Disfungsi diastolik ventrikel kiri

Hati manusia diwakili oleh empat ruang, yang kerjanya tidak berhenti walau sesaat. Untuk bersantai, badan menggunakan jarak antara kontraksi - diastole. Pada saat-saat ini, bahagian jantung berehat sebisa mungkin, bersiap untuk pengecutan baru. Agar badan dapat dibekalkan dengan darah, aktiviti ventrikel dan atria yang jelas dan terkoordinasi diperlukan. Sekiranya fasa relaksasi terganggu, maka kualiti pengeluaran jantung bertambah buruk, dan jantung tanpa rehat yang mencukupi lebih cenderung lelah. Salah satu patologi umum yang berkaitan dengan gangguan fungsi relaksasi disebut "disfungsi diastolik ventrikel kiri" (LAD)..

Apa itu disfungsi diastolik?

Fungsi diastolik ventrikel kiri adalah seperti berikut: sambil bersantai, bahagian ini dipenuhi dengan darah untuk menyebarkannya lebih jauh ke tempat tujuannya, menurut kitaran jantung yang berterusan. Dari atria, darah bergerak ke ventrikel, dan dari sana ke organ dan tisu. Separuh kanan jantung bertanggungjawab untuk peredaran paru-paru, dan separuh kiri bertanggungjawab untuk peredaran darah yang besar. Ventrikel kiri mengeluarkan darah ke aorta, membekalkan oksigen ke seluruh badan. Darah yang dibelanjakan kembali ke jantung dari atrium kanan. Kemudian, melalui ventrikel kanan, ia dihantar ke paru-paru untuk mengisi semula dengan oksigen. Aliran darah yang diperkaya kembali ke jantung, menuju ke atrium kiri, yang mendorongnya ke ventrikel kiri.

Oleh itu, beban besar diletakkan di ventrikel kiri. Sekiranya disfungsi ruang ini berkembang, maka semua organ dan sistem akan mengalami kekurangan oksigen dan nutrien. Patologi ventrikel kiri diastolik dikaitkan dengan ketidakupayaan jabatan ini untuk menyerap darah sepenuhnya: rongga jantung sama ada tidak diisi sepenuhnya, atau proses ini sangat perlahan.

Mekanisme pembangunan

Disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang apabila sekurang-kurangnya salah satu tahap pengayaan ruang jantung berturut-turut dengan darah semasa diastol terganggu.

  1. Tisu miokardium memasuki fasa relaksasi.
  2. Terdapat aliran darah pasif dari atrium ke rongga ventrikel kerana penurunan tekanan di ruang.
  3. Atrium membuat pergerakan kontraktil, membebaskan dirinya dari sisa darah, mendorongnya ke ventrikel kiri.

Akibat kelonggaran ventrikel kiri yang tidak normal, peredaran darah merosot, miokardium mengalami perubahan struktur negatif. Hipertrofi dinding otot berkembang, ketika jantung berusaha menebus kekurangan output jantung dengan aktiviti yang lebih sengit..

Pengelasan pelanggaran

Dalam perkembangannya, disfungsi diastole ventrikel kiri melalui beberapa peringkat. Setiap dari mereka mempunyai keistimewaan tersendiri dan dicirikan oleh tahap bahaya yang berbeza..

Ini adalah peringkat awal patologi. Disfungsi diastolik ruang ventrikel kiri mengikut jenis 1 sesuai dengan fasa relaksasi yang sedikit tertangguh. Sebilangan besar darah memasuki rongga semasa bersantai sambil menguncup atrium kiri. Seseorang tidak merasakan manifestasi pelanggaran, tanda-tanda yang jelas dapat dikesan hanya dengan ekokardiografi. Tahap ini juga disebut hipertrofik, kerana ia berlaku terhadap latar belakang hipertrofi miokard..

  • Tahap keparahan sederhana pseudonormal (jenis 2).

Keupayaan ventrikel kiri untuk berehat lebih teruk lagi. Ini mempengaruhi pengeluaran jantung. Untuk mengimbangi kekurangan aliran darah, atrium kiri berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan. Fenomena ini disertai dengan peningkatan tekanan di rongga ini dan peningkatan ukuran dinding otot. Sekarang ketepuan ventrikel kiri dengan darah disediakan oleh perbezaan tekanan di dalam ruang. Seseorang merasakan gejala yang menunjukkan kesesakan paru-paru dan kegagalan jantung..

  • Tahap terhad, dengan tahap gangguan yang teruk (jenis 3).

Tekanan di atrium, yang terletak di sebelah kiri, meningkat dengan ketara, dinding ventrikel kiri menjadi lebih padat, kehilangan kelenturannya. Pelanggaran disertai oleh gejala teruk keadaan yang mengancam nyawa (kegagalan jantung kongestif). Kemungkinan edema paru, serangan asma jantung.

Disfungsi atau kekurangan?

Ia harus membezakan antara konsep “disfungsi diastolik ventrikel kiri” dan “kegagalan ventrikel kiri”. Dalam kes pertama, tidak ada ancaman yang jelas terhadap kehidupan pesakit jika patologi berada pada tahap pertama. Keadaan yang memburuk dapat dielakkan dengan rawatan disfungsi diastolik rongga rongga ventrikel kiri jenis 1 yang mencukupi. Jantung terus berfungsi hampir tidak berubah, fungsi sistolik tidak terganggu.

Kegagalan jantung mengakibatkan komplikasi gangguan diastolik.

Ini adalah penyakit yang lebih serius, mustahil untuk menyembuhkannya, perubahannya tidak dapat dipulihkan, dan akibatnya sangat mematikan. Dengan kata lain, kedua istilah ini saling berkaitan seperti berikut: disfungsi adalah primer, dan kegagalan adalah sekunder.

Simptomologi

Tanda-tanda disfungsi diastolik pada ventrikel kiri membuat diri mereka terasa apabila perubahan serius telah bermula di dalam badan. Senarai gejala ciri:

  • Denyutan jantung menjadi lebih kerap dalam keadaan aktif dan dalam keadaan tenang.
  • Seseorang tidak dapat menarik nafas dalam-dalam, seolah-olah dada diremas.
  • Serangan batuk kering menunjukkan genangan pada paru-paru.
  • Sebarang usaha kecil sukar.
  • Sesak nafas berlaku semasa bergerak dan berehat..
  • Peningkatan serangan apnea nokturnal juga merupakan petunjuk kerosakan pada ventrikel kiri.
  • Tanda lain adalah pembengkakan kaki..

Sebab-sebabnya

Sebab utama kemerosotan relaksasi ventrikel kiri adalah hipertrofi dindingnya dan kehilangan keanjalannya. Pelbagai faktor membawa kepada keadaan ini:

  • hipertensi arteri;
  • stenosis aorta;
  • kardiomiopati;
  • gangguan irama jantung;
  • iskemia miokardium;
  • perubahan berkaitan dengan usia;
  • faktor jantina (wanita lebih mudah terdedah);
  • keadaan arteri koronari yang tidak normal;
  • keradangan perikardium jenis penyempitan;
  • berat badan berlebihan;
  • diabetes;
  • kecacatan jantung;
  • serangan jantung.

Rawatan

Intipati rawatan disfungsi diastolik dinding ventrikel kiri dikurangkan untuk pemulihan peredaran darah. Untuk melakukan ini, anda mesti:

  • menghilangkan takikardia;
  • menjaga tekanan darah anda normal;
  • menormalkan metabolisme dalam miokardium;
  • meminimumkan perubahan hipertrofik.-

Senarai ubat utama yang digunakan untuk tujuan perubatan:

  • penyekat reseptor adrenal;
  • perencat saluran kalsium;
  • sediaan dari kumpulan sartan dan nitrat;
  • glikosida jantung;
  • agen diuretik;
  • Perencat ACE.

Antara ubat yang sering digunakan adalah: "Carvedilol", "Digoxin", "Enalapril", "Diltiazem".

Disfungsi diastolik dapat didiagnosis terutamanya dengan bantuan ekokardiografi, ekokardiografi, ditambah dengan kajian Doppler, ECG, ujian makmal.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah patologi yang memerlukan perhatian yang teliti. Akses ke doktor secara tepat pada waktunya boleh menjadi prognosis yang tidak menyenangkan bagi seseorang: kecacatan atau kematian. Orang yang mempunyai sejarah penyakit jantung harus berhati-hati terhadap kesihatan mereka. Bersama dengan terapi ubat utama, disyorkan untuk merawat disfungsi miokard dengan rawatan di rumah. Resipi ubat tradisional boleh didapati dalam jumlah besar di Internet..

Apakah disfungsi diastolik jenis 1 ventrikel kiri, dan bagaimana penyakit ini dirawat?

Apabila disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1 didiagnosis, apakah itu, apakah gejala penyakit, bagaimana mendiagnosis penyakit ini adalah masalah yang menarik minat pesakit dengan masalah jantung seperti itu. Disfungsi diastolik adalah patologi di mana proses peredaran darah terganggu pada masa relaksasi otot jantung.

Para saintis telah mencatatkan bahawa disfungsi jantung paling sering terjadi pada wanita usia persaraan, lelaki cenderung tidak mendapat diagnosis ini..

Peredaran darah di otot jantung berlaku dalam tiga langkah:

  1. 1. Kelonggaran otot.
  2. 2. Di dalam atria, perbezaan tekanan berlaku, kerana darah perlahan-lahan bergerak ke ventrikel jantung kiri.
  3. 3. Sebaik sahaja pengecutan otot jantung berlaku, sisa darah mengalir secara tiba-tiba ke ventrikel kiri.

Oleh kerana beberapa sebab, proses debug ini gagal, akibatnya fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu.

Mungkin ada banyak sebab untuk penyakit ini. Ini sering merupakan gabungan beberapa faktor..

Penyakit ini berlaku dengan latar belakang:

  1. 1. Serangan jantung.
  2. 2. Umur persaraan.
  3. 3. Kegemukan.
  4. 4. Disfungsi miokardium.
  5. 5. Gangguan aliran darah dari aorta ke ventrikel jantung.
  6. 6. Hipertensi.

Sebilangan besar penyakit jantung menimbulkan disfungsi diastolik pada ventrikel kiri. Otot kritikal ini dipengaruhi secara negatif oleh ketagihan seperti penyalahgunaan alkohol dan merokok, dan cinta kafein juga menyebabkan beban tambahan pada jantung. Alam sekitar mempunyai kesan langsung terhadap keadaan organ penting ini..

Penyakit ini terbahagi kepada 3 jenis. Disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1, sebagai peraturan, perubahan fungsi organ terhadap latar belakang usia tua, akibatnya jumlah darah dalam otot jantung menurun, tetapi jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel, sebaliknya, meningkat. Akibatnya, langkah pertama dalam kerja bekalan darah terganggu - relaksasi ventrikel.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 2 adalah pelanggaran tekanan atria, di sebelah kiri ia lebih tinggi. Mengisi ventrikel jantung dengan darah disebabkan oleh perbezaan tekanan.

Jenis 3 penyakit ini dikaitkan dengan perubahan pada dinding organ, mereka kehilangan keanjalannya. Tekanan atrium jauh lebih tinggi daripada biasa.

Gejala disfungsi ventrikel kiri mungkin tidak muncul untuk waktu yang lama, namun, jika patologi tidak dirawat, pesakit akan mengalami gejala berikut:

  1. 1. Sesak nafas selepas melakukan aktiviti fizikal dan dalam keadaan tenang.
  2. 2. Denyutan jantung.
  3. 3. Batuk tanpa sebab.
  4. 4. Perasaan sesak di dada, kekurangan udara mungkin.
  5. 5. Sakit hati.
  6. 6. Bengkak kaki.

Setelah pesakit mengadu kepada doktor mengenai gejala ciri disfungsi ventrikel kiri, beberapa kajian ditetapkan. Dalam kebanyakan kes, pakar kardiologi sempit akan bekerjasama dengan pesakit..

Pertama sekali, doktor menetapkan ujian umum, berdasarkan mana kerja badan secara keseluruhan akan dinilai. Mereka lulus biokimia, analisis umum air kencing dan darah, menentukan tahap kalium, natrium, hemoglobin. Doktor akan menilai kerja organ manusia yang paling penting - buah pinggang dan hati.

Sekiranya disyaki, kajian tiroid akan ditetapkan untuk mengesan tahap hormon. Selalunya, gangguan hormon mempunyai kesan negatif pada seluruh badan, sementara otot jantung mesti mengatasi kerja berganda. Sekiranya penyebab disfungsi terletak tepat pada pelanggaran kelenjar tiroid, maka ahli endokrinologi akan menangani rawatannya. Hanya setelah menyesuaikan tahap hormon barulah otot jantung kembali normal.

Kajian ECG adalah kaedah utama untuk mendiagnosis masalah seperti ini. Prosedur ini berlangsung tidak lebih dari 10 minit, elektrod yang membaca maklumat dipasang di dada pesakit. Semasa pemantauan ECG, pesakit mesti mematuhi beberapa peraturan:

  1. 1. Nafas mesti tenang, sekata.
  2. 2. Anda tidak boleh mengepit, anda perlu merehatkan seluruh badan.
  3. 3. Sebaiknya menjalani prosedur ketika perut kosong, setelah memakannya perlu 2-3 jam.

Sekiranya perlu, doktor boleh menetapkan ECG mengikut kaedah Holter. Hasil pemantauan tersebut lebih tepat, kerana peranti membaca maklumat pada siang hari. Tali pinggang khas dengan poket untuk peranti dilampirkan pada pesakit, dan elektrod dipasang dan dipasang di dada dan belakang. Tugas utama adalah menjalani gaya hidup normal. ECG dapat mengesan bukan sahaja DDLD (disfungsi diastolik ventrikel kiri), tetapi juga penyakit jantung lain.

Bersamaan dengan ECG, ultrasound jantung ditetapkan, ia dapat menilai secara visual keadaan organ dan mengesan aliran darah. Semasa prosedur, pesakit diletakkan di sebelah kiri dan sensor dipandu melalui dada. Tidak perlu persediaan untuk ultrasound. Kajian ini dapat mengesan banyak kecacatan jantung, menjelaskan sakit dada.

Doktor membuat diagnosis berdasarkan analisis umum, hasil pemantauan EKG dan ultrasound jantung, tetapi dalam beberapa kes diperlukan kajian lanjutan. Pesakit boleh diberi ECG selepas bersenam, x-ray dada, MRI otot jantung, angiografi koronari.

Disfungsi ventrikel kiri

Penyebab pelanggaran fungsi ventrikel kiri diastolik

  1. IHD (iskemia jantung), yang berlaku kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium dan menyebabkan kematian kardiomiosit. Seperti yang anda ketahui, peranan darah dalam tubuh sangat besar, ia adalah pembawa unsur-unsur yang diperlukan: hormon, oksigen, unsur surih.
  2. Sklerosis jantung, yang muncul sebagai akibat serangan jantung (kardiosklerosis pasca infark). Sklerosis bukanlah pelanggaran ingatan, seperti yang biasa diyakini oleh masyarakat. Ini adalah pengerasan tisu. Sekiranya parut muncul pada organ, ini mengganggu bukan sahaja metabolisme normal, tetapi juga mengganggu fungsi peregangan. Malah miokardium tidak dilindungi dari penyakit seperti itu. Gangguan yang berbeza dibezakan bergantung pada lokasi penyakit yang membawa kepada kardiosklerosis. Dan salah satunya adalah gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri.
  3. Kardiomiopati hipertrofik - penebalan jantung kiri juga menyebabkan patologi fungsi diastolik.
  4. Hipertensi arteri primer.
  5. Stenosis atau kekurangan injap aorta.
  6. Keradangan perikardium (membran luar dari jantung) dengan penggunaan filamen fibrin - perikarditis fibrinous. Fibrin menyekat otot jantung dan menghalangnya daripada berfungsi sepenuhnya.

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri

Untuk rujukan. Pada peringkat awal, sebagai tindak balas terhadap pengisian darah yang berlebihan, degupan jantung meningkat secara kompensasi. Selanjutnya, peningkatan beban pada miokardium menyebabkan peningkatan bilangan serat otot dan kemunculan hipertrofi dinding ventrikel kiri.

Halangan untuk pembuangan normal adalah:

  • penyempitan lubang aorta (bahagian darah kekal di rongga LV, kerana stenosis injap aorta);
  • kekurangan injap aorta (kerana penutupan injap lunate yang tidak lengkap, setelah selesai pengecutan miokard LV, sebahagian darah kembali ke rongga).

Stenosis boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam kes yang terakhir, endokarditis berjangkit (akibat kalsifikasi daun), rematik, kalsifikasi vaskular pikun (biasanya setelah 65 tahun), lupus eritematosus sistemik, dan lain-lain menyebabkan pembentukannya..

Kekurangan injap aorta kongenital juga disebabkan oleh patologi kongenital dan patologi keturunan tisu penghubung, penyakit berjangkit, sifilis, SLE, dll..

Perhatian. Penyebab tidak langsung LV yang berlebihan adalah penurunan sifat elastik saluran darah. Dalam kes ini, keupayaan arteri untuk meregangkan di bawah tekanan aliran darah terganggu

Peningkatan kekakuan arteri menyebabkan peningkatan kecerunan tekanan, peningkatan beban pada otot jantung dan menyumbang kepada peningkatan jumlah dan jisim kardiomiosit sebagai tindak balas terhadap beban berlebihan

Dalam kes ini, keupayaan arteri untuk meregangkan di bawah tekanan aliran darah terganggu. Peningkatan kekakuan arteri menyebabkan peningkatan kecerunan tekanan, peningkatan beban pada otot jantung dan menyumbang kepada peningkatan jumlah dan jisim kardiomiosit sebagai tindak balas terhadap beban berlebihan.

Penyebab biasa hipertrofi ventrikel kiri adalah:

  • peningkatan aktiviti fizikal, terutamanya dalam kombinasi dengan diet rendah kalori;
  • aterosklerosis;
  • hipertensi arteri;
  • kegemukan;
  • endokrinopati.

Dalam kes pertama, apa yang disebut "sukan jantung" terbentuk - ini adalah kompleks mekanisme penyesuaian dan penyesuaian yang membawa kepada hipertrofi ventrikel kiri sebagai tindak balas terhadap jumlah berlebihan. Iaitu, disebabkan oleh peningkatan aktiviti fizikal, jantung terpaksa mengepam sejumlah besar darah, yang menyebabkan peningkatan jumlah serat otot.

Akibatnya, "keupayaan kerja" jantung meningkat dan penyesuaian terhadap latihan yang ditingkatkan berlaku. Walau bagaimanapun, berlebihan yang berpanjangan, terutama dalam kombinasi dengan diet rendah kalori yang bergaya, menyumbang kepada penurunan cepat mekanisme pampasan dan kemunculan gejala kegagalan jantung (HF).

Gangguan endokrin, obesiti, aterosklerosis, dan hipertensi arteri (selepas ini AH) boleh menjadi hubungan yang saling berkaitan dari rantai yang sama, dan faktor risiko yang terpisah. Berat badan berlebihan membawa kepada pembentukan ketahanan insulin terhadap insulin tisu periferal dan perkembangan diabetes jenis 2, gangguan metabolik, hiperlipidemia, aterosklerosis dan tekanan darah tinggi.

Akibat hipertensi, jumlah volume darah yang berlebihan dibuat, dan plak aterosklerotik menimbulkan halangan terhadap gelombang darah, mengganggu sifat hemodinamiknya, dan menyumbang kepada peningkatan kekakuan dinding vaskular. Hipertrofi ventrikel kiri berkembang sebagai tindak balas kepada peningkatan beban jantung.

Dari sebab endokrinologi LVH, jantung tirotoksik juga harus dibezakan. Dengan ini dimaksudkan hiperfungsi LV sebagai akibat peningkatan kontraktilitas otot jantung kerana peningkatan pengaruh sistem saraf simpatik dan sindrom ejeksi tinggi.

Ini membawa kepada rangkaian mekanisme patogenetik berurutan:

  • hiperfungsi,
  • LVH,
  • penipisan mekanisme pampasan dan distrofi,
  • kardiosklerosis,
  • hasil kegagalan jantung.

Juga, penyakit ginjal dan adrenal yang membawa kepada hipertensi arteri boleh menyebabkan LVH..

Faktor risiko keturunan untuk hipertrofi ventrikel kiri juga merangkumi keadaan syncopal, gangguan irama yang teruk dan sindrom kematian mendadak pada saudara-mara pesakit. Data ini penting untuk mengecualikan bentuk kardiomiopati hipertrofik..

Faktor patologi

Mereka jauh lebih besar dan mereka menimbulkan disfungsi pada 70% keadaan klinikal.

Berat badan meningkat

Tegasnya, ini hanyalah gejala masalah yang mendasari. Orang yang mengalami kegemukan pada 100% kes mengalami gangguan metabolik. Biasanya di bawah metabolisme lipid serangan.

Pemendapan lemak yang berlebihan pada dinding saluran darah terbentuk dengan latar belakang kecenderungan genetik atau ketidakseimbangan hormon.

Aterosklerosis hampir selalu berlaku, yang meningkatkan kemungkinan disfungsi diastolik ventrikel kiri tiga kali.

Berat badan tidak akan membantu. Kesan ini adalah pada kesan, bukan penyebabnya. Rawatan sokongan jangka panjang diperlukan. Ini bertujuan untuk membetulkan status endokrin pesakit..

Faktor serupa agak mudah dinormalkan. Tetapi mungkin memerlukan lebih dari satu tahun untuk mencarinya..

Stenosis injap mitral

Ia timbul akibat proses keradangan yang dipindahkan, serangan jantung atau gangguan kongenital dari rancangan organik. Intinya adalah kekurangan patensi struktur anatomi yang ditentukan.

Injap mitral bertindak sebagai septum antara atrium kiri dan ventrikel. Menyediakan aliran darah yang stabil dalam satu arah.

Walau bagaimanapun, akibat stenosis MK atau pertumbuhannya yang berlebihan, tisu penghubung cair tidak dibekalkan dalam kuantiti yang mencukupi. Jadi pelepasan akan dikurangkan.

Tanpa rawatan pembedahan, lingkaran setan tidak dapat dipatahkan. Kecacatan injap mitral menunjukkan prostetik. Plastik tidak memberi kesan.

Serangan jantung

Nutrisi miokard akut dan nekrosis tisu jantung yang berfungsi secara aktif. Ia berkembang pesat, sel kardiomiosit mati dalam beberapa minit, lebih jarang berjam-jam.

Tanpa rawatan di hospital, kemungkinan untuk bertahan hidup adalah minimum. Walaupun dengan keberuntungan, kecacatan besar dalam bentuk penyakit jantung iskemia akan tetap ada.

Akibat yang tidak menyenangkan dari serangan jantung adalah kardiosklerosis. Penggantian tisu aktif dengan cicatricial.

Mereka tidak berkontrak, tidak boleh meregang. Oleh itu, sekatan (kehilangan keanjalan) ventrikel, dan ketidakupayaan untuk menampung darah yang mencukupi.

Hipertensi arteri

Apa sahaja penyakit dengan nama yang sama. Apa-apa peningkatan tekanan simptomatik yang stabil memberikan beban berlebihan pada struktur jantung.

Terdapat hubungan langsung antara tahap tekanan darah dan risiko keadaan yang dijelaskan. Peningkatan indikator tonometer sebanyak 10 mm Hg meningkatkan kemungkinan gangguan kelonggaran ventrikel kiri sebanyak 15% secara purata.

Oleh kerana mustahil untuk menghentikan hipertensi secara radikal pada tahap yang berkembang, kemungkinan penyembuhan untuk DDDH juga sangat kabur.

Patologi miokardium keradangan

Mereka mempunyai asal-usul berjangkit atau genesis autoimun, tetapi agak jarang. Mereka dicirikan oleh jalan yang agresif. Dalam perspektif jangka pendek, mereka boleh mengakibatkan kemusnahan atria total..

Isipadu sangat besar sehingga parut tidak mungkin dilakukan. Prostetik diperlukan. Pembedahan juga dianggap sebagai faktor risiko.

Oleh itu, jika anda mengesyaki miokarditis, anda harus berjumpa doktor atau menghubungi ambulans. Terapi pesakit dalam.

Keradangan perikardial

Lapisan jantung, yang memegang organ dalam satu kedudukan. Kerosakan pada struktur membawa kepada tamponade. Iaitu, pemampatan yang terhasil daripada pengumpulan efusi.

Rawatan segera, di bawah pengawasan pakar. Pada peringkat awal, ubat, pada peringkat kemudian, jika komplikasi dikesan, pembedahan.

Senarai sebabnya tidak lengkap, tetapi yang dijelaskan sangat biasa. Keadaan ini tidak pernah disebabkan oleh momen ekstrasardiak. Ini memudahkan diagnosis, sebaliknya, memberikan prognosis awal yang kompleks untuk pemulihan dan kehidupan..

Sebab dan mekanisme perkembangan penyakit ini

Fungsi yang terganggu dalam fasa diastole di ventrikel kiri adalah proses tidak normal yang berkaitan dengan usia, kebanyakan pesakit adalah wanita. Penyakit ini menimbulkan gangguan peredaran darah dan lesi atropik unsur-unsur struktur miokardium.

Proses bekalan darah ke ruang jantung melibatkan beberapa langkah:

  • kelonggaran lengkap tisu otot organ;
  • aliran darah pasif ke ventrikel - di bawah pengaruh perbezaan petunjuk tekanan;
  • pengecutan atrium memprovokasi pembebasan darah yang tersisa ke dalam ventrikel.

Sekiranya perubahan patologi berlaku pada salah satu peringkat di atas, maka output jantung tidak lulus sepenuhnya. Anomali menimbulkan pembentukan fungsi ventrikel kiri yang tidak mencukupi.

Ramalan

Pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri tidak dapat dihentikan sepenuhnya, tetapi dengan pembetulan ubat-ubatan yang cukup mengenai gangguan peredaran darah, rawatan penyakit yang mendasari, pemakanan yang betul, bekerja dan rehat, pesakit dengan gangguan tersebut menjalani kehidupan penuh selama bertahun-tahun.

Walaupun begitu, perlu diketahui bahawa pelanggaran kitaran jantung seperti ini adalah patologi berbahaya yang tidak dapat diabaikan. Dengan jalan yang buruk, ia boleh menyebabkan serangan jantung, genangan darah di jantung dan paru-paru, dan edema yang terakhir. Komplikasi mungkin berlaku, terutamanya dengan disfungsi teruk: trombosis, embolisme paru, fibrilasi ventrikel.

Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat, disfungsi teruk dengan kegagalan jantung yang teruk, prognosis untuk pemulihan adalah buruk. Dalam kebanyakan kes seperti itu, semuanya berakhir dengan kematian pesakit..

Dengan rawatan yang betul, penyesuaian pemakanan dengan larangan garam, pemantauan keadaan dan tahap tekanan darah dan kolesterol, pesakit dapat mengandalkan hasil yang baik, pemanjangan hidup, apalagi aktif.

Penyakit ini mempunyai beberapa jenis

  • Jenis 1 - pelanggaran kelonggaran, yang mengurangkan jumlah darah yang diperlukan untuk memasuki ventrikel. Kekurangan relaksasi menyebabkan hipertrofi atrium kerana peningkatan kerja mereka;
  • Jenis 2 adalah pseudo-normal, relaksasi lebih buruk daripada jenis 1. Sumbangan atria adalah penting, yang dengan bantuan tekanan yang meningkat di rongga mereka mengimbangi kekurangan "saudara mereka";
  • Jenis 3 - tahap penyakit yang lebih ketat dan ketat, menunjukkan pelanggaran fungsi diastolik yang teruk, dan mempunyai prognosis yang sangat buruk dengan perkembangan kegagalan jantung kronik yang seterusnya..

Gangguan ini membawa kepada perkembangan hipertensi arteri simtomatik, iaitu sekunder, dan ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • pada peringkat pertama disfungsi diastolik, dyspnea ketika melakukan senaman fizikal berat dan sederhana, yang sebelumnya tidak diperhatikan, dan kemudiannya sukar bernafas walaupun dengan sedikit kerja, dan kadang-kadang dalam keadaan rehat;
  • disfungsi ventrikel dapat menampakkan dirinya sebagai batuk yang kering, yang lebih teruk pada waktu malam atau semasa rehat ketika berbaring;
  • perasaan gangguan di jantung, sakit di dada;
  • keletihan dan penurunan prestasi berbanding dengan kehidupan "sihat" sebelumnya.

Perlu diingat bahawa disfungsi diastolik kerana bahagian kiri jantung pada 45% tidak menampakkan dirinya.

Kursus terapi

Rawatan ventrikel kiri jantung yang membesar bertujuan menghilangkan penyebabnya. Ia dikenal pasti melalui diagnosis. Kursus terapi ubat akan merangkumi ubat-ubatan yang dirancang untuk memerangi patologi jantung:

  • Penyekat beta-adrenoreceptor ("Ormidol", "Sandonorm") dirancang untuk melebarkan saluran darah dan mengurangkan tekanan dengan meminimumkan persepsi adrenalin. Dengan latar belakang kesan, permintaan oksigen miokard menurun dan fungsi jantung normal pulih.
  • Antagonis kalsium (Klentiazem, Efondipin) membantu menstabilkan tekanan darah dengan menyekat unsur dalam perjalanan ke jantung. Mereka diresepkan untuk iskemia, hipertensi, dan sebagai tambahan kepada rejimen rawatan aterosklerosis.
  • Inhibitor ACE (Lisinopril, Fosinopril) menghentikan pembentukan angiotensin II. Bahan ini menyumbang kepada vasokonstriksi, yang akan meningkatkan tekanan dan kemungkinan pertumbuhan miokardium.
  • Sartans (Eprosartan, Irbesartan) mengurangkan tahap persepsi angiotensin II. Pesakit pada latar belakang pengambilannya mengurangkan beban pada otot jantung dan memulakan proses pembentukan semula miokard.
  • Penyekat natrium (Quinidine, Aymalin) menghalang kemasukan unsur ke dalam kardiomiosit (sel jantung), sehingga memberikan kesan antiaritmia dan vasodilatasi.

Pembedahan mesti dilakukan pada tahap lanjutan patologi. Seorang doktor boleh membuang kawasan hipertrofi, memindahkan jantung atau bahagian tertentu, atau membina semula saluran dan injap, bergantung kepada faktor penyebabnya. Selepas operasi, keadaan pesakit bertambah baik, tetapi dia harus diperhatikan oleh pakar kardiologi seumur hidup dan mengambil dana untuk mencegah pembekuan darah.

Adalah perlu untuk menggabungkan terapi utama dengan pembetulan pemakanan dan gaya hidup secara umum. Ia boleh ditambah dengan ubat-ubatan rakyat. Mereka jarang menyebabkan kesan sampingan dan meningkatkan keberkesanan rawatan ubat. Membantu melegakan tekanan pada jantung tumbuhan dengan kesan diuretik dan penenang (dill, knotweed, birch, motherwort).

Cara merawat hipertrofi ventrikel kiri

Ramai orang terdedah kepada hipertrofi jantung. Sekiranya masalahnya teruk, rawatan ubat atau pembedahan hipertrofi ventrikel kiri dilakukan. Pada masa yang sama, bergantung pada tahap kerusakan, rawatan dapat ditujukan untuk mencegah perkembangan penyakit atau mengembalikan miokardium ke batas ukuran normal. Tetapi kebetulan keadaan ini dapat dipulihkan, jika penyakit tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, maka regresi dapat dicapai dengan memperbaiki hal-hal seperti:

  • Cara hidup;
  • jenis makanan;
  • keseimbangan hormon;
  • berat badan berlebihan;
  • bilangan aktiviti fizikal.

Rawatan hipertrofi jantung ventrikel kiri dengan ubat

Ubat untuk hipertrofi ventrikel kiri jantung boleh memberikan hasil yang berkesan jika diambil di bawah pengawasan doktor. Tidak mustahil untuk menghilangkan gejala hipertensi sepenuhnya, bagaimanapun, mengambil ubat antihipertensi dengan penyakit ini dan diet akan membantu menangani penyebabnya dan mencegah kemerosotan kesihatan. Untuk menyembuhkan LVH, berikan ubat ini:

Verapamil adalah agen angiarrhythmic dari kumpulan penyekat saluran kalsium. Mengurangkan kontraktil miokardium, mengurangkan degupan jantung. Ia boleh digunakan oleh orang dewasa dan kanak-kanak, dos ditetapkan secara individu.

Penyekat beta - mengurangkan beban tekanan dan isipadu di rongga jantung, membantu meratakan irama dan mengurangkan risiko kecacatan.

Sartans - berkesan mengurangkan keseluruhan beban pada jantung dan merombak miokardium.

Hipertensi miokard jantung berbaring tergolong dalam kelas 9 pada skala ICD-10, bersama dengan penyakit lain dari sistem peredaran darah. Keutamaan harus diberikan secara eksklusif kepada ubat-ubatan yang kualitinya telah diuji dan dibuktikan secara klinikal, ubat eksperimen bukan sahaja tidak dapat memberikan kesan yang diharapkan, tetapi juga mempengaruhi kesehatan.

Rawatan Pembedahan Kardiomiopati

Pembedahan untuk hipertrofi ventrikel kiri mungkin diperlukan untuk menghilangkan kawasan otot hipertrofi pada peringkat akhir dan lanjut penyakit ini. Untuk ini, pemindahan seluruh jantung atau bahagiannya dilakukan. Sekiranya penyebab LVM adalah kerosakan pada injap atau septum, percubaan pertama kali dilakukan untuk memindahkan organ ini secara khusus, yang lebih sederhana daripada pembedahan jantung. Sekiranya berlaku intervensi seperti itu, pesakit harus berada di bawah pengawasan ahli kardiologi sepanjang hidupnya dan mengambil ubat untuk mencegah trombosis koronari.

Rawatan alternatif hipertrofi ventrikel kiri

Rawatan hipertrofi ventrikel kiri jantung dengan ubat-ubatan rakyat tidak dapat membantu pada lesi peringkat akhir, tetapi boleh berkesan dengan peningkatan kecil untuk mencegah perkembangannya dan mengurangkan risiko akibat yang lebih serius. Anda tidak akan dapat menyembuhkan penyakit ini sepenuhnya, tetapi ubat tradisional dapat menghilangkan rasa tidak selesa, sakit dada, kelemahan dan pingsan. Alat yang terkenal adalah:

Persediaan herba sebagai terapi tambahan dalam rawatan utama (blueberry, motherwort, marshmallow hawthorn, ekor kuda, bunga jagung, adonis)

Susu yang dimasukkan: rebus dan tuangkan semalaman dalam termos, atau masukkan ke dalam ketuhar sehingga kerak coklat terbentuk.

Lily lembah dalam bentuk titisan tincture atau gruel. Untuk tincture, tuangkan lily lembah dengan vodka atau alkohol, berkeras di tempat yang gelap selama 2 minggu, ambil 10 tetes 3 kali sehari selama 2 bulan. Bubur: tuangkan bunga lily lembah dengan air mendidih, biarkan selama 10 minit. Kemudian toskan air, kisar tanaman dan ambil satu sudu 2 kali sehari. Disyorkan dalam kombinasi dengan titisan.

Bawang putih madu: bawang putih hancur dicampur dengan madu dalam kadar 1: 1, bersikeras seminggu di tempat yang gelap, ambil 1 sudu 3 kali sehari sebelum makan.

Anggur merah kering diselitkan dengan rosemary kering. Tuangkan daun dengan wain, biarkan selama kira-kira sebulan di tempat yang gelap, tapis dan ambil sebelum makan.

Cranberry, dihaluskan dengan gula: satu sudu teh 4 kali sehari.

Adakah hipertrofi ventrikel kiri berbahaya?

Orang yang menghidap hipertensi berminat dengan soalan: adakah hipertrofi ventrikel kiri berbahaya? Harus diingat bahawa ini bukan penyakit, melainkan sindrom yang menyebabkan kesukaran serius dari masa ke masa. Patologi ini dikaitkan dengan peningkatan ukuran organ. Sebenarnya, sel jantung meningkat dengan ketara, yang merangkumi 25% daripada jumlah keseluruhan. Dalam banyak kes, ini adalah kejadian yang tidak normal..

Terdapat beberapa pengecualian. Jadi, senaman aerobik secara berkala boleh menyebabkan kemunculan hipertrofi, tetapi ini adalah perkara biasa. Perubahan bukan patologi pada jantung dapat dilihat pada atlet yang menjalani gaya hidup aktif.

Faktanya ialah "motor" memerlukan banyak oksigen untuk berfungsi normal. Proses ini dicirikan oleh bekalan tisu aktif ke bahagian yang dikehendaki. Ia agak biasa. Sekiranya patologi berlaku dengan latar belakang latihan fizikal yang serius, maka ini adalah norma. Dalam banyak kes, kesukaran itu serius, disebabkan oleh adanya hipertensi, yang sangat berbahaya.

1 Sebab dan gejala

Para saintis telah mencatatkan bahawa disfungsi jantung paling sering terjadi pada wanita usia persaraan, lelaki cenderung tidak mendapat diagnosis ini..

Peredaran darah di otot jantung berlaku dalam tiga langkah:

  1. 1. Kelonggaran otot.
  2. 2. Di dalam atria, perbezaan tekanan berlaku, kerana darah perlahan-lahan bergerak ke ventrikel jantung kiri.
  3. 3. Sebaik sahaja pengecutan otot jantung berlaku, sisa darah mengalir secara tiba-tiba ke ventrikel kiri.

Oleh kerana beberapa sebab, proses debug ini gagal, akibatnya fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu.

Mungkin ada banyak sebab untuk penyakit ini. Ini sering merupakan gabungan beberapa faktor..

Penyakit ini berlaku dengan latar belakang:

  1. 1. Serangan jantung.
  2. 2. Umur persaraan.
  3. 3. Kegemukan.
  4. 4. Disfungsi miokardium.
  5. 5. Gangguan aliran darah dari aorta ke ventrikel jantung.
  6. 6. Hipertensi.

Sebilangan besar penyakit jantung menimbulkan disfungsi diastolik pada ventrikel kiri. Tabiat berbahaya seperti penyalahgunaan alkohol dan merokok memberi kesan negatif kepada otot kritikal ini, dan cinta kafein juga menyebabkan beban tambahan pada jantung.

Alam sekitar mempunyai kesan langsung terhadap keadaan organ penting ini.

Penyakit ini terbahagi kepada 3 jenis. Disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1, sebagai peraturan, perubahan fungsi organ terhadap latar belakang usia tua, akibatnya jumlah darah dalam otot jantung menurun, tetapi jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel, sebaliknya, meningkat. Akibatnya, langkah pertama dalam kerja bekalan darah terganggu - relaksasi ventrikel.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 2 adalah pelanggaran tekanan atria, di sebelah kiri ia lebih tinggi. Mengisi ventrikel jantung dengan darah disebabkan oleh perbezaan tekanan.

Jenis 3 penyakit ini dikaitkan dengan perubahan pada dinding organ, mereka kehilangan keanjalannya. Tekanan atrium jauh lebih tinggi daripada biasa.

Gejala disfungsi ventrikel kiri mungkin tidak muncul untuk waktu yang lama, namun, jika patologi tidak dirawat, pesakit akan mengalami gejala berikut:

  1. 1. Sesak nafas selepas melakukan aktiviti fizikal dan dalam keadaan tenang.
  2. 2. Denyutan jantung.
  3. 3. Batuk tanpa sebab.
  4. 4. Perasaan sesak di dada, kekurangan udara mungkin.
  5. 5. Sakit hati.
  6. 6. Bengkak kaki.

Pengelasan

Pembesaran atrium kiri

Tiga jenis disfungsi ventrikel kiri dibezakan..

Jenis II - disfungsi jenis kedua disifatkan sebagai sederhana. Pada tipe II, kerana kelonggaran ventrikel kiri yang tidak mencukupi dan penurunan jumlah darah yang dikeluarkan, atrium kiri mengambil peranan kompensasi dan mula bekerja "untuk dua", yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri, dan kemudiannya meningkat. Jenis disfungsi kedua dapat dicirikan oleh gejala klinikal kegagalan jantung dan tanda-tanda stasis paru..

Jenis III - atau disfungsi jenis yang terhad. Ini adalah pelanggaran serius, yang dicirikan oleh penurunan tajam dalam pematuhan dinding ventrikel, tekanan tinggi di atrium kiri, gambaran klinikal yang jelas mengenai kegagalan jantung kongestif. Pada jenis III, kemerosotan keadaan yang teruk dengan akses ke edema paru, asma jantung sering terjadi. Dan ini adalah keadaan yang mengancam nyawa yang teruk, tanpa rawatan kecemasan yang tepat, sering mengakibatkan kematian.

Ini adalah peringkat awal patologi. Disfungsi diastolik ruang ventrikel kiri mengikut jenis 1 sesuai dengan fasa relaksasi yang sedikit tertangguh. Sebilangan besar darah memasuki rongga semasa bersantai sambil menguncup atrium kiri. Seseorang tidak merasakan manifestasi pelanggaran, tanda-tanda yang jelas dapat dikesan hanya dengan ekokardiografi. Tahap ini juga disebut hipertrofik, kerana ia berlaku terhadap latar belakang hipertrofi miokard..

Keupayaan ventrikel kiri untuk berehat lebih teruk lagi. Ini mempengaruhi pengeluaran jantung. Untuk mengimbangi kekurangan aliran darah, atrium kiri berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan. Fenomena ini disertai dengan peningkatan tekanan di rongga ini dan peningkatan ukuran dinding otot. Sekarang ketepuan ventrikel kiri dengan darah disediakan oleh perbezaan tekanan di dalam ruang. Seseorang merasakan gejala yang menunjukkan kesesakan paru-paru dan kegagalan jantung..

Tipifikasi proses ini dilakukan dalam bentuk, iaitu penyimpangan organik yang berlaku pada tisu jantung. Anda juga boleh mengatakan bahawa kaedah berikut untuk membezakan antara keadaan, berdasarkan tahap keparahan dan tahap pelanggaran.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1. Atau pelbagai hipertrofik.

Ia berkembang pada pesakit dengan bentuk patologi kardiovaskular yang agak ringan. Contohnya, hipertensi arteri, prolaps injap mitral, fasa awal kardiomiopati.

Cepat atau lambat, disfungsi mempunyai sifat yang lebih berbahaya dan menjadi stabil. Jenis pertama memberikan risiko minimum dari segi kematian, tanpa rawatan berlangsung dalam 1-2 tahun.

Gejala dilincirkan, mungkin tidak ada sepenuhnya atau menutupi sebagai proses patologi utama..

Pandangan semu-normal. Sekiranya DDLD jenis 1 dicirikan oleh ketiadaan kecacatan organik pada otot jantung, ini ditentukan oleh kelemahan miokardium akibat kerosakan tisu.

Biasanya, pembentukan disfungsi diastolik jenis 2 didahului oleh serangan jantung atau angina semasa (kekurangan koronari).

Gejala ada, ia diucapkan, tetapi tidak spesifik. Menemani pesakit secara berterusan, kursus paroxysmal tidak khas, kerana tidak ada tempoh yang memburukkan.

Oleh kerana miokardium tidak dapat menguncup sebagaimana mestinya, kegagalan jantung yang teruk berlaku.

Perlu 4 hingga 6 tahun untuk mengembangkan jenis disfungsi ini, kadang-kadang kurang.

Fasa terminal tidak dapat diperbetulkan. Maksimum yang boleh anda harapkan, sedikit jangka hayat.

Ketiga-tiga jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah sekunder. Penyakit ini tidak pernah utama, oleh itu perlu untuk menghentikan diagnosis utama dengan berhati-hati. Ini adalah satu-satunya cara untuk mencegah ddl.