Iskemia serebrum kronik

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu masalah utama perubatan moden. Telah diketahui bahawa dalam beberapa tahun terakhir struktur penyakit otak vaskular berubah kerana peningkatan bentuk iskemia. Ini disebabkan oleh peningkatan graviti arteri tertentu.

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu masalah utama perubatan moden. Telah diketahui bahawa dalam beberapa tahun terakhir struktur penyakit otak vaskular berubah kerana peningkatan bentuk iskemia. Ini disebabkan oleh peningkatan graviti spesifik hipertensi arteri dan aterosklerosis sebagai penyebab utama patologi serebrovaskular. Dalam kajian bentuk kemalangan serebrovaskular individu, tempat pertama dalam kejadian adalah iskemia kronik.

Iskemia serebrum kronik (CHEM) adalah sejenis patologi vaskular serebrum khas yang disebabkan oleh gangguan bekalan darah ke otak yang perlahan-lahan berkembang dengan pelbagai kecacatan yang secara beransur-ansur meningkat dalam fungsinya. Istilah "iskemia serebrum kronik" digunakan sesuai dengan Klasifikasi Penyakit Antarabangsa pada revisi ke-10 dan bukannya istilah "ensefalopati diskirkulasi" yang digunakan sebelumnya..

Perkembangan iskemia serebrum kronik menyumbang kepada beberapa sebab, yang biasanya disebut faktor risiko. Faktor risiko terbahagi kepada yang boleh dibetulkan dan tidak boleh dibetulkan. Faktor yang tidak dapat dibetulkan merangkumi usia tua, jantina, kecenderungan keturunan. Sebagai contoh, diketahui bahawa strok atau ensefalopati pada ibu bapa meningkatkan kemungkinan penyakit vaskular pada kanak-kanak. Faktor-faktor ini tidak dapat dipengaruhi, tetapi mereka membantu untuk mengenal pasti individu yang mempunyai risiko peningkatan patologi vaskular dan membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Faktor utama yang dapat diperbaiki untuk perkembangan iskemia kronik adalah aterosklerosis dan hipertensi. Diabetes mellitus, merokok, alkohol, kegemukan, kurang bersenam, pemakanan yang buruk - sebab-sebab yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis dan memburuknya keadaan pesakit. Dalam kes ini, sistem pembekuan dan antikoagulasi darah terganggu, pengembangan plak aterosklerotik dipercepat. Oleh kerana itu, lumen arteri menurun atau tersumbat sepenuhnya (Gambar.). Dalam kes ini, krisis tekanan darah tinggi adalah bahaya: ia membawa kepada peningkatan beban pada kapal otak. Arteri yang diubah oleh aterosklerosis tidak dapat mengekalkan aliran darah serebrum yang normal. Dinding kapal secara beransur-ansur menipis, yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya strok.

Gambar. MR angiogram: oklusi arteri serebrum tengah kanan

Etiologi kemoterapi dikaitkan dengan stenosis aterosklerotik oklusif, trombosis, embolisme. Peranan tertentu dimainkan oleh pemisahan arteri vertebra pasca-trauma, pemampatan ekstravasal dalam patologi otot tulang belakang atau leher, ubah bentuk arteri dengan gangguan kekal atau berkala dalam patensi mereka, perubahan hemorheologi dalam darah (peningkatan hematokrit, kelikatan, fibrinogen, agregasi platelet dan lekatan). Perlu diingat bahawa gejala yang serupa dengan gejala yang berkaitan dengan iskemia kronik boleh disebabkan bukan hanya oleh vaskular, tetapi juga oleh faktor lain - jangkitan kronik, neurosis, keadaan alergi, tumor ganas, dan sebab lain yang harus dibuat diagnosis pembezaan.. Dengan dugaan genesis vaskular gangguan yang dijelaskan, pengesahan instrumental dan makmal kerosakan sistem kardiovaskular diperlukan (ECG, dopplerografi ultrasound pada arteri utama kepala, MRA, MRI, CT, ujian darah biokimia, dll.).

Untuk membuat diagnosis, seseorang harus mematuhi kriteria diagnostik yang ketat: kehadiran hubungan kausal (klinikal, sejarah perubatan, instrumental) lesi otak dengan gangguan hemodinamik dengan perkembangan gejala klinikal, neuropsikologi, psikiatri; tanda-tanda perkembangan kekurangan serebrovaskular. Kemungkinan berlakunya gangguan peredaran darah akut subklinis, termasuk infarksi fokal kecil, lakunar, yang membentuk gejala ciri ensefalopati, harus diambil kira. Atas sebab etiologi utama, aterosklerotik, hipertonik, campuran, ensefalopati vena dibezakan, walaupun penyebab lain yang menyebabkan kekurangan otak vaskular kronik (rematik, vaskulitis etiologi lain, penyakit darah, dan lain-lain) juga mungkin berlaku..

Gambaran patomorfologi kemoterapi dicirikan oleh kawasan neuron yang diubah iskemia atau kehilangannya dengan perkembangan gliosis. Rongga kecil (celah) dan fokus yang lebih besar berkembang. Dengan sifat jurang yang berlainan, terbentuknya "keadaan lakaran" yang terbentuk. Perubahan ini terutama diperhatikan di kawasan inti basal dan mempunyai ekspresi klinikal khas dalam bentuk sindrom amiostatik dan pseudobulbar, demensia, yang dijelaskan pada awal abad ke-20. Pakar neurologi Perancis P. Marie. Perkembangan status lacunaris adalah ciri hipertensi arteri. Dalam kes ini, terdapat perubahan pada saluran darah dalam bentuk nekrosis fibrinoid dinding, impregnasi plasma mereka, pembentukan aneurisma miliary, stenosis.

Oleh kerana ciri perubahan ensefalopati hipertensi, yang disebut cribbles, yang diperluas ruang perivaskular, dibezakan. Oleh itu, sifat kronik proses ini disahkan secara patomorfologi oleh pelbagai bidang iskemia serebrum, terutamanya pembahagian subkortikal dan korteksnya, disertai dengan perubahan atropik yang berkembang dengan latar belakang perubahan yang sesuai pada saluran otak. Dengan bantuan CT dan MRI, dalam kes-kes khas, banyak perubahan fokus mikro dikesan, terutamanya di zon subkortikal, secara periventrikular, sering disertai oleh atrofi korteks, pengembangan ventrikel otak, fenomena leukoaraiosis ("periventricular luminescence"), yang merupakan refleksi dari proses demelelinasi. Walau bagaimanapun, perubahan serupa dapat dilihat dengan penuaan normal dan proses degeneratif-atrofi otak yang utama.

Manifestasi klinikal kemoterapi tidak selalu dikesan oleh kajian CT dan MRI. Oleh itu, kepentingan diagnostik teknik neuroimaging tidak boleh dilebih-lebihkan. Diagnosis pesakit yang betul memerlukan analisis objektif mengenai gambaran klinikal dan data pemeriksaan instrumental dari doktor.

Patogenesis iskemia serebrum disebabkan oleh kekurangan peredaran serebrum dalam bentuk yang agak stabil atau dalam bentuk episod diskirkulasi jangka pendek yang berulang.

Akibat perubahan patologi pada dinding vaskular yang berkembang akibat hipertensi arteri, aterosklerosis, vaskulitis, dan lain-lain, autoregulasi sirkulasi serebrum terganggu, terdapat peningkatan pergantungan pada keadaan hemodinamik sistemik, yang juga ternyata tidak stabil akibat penyakit yang sama dari sistem kardiovaskular. Untuk ini ditambahkan gangguan peraturan neurogenik hemodinamik sistemik dan serebrum. Dengan sendirinya, hipoksia otak menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada mekanisme autoregulasi peredaran serebrum. Mekanisme patogenetik iskemia serebrum akut dan kronik mempunyai banyak persamaan. Mekanisme patogenetik utama iskemia serebrum merangkumi "iskemia kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), yang merangkumi:

  • penurunan aliran darah serebrum;
  • peningkatan eksitotoksisitas glutamat;
  • pengumpulan kalsium dan asidosis laktat;
  • pengaktifan enzim intraselular;
  • pengaktifan proteolisis tempatan dan sistemik;
  • kejadian dan perkembangan tekanan antioksidan;
  • ekspresi gen tindak balas awal dengan perkembangan kemurungan protein plastik dan penurunan proses tenaga;
  • kesan jangka panjang iskemia (reaksi keradangan tempatan, gangguan peredaran mikro, kerosakan BBB).

Peranan utama dalam kekalahan neuron otak dimainkan oleh keadaan yang disebut "tekanan oksidatif". Tekanan oksidatif adalah pengumpulan radikal bebas intraselular yang berlebihan, pengaktifan proses peroksidasi lipid (LP) dan pengumpulan produk peroksidasi lipid yang berlebihan, memburukkan lagi eksitasi berlebihan reseptor glutamat dan meningkatkan kesan eksitoksik glutamat. Eksitotoksisitas glutamat difahami sebagai hiperstimulasi oleh pengantara pengujaan reseptor NDMA N-methyl-D-aspartate, yang memprovokasi pelebaran saluran kalsium dan, sebagai akibatnya, kemasukan kalsium besar ke dalam sel, diikuti dengan pengaktifan protease dan fosfolipase. Ini menyebabkan penurunan aktiviti neuron secara beransur-ansur, perubahan dalam nisbah neuron-glia, yang menyebabkan kemerosotan metabolisme otak. Memahami patogenesis kemoterapi diperlukan untuk strategi rawatan yang mencukupi dan dipilih secara optimum.

Apabila keparahan gambaran klinikal meningkat, perubahan patologi dalam sistem vaskular otak semakin meningkat. Sekiranya pada awal proses perubahan stenosis satu atau dua kapal utama dikesan, maka sebahagian besar atau bahkan semua arteri utama kepala berubah dengan ketara. Lebih-lebih lagi, gambaran klinikalnya tidak serupa dengan kerosakan pada saluran utama, kerana adanya mekanisme kompensasi autoregulasi aliran darah serebral pada pesakit. Peranan penting dalam mekanisme pampasan kemalangan serebrovaskular dimainkan oleh keadaan kapal intrakranial. Dengan jalan peredaran cagaran yang dikembangkan dan dipelihara dengan baik, pampasan yang memuaskan dapat dilakukan, walaupun dengan kerosakan yang besar pada beberapa kapal utama. Sebaliknya, ciri struktur individu sistem vaskular serebrum boleh menjadi penyebab dekompensasi (klinikal atau subklinikal), memperburuk gambaran klinikal. Ini dapat menjelaskan fakta perjalanan klinikal iskemia serebrum yang lebih teruk pada pesakit pertengahan umur..

Menurut sindrom klinikal utama, beberapa bentuk kemoterapi dibezakan: dengan kekurangan serebrovaskular yang meresap; patologi vaskular utama sistem karotid atau vertebra-basilar; paroxysms vegetatif-vaskular; gangguan mental yang dominan. Semua bentuk mempunyai manifestasi klinikal yang serupa. Pada peringkat awal penyakit, semua pesakit mengadu sakit kepala, pening yang tidak teratur, kebisingan di kepala, gangguan ingatan, penurunan prestasi mental. Sebagai peraturan, gejala ini berlaku dalam tempoh tekanan emosi dan mental yang signifikan, yang memerlukan peningkatan peredaran serebrum yang ketara. Sekiranya dua atau lebih daripada gejala ini sering berulang atau wujud dalam jangka masa yang lama (sekurang-kurangnya 3 bulan terakhir) dan tidak ada tanda-tanda sifat organik, ketidakstabilan ketika berjalan, kerosakan pada sistem saraf, diagnosis yang tepat.

Gambaran klinikal kemoterapi mempunyai perkembangan yang progresif dan mengikut keparahan gejala ia dibahagikan kepada tiga peringkat: manifestasi awal, subkompensasi dan dekompensasi.

Pada peringkat 1, gangguan subjektif berupa sakit kepala dan rasa berat di kepala, kelemahan umum, peningkatan keletihan, ketidakupayaan emosi, pening, penurunan ingatan dan perhatian, dan gangguan tidur mendominasi. Fenomena ini disertai oleh gangguan objektif walaupun ringan tetapi berterusan dalam bentuk anisoreflexia, fenomena diskoordinasi, kekurangan oculomotor, gejala automatik oral, kehilangan ingatan dan asthenia. Pada tahap ini, sebagai peraturan, pembentukan sindrom neurologi yang berbeza (kecuali asthenik) belum berlaku dan dengan terapi yang mencukupi, adalah mungkin untuk mengurangkan keparahan atau menghilangkan kedua-dua gejala individu dan penyakit secara keseluruhan..

Dalam aduan pesakit dengan kemoterapi tahap 2, gangguan ingatan, kecacatan, pening, ketidakstabilan ketika berjalan lebih biasa, manifestasi kompleks gejala asthenik jarang berlaku. Pada masa yang sama, gejala fokus menjadi lebih jelas: kebangkitan refleks automatik oral, kekurangan pusat saraf muka dan hyoid, gangguan koordinator dan oculomotor, kekurangan piramidal, sindrom amostatik, peningkatan gangguan intelektual mnestic. Pada tahap ini, adalah mungkin untuk mengasingkan sindrom neurologi dominan tertentu - discoordinate, piramidal, amiostatic, disnestic, dll., Yang dapat membantu dengan perlantikan rawatan simptomatik.

Pada peringkat ke-3 CHEM, gangguan neurologi objektif dalam bentuk sindrom discoordinate, piramidal, pseudobulbar, amiostatic, dan psychoorganic lebih jelas. Lebih kerap keadaan paroxysmal diperhatikan - jatuh, pingsan. Pada tahap dekompensasi, kemalangan serebrovaskular dalam bentuk "strok kecil", atau kekurangan neurologi iskemik yang berpanjangan yang boleh dibalikkan, jangka masa gangguan fokus di mana dari 24 jam hingga 2 minggu, adalah mungkin. Pada masa yang sama, klinik kekurangan bekalan darah ke otak sepadan dengan ensefalopati keparahan sederhana. Manifestasi dekompensasi lain mungkin "strok selesai" progresif dan kesan sisa selepasnya. Dengan lesi meresap ini, gambaran klinikal ensefalopati yang teruk sesuai dengan tahap proses ini. Gejala fokus sering digabungkan dengan manifestasi kegagalan otak yang meresap.

Dalam iskemia otak kronik, korelasi antara keparahan gejala neurologi dan usia pesakit jelas kelihatan. Perkara ini mesti diingat semasa menilai nilai tanda-tanda neurologi individu, yang dianggap normal bagi orang tua. Pergantungan ini menggambarkan manifestasi disfungsi usia dari sistem kardiovaskular dan viseral lain yang mempengaruhi keadaan dan fungsi otak. Pada tahap yang lebih rendah, pergantungan ini diperhatikan pada ensefalopati hipertensi. Dalam kes ini, keparahan gambaran klinikal sebahagian besarnya disebabkan oleh perjalanan penyakit dan tempohnya..

Seiring dengan perkembangan gejala neurologi, ketika proses patologi pada neuron otak berkembang, peningkatan gangguan kognitif terjadi. Ini berlaku bukan hanya untuk ingatan dan kecerdasan, yang terganggu pada tahap 3 hingga tahap demensia, tetapi juga pada sindrom neuropsikologi seperti praksis dan gnosis. Gangguan awal, pada asasnya subklinis fungsi-fungsi ini telah diperhatikan pada tahap 1, kemudian mereka semakin kuat, bermutasi, dan menjadi jelas. Tahap kedua dan terutama penyakit 3 dicirikan oleh pelanggaran terang fungsi otak yang lebih tinggi, yang secara dramatik mengurangkan kualiti hidup dan penyesuaian sosial pesakit.

Dalam gambar CIM, beberapa sindrom klinikal utama dibezakan - cephalgic, vestibulo-ataxic, piramidal, amiostatic, pseudobulbar, paroxysmal, vegetovascular, psychopathological. Keanehan sindrom cephalgic adalah polimorfisme, ketidakkonsistenan, ketiadaan dalam kebanyakan kes hubungan dengan faktor vaskular dan hemodinamik tertentu (tidak termasuk sakit kepala dalam krisis hipertensi dengan tekanan darah tinggi), penurunan frekuensi kejadian ketika penyakit itu berkembang.

Kejadian kedua yang paling biasa adalah sindrom vestibulo-ataxik. Aduan utama pesakit adalah: pening, ketidakstabilan ketika berjalan, gangguan koordinasi. Kadang-kadang, terutama pada peringkat awal, pesakit yang mengadu pening tidak melihat gangguan koordinasi. Hasil kajian otoneurologi juga tidak cukup menunjukkan. Pada peringkat akhir penyakit ini, gangguan diskoordinat subjektif dan objektif jelas saling berkaitan. Pening, ketidakstabilan ketika berjalan sebahagiannya dapat dikaitkan dengan perubahan berkaitan dengan usia pada alat vestibular, sistem motorik dan neuropati iskemia saraf vestibulo-koklea. Oleh itu, untuk menilai kepentingan gangguan vestibulo-ataksik subjektif, analisis kualitatif mereka penting dalam tinjauan pesakit, pemeriksaan neurologi dan otoneurologi. Dalam kebanyakan kes, gangguan ini disebabkan oleh kegagalan peredaran darah kronik di kolam bekalan darah sistem arteri vertebrobasilar, oleh itu, tidak perlu bergantung pada sensasi subjektif pesakit, tetapi untuk mencari tanda-tanda kerosakan meresap pada bahagian otak yang dibekalkan dari kolam vaskular ini. Dalam beberapa kes, pada pesakit dengan tahap 2–3 CHEM, gangguan ataksik tidak disebabkan oleh disfungsi batang cerebellar, tetapi oleh kerosakan pada saluran frontotemporal. Terdapat fenomena ataxia frontal, atau apraxia berjalan, menyerupai hipokinesia pesakit dengan parkinsonisme. Kajian CT mendedahkan hidrosefalus yang signifikan (bersama dengan atrofi kortikal), iaitu, keadaan berlaku yang hampir dengan hidrosefalus normotensif. Secara umum, sindrom kegagalan peredaran darah di lembangan vertebrobasilar didiagnosis dengan CHM lebih kerap daripada kegagalan sistem karotid.

Ciri ciri sindrom piramidal adalah manifestasi klinikalnya yang sederhana (anisoreflexia, asimetri wajah, paresis yang diucapkan minimum, kebangkitan refleks automatik oral, gejala pergelangan tangan). Asimetri refleks yang berbeza menunjukkan sama ada strok serebrum sebelumnya atau penyakit lain yang berterusan dengan kedok kemoterapi kemoterapi (misalnya, proses intrakranial volumetrik, akibat kerosakan otak traumatik). Revitalisasi refleks mendalam dan simetris yang mendalam, serta refleks piramid patologi, sering digabungkan dengan kebangkitan semula refleks automatik oral dan perkembangan sindrom pseudobulbar, terutama pada orang tua dan pikun, menunjukkan lesi vaskular otak multifokal (kecuali kemungkinan penyebab lain).

Pada pesakit dengan manifestasi klinikal kegagalan peredaran darah di kolam sistem vertebrobasilar, keadaan paroxysmal sering diperhatikan. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kesan gabungan atau terpencil pada arteri vertebra faktor vertebrogenik (mampatan, refleks), yang dikaitkan dengan perubahan tulang belakang serviks (dorsopati, osteoarthrosis, ubah bentuk).

Gangguan mental cukup bersifat dan beragam pada tahap CHEM yang berbeza. Sekiranya pada peringkat awal mereka dicirikan oleh gangguan asthenik, astheno-depression dan kegelisahan-depresif, maka pada tahap ke-2 dan terutama pada tahap ke-3, gangguan dysmnestic dan intelektual yang jelas menyertainya, membentuk sindrom demensia vaskular, yang sering muncul di gambaran klinikal.

Perubahan elektroensefalografi tidak spesifik untuk CHEM. Mereka terdiri daripada penurunan progresif dalam irama β, peningkatan dalam proporsi aktiviti θ dan δ yang lambat, penekanan asimetri interhemispheric, dan penurunan kereaktifan EEG terhadap rangsangan luaran.

Ciri CT mengalami dinamik dari petunjuk normal atau tanda atrophik minimum pada peringkat 1 hingga perubahan fokus kecil yang lebih ketara pada zat otak dan manifestasi atropik (luaran dan dalaman) pada peringkat ke-2 menjadi atrofi kortikal dan hidrosefalus yang ditandai dengan pelbagai fokus intensif hipo di hemisfera - di peringkat ke-3.

Perbandingan ciri klinikal dan instrumental pada pesakit dengan bentuk kemoterapi aterosklerotik, hipertensi, dan campuran tidak menunjukkan perbezaan yang berbeza. Pada hipertensi yang teruk, kadar pertumbuhan gangguan neuropsychiatrik yang lebih cepat, manifestasi awal gangguan serebrum, kemungkinan besar mengalami strok lakunar adalah mungkin..

Kemoterapi harus berdasarkan kriteria tertentu, termasuk konsep terapi patogenetik dan simptomatik. Untuk menentukan strategi rawatan patogenetik dengan betul, perkara berikut harus dipertimbangkan: tahap penyakit; mekanisme patogenesis yang dikenal pasti; kehadiran penyakit bersamaan dan komplikasi somatik; umur dan jantina pesakit; keperluan untuk memulihkan petunjuk kuantitatif dan kualitatif aliran darah serebrum, normalisasi fungsi otak yang terganggu; kemungkinan mencegah disemia serebrum berulang.

Kawasan kemoterapi yang paling penting adalah kesan terhadap faktor risiko yang ada, seperti hipertensi arteri dan aterosklerosis. Rawatan aterosklerosis dilakukan mengikut skema yang diterima umum dengan penggunaan statin, dalam kombinasi dengan pembetulan diet dan gaya hidup pesakit. Pemilihan ubat antihipertensi dan urutan pelantikannya dilakukan oleh doktor umum dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit. Kemoterapi gabungan termasuk menetapkan antioksidan, agen antiplatelet, ubat yang mengoptimumkan metabolisme otak, dan ubat vasoaktif. Antidepresan diresepkan untuk manifestasi penyakit astheno-depresif yang teruk. Ubat antiastenik diresepkan dengan cara yang sama..

Komponen penting dalam rawatan kemoterapi adalah pelantikan ubat dengan aktiviti antioksidan. Pada masa ini, ubat-ubatan berikut dari siri ini digunakan dalam amalan klinikal: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin adalah antioksidan moden, yang merupakan ekstrak darah anak lembu yang terdeproteinisasi. Tindakan utamanya adalah untuk meningkatkan penggunaan oksigen dan glukosa. Di bawah pengaruh ubat, penyebaran oksigen dalam struktur saraf meningkat dengan ketara, yang mengurangkan keparahan gangguan trofik sekunder. Peningkatan ketara dalam peredaran mikro serebrum dan periferal juga diperhatikan dengan latar belakang pertukaran tenaga aerobik yang lebih baik pada dinding vaskular dan pembebasan prostacyclin dan nitric oxide. Vasodilasi yang dihasilkan dan penurunan rintangan periferal adalah sekunder terhadap pengaktifan metabolisme oksigen dinding vaskular (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Dalam kemoterapi, disarankan untuk menggunakan Actovegin, terutama jika tiada kesan kaedah rawatan lain (E. G. Dubenko, 2002). Kaedah penggunaan adalah pemberian ubat sebanyak 600-800 mg selama 10 hari, diikuti dengan peralihan ke pentadbiran oral.

Tetap dalam rejimen kemoterapi adalah penggunaan ubat-ubatan yang mengoptimumkan peredaran serebrum. Ubat-ubatan berikut paling kerap digunakan: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bencyclan) - ubat yang mempunyai mekanisme tindakan pelbagai arah kerana sekatan fosfodiesterase, tindakan antiserotonin, antagonisme kalsium. Ia menghalang agregasi dan lekatan platelet, mencegah agregasi dan lekatan sel darah merah, meningkatkan keanjalan dan ketahanan osmotik yang terakhir. Halidor mengurangkan kelikatan darah, menormalkan metabolisme intraselular glukosa, ATP, bertindak pada fosfokinase dan dehidrogenase laktat, meningkatkan oksigenasi tisu. Telah terbukti bahawa penggunaan ubat ini selama 8 minggu menghilangkan manifestasi klinikal penyakit serebrovaskular kronik pada 86% pesakit. Ubat ini mempunyai kesan positif terhadap persekitaran emosi seseorang, mengurangkan kealpaan dan perhatian yang terganggu. Halidor diresepkan dalam dos harian 400 mg selama 6-8 minggu.

Instenon adalah penyediaan gabungan tindakan neuroprotektif, termasuk agen vasoaktif dari kumpulan turunan purin, bahan yang mempengaruhi keadaan pembentukan retikular menaik dan hubungan kortikal-subkortikal, dan, akhirnya, pengaktif pernafasan tisu di bawah hipoksia (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Ketiga-tiga komponen instenon (etofillin, ethamivan, hexobendin) bersama-sama bertindak pada pelbagai kaitan dalam patogenesis kerosakan otak iskemia.

Etofillin, komponen vasoaktif siri purin, mengaktifkan metabolisme miokard dengan peningkatan jumlah strok. Peralihan peredaran darah jenis hipokinetik ke normokinetik disertai dengan peningkatan aliran darah serebrum. Kesan penting komponen adalah peningkatan aliran darah buah pinggang dan, sebagai akibatnya, kesan dehidrasi dan diuretik.

Etamivan mempunyai kesan nootropik dalam bentuk kesan langsung terhadap proses ingatan, perhatian, prestasi mental dan fizikal akibat peningkatan aktiviti pembentukan retikular otak.

Hexobendin secara selektif merangsang metabolisme berdasarkan peningkatan penggunaan oksigen dan glukosa, disebabkan peningkatan glikolisis anaerob dan siklus pentosa. Dalam kes ini, mekanisme fisiologi autoregulasi aliran darah serebrum dan sistemik stabil..

Instenon digunakan secara intramuskular 2.0 ml, kursus ini adalah 5-10 prosedur. Kemudian, pentadbiran lisan Instenon-Forte diteruskan, 1 tablet 3 kali sehari selama sebulan (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Regresi gejala neurologi yang jelas diperhatikan pada hari rawatan 15-20. Kesan yang sangat baik diperhatikan dengan penggunaan gabungan Actovegin (drip) dan instenon (suntikan intramuskular atau pemberian oral). Terapi instenon mempunyai kesan positif terhadap fungsi kognitif, terutama pada pengaturan aktivitas mnestic dan fungsi psikomotor..

Banyak perhatian dalam rawatan kemoterapi diberikan kepada ubat-ubatan dengan kesan nootropik, yang meningkatkan daya tahan tisu otak terhadap pelbagai kesan metabolik yang merugikan (iskemia, hipoksia). Sebenarnya "nootropic" merangkumi turunan piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

Piracetam meningkatkan sintesis fosfat makroergik (ATP), meningkatkan metabolisme aerobik dalam keadaan hipoksia, memudahkan pengaliran impuls, menormalkan nisbah fosfolipid membran sel dan kebolehtelapannya, meningkatkan ketumpatan dan kepekaan reseptor, meningkatkan interaksi antara hemisfera serebrum, meningkatkan proses metabolik dalam sistem saraf pusat, dan memudahkan proses metabolik dalam sistem saraf pusat, penularan.

Piracetam meningkatkan peredaran mikro kerana sifat pemisah, memfasilitasi pengendalian impuls saraf, meningkatkan interaksi antara hemisfera otak. Ubat ini menormalkan nisbah fosfolipid membran sel dan meningkatkan kebolehtelapannya, mencegah lekatan sel darah merah, mengurangkan agregasi platelet, mengurangkan tahap fibrinogen dan faktor VIII, dan melegakan kekejangan arteriol. Ubat ini diresepkan dalam dos harian 2.4-4.8 g selama 8-12 minggu.

Encephabol adalah turunan pyritinol. Ubat ini meningkatkan ketumpatan dan kepekaan reseptor, menormalkan neuroplastik. Ia mempunyai kesan neuroprotektif, merangsang proses pembelajaran, meningkatkan daya ingatan, kemampuan mengingat dan menumpukan perhatian. Encephabol menstabilkan membran sel neuron dengan menghalang enzim lisosom dan mencegah pembentukan radikal bebas, meningkatkan sifat reologi darah, meningkatkan kemampuan konformasi sel darah merah, meningkatkan kandungan ATP dalam membran mereka. Bagi orang dewasa, purata dos harian adalah 600 mg selama 6-8 minggu.

Ubat antiplatelet termasuk asid asetilsalisilat dan turunannya (kardiomagnil, trombotik ACC). Memandangkan adanya kontraindikasi dalam pelantikan asid acetylsalicylic, ubat lain dengan aktiviti antiplatelet (lonceng, ticlides, plavix) sering digunakan.

Kemoterapi simptomatik termasuk ubat-ubatan yang diresepkan yang mengurangkan manifestasi pelbagai gejala penyakit. Semua pesakit dengan tahap 2–3 penyakit harus diberi ubat anti-kecemasan atau antidepresan. Yang paling selamat untuk penggunaan jangka panjang adalah ubat siri benzodiazepin..

Grandaxinum adalah derivatif benzodiazepin atipikal, kecemasan selektif. Ubat ini berkesan menghilangkan kegelisahan, ketakutan, tekanan emosi tanpa penenang dan kelonggaran otot. Ubat ini mempunyai kesan pembetulan vegetatif, yang memungkinkan untuk menggunakannya pada pasien dengan sindrom vegetovaskular yang teruk.

Dalam amalan neurologi, dos harian 50-100 mg digunakan, jangka masa penggunaan ditentukan secara individu untuk setiap pesakit.

Kelaziman patologi vaskular kronik otak, perkembangan kursus, tahap ketidakupayaan pesakit yang tinggi menentukan kepentingan sosial dan perubatan dari masalah kemoterapi. Pada masa ini, dalam praktik klinikal, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan penggunaan terapi bukan ubat. Ini disebabkan oleh tidak adanya pesakit fenomena ketagihan terhadap ubat-ubatan dengan jangka masa terapi yang lama.

Memandangkan kerumitan mekanisme patogenetik kemoterapi, dalam proses terapi adalah perlu untuk menormalkan peredaran sistemik dan serebrum, menyesuaikan metabolisme dalam tisu otak, dan keadaan hemorheologi. Pada masa ini, kemungkinan pembetulan farmakologi dari manifestasi CHEM cukup luas, mereka membenarkan penggunaan pelbagai ubat yang mempengaruhi semua kaitan dalam patogenesis kerosakan pascamisemik dan posthypoxic pada tisu saraf.

Oleh itu, pengiktirafan penyebab, pengenalpastian faktor risiko dan, oleh itu, kemungkinan sebenar rawatan yang disasarkan berkesan dan pencegahan perkembangan patologi kronik saluran cerebral memerlukan pengetahuan yang tepat mengenai ciri struktur, fisiologi dan klinikal manifestasi penyakit ini. Ini dimungkinkan berkat pendekatan sistematik untuk kajian etiologi, patogenesis, gambaran klinikal dan kaedah terapi moden..

M. V. Putilina, Doktor Sains Perubatan, Profesor

Apakah penyakit serebrovaskular?

Penyakit serebrovaskular (CVB) adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kerosakan progresif pada saluran otak, akibatnya neuron mulai mati secara beransur-ansur, kerana kekurangan oksigen dan nutrien yang diperlukan. Baru-baru ini, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan bilangan orang yang menderita bentuk gangguan peredaran darah ini. Oleh itu, semakin banyak orang akan mengetahui secara langsung apa itu dan kemungkinan akibat penyakit serebrovaskular..

Bahkan 30 tahun yang lalu, penyakit serebrovaskular didiagnosis terutamanya pada orang yang melepasi had umur 60 tahun. Walau bagaimanapun, sekarang bentuk kemalangan serebrovaskular ini dikesan pada 70% orang berusia 45-50 tahun. Tanda-tanda pertama yang mengiringi sindrom serebrovaskular tidak biasa pada masa ini, dan di antara mereka yang baru sahaja melepasi had umur 35 tahun. Perkembangan CVB membawa bahaya besar, oleh itu, pada manifestasi pertama keadaan patologi ini, pesakit mesti menjalani rawatan komprehensif.

Penyebab utama penyakit serebrovaskular

Otak adalah struktur yang sangat kompleks yang memberikan kawalan terhadap banyak proses dalam tubuh manusia. Untuk berfungsi normal, badan ini mesti menerima sejumlah besar oksigen dan nutrien. Tisu otak sangat sensitif terhadap tahap ketepuan yang lebih rendah dengan bahan penting. Dengan meningkatnya gangguan peredaran darah, neuron mula mati dalam jumlah besar, yang menyebabkan akibat yang sangat tidak baik bagi seluruh tubuh.

Dalam beberapa cara, penyakit serebrovaskular adalah istilah kolektif, yang menyembunyikan banyak bentuk kemalangan serebrovaskular pelbagai etiologi.

Istilah penyakit serebrum dapat menyembunyikan jenis strok hemoragik dan iskemia, pendarahan intrakranial pelbagai penyetempatan, patologi otak disculatory kronik, ensefalopati hipertensi dan aterosklerotik, dan lain-lain. Semua keadaan ini dicirikan oleh kemalangan serebrovaskular akut atau kronik. Klasifikasi penyakit antarabangsa mengklasifikasikan sebilangan besar patologi sebagai gangguan serebrovaskular..

Bagi kebanyakan orang moden, kesihatan berada di tempat ke-2 atau ke-3, oleh itu, penyakit serebrovaskular apa yang akan mereka ketahui setelah diagnosis dibuat. Walau bagaimanapun, penyakit serius ini dikaitkan dengan dua keadaan patologi yang sangat biasa pada orang moden, termasuk aterosklerosis dan hipertensi..

Oleh itu, plak aterosklerotik dan peningkatan tekanan darah secara kronik adalah penyebab penyakit serebrovaskular yang paling biasa. Atherosclerosis kini merupakan penyakit saluran darah yang sangat biasa. Keadaan patologi ini berkembang dengan latar belakang peningkatan kolesterol darah yang kritikal. Sebahagian besar kolesterol masuk ke dalam tubuh manusia bersama dengan makanan yang kaya dengan lemak haiwan. Bahan ini likat dan melekat pada dinding saluran darah. Di samping itu, plak aterosklerotik merangkumi unsur darah dan beberapa bahan lain. Kemunculan plak aterosklerotik di saluran otak menyumbang kepada penyempitan lumen mereka, serta perkembangan proses keradangan. Plak aterosklerotik dengan cepat boleh menyebabkan kemalangan serebrovaskular.

Hipertensi arteri yang berkaitan dengan hipertensi dari masa ke masa menjadi penyebab perkembangan fokus kerosakan dan nekrosis dinding saluran darah yang terletak di otak. Di samping itu, tekanan darah yang meningkat secara kronik membawa kepada peregangan dan peningkatan kebolehtelapan dinding saluran darah. Lumen kapal secara beransur-ansur menyempit, ketika stenosis berkembang. Semua proses ini membawa kepada fakta bahawa sel-sel otak mulai mati, tanpa menerima jumlah oksigen yang diperlukan. Menurut statistik, kira-kira 40% pesakit yang menderita penyakit serebrovaskular mempunyai sejarah hipertensi kelas 3-4. Selain itu, selalunya hipertensi menyebabkan strok.

Penyebab umum lain penyakit serebrovaskular adalah vaskulitis sistemik. Penyakit yang tergolong dalam kumpulan ini disertai oleh proses ubah bentuk dan keradangan yang mempengaruhi dinding saluran darah. Kapal yang rosak tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal, yang menyebabkan bekalan oksigen tidak mencukupi ke tisu otak dan kematiannya secara beransur-ansur.

Faktor kecenderungan tambahan penampilan patologi

Walaupun pada hakikatnya, dalam kebanyakan kes, perkembangan penyakit serebrovaskular didahului oleh aterosklerosis, hipertensi, atau vaskulitis sistemik, terdapat sejumlah faktor persekitaran dan dalaman yang, dalam keadaan tertentu, dapat menyebabkan perkembangan gangguan serebrovaskular. Faktor predisposisi endogen dan eksogen seperti itu:

  • penyakit kronik sistem kardiovaskular;
  • diabetes;
  • sejarah merokok yang panjang;
  • alkoholisme;
  • kegemukan;
  • penyakit berjangkit;
  • tumor otak;
  • patologi kongenital struktur saluran serebrum;
  • kecenderungan untuk trombosis;
  • lebam otak;
  • hematopoiesis;
  • gaya hidup tidak aktif;
  • pendarahan besar dari sebarang etiologi;
  • sindrom antiphospholipid;
  • tekanan kronik;
  • osteochondrosis tulang belakang serviks.

Ini bukan senarai lengkap keadaan patologi dan faktor luaran yang boleh memberi kesan negatif pada kapal yang memberi makan tisu otak. Antara lain, pengaruh faktor keturunan terhadap perkembangan keadaan seperti penyakit serebrovaskular sedang dikaji secara aktif. Ramai orang yang menderita pelbagai jenis kemalangan serebrovaskular mempunyai saudara terdekat yang, dalam tempoh usia tertentu, mempunyai gejala yang serupa. Selain itu, perubahan yang berkaitan dengan usia dianggap sebagai faktor predisposisi yang dapat memprovokasi penyakit serebrovaskular, termasuk penurunan pengeluaran sejumlah hormon penting dan perlambatan metabolisme. Pada wanita, perkembangan penyakit serebrovaskular mungkin berkaitan dengan menopaus dan perubahan yang diperhatikan dalam keadaan ini..

Gejala penyakit serebrovaskular

Kadar peningkatan manifestasi simptomatik dan keparahannya sangat bergantung pada ciri-ciri perjalanan penyakit serebrovaskular. Dalam kebanyakan kes, gejala kemalangan serebrovaskular meningkat dari masa ke masa. Pada peringkat awal perkembangan patologi, pesakit mungkin tidak memperhatikan gejala mereka, memandangkan mereka adalah hasil dari hari yang sibuk. Manifestasi awal penyakit serebrovaskular termasuk:

  • sakit kepala yang kerap;
  • penurunan prestasi;
  • gangguan tidur;
  • kemurungan;
  • gangguan ingatan;
  • keletihan;
  • mudah marah.

Gejala menjadi lebih kuat dan bervariasi dengan latar belakang penurunan pemakanan tisu otak. Sakit kepala menjadi lebih kerap. Banyak orang yang menderita penyakit serebrovaskular mungkin secara keliru menganggap sakit kepala yang ada sebagai migrain. Tidak mustahil untuk menghentikan sindrom kesakitan dengan bantuan ubat konvensional. Sebagai tambahan, ketika berlaku kemalangan serebrovaskular, serangan kelemahan umum dan pening muncul. Semasa senaman fizikal, ia mungkin menjadi gelap pada mata. Selain itu, tinnitus muncul pada waktu pagi dengan latar belakang CVB yang sedang berkembang. Di samping itu, kerana kekurangan zat tisu otak, gejala seperti kerengsaan dan gangguan emosi lain, mulut kering berterusan, asthenia, takikardia, dan lain-lain dapat diperhatikan..

Terdapat banyak lagi tanda-tanda penyakit serebrovaskular, yang mungkin tidak diberi perhatian oleh pesakit. Gejala yang jelas dari gangguan bekalan oksigen ke tisu otak adalah penurunan prestasi mental. Menyelesaikan masalah dalam kes ini memerlukan usaha yang tinggi. Di samping itu, sukar bagi seseorang yang menderita penyakit serebrovaskular untuk mengingati tarikh, membandingkan peristiwa, dll. Selain mengurangkan kemampuan intelektual, fobia dan ketakutan, neurosis dan psikosis yang tidak masuk akal.

Dalam penyakit serebrovaskular yang teruk, kemunculan hipokondria, gangguan pertuturan dan gangguan penglihatan diperhatikan. Sekiranya rawatan belum dimulakan, gejalanya bertambah buruk. Kerosakan motor mungkin berlaku..

Gangguan motorik yang biasa diperhatikan pada penyakit serebrovaskular termasuk penurunan refleks, berjalan tidak stabil, kehilangan sensasi di bahagian tertentu badan, kelumpuhan dan paresis anggota badan.

Komplikasi penyakit serebrovaskular yang biasa

Ketika datang ke keadaan seperti penyakit serebrovaskular, perlu diperhatikan terlebih dahulu kesan buruknya terhadap kualiti hidup manusia. Pada peringkat pertama perkembangan penyakit ini, manifestasi yang ada mempengaruhi kehidupan seseorang yang tidak dapat dilihat. Seorang pesakit mungkin kehilangan pekerjaan atau memusnahkan keluarganya kerana penurunan prestasi mental dan peningkatan gangguan psiko-emosi. Walau bagaimanapun, semakin banyak penyakit serebrovaskular berkembang, semakin teruk manifestasi. Sebagai contoh, orang yang menderita gangguan tidur pada tahap awal perkembangan penyakit serebrovaskular sering mengalami keadaan pingsan, dan kehilangan kesedaran dapat menyebabkan kecederaan serius..

Pada peringkat 2 penyakit ini, pesakit kerana gangguan mental yang ada mungkin kehilangan kemampuan untuk melayani diri sendiri. Seseorang mungkin melupakan keperluan kebersihan diri atau pemakanan tepat pada masanya. Dengan 3 peringkat perkembangan patologi, perkembangan demensia vaskular dengan semua manifestasi yang wujud dalam keadaan ini diperhatikan pada kebanyakan pesakit. Demensia vaskular pada kebanyakan pesakit disertai dengan gangguan kognitif yang serius, termasuk kehilangan orientasi di ruang dan kemampuan untuk bergerak secara normal. Dalam kes ini, pesakit memerlukan pemantauan berterusan. Secara signifikan menyumbang kepada perkembangan kecacatan pada orang yang menderita penyakit serebrovaskular, pelbagai gangguan motorik yang teruk. Kerosakan pada bahagian otak tertentu boleh menyebabkan gangguan fungsi organ dalaman. Pesakit mungkin mengalami kehilangan kemampuan untuk menelan makanan secara normal, serta disfungsi pelvis.

Di samping itu, secara signifikan mempengaruhi kedudukan pesakit dengan gangguan pendengaran, penglihatan dan pertuturan, kerana ini menguatkan keperluan bantuan. Komplikasi umum penyakit serebrovaskular yang teruk adalah sawan epilepsi. Antara lain, terdapat risiko tinggi penyakit menjadi akut, yang dimanifestasikan oleh strok iskemik atau hemoragik, sementara, serangan iskemia, pendarahan subarachnoid atau keadaan lain yang boleh menyebabkan kematian dalam waktu sesingkat mungkin.

Kaedah diagnostik untuk penyakit serebrovaskular

Memandangkan dalam kebanyakan kes gejala penyakit serebrovaskular meningkat dengan perlahan, selalunya keadaan patologi ini didiagnosis secara kebetulan semasa kajian tertentu sekiranya terdapat disyaki kehadiran penyakit vaskular yang lain. Diagnosis penyakit serebrovaskular yang tepat bukan sahaja memerlukan sejarah perubatan dan pemeriksaan pesakit, tetapi juga rangkaian kajian makmal dan instrumental.

Diagnosis bermula dengan fakta bahawa pesakit diberi pemeriksaan neurologi, yang memungkinkan untuk menentukan tahap dan sifat kerosakan pada struktur otak. Rundingan dengan pakar lain yang sangat khusus juga mungkin diperlukan, termasuk pakar oftalmologi, pakar kardiologi, otolaryngolog, dll. Kaedah makmal dan instrumental yang paling biasa digunakan untuk mendiagnosis penyakit serebrovaskular termasuk:

  • ujian darah am dan biokimia;
  • reaksi serologi terhadap penyakit berjangkit tertentu;
  • analisis untuk penentuan indeks prothrombin;
  • ECG;
  • analisis air kencing umum;
  • radiografi;
  • angioscanning dupleks;
  • angiografi;
  • scintigraphy otak;
  • dopplerografi transkranial;
  • MRI
  • CT
  • elektroensefalografi;
  • pengukuran tekanan darah;
  • analisis untuk menentukan pecahan lipoprotein dalam darah.

Dalam beberapa kes, disarankan untuk berunding dengan ahli endokrinologi dan menjalankan kajian mengenai tahap hormon. Sebagai tambahan, jika terdapat sejarah penyakit sistem kardiovaskular, pemantauan EKG setiap hari mungkin ditunjukkan. Pemeriksaan yang komprehensif membolehkan anda mendiagnosis dan mengembangkan strategi terbaik dengan tepat untuk membetulkan manifestasi simptom CVB.

Ubat untuk penyakit serebrovaskular

Rawatan penyakit serebrovaskular dalam kebanyakan kes dijalankan dengan kaedah perubatan. Terapi terutamanya harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab utama perkembangan masalah, memulihkan peredaran darah yang normal di saluran otak dan menghentikan gejala. Untuk meningkatkan hemodinamik, penyekat saluran kalsium dan penghambat enzim fosfodiesterase biasanya diresepkan. Dadah yang tergolong dalam kumpulan ini dipilih untuk setiap pesakit secara individu, serta dosnya.

Untuk mengurangkan risiko penyakit serebrovaskular menjadi akut, agen antiplatelet dan antikoagulan diresepkan, yang sering pesakit perlu ambil seumur hidup.

Ubat-ubatan ini dapat membantu mengurangkan risiko pembekuan darah. Di samping itu, ubat-ubatan dipilih secara individu yang menyumbang untuk meningkatkan pemakanan tisu otak dengan oksigen.

Rejimen rawatan boleh ditambah dengan ubat lain yang berbeza dengan kesan neuroprotektif yang jelas. Sekiranya terdapat penyataan aterosklerosis dalam sejarah perubatan, penggunaan ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan statin dapat ditunjukkan. Selain itu, penggunaan ubat-ubatan yang diperlukan untuk menormalkan tekanan darah dapat ditunjukkan. Untuk meningkatkan fungsi ingatan dan kognitif, nootropik ditetapkan. Selain itu, antioksidan dan antispasmodik sering dimasukkan dalam rejimen rawatan. Ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan yang berbeza, yang paling sering diresepkan untuk penyakit serebrovaskular, termasuk:

  • Corinfar.
  • Cardipin.
  • Cardil.
  • Dilzem.
  • Verapamil.
  • Cinnarizine.
  • Cerebrolysin.
  • Actovegin.
  • Cerebrocurin.
  • Imidazole.
  • Ketoprofen.
  • Mecaprine.
  • Khutbah.
  • Kavinton.
  • Tanakan.
  • Vinpocetine.
  • Fraxiparin.
  • Heparin.
  • Sinkumar.
  • Fenilin.
  • Warfarin.
  • Lonceng.
  • Asid asetilsalisilat.
  • Lipostat.
  • Tykveol.
  • Probucol.
  • Lovastatin.
  • Piracetam.
  • Glycine.
  • Lobster.
  • Phenibut.
  • Pantogam.
  • Trental.
  • Pentoxifylline.
  • Agapurin.
  • Eufillin.
  • Papaverine.
  • Dibazole.

Dengan perkembangan keadaan yang mengancam nyawa akut, rawatan pembedahan mungkin diperlukan. Selalunya dengan penyakit serebrovaskular, angioplasti, endarterektomi atau stenting arteri yang rosak dilakukan. Semasa melakukan angioplasti, kateter dengan balon dimasukkan ke dalam saluran darah yang terjejas, yang, ketika dibuka, meningkatkan lumen arteri. Dengan endarterektomi, pembekuan darah yang dapat menyekat aliran darah dikeluarkan. Stenting melibatkan pemasangan jaring khas, yang menghalang penyempitan kawasan arteri yang terjejas lebih lanjut.

Ubat-ubatan rakyat dalam memerangi penyakit serebrovaskular

Perlu diingat bahawa penyakit serebrovaskular adalah keadaan yang sangat kompleks dari segi mekanisme pengembangan, yang mana rawatannya memerlukan penggunaan ubat kuat mengikut skema yang ditetapkan oleh doktor yang merawat. Ubat-ubatan rakyat boleh digunakan secara eksklusif sebagai tambahan untuk rawatan ubat.

Tidak banyak ubat-ubatan rakyat yang dapat memperbaiki keadaan seseorang yang menderita penyakit serebrovaskular. Untuk meningkatkan peredaran serebrum, penggunaan tincture akar peony mungkin disyorkan. Untuk menyediakan tincture penyembuhan, anda perlu mengambil kira-kira 1 akar peony kering, potong dengan teliti dan tuangkan 1 cawan air mendidih. Campuran yang dihasilkan mesti disuntik selama 2 jam. Infusi selesai harus digunakan dalam satu sudu besar sekitar 5-6 kali sehari.

Kesan tonik dan pengencangan yang baik memberikan campuran sitrus-madu. Untuk menyediakan produk yang enak dan sembuh, anda perlu memotong 1 lemon dan 2 oren dengan teliti dalam penggiling daging. Perlu menambahkan sedikit madu ke dalam campuran sehingga bahan siap ternyata mempunyai rasa manis. Seterusnya, campuran hendaklah dibiarkan di dalam peti sejuk selama kira-kira satu hari, dan kemudian diminum dalam satu sudu 3-6 kali sehari.

Penyerapan jarum muda dengan jus lemon mempunyai kesan positif terhadap keadaan tisu otak. Untuk menyediakan agen terapi seperti itu, perlu mengambil kira-kira 100 g jarum muda dari mana-mana pokok konifer dan tuangkan 1 liter air mendidih. Kira-kira sehari kemudian, apabila anda perlu memasukkan jus dari ½ bahagian lemon. Gunakan alat ini 3 kali sehari untuk satu sudu makan semasa perut kosong. Kursus rawatan dengan ubat tradisional ini mesti diteruskan sekurang-kurangnya 3 bulan.

Di samping itu, warna celandine mempunyai kesan positif terhadap penyakit serebrovaskular. Ubat ini mesti diambil ½ sudu teh 3 kali sehari. Kursus rawatan dengan alat ini sekurang-kurangnya 2 minggu. Sebelum menggunakan ubat tradisional, anda harus berjumpa doktor. Malah ubat herba ringan mempunyai kontraindikasi yang mesti dipertimbangkan..

Pencegahan penyakit serebrovaskular

Penyakit serebrovaskular adalah keadaan yang sangat berbahaya, pencegahannya mesti ditangani secara aktif, bermula dari usia 35 tahun. Adalah sangat penting untuk meninggalkan tabiat buruk sepenuhnya, kerana ia sangat menyumbang kepada gangguan saluran darah. Antara lain, perlu menjalani rawatan patologi sistem kardiovaskular tepat pada masanya. Sekiranya terdapat tekanan darah tinggi, ubat-ubatan harus diambil untuk memastikan tekanan darah terkawal. Yang penting dalam pencegahan penyakit serebrovaskular adalah pembetulan berat badan dan pemakanan yang betul. Penurunan berat badan tidak hanya menyumbang kepada peningkatan saluran darah, tetapi juga menyebabkan penurunan tekanan darah yang meningkat secara kronik.

Pemakanan yang betul sebagai sebahagian daripada pencegahan CVB melibatkan pengecualian daging asap, produk separuh siap, perapan, daging berlemak dan makanan goreng dari makanan. Asas diet haruslah sayur-sayuran mentah dan kukus, bijirin dari semua jenis, daging tanpa lemak dan produk asam laktat. Makanan harus diambil dalam bahagian kecil sekurang-kurangnya 5 kali sehari. Ini akan mempercepat metabolisme dan membersihkan saluran plak aterosklerotik. Antara lain, adalah perlu untuk mengimbangkan waktu kerja dan rehat, jika boleh, untuk mengelakkan beban fizikal. Sebagai sebahagian daripada pencegahan penyakit serebrovaskular, disarankan untuk melakukan latihan fizikal yang layak yang dapat membantu memperbaiki keadaan umum sistem peredaran darah.

Penyakit serebrovaskular

Penyakit serebrovaskular dicirikan oleh kerosakan pada saluran otak, akibatnya bekalan sel otak dengan oksigen terganggu, kelaparan oksigen bermula, dan fungsi otak terganggu.

Klinik dan pusat neurologi terlibat dalam rawatan penyakit ini, termasuk klinik neurologi hospital Yusupov. Bagaimana penyakit serebrovaskular bermula, apa itu, seorang ahli neuropatologi akan memberitahu dengan lebih terperinci pada temu janji penasihat.

Pengelasan

Penyakit serebrovaskular dikelaskan berdasarkan tempoh manifestasi dan keparahannya. Dalam klasifikasi keadaan akut pada penyakit serebrovaskular, tidak dinyatakan, berlaku strok, yang sifatnya tidak jelas. Penyakit serebrovaskular, strok yang tidak ditentukan dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa adalah di bawah kod 164 dalam kelas penyakit sistem peredaran darah.

Pengelasan ICD

CVB, menurut ICD, ditunjukkan dalam kod 165 - 167; 167.2; 167.3; 167.4; 167.8. Demensia vaskular yang diperuntukkan secara berasingan F01.2; F 01.1; F 01.3. Bahagian 169 menunjukkan sindrom neurologi yang berkembang akibat CVB.

Ramalan

Prognosis penyakit serebrovaskular bergantung pada gaya hidup pesakit, sikap terhadap kesihatannya sendiri, pendekatan yang bertanggungjawab untuk merawat penyakit, dan keparahan penyakit. Pesakit harus meninggalkan tabiat buruk, makan secara rasional, mengawasi berat badan, mengelakkan tekanan, terlibat dalam sukan, merawat gangguan yang muncul tepat pada masanya dalam sistem peredaran darah.

Rawatan

Rawatan penyakit ini dilakukan dengan terapi kompleks, yang merangkumi kumpulan ubat berikut:

  • ubat antisklerotik;
  • ubat antihipertensi;
  • ubat hipoglikemik;
  • metabolisme
  • antihipoksidan;
  • antioksidan;
  • antispasmodik;
  • antikoagulan;
  • ubat nootropik;
  • vasodilator.

Dalam kes lanjut, penyakit ini sukar, rawatan ubat tidak menunjukkan kecekapan tinggi. Dalam kes ini, pakar neurologi membuat keputusan mengenai rawatan pembedahan. Semasa operasi, pakar bedah membuang gumpalan darah di kapal, plak aterosklerotik yang menyempitkan lumen kapal. Stenting, endarterektomi, angioplasti belon, anastomosis ekstra-intrakranial dapat dilakukan. Intervensi pembedahan seperti itu dilakukan dengan penyumbatan saluran, penyempitan kapal yang kuat, untuk menghilangkan plak aterosklerotik dan memulihkan penyumbatan vaskular.

Gejala dan rawatan, penyebab perkembangan

Penyakit serebrovaskular (CVB) pada peringkat awal perkembangannya dicirikan oleh gangguan tidur pada pesakit (insomnia, bangun secara tiba-tiba di tengah malam dan ketidakupayaan untuk tertidur setelah bangun tidur), keletihan cepat, keupayaan kerja yang lemah, kehilangan ingatan, kekecohan, gangguan, dan gangguan pemikiran. Keadaan pesakit bertambah buruk dengan berlakunya penyakit. Sakit kepala yang teruk, pening, tinitus, mati rasa dan kelemahan di bahagian hujung kaki, gangguan penglihatan dan pendengaran muncul, pesakit menderita kemurungan, demensia mungkin berkembang. Semua gejala ini menunjukkan kemalangan serebrovaskular..

Penyebab perkembangan penyakit ini adalah pelbagai faktor:

  • strok - sering menjadi penyebab perkembangan penyakit serebrovaskular;
  • arteriosklerosis serebrum adalah penyebab CVB yang paling biasa;
  • tekanan kronik;
  • merokok;
  • alkoholisme;
  • berat badan berlebihan;
  • diabetes;
  • patologi struktur saluran darah;
  • penyakit sistem peredaran darah;
  • darah tinggi;
  • ketumbuhan;
  • penyakit berjangkit;
  • sindrom antiphospholipid;
  • kecederaan.

Rawatan CVB bergantung kepada penyebab pelanggaran, keparahan penyakit. Dalam beberapa kes, pembedahan menjadi rawatan utama.

Penyebab perkembangan penyakit serebrovaskular adalah proses keradangan pada saluran otak yang mempengaruhi arteri dan urat. Penyebab penyakit yang paling biasa adalah arteriosklerosis serebrum. Rawatan penyakit bermula dengan penghapusan faktor risiko:

  • diabetes;
  • aterosklerosis serebrum;
  • hipertensi arteri;
  • kolesterol darah tinggi.

Terapi ubat, diet membantu mengembalikan keanjalan vaskular, meningkatkan peredaran otak, mengurangkan risiko penyakit serebrovaskular.

Hipertensi intrakranial

Penyakit serebrovaskular dianggap sebagai istilah kolektif, yang menyembunyikan pelbagai penyakit yang menyebabkan gangguan peredaran serebrum. Penyakit seperti itu boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik, tergolong dalam kelas gangguan serebrovaskular. Hipertensi intrakranial dicirikan oleh tekanan intrakranial yang tinggi. Hipertensi intrakranial kronik paling sering merujuk kepada bentuk penyakit idiopatik, penyebab perkembangan gangguan itu masih belum jelas. Hipertensi intrakranial adalah perkara biasa, selalunya pada orang dengan penyakit neurologi.

Hipertensi intrakranial menyebabkan pelanggaran peredaran serebral, memprovokasi pembentukan iskemia serebrum sekunder. Penyakit serebrovaskular menjadi penyebabnya, yang membawa kepada perkembangan hipertensi intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial boleh menyebabkan koma, gangguan kepekaan, gangguan pertuturan, dan gangguan serius yang lain. Hipertensi intrakranial adalah komplikasi serius penyakit otak.

Encephalopathy

Ensefalopati dyscirculatory dicirikan oleh lesi difus atau fokus saluran cerebral. Penyakit ini membawa kepada gangguan ingatan, pemikiran, perhatian, perkembangan demensia - demensia - menjadi komplikasi serius penyakit ini. Kursus penyakit ini disertai dengan pelbagai gejala:

  • aktiviti motor terjejas;
  • disfungsi cerebellar;
  • gangguan afektif;
  • turun naik tekanan darah yang tajam;
  • Pening
  • pelanggaran mengunyah dan menelan makanan, gangguan pseudobulbar lain;
  • pada peringkat akhir penyakit, inkontinensia tinja dan air kencing diperhatikan pada pesakit.

Penyebab penyakit ini adalah arteriosklerosis serebrum, hipertensi, pelbagai gangguan yang menyebabkan kerosakan pada sistem vaskular, penyakit darah dan penyebab lain.

Statistik

Strok, yang menjadi penyebab perkembangan CVD, setiap tahun mengakibatkan kematian sejumlah besar orang, 40% mangsa strok mati atau menjadi kurang upaya. Rujukan tepat pada masanya kepada pakar neurologi apabila gejala kesusahan muncul, gaya hidup sihat, diet seimbang mengurangkan risiko terkena penyakit serebrovaskular.

Di klinik neurologi hospital Yusupov, mereka memberi bantuan kepada orang yang menghidap penyakit serebrovaskular. Di hospital, anda boleh menjalani rawatan untuk penyakit serebrovaskular, pemulihan setelah sakit. Doktor banyak memberi perhatian kepada pencegahan perkembangan penyakit vaskular otak, rumah sakit telah mengembangkan program untuk memulihkan fungsi otak pesakit setelah strok yang teruk, dan demensia dan penyakit serebrovaskular kronik sedang dirawat. Semasa berunding, doktor akan menjelaskan apa penyakit serebrovaskular pada seseorang, bagaimana hospital menyediakan ubat untuk penyakit otak serebrovaskular, dan rawatan pembedahan penyakit serebrovaskular. Sejarah perubatan pesakit akan disimpan dalam medium moden, pada akhir rawatan pesakit akan mendapat penerangan lengkap mengenai rawatannya di klinik. Anda boleh membuat janji temu dengan doktor dengan menghubungi hospital Yusupov.