daripada fokus besar. Dengan bentuk serangan jantung ini, tidak ada tahap seperti aneurisma dan pecah jantung, sangat jarang - kegagalan jantung, asistol tromboembolisme, fibrilasi ventrikel. Menurut statistik, jenis serangan jantung ini merangkumi 20% daripada semua kes, di mana 30% boleh berubah menjadi infark miokard fokus.

Infark miokard atipikal adalah varian infark miokard, yang dicirikan oleh ketiadaan gejala dan manifestasi klinikal. Pengesanan mereka berlaku secara tidak dijangka oleh elektrokardiogram - infark miokard akut dan parut. Di antara bentuk penyakit yang tidak biasa, 1 - 10% adalah infark miokard atipikal, ini termasuk kes dengan penyetempatan kekejangan yang luar biasa di separuh kanan dada, punggung, tulang belakang, di tangan kanan, disertai dengan rasa sakit di jantung, dan ditunjukkan oleh sedikit kemerosotan kesejahteraan yang tidak dapat didorong kelemahan umum.

Infarksi miokardium anterior miokard adalah apa yang disebut infark miokard anterior, lokasi yang mana, kawasan kerosakan pada dinding anterior ventrikel kiri.

Infark miokard dinding posterior - infark posterior, dicirikan oleh kerosakan pada dinding posterior arteri koronari ventrikel kiri jantung.

Infarksi miokardium bawah adalah penyakit jantung, yang juga disebut infark basal, yang dicirikan oleh kerosakan pada dinding bawah arteri ventrikel kiri jantung. Juga terdapat infark apikal (beban di bahagian atas), infark septal (menderita septa interventrikular) dan infark pekeliling (beberapa dinding ventrikel kiri dimuat sekaligus).

Infark miokard transmural akut adalah penyakit jantung yang serius di mana fokus nekrosis mempengaruhi keseluruhan ketebalan dinding ventrikel - dari endokardium hingga epikardium, dan selalu fokus besar. Hasil serangan jantung jenis ini adalah parut dari fokus nekrosis - disebut kardiosklerosis pasca infark. Infark miokard terutamanya berlaku pada orang tua yang matang, selalunya ini adalah lelaki. Sepanjang dekad yang lalu, menurut statistik, semakin banyak orang dengan infark miokard menjadi sakit, berumur 30 - 40 tahun.

Bentuk infarksi miokardium perut juga disebut bentuk gastralgic. Bentuk ini berlanjutan sesuai dengan gejala penyakit saluran gastrointestinal (saluran gastrousus) yang serupa, dengan rasa sakit yang teruk di kawasan epigastrik dan di perut, mual dan muntah. Selalunya, bentuk perut berlaku dengan infark miokard dinding posterior ventrikel kiri.

Infark miokard intramural menunjukkan nekrosis otot jantung, kawasan penyetempatan, yang merupakan ketebalan keseluruhan dinding ventrikel, tetapi tidak mencapai endokardium atau epikardium. Ciri ciri serangan jantung ini adalah kemunculan gelombang T negatif yang mendalam..

Infark miokard ventrikel kanan dapat dikesan dengan adanya triniti klinikal - hipotensi, medan paru bersih dan peningkatan tekanan pusat pada urat pada pesakit dengan infark miokard yang lebih rendah. Penyakit ventrikel kanan ini paling sering dijangkiti oleh gangguan atrium, gangguan irama, yang harus segera dihilangkan, kerana atrium untuk ventrikel kanan sangat penting. Begitu juga, anda perlu bertindak semasa mengembangkan sekatan melintang yang lengkap - rangsangan yang diperlukan dari kedua-dua ruang.

Infark miokard ventrikel kiri dikesan dengan elektrokardiogram, di mana ia berkaitan dengan kerosakan iskemia pada dinding ventrikel kiri dan kanan. Sekiranya dinding ventrikel kiri rosak, tanda-tanda adalah ketinggian segmen ST, lebih jarang gelombang Q patologi pada petunjuk II, III dan aVF.

Infarksi miokard berulang berlaku jika sklerosis koronari cukup biasa dengan pembekuan darah aktif, dan episod serangan jantung berulang secara berkala. Sekiranya kekambuhan ini berlaku dalam tempoh parut yang tidak lengkap, ini bermaksud serangan jantung berulang, jika sudah di kemudian hari - maka ini adalah infark miokard berulang. Serangan jantung berulang ditunjukkan oleh keadaan anginal, serangan inflamasi-resorptif dan perubahan khas pada EKG. Selalunya, bentuk serangan jantung yang kambuh disertai dengan tanda-tanda dekompensasi jantung, gangguan irama dan kejutan kardiogenik..

Tetapi tidak kira apa bentuk penyakit jantung yang teruk ini, doktor yang berpengalaman tidak akan mengalami kesukaran untuk mengenalinya dan mengambil langkah-langkah rawatan.

Infark miokard apikal bulat.

(III, aVF, D menurut Syurga, mungkin V7 - V9, begitu juga dari V3 hingga V6, I, II, aVL, A dan I menurut Syurga)

Infarksi miokardium anteroposterior atau septum dalam.

(II, III, aVF, D menurut Syurga, kadang-kadang V7 - V9, V1 - V4, A menurut Syurga)

Dalam rajah. 150, 151 menunjukkan ECG dengan penyetempatan infark miokard yang berbeza. Infarksi miokardium dari lokasi lain (serangan jantung otot papilari, ventrikel kanan, atria) sangat jarang berlaku dan diagnosisnya menggunakan ECG konvensional sukar dilakukan.

Rajah. 150. ECG dengan penyetempatan anarksi miokardium anterior
ventrikel kiri:

a - dengan anteroseptal fokus yang besar;

b - dengan anterolateral dan apikal fokus yang besar;

di - dengan anteroposterior transmural;

g - dengan fokus kecil di puncak dan dinding anterolateral.

Rajah. 151. ECG dengan lokalisasi infarksi miokardium posterior
ventrikel kiri:

a - dengan posterior umum fokus yang besar;

b - dengan diafragmatik posterior kecil;

di - dengan phrenic posterior fokus yang besar;

g - dengan phrenic posterior dan basal posterior yang besar.

Mengenai kesukaran dalam diagnosis elektrokardiografi
infarksi miokardium

Mereka boleh dikaitkan, di satu pihak, dengan overdiagnosis infark miokard, iaitu dengan adanya ECG serangan jantung yang disebut, dan sebaliknya dengan ketiadaan tanda elektrokardiografi khas nekrosis otot jantung di klinik kekurangan koronari akut.

A. ECG serangan jantung.

1. Perubahan dalam kompleks QRS, pendaftaran gelombang Q patologi (lebih dari 0,03-0,04 s dan dengan takik):

a) Hipertrofi dan pelebaran jantung:

· Hipertrofi dan (atau) pengembangan rongga jantung (terutamanya kiri) dan hipertrofi septum interventrikular diperhatikan dengan kardiomiopati, miokarditis Abramov - Fiedler, serta distrofi miokard yang teruk. Pada masa yang sama, kedua QS di sebelah kanan dan pendalaman dan pelebaran gelombang Q di petunjuk dada kiri dapat direkodkan. Walau bagaimanapun, dengan penyakit ini tidak ada ciri dinamik ECG dari infark miokard;

Hipertrofi dan kelebihan jantung kanan paling kerap dijumpai di jantung paru. Dalam kes kronik, QS atau Qr mungkin muncul di petunjuk dada kanan, dan jantung paru akut biasanya dicirikan oleh penampilan q dalam kombinasi dengan penurunan atau peningkatan ST dan negatif T pada plumbum III, serta T negatif pada petunjuk dada kanan. Walau bagaimanapun, kombinasi q dalam plumbum III dengan S di plumbum 1, ketiadaan perbezaan ciri segmen ST, dan dinamik pantas ECG menunjukkan perkembangan jantung paru akut.

b) Sekatan kaki bundle miliknya:

· Sekatan LDLH yang lengkap dapat meniru infark miokard septum anterior (QS dari V1 hingga V3). Namun, dengan adanya blokade yang ditunjukkan pada plumbum V4, kompleks ventrikel mempunyai bentuk rS atau RS, sedangkan dalam hal infark miokard QR, qR atau QS;

· Sekatan LDL dalam kombinasi dengan sekatan p.v.v. LDL boleh menyerupai infark miokard transmural posterior (QS dalam II, III, aVF). Ketiadaan ciri dinamik infark miokard dari segmen ST dan gelombang T membantu dalam diagnosis pembezaan;

· Dengan jenis terminal sekatan pv.v. LDLH dibentuk oleh q dalam I, aVL memimpin seperti infarksi miokardium lateral yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan sekatan, tidak ada peluasan timbal balik r dalam III dan aVF (rS). Dalam beberapa kes, dengan sekatan p.v.v. LDLH menunjukkan perubahan pada bahagian awal kompleks ventrikel di bahagian dada kanan dari jenis qrS atau QS, yang dikaitkan dengan lokasi rendah jantung di dada. Sekiranya kita melepaskan plumbum V1 - V3 2-3 tulang rusuk lebih rendah, maka semasa blokade gelombang q hilang, sementara semasa infark miokard ia bukan sahaja tidak hilang, malah boleh meningkat;

· Dengan sekatan LDLP boleh menyebabkan qR pada II, III, petunjuk aVF, yang membuat gambaran palsu mengenai infark miokard yang lebih rendah, tetapi tidak ada ciri dinamik ECG dari infark miokard.

c) Sindrom WPW dapat meniru Q patologi (QS dalam III, petunjuk aVF), mewujudkan gambaran palsu mengenai infarksi miokardium posterior. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, WPW dicirikan oleh perbezaan ST dan T dalam satu plumbum, berbeza dengan kesesuaian pada infark miokard akut.

2. Perubahan segmen ST:

a) Peningkatan segmen ST dapat diperhatikan dengan perikarditis. Walau bagaimanapun, dengan mereka, sebagai peraturan, tidak ada perbezaan dari ciri segmen yang ditunjukkan dari infark miokard (ketinggian ST di kawasan infark miokard dan kemurungannya di dinding yang bertentangan).

b) Peningkatan segmen ST berlaku pada sindrom repolarisasi ventrikel awal. Dalam kes ini, kenaikan ST digabungkan dengan peningkatan amplitud gelombang T atau negatif T, seperti pada fasa akut atau akut infark miokard. Walau bagaimanapun, ECG yang beku dengan sindrom ini menghilangkan infark miokard akut.

c) Penurunan segmen ST, menyerupai infark miokard subendocardial, dapat diperhatikan dengan keracunan glikosida. Walau bagaimanapun, dengan yang terakhir tidak ada ciri dinamik ECG dari infark miokard.

B. Ketiadaan tanda elektrokardiografi ciri infarksi miokardium.

Kesukaran dalam diagnosis elektrokardiografi infark miokard boleh dikaitkan dengan beberapa sebab:

1. Sebab teknikal. Sebagai contoh, hanya petunjuk standard yang dikeluarkan, dan dengan infark miokard anterior, patologi direkodkan terutamanya di bahagian dada. Untuk mengelakkan kesilapan tersebut, perlu mengeluarkan semua 12 petunjuk dan 3 petunjuk lagi di langit, yang meningkatkan kualiti pengiktirafan lokasi serangan jantung dengan ketara.

2. Normalisasi segmen ST dan gelombang T setelah melegakan kesakitan. Dalam kes ini, perubahan ECG ciri infark miokard mungkin muncul selepas 2-3 hari. Untuk mengelakkan kesilapan dalam kes seperti itu, perlu mengeluarkan ECG secara dinamik.

3. Meremehkan perubahan ECG yang tidak berinformasi, serta q (Q) bukan patologi:

a) dengan infark miokard lateral yang tinggi, perubahan hanya boleh berlaku pada aVL, di mana Q normal boleh menjadi 0,04 s;

b) dengan infark miokard lateral terpencil, Q sering tidak hadir, dan hanya terdapat perubahan pada petunjuk ST - T di I, aVL, V5 - V6;

c) dengan infark miokard dinding anterior, gelombang q boleh muncul pada plumbum V1 - V3 dengan jangka masa tidak lebih dari 0,02-0,03 s;

d) apabila infark miokard terletak di kawasan yang terangsang kemudian (bahagian bawah posterior, lateral dan posterior dari ventrikel kiri dan septum interventrikular) dan jika tidak ada q ini menyebabkan infark miokard, bukannya Q patologi, mungkin terdapat kompleks rS;

e) infark miokard inferolateral dalam kombinasi dengan apikal sering menyerupai hipertrofi ventrikel kanan jenis R;

e) gelombang Q tidak hadir dalam infarksi miokardium fokus kecil, intramural dan subendokardial.

Dalam semua kes ini, perhatian harus diberikan kepada dinamika segmen ST dan gelombang T, ciri infark miokard akut.

g) infark miokard backbasic pada ECG normal tidak mempunyai tanda langsung, tetapi hanya tanda tidak langsung dalam bentuk peningkatan R dan T tinggi di V1 - V2, di mana perubahan tersebut dapat diperhatikan dengan hipertrofi ventrikel kanan. Walau bagaimanapun, tidak seperti jenis R hipertrofi ventrikel kanan pada infark miokard, masa penyimpangan dalaman pada bahagian dada kanan adalah £ 0,04 s. Untuk mendiagnosis infark miokard basal posterior, petunjuk tambahan V7 - V9 mesti dikeluarkan.

4. Perkembangan infark miokard di tengah gangguan konduksi yang ada atau serentak dengannya.

a) Kesukaran yang paling besar dikaitkan dengan sekatan LDLP dan cawangannya. Tanda-tanda infark miokard anterior biasanya diratakan dengan sekatan LDL yang lengkap. Dalam kes ini, perubahan dalam segmen ST dan gelombang T dalam masa, serta kehadiran QS, QR dalam V4, dapat membantu dalam diagnosis. Sekatan ini juga dapat menyembunyikan tanda-tanda infark miokard bawah. Sekiranya infark miokard meluas ke septum interventrikular, maka gelombang q boleh muncul di III, II, petunjuk aVF;

b) dengan kombinasi infark miokard septum anterior dengan blok p.v. LDL dan bukannya QS dalam petunjuk V1 - V3 boleh menjadi rS. Dalam kes sedemikian, untuk mendiagnosis infark miokard, perlu mengeluarkan plumbum V1 - V3 1-2 tepi lebih tinggi dan kemudian kompleks QS pada petunjuk ini akan muncul semasa infark miokard. Dengan gabungan infark miokard anterolateral dengan sekatan p.v. LDL dalam petunjuk I dan aVL menurunkan gelombang R sehingga QS muncul, dan pada petunjuk II dan III r. Sekatan ini juga dapat menyembunyikan tanda-tanda infark miokard yang lebih rendah: bukannya QS atau QR pada III, petunjuk aVF, akan ada kompleks rS, rSr ¢, qrS.

5. Perkembangan infark miokard berulang.

Infark miokard berulang

Infark miokard berulang lebih sukar dikesan daripada yang utama. Perbandingan ECG yang diambil selepas sakit dada dengan ECG pesakit sebelumnya membantu diagnosis infark miokard berulang. Tanda-tanda infark miokard berulang bergantung pada bagaimana nekrosis otot jantung akut terletak berkaitan dengan perubahan cicatricial lama dalam miokardium. Di samping itu, besarnya serangan jantung dan parut akut mempengaruhi ECG..

1. Infark miokard akut terletak jauh dari kawasan parut lama. Contohnya, serangan jantung akut di kawasan dinding sisi, dan parut di kawasan septum. ECG menunjukkan tanda-tanda infark miokard segar pada plumbum V5, V6, I, aVL dan parut di V1 - V3.

2. Infark miokard akut berlaku di pinggiran parut. Pada ECG, tanda-tanda infark miokard segar dan perubahan cicatricial juga dapat dilihat dengan jelas..

3. Infark miokard akut di kawasan perubahan cicatricial lama. Diagnosis sangat sukar. Mungkin tidak ada perubahan pada EKG, mungkin ada dinamika EKG "positif palsu" (T adalah -, menjadi +), qR dapat berubah menjadi Qr dalam kombinasi dengan peningkatan ST dan + T.

4. Infark miokard akut di dinding bertentangan dengan perubahan cicatricial:

a) Serangan jantung akut jauh lebih besar dari ukuran bekas luka lama. Tanda-tanda infark miokard segar dapat dilihat dengan jelas (kadang-kadang saiz ECG lebih kecil daripada yang sebenarnya), tanda-tanda parut menurun atau hilang.

b) Infark miokard akut kurang parut.

Infark miokard akut mungkin tidak dapat dikesan atau hanya perubahan pada segmen ST dan gelombang T. yang dapat dilihat..

c) Infark miokard akut sama saiznya dengan bidang parut lama.

ECG akan menunjukkan tanda-tanda infark miokard segar dan perubahan cicatricial. Jarang sekali, setelah serangan sakit agama, tanda-tanda infark dan parut miokard segar hilang.

Uji tugas untuk mengawal diri

Tarikh Ditambah: 2018-05-12; Pandangan: 2034;

Apakah infark miokard bulat??

Infark miokard (penyakit jantung koronari akut) adalah nekrosis fokal otot jantung yang berkembang dengan kekurangan peredaran darah. Bentuk dan luasnya bergantung pada kaliber dan lokasi kapal yang tersumbat. Pekeliling infark miokard - kerosakan pada puncak jantung. Ia mempunyai bentuk setengah bulat, diarahkan dari belakang ke dinding depan melalui permukaan lateral atau bawah - serangan jantung menangkap semua dinding ventrikel kiri.

Punca Penyakit Jantung Koronari

Dengan ketidakupayaan arteri koronari untuk menyediakan keperluan oksigen miokard, fokus iskemia berlaku, dan kemudian nekrosis. Faktor etiologi serangan jantung:

  • Aterosklerosis dengan lesi utama aorta dan arteri koronari jantung.
  • Hipertensi, bentuk jantung.
  • Trombosis dan embol koronari yang berkaitan dengan hipercoagulasi darah.
  • Vaskulitis (arteritis), membawa kepada percambahan epitel intravaskular dan sklerosis dinding.
  • Tekanan fizikal atau psiko-emosi yang kuat.
  • Berat badan berlebihan, tabiat buruk, kurang bersenam, kesalahan makan.

Infark miokard bulat pada puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventricular anterior

Infark melingkar akut adalah lesi fokus besar transmural jantung yang berkaitan dengan penghapusan sampul arteri. Ia membawa kepada komplikasi serius, termasuk kematian akibat kejutan kardiogenik atau pecahnya miokardium. Dimanifestasikan secara klinikal:

  • kesakitan mampatan yang tajam di belakang sternum,
  • rasa panik,
  • hiperidrosis - peningkatan berpeluh,
  • kelemahan tajam,
  • keadaan kolaptoid,
  • kekurangan udara,
  • berdebar dan berdenyut.

Infark fokus besar selalu kelihatan pada ECG. Manifestasi utama adalah kemunculan gelombang Q patologi, oleh itu ia disebut Q-infarction. Bergantung pada lokasi lesi jantung, perubahan dicatat pada petunjuk tertentu.

Serangan jantung melingkar di puncak jantung adalah patologi yang agak biasa, selalunya serangan jantung seperti itu teruk, pecah dinding luar di kawasan puncak mungkin terjadi

Infark miokard bulat yang melibatkan dinding bawah ventrikel kiri ditunjukkan pada plumbum II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Sekiranya berlaku kerosakan melalui dinding sisi, selain perkara di atas, perubahan gelombang Q diperhatikan pada petunjuk I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Kerosakan pada otot jantung berlaku dalam 4 peringkat:

  • Serangan jantung sepanjang masa (tahap akut) - dicirikan oleh risiko terbesar untuk mengalami komplikasi serius. Diwakili oleh nekrobiosis serat otot dengan reaksi selular yang lemah di pinggiran.
  • Tahap akut berlangsung selama 1 minggu, fokus nekrosis terbentuk dengan jelas, ditembusi oleh leukosit nuklear yang tersegmentasi, di sekitarnya adalah "hemorrhagic corolla" (zon pendarahan titik). Keadaan pesakit serius, tetapi stabil.
  • Tisu granulasi - tahap subakut - tumbuh ke kawasan nekrosis. Ia berlangsung sehingga sebulan, keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, jantungnya pulih.
  • Tahap parut berlangsung selama 2 bulan. Infark miokard pada tahap jaringan parut tumbuh parut, parut terbentuk.

Sekiranya dalam jangka masa hingga 2 bulan, fokus baru nekrosis miokard telah muncul, mereka bercakap mengenai kambuh. Berulang kali disebut serangan jantung, medan maju pada akhir tahap parut.

Kesakitan yang berpanjangan dengan infark miokard fokus kecil dapat dijelaskan dengan jalan yang kambuh, pembentukan fokus nekrosis baru atau iskemia berpanjangan dari zon peri infark

Dengan infark miokard yang bulat, nekrosis merebak ke seluruh ketebalan dinding ventrikel kiri, yang menyebabkan gangguan teruk pada aktiviti jantung:

  • kegagalan jantung akut dengan edema paru,
  • aritmia dan sekatan dengan kerosakan pada sistem pengaliran jantung,
  • kejutan kardiogenik dengan perkembangan DIC,
  • pendarahan berganda dengan penurunan pembekuan darah,
  • trombosis vena migrasi akibat pembekuan seterusnya,
  • trombosis intracardiac parietal,
  • pecah dinding dengan hemotamponade jantung yang menyebabkan kematian.

Kursus atipikal

Infarksi miokardium bulat sering berlaku dalam bentuk perut atipikal, kerana lokasinya. Ia menampakkan dirinya sebagai rasa sakit pada epigastrium, mual, muntah, cirit-birit, mensimulasikan penyakit akut saluran gastrousus. Pengesahan diagnosis berlaku apabila gelombang Q patologi dikesan pada ECG.

Manifestasi parut jantung

Kardiosklerosis postinfarction diwakili oleh fokus tisu berserabut, tidak mempunyai kontraktil, dan menyebabkan kegagalan jantung progresif. Parut selepas serangan jantung ditentukan pada ECG.

Dengan perkembangan infarksi miokardium fokal yang besar, mungkin terdapat tanda-tanda kegagalan peredaran darah

Selalunya dinding berserat nipis merosot, bentuk aneurisma jantung. Dengan adanya parut pada serat sistem pengalir, gangguan irama berterusan dan blok jantung berkembang. Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan hipertensi dalam peredaran paru, yang berakhir dengan emfisema dan pneumosklerosis. Kekurangan paru-paru bergabung.

Pertolongan cemas

Apabila gejala pertama iskemia akut jantung muncul, anda mesti segera menghubungi ambulans. Apa yang perlu dilakukan sebelum doktor tiba?

  • Beri pesakit "Nitrogliserin" di bawah lidah, tiga dos satu tablet dibenarkan setiap 5 minit.
  • Larutkan 0,5 tablet "Acetylsalicylic acid" di dalam air, minum dalam beberapa dos.
  • Berikan kedamaian sepenuhnya.
  • Lepaskan pakaian ketat.
  • Sediakan udara segar.
  • Apabila aktiviti jantung dan paru-paru berhenti.

Pencegahan Penyakit Jantung Koronari

  1. Lawan Berat Badan.
  2. Tinggalkan tabiat buruk.
  3. Perhatikan glukosa dan kolesterol darah anda.
  4. Masuk sukan.
  5. Mengawal tekanan darah.

Ingatlah mengenai kemungkinan manifestasi klinikal serangan jantung, cara yang tidak biasa. Doktor ambulans akan menentukan infark miokard pada elektrokardiogram. Tetapi perjalanan penyakit selanjutnya dan kelengkapan pemulihan fungsi jantung bergantung pada pengetahuan dan kemahiran anda..