Perubahan yang berbeza di arteri koronari apa itu

Perubahan pada saluran koronari boleh disebabkan oleh proses keradangan (coronaryitis) atau aterosklerotik (aterosklerosis koronari). Daripada perubahan keradangan pada saluran koronari, sifat sifiliknya biasanya ditentukan dengan tepat oleh reaksi positif Wasserman. Walau bagaimanapun, dengan koronariitis yang tidak spesifik, kesukaran diagnostik yang tidak dapat diatasi sering timbul, kerana dengan penyakit arteri yang terpencil ini, seperti penghilangan endarteritis, semua reaksi patologi yang biasa menunjukkan sifat keradangan lesi (gambar darah, ROE) biasanya tidak menyelesaikan masalah. Pertama, asal-usul keradangan mereka harus dipertimbangkan pada orang muda jika penyalahgunaan nikotin dikecualikan dan terdapat fokus jangkitan kronik tempatan (tonsilitis kronik, granuloma gigi, dll.).

Di sini, reaksi badan terhadap kebersihan fokus tersebut mungkin bernilai diagnostik. Namun, pada masa ini, tidak ada keraguan bahawa perubahan aterosklerotik pada saluran koronari jauh lebih biasa daripada keradangan primer.

Sekiranya di kalangan ahli patologi masih belum ada persetujuan mengenai bahagian masing-masing dari dua faktor ini, maka tidak menghairankan bahawa doktor tidak mempunyai kriteria pembezaan yang tepat.

Berbanding dengan sejarah dan ECG, selebihnya data kardiovaskular mundur dalam diagnosis angina pectoris jauh ke latar belakang.
Diagnosis vasomotor angina pectoris hanya boleh digunakan dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila asal-usul neurogeniknya telah ditentukan dengan tepat (penyempitan saluran koronari dari pengaruh vagus sambil mengekalkan keanjalan dinding vaskular). Biasanya, faktor neurogenik hanya memainkan peranan tambahan..

Baru-baru ini, angina pectoris kerana proses di tulang belakang serviks (herniasi cakera intervertebral, spondylarthrosis), yang menyebabkan kerengsaan serat saraf vagus, telah menarik perhatian semakin banyak. Sekiranya tidak ada perubahan ECG yang khas dan adanya spondylarthrosis parah pada tulang belakang serviks atau trauma ke kawasan ini, diagnosis ini harus diingat.

Kadang-kadang pada pesakit dengan gejala angina pectoris, terdapat hernia hiatal. Gejala vaskular disebabkan oleh refleks vagal akibat pembengkakan bahagian perut yang terletak di atas diafragma. Apabila pemeriksaan x-ray pesakit dalam keadaan berdiri, hernia mungkin tidak diperhatikan.
Lesi miokardium tirotoksik dan amiloid kadang-kadang berlaku dengan angina pectoris, tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh data autopsi, tanpa perubahan pada saluran koronari itu sendiri.

Mengenai perubahan vaskular atau angina pectoris setelah terdedah kepada trauma tumpul (gegaran jantung yang disebut).
Dengan penyempitan saluran koronari yang tidak diragukan dengan gejala kekurangan koronari (tanda yang paling penting: sakit ketika berjalan cepat dan perubahan EKG semasa ujian dengan beban kerja), sifat angina pectoris dalam beberapa kes ditentukan oleh faktor ekstrasardiak.

Faktor ekstrasardiak tambahan seperti itu mesti dicari terutamanya dengan penampilan serangan yang tidak bermotivasi, jangka masa yang tidak biasa, keberkesanan nitrit yang tidak mencukupi dan radiasi kesakitan yang tidak normal. Rasa sakit yang timbul dari zon jantung dan extracardiac juga dapat terjalin (angor coronariens intriques, Froment) sehinggakan tidak lagi dapat dibezakan. Lesi extracardiac yang paling biasa yang boleh mempengaruhi kekurangan koronari adalah gangguan peraturan neuro-vegetatif, tirotoksikosis, perubahan pada tulang belakang (sering), perubahan paru (jarang), penyakit saluran pencernaan, dan pertama sekali, perlu diingat bahawa kerosakan pundi hempedu, hernia hiatal diafragma dan ulser peptik yang jarang berlaku.

Punca, gejala dan rawatan perubahan meresap dalam miokardium

Penyebab kematian yang paling biasa pada manusia adalah penyakit kardiovaskular. Oleh itu, banyak perhatian diberikan kepada kajian mereka. Antara penyakit jenis ini, perubahan meresap dalam miokardium jauh dari tempat pertama. Masalah seperti ini jarang didiagnosis, tetapi kerana ia tidak kurang berbahaya dan ketara. Perubahan seperti ini juga memerlukan pengesanan awal, diagnosis kualiti dan rawatan yang berkesan. Kami akan membahas semua perkara ini dalam perbualan kami..

ciri umum

Miokardium adalah lapisan otot, yang merupakan bahagian paling tebal dari bahagian rentas dinding jantung. Dalam miokarditis, terdapat sel kontraktil khas - kardiomiosit. Myocardium adalah otot yang unik, yang tidak mempunyai analog dalam badan. Ketebalan lapisan ini menentukan kemampuan jantung untuk mengepam darah ke seluruh badan. Myocardium terletak di antara epikardium dan endokardium, masing-masing lapisan luar dan dalam.

Akibat perubahan yang meresap, kardiomiosit tidak dapat memenuhi fungsi yang diberikan kepadanya, mereka mati, dan di tempatnya muncul tisu penghubung. Sel jenis baru tidak dapat melakukan impuls dan menyebabkan pengecutan jantung. Sel penghubung terletak di seluruh miokardium. Oleh itu nama perubahan yang tersebar.

Sekarang kita dapat memahami apa itu perubahan resapan sederhana dalam miokardium. Pelanggaran seperti ini dalam kes yang jarang berlaku dicirikan oleh sebarang manifestasi. Hanya kadang-kadang aritmia boleh mengganggu. Sekiranya penyebab patologi tidak dikesan tepat pada waktunya, maka ia akan berkembang dengan cepat dan menyebabkan gangguan pada kerja semua bahagian jantung.

Pelanggaran jenis yang lebih serius mempengaruhi seluruh jantung dan menimbulkan kemungkinan besar perubahan sifat fisiologinya. Prestasi jantung akan menurun dan penyakit sistem kardiovaskular akan berkembang. Hasil daripada pembentukan tisu penghubung, bukannya kardiomiosit, kegagalan jantung berkembang, dan kerosakan seluruh sistem peredaran darah berlaku.

Patologi memerlukan rawatan, berkesan dan tepat pada masanya. Jika tidak, perubahan miokardium yang ketara akan berlaku. Kardiomiosit yang telah digantikan oleh tisu penghubung tidak dapat dirawat. Proses ini tidak dapat dipulihkan..

Sebab penyimpangan yang normal dan mungkin

Kawasan miokardium yang menunjukkan aktiviti elektrik mestilah homogen. Ini adalah kebiasaan. Dalam kes ini, metabolisme biokimia dalaman tanpa patologi berlaku di dalam sel. Jantung mampu menghasilkan tenaga mekanikal yang diperlukan, yang diperlukan untuk fungsi kontraktil.

Sekiranya keseimbangan dalaman ini terganggu, perubahan meresap tidak spesifik dalam miokardium atau fokal dapat direkodkan pada ECG. Sebab-sebab yang menyebabkan perubahan tersebut mungkin merupakan keadaan yang tidak signifikan dan tidak berbahaya. Tetapi juga boleh menjadi patologi distrofi yang serius, di mana rawatan perubatan kecemasan diperlukan.

Salah satu penyebab utama dan utama gangguan miokardium meresap adalah miokarditis. Inti dari penyakit ini adalah berlakunya fenomena keradangan pada otot jantung. Tapak keradangan boleh terletak di seluruh tisu atau dilokalisasikan dalam bentuk fokus. Patologi berikut boleh menjadi penyebab miokarditis:

  • reumatik;
  • demam kepialu dan scarlet, atau lebih tepatnya, komplikasi yang boleh ditimbulkannya;
  • komplikasi dari penyakit virus;
  • penyakit autoimun.

Sebagai tambahan kepada miokarditis, perubahan miokardium yang meresap boleh menyebabkan kardiodystrofi. Dengan keadaan ini, metabolisme di jantung berubah pada tahap sel, sementara arteri koronari tidak menderita. Cardiodystrophy membawa kepada kelaparan sel, mereka tidak dapat wujud secara normal dan melakukan fungsi kontraktilnya. Keadaan seperti itu boleh disebabkan oleh patologi berikut:

  • keracunan darah dengan produk toksik;
  • penyakit sistem endokrin;
  • tekanan serius dan berterusan dari jenis psychoemotional, situasi tertekan dan kerja berlebihan kronik;
  • anemia;
  • penyakit berjangkit yang teruk.

Perubahan miokardium yang menyakitkan pada seorang anak pada latar belakang kardiodystrofi dapat terjadi akibat gabungan beban tinggi dan gaya hidup yang tidak menetap, serta disebabkan oleh dystonia vegetatif-vaskular. Pada masa kanak-kanak, perubahan meresap pada miokardium ventrikel kiri boleh berlaku dalam bentuk sederhana atau tidak signifikan. Keadaan ini diambil sebagai norma, disebabkan oleh metabolisme yang tidak sempurna. Juga, orang tua mungkin mengalami penyimpangan yang serupa, yang juga tidak memerlukan rawatan khas. Sebabnya adalah proses penuaan yang menjadi ciri semua organ dalaman.

Gejala dan tanda

Dengan perubahan meresap dalam miokardium, pertama sekali, fungsinya berkurang dan terganggu. Ini menyebabkan penurunan frekuensi kontraksi jantung dan gangguan pengaliran impuls. Perubahan meresap dalam miokardium dapat dikesan oleh gejala berikut, yang membantu mengenal pasti penyakit tepat pada masanya dan mendapatkan rawatan yang diperlukan:

  • kemerosotan sistem peredaran darah;
  • kekurangan nutrien yang dibekalkan ke setiap organ dan sistem melalui darah;
  • pelanggaran proses pengangkutan oksigen ke seluruh badan;
  • permulaan perkembangan proses yang tidak dapat dipulihkan.

Senarai manifestasi yang merupakan ciri perubahan meresap dalam miokardium dapat dilanjutkan lebih jauh. Manifestasi mungkin berbeza bagi setiap orang. Ini dijelaskan oleh keperibadian setiap organisma, yang dapat bereaksi berbeza terhadap perubahan negatif yang sedang terjadi..

Perubahan dalam manifestasi ringan atau sederhana gejala yang teruk tidak ada. Ia juga sukar untuk mengesan perubahan miokardium LV yang meresap. Walaupun ada simptom, jarang terjadi ketika seseorang memperhatikannya, kerana mereka lemah dan cepat pudar tanpa bantuan perubatan. Apabila perubahan berkembang menjadi bentuk yang lebih jelas, gejalanya tidak dapat diabaikan lagi. Biasanya, aduan berkaitan dengan gejala berikut:

  • sesak nafas dan kerap SS;
  • gumaman jantung yang dikesan semasa mendengar;
  • pucat kulit dan warna kebiruan di bibir;
  • kelemahan umum badan, keletihan;
  • gangguan irama jantung.

Gejala juga ditentukan oleh masalah utama yang menyebabkan perubahan meresap dalam miokardium. Contohnya, iskemia dimanifestasikan oleh rasa sakit di dada, sebelah kiri. Kardiosklerosis disertai oleh edema, dan hemoglobin rendah menyebabkan pening.

Pada kanak-kanak, perubahan meresap dalam miokardium, termasuk ventrikel kiri, dalam kes yang jarang menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan. Selalunya, masalahnya tidak simptomatik dan juga tidak disedari ketika meningkat usia. Sekiranya kanak-kanak mengalami gejala yang tidak menyenangkan (pengsan, keletihan, sesak nafas, sakit di dada), maka perlu mendaftar dengan ahli kardiologi dan menjaga keadaan terkawal.

Diagnostik

Perubahan meresap dalam miokardium berlangsung selama bertahun-tahun. Ia berkembang dengan perlahan tetapi pasti. Diagnosis awal akan melambatkan proses ini atau bahkan menghentikannya. Oleh itu, jantung akan diselamatkan dari proses yang tidak dapat dipulihkan, dan tubuh tidak akan terdedah kepada kesan negatif patologi bersamaan.

Untuk mengesan perubahan meresap dalam miokardium, pertama sekali, perlu membuat elektrokardiogram. Menurut ECG, pakar kardiologi dapat menentukan dengan tepat kehadiran perubahan negatif pada tisu otot. Pada ECG, perubahan meresap dalam miokardium akan ditunjukkan dalam bentuk beberapa gigi yang berkurang (sekurang-kurangnya tiga petunjuk). Juga, dalam proses diagnosis, dilakukan ultrasound otot jantung. Sekiranya terdapat perubahan negatif, miokardium akan memantulkan isyarat ultrasound dengan lebih teruk.

Sebagai tambahan, dalam proses diagnosis, ECG menurut Holter dan ECG dengan beban mungkin diperlukan. Analisis klinikal dan biokimia umum bahan biologi juga ditetapkan. Setelah menjalani diagnosis yang lengkap, doktor akan dapat menyusun gambaran klinikal yang lengkap dan membuat diagnosis yang tepat, berdasarkan kaedah rawatan yang berkesan.

Kaedah rawatan

Tidak ada satu kaedah rawatan universal yang sama efektifnya dalam semua kes. Oleh itu, pemeriksaan tubuh yang lengkap dan menyeluruh, pengenalan punca dan penyakit yang berkaitan.

Ubat-ubatan

Bergantung pada hasil diagnosis, ubat-ubatan dengan kesan yang berbeza dapat diresepkan:

  • hormon kortikosteroid;
  • glikosida jantung;
  • diuretik
  • bantuan metabolik;
  • antioksidan;
  • antibiotik
  • ubat yang bertujuan untuk merawat penyakit yang bersamaan;
  • kompleks vitamin.

Diet

Pemakanan pesakit dengan perubahan meresap dalam miokardium memainkan peranan penting dalam proses rawatan. Penting untuk mengikuti diet dan tidak menyimpang dari prinsip pemakanan yang betul. Peraturannya mudah, semua orang boleh mengikutinya:

  • makanan biasa tanpa kelaparan dan makan berlebihan;
  • protein tanpa lemak, sayur-sayuran segar, buah-buahan, buah-buahan kering, makanan laut dan produk tenusu dengan kandungan lemak rendah mesti terdapat dalam diet;
  • makanan goreng diganti dengan stim;
  • jumlah garam dikurangkan ke tahap yang mungkin;
  • biji-bijian harus menjadi asas diet harian.

Ubat tradisional terhadap penyebaran

Perubatan tradisional menawarkan banyak cara yang boleh digunakan untuk tujuan terapi dan profilaksis. Walau apa pun, kaedah seperti itu dapat digunakan sebagai tambahan kepada rawatan utama. Mustahil untuk membatasi diri hanya untuk perubatan tradisional. Di samping itu, setiap kaedah rawatan harus dipersetujui dengan doktor yang hadir. Ubat-ubatan sendiri boleh menyebabkan bahaya besar kepada tubuh dan memperburuk keadaan..

Banyak kaedah rawatan berdasarkan penggunaan madu bunga, hawthorn dan mawar liar. Tincture berdasarkan heather, bunga kering dan motherwort mempunyai kesan yang baik terhadap sistem kardiovaskular. Anda juga boleh mengambil rebusan dari daun strawberi liar. Berdasarkan pudina, calendula, aprikot kering dan walnut, anda boleh membuat teh, infus dan rebusan.

Langkah pencegahan

Setiap orang harus menjaga kesihatan mereka dan mematuhi langkah pencegahan yang akan mengurangkan kemungkinan terkena penyakit kardiovaskular. Inti pencegahan dijelaskan di bawah:

  • diet harus berdasarkan bijirin penuh, sayur-sayuran dan buah-buahan;
  • jumlah gula dan garam, kolesterol dan lemak haiwan, lemak tepu dan lemak trans harus berada pada tahap minimum;
  • merokok dan alkohol menyebabkan bahaya besar kepada kesihatan, sistem kardiovaskular mula-mula;
  • gaya hidup aktif, berjalan kaki yang kerap, beban yang dinormalisasi - asas langkah pencegahan;
  • tindak balas tepat pada masanya terhadap gejala yang menunjukkan masalah jantung.

Ramalan

Harus diingat bahawa perubahan sederhana dalam miokardium bukanlah penyakit. Keadaan ini bersifat simtomatik dan menunjukkan adanya pengaruh jangka panjang patologi, yang mungkin berbeza..

Dengan pengesanan patologi tepat pada masanya sehingga saat tisu penghubung muncul di tempat sel-sel miokardium, proses ini dapat dihentikan. Malah kardiomiosit pada tahap ini dapat dipulihkan tanpa kehilangan fungsinya. Tetapi diagnosis awal proses miokard difus jarang berlaku.

Dalam sebilangan besar kes, pengenalpastian masalah berlaku pada tahap perkembangan kegagalan jantung. Dalam kes ini, proses penggantian kardiomiosit sudah berjalan. Dalam kebanyakan kes, proses patologi dapat dihentikan.

Dengan perkembangan bentuk penyakit yang maju, tahap kegagalan jantung dan kardiosklerosis yang teruk berlaku. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan. Anda hanya boleh menghentikan perkembangan mereka.

Walaupun perubahan meresap dalam miokardium jarang terjadi, tetapi membawa bahaya dan mencetuskan perkembangan penyakit yang kompleks dan membawa maut. Hanya diagnosis awal yang dapat membetulkan keadaan dan menyelamatkan jantung dari penyakit mengerikan dan proses yang tidak dapat dipulihkan..

Perubahan miokardium

Maklumat am

Elektrokardiografi adalah kaedah diagnostik termudah untuk memeriksa kerja jantung. Inti dari pemeriksaan adalah untuk memperbaiki impuls elektrik yang menyertai fungsi kontraktil dan pemulihan miokardium, yang disebut "depolarisasi" dan "repolarisasi".

Apakah maksud perubahan miokard pada ECG??

Penyimpangan spesifik pada elektrokardiogram dapat dicatat semasa pemeriksaan perubatan rutin, dan mencirikan keadaan miokardium pada saat pemeriksaan. Fungsi miokardium adalah sintesis tenaga mekanikal oleh kardiomiosit, kerana terdapat pengurangan rongga dan memastikan bekalan darah normal ke seluruh organisma. Proses ini dilakukan kerana pertukaran ion natrium dan kalium sel dalam sel. Kerja sistem konduksi jantung direkodkan pada elektrokardiogram dengan menggunakan elektrod yang terpaku pada anggota badan dan dada.

Patogenesis

Perubahan pada ECG bukanlah penyakit, tetapi hanya manifestasi dari beberapa proses patologi yang berlaku di miokardium. Dengan pergeseran aktiviti biokimia pada sel jantung, kontraktilitasnya berubah, yang tercermin dalam kardiogram ketika merekam impuls. Fungsi kardiomiosit mungkin terganggu dalam proses keradangan, misalnya, dengan miokarditis. Mengambil ubat-ubatan tertentu juga mempengaruhi fungsi otot jantung..

Kursus diabetes yang berpanjangan dapat secara beransur-ansur menyebabkan aterosklerosis. Tidak hanya kapal besar yang terjejas, tetapi juga arteri koronari yang memberi makan miokardium. Dengan patologi keradangan di saluran gastrointestinal, penyerapan nutrien terganggu, yang juga mempengaruhi proses metabolik pada kardiomiosit secara negatif..

Pengelasan

Bergantung pada ukuran dan lokasi kardiomiosit yang diubah, terdapat:

  • Perubahan difusi. Lesi yang biasa menunjukkan adanya banyak fokus kardiomiosit yang diubah. Ciri ciri terdapat di semua petunjuk ECG.
  • Perubahan fokus. Lesi dicatat hanya pada petunjuk tertentu yang sesuai dengan kawasan tertentu dari miokardium. Perubahan fokus adalah sejenis kawasan penghubung, jaringan parut yang jelas terhad, yang tidak berfungsi untuk mengalirkan elektrik.

Semasa mendiagnosis perubahan pada ECG, doktor diagnostik berfungsi dan pakar kardiologi dapat menyatakan:

  • repolarisasi ventrikel awal, yang ditunjukkan oleh gelombang T negatif;
  • penurunan voltan gelombang r, yang mencirikan kekentalan miokardium;
  • gangguan irama;
  • gangguan konduksi.

Bergantung pada petunjuk ini, penyebab perubahan ECG ditentukan secara semula jadi:

  • keradangan;
  • cicatricial;
  • distrofik;
  • metabolik.

Sebab-sebabnya

Perubahan miokard distrofik

Perubahan seperti itu pada ECG dibentuk dengan pemakanan kardiomiosit yang tidak mencukupi, yang pasti menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Perubahan difus-distrofik dalam miokardium diperhatikan dengan:

  • patologi sistem endokrin: diabetes mellitus, disfungsi kelenjar adrenal, gangguan kelenjar tiroid;
  • patologi sistem ginjal dan hati: jumlah produk metabolik toksik yang berlebihan memberi kesan negatif terhadap kerja jantung;
  • penyakit kronik genesis berjangkit: perubahan dapat diperhatikan dengan tuberkulosis, selesema, malaria, dan lain-lain;
  • anemia kekurangan zat besi kronik: kebuluran oksigen berterusan mempengaruhi kerja kardiomiosit;
  • dengan pemakanan yang tidak seimbang, dengan kekurangan vitamin dalam diet;
  • dengan beban saraf dan fizikal yang berlebihan;
  • dengan demam dan dehidrasi bersamaan;
  • sekiranya berlaku keracunan dengan alkohol, ubat-ubatan atau komponen kimia.

Perubahan metabolik dalam miokardium

Apa ini? Perubahan ciri khas pada EKG terbentuk akibat gangguan dalam proses metabolik intraselular yang berkaitan dengan ion kalium dan natrium.

Perubahan metabolik dikaitkan dengan distrofi otot jantung dan berlaku apabila:

  • iskemia miokardium, yang tercermin pada kardiogram dalam bentuk penyimpangan gigi T. Kekutuban dan bentuknya di kawasan yang rosak dari plumbum berubah;
  • infarksi miokardium: segmen EC mengubah lokasi segmen ST, yang terletak sama ada di atas atau di bawah kontur;
  • kematian, nekrosis miokard, yang dicirikan oleh kemunculan gelombang Q yang tidak normal.

Perubahan cicatricial

Tampalan tisu parut terbentuk di tapak proses keradangan sebelumnya, nekrosis, akibatnya kardiomiosit yang normal dan sihat kehilangan kontraktilitasnya, dan mereka digantikan oleh tisu penghubung, yang tidak mempunyai keanjalan. Perubahan cicatricial dalam fokus pada ECG menunjukkan infark miokard sebelumnya.

  • Dinding bawah ventrikel kiri dicirikan oleh perubahan petunjuk: II, III dan VF (menunjukkan kerosakan di sebelah kanan, lebih jarang sampul kiri arteri koronari).
  • Kawasan septal anterior dicirikan oleh perubahan petunjuk: V1 dan V2 (cawangan septal menurun kiri rosak), atau V2-V4 (arteri koronari menurun kiri terlibat, atau cabangnya).
  • Untuk kawasan anterior-lateral, perubahan pada petunjuk adalah ciri: I, aVL, V4-V6 (sampul arteri rosak atau kiri turun).
  • Untuk serangan jantung biasa anterior, perubahan petunjuk adalah ciri: I, aVL, V1-V6 (cawangan koronari menurun kiri rosak).

Perubahan miokardium keradangan sederhana

Perubahan ciri diperhatikan dengan miokarditis, di mana voltan gigi di semua petunjuk menurun, dan gangguan irama direkodkan. Perubahan sederhana pada ventrikel kiri boleh berlaku selepas:

Atrofi miokardium coklat

Ini adalah nama persiapan makro dalam pemeriksaan histologi. Perubahan ciri patologi pada miokardium terbentuk akibat kekurangan bekalan darah yang berpanjangan, yang diperhatikan dengan penyakit yang melemahkan, cachexia, penyalahgunaan dadah, peningkatan aktiviti fizikal, dan juga pada usia tua. Dalam kardiomiosit, pigmen penuaan tertentu, lipofuscin, disimpan. Butirannya adalah produk gangguan metabolisme pada sel-sel otot jantung, yang dilemahkan oleh pemakanan dan bekalan darah yang tidak mencukupi.

Gejala

Perubahan sederhana dan kecil pada EKG mungkin tidak menampakkan diri secara klinikal dan boleh didapati pada kardiogram semasa pemeriksaan perubatan rutin dan pemeriksaan perubatan. Dengan perubahan yang ketara, gejala khas muncul:

  • sakit dada yang menyakitkan dan membakar, menunjukkan serangan angina pectoris;
  • bengkak pada bahagian bawah kaki, sesak nafas dengan aktiviti fizikal yang minimum menunjukkan perkembangan kegagalan jantung;
  • sensasi gangguan dalam kerja jantung, aritmia;
  • keletihan, pucat kulit;
  • peluh melekit;
  • gegaran tangan, penurunan berat badan jangka pendek.

Ujian dan diagnostik

Untuk mengenal pasti penyebab sebenar perubahan dalam miokardium, disarankan untuk menjalani pemeriksaan penuh, yang merangkumi:

  • Analisis umum dan analisis biokimia darah. Menurut hasilnya, akan mungkin untuk membicarakan adanya proses keradangan di dalam badan, kerja sistem ginjal dan ginjal, tahap kolesterol, yang membentuk plak di arteri koronari.
  • ECG. Perubahan ciri semasa peperiksaan membolehkan anda menentukan taktik pemeriksaan selanjutnya. Dalam beberapa kes, disarankan untuk melakukan ECG dengan beban, atau mengatur pemantauan ECG setiap hari.
  • Ekokardiografi. Pemeriksaan ultrabunyi jantung membolehkan anda menilai keadaan alat injap jantung, mengenal pasti kawasan kerosakan, menilai fungsi mengepam jantung.
  • Skintigrafi miokardium. Kaedah penyelidikan radioisotop menunjukkan kawasan pengumpulan bahan khas untuk mengenal pasti lesi, menentukan sifatnya.

Perubahan miokardium pada EKG memungkinkan anda menentukan taktik selanjutnya untuk memeriksa pesakit untuk menentukan diagnosis yang tepat dan memilih terapi yang tepat.

Rawatan

Sekiranya sindrom koronari ECG akut dikesan, yang menunjukkan kerosakan miokard akut akibat nekrosis otot, pesakit segera dimasukkan ke hospital di jabatan kardiologi dengan kemungkinan angiografi koronari dan penentuan taktik rawatan selanjutnya..

Sekiranya perubahan meresap dan distrofi dikesan, penyakit yang mendasari akan dirawat, yang dapat memprovokasi mereka. Di samping itu, terapi metabolik dijalankan bertujuan untuk meningkatkan pemakanan miokard untuk pemulihannya yang cepat..

Menyebarkan perubahan miokardium

Artikel pakar perubatan

Bahagian utama otot jantung, bahagian tengahnya, yang dicirikan oleh struktur histologi khas, disebut miokardium. Ketebalan dindingnya terdiri daripada kardiomiosit yang tersambung dengan erat - sel kontraktil tisu otot jantung yang tahan terhadap keletihan. Miokardium berfungsi secara berterusan semasa badan masih hidup, secara automatik membuat pergerakan berirama, berkontraksi dan bersantai di bawah pengaruh impuls, menepis darah dengan oksigen dan mengepamnya melalui saluran ke semua organ dan tisu. Perubahan difus pada miokardium biasanya dikesan semasa prosedur diagnostik (elektrokardiogram, ultrasound jantung) dan digunakan sebagai penanda yang memerlukan diagnosis tambahan. Ini adalah kesimpulan doktor diagnostik mengenai kehadiran aktiviti elektrik yang berkurang di beberapa bahagian tisu otot jantung, yang terletak sama rata di strukturnya, menunjukkan perubahan yang berlaku di sana pada tahap sel. Banyak faktor yang boleh menimbulkan penstrukturan semula, selalunya pada satu pesakit beberapa di antaranya dapat digabungkan sekaligus.

Penyebab perubahan meresap dalam miokardium

Momen makanan hampir selalu hadir secara bebas dan dalam kompleks sebab yang menyebabkan transformasi struktur sel miokardium. Pemakanan yang tidak seimbang dan tidak teratur, dominasi lemak dan karbohidrat dalam makanan, kekurangan vitamin menyebabkan perubahan distrofi dalam struktur asas otot jantung.

Patologi kardiologi secara langsung yang menyebabkan perubahan miokardium yang meresap adalah keradangannya pada genesis berjangkit, alergi dan campuran (miokarditis) dan percambahan sel tisu parut yang menggantikan kardiomiosit (miokardiosklerosis), terutamanya berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari. Dalam kes seperti itu, pesakit biasanya terganggu oleh gejala lain yang menjadi ciri patologi kardiovaskular..

Miokarditis adalah simptom utama rematik dan dianggap berasingan daripada keradangan otot jantung yang berasal dari tidak reumatik - komplikasi jangkitan kronik (tonsilitis, karies), penyakit berjangkit akut (tonsilitis, selesema, penyakit berjangkit kanak-kanak), patologi autoimun (scleroderma sistemik, lupus eritematosus, rheumatoid arthritis). Dengan latar belakang ini, miokardiosklerosis yang menyebar boleh berkembang, yang dicirikan oleh serpihan tisu parut yang banyak dan relatif merata di miokardium.

Kehadiran penyakit kronik pelbagai organ penting juga menyebabkan kekurangan zat penting dalam badan dan perkembangan kardiodystrofi. Dalam keadaan seperti itu, kardiomiosit rosak lebih cepat dan tumbuh semula dengan lebih perlahan; dari masa ke masa, ini menyumbang kepada penurunan konduksi jantung dan gangguan pada degup jantung, yang menjadi ketara pada kardiogram. Faktor risiko untuk perkembangan perubahan yang meresap adalah kekurangan buah pinggang dan hepatik, yang menyebabkan ekskresi vitamin, mineral, protein, atau mabuk berlebihan dalam air kencing kerana pelanggaran proses metaboliknya; diabetes mellitus, mencegah penyerapan glukosa yang normal; enterocolitis, yang mengganggu penyerapan bahan penting dalam usus; aterosklerosis dan vasokonstriksi, anemia dan keadaan lain yang menyebabkan hipoksia kekal. Gangguan hormon akibat diabetes mellitus, disfungsi adrenal dan tiroid mempengaruhi perjalanan proses biokimia dalam badan, yang memberi kesan negatif kepada struktur miokardium.

Begitu juga, hasil penggunaan ubat hormon, kardiotonik yang berpanjangan, beberapa ubat lain (streptomisin, klorpromazin), alkohol dan ubat-ubatan.

Faktor risiko untuk perkembangan perubahan distrofik pada tisu otot miokardium termasuk keperluan untuk terus bekerja dalam keadaan tekanan yang meningkat sekiranya tidak ada masa rehat (tekanan, fizikal dan / atau mental berlebihan); darah tinggi hipertiroidisme; berat badan berlebihan; kecacatan; penyahhidratan badan; kos profesion - hubungan berterusan dengan bahan toksik, tekanan, terlalu panas.

Dengan sedikit keparahan perubahan meresap dalam miokardium dan ketiadaan gejala patologi jantung, kesimpulan diagnostik ini dapat ditafsirkan sebagai versi norma yang berkaitan dengan usia.

Patogenesis

Inti dari proses yang membawa kepada perubahan miokardium yang meresap adalah pelanggaran mekanisme metabolik intraselular. Pengangkutan ion kalium dan natrium melalui dinding sel kardiomiosit menjadi kecewa, yang menyebabkan ketidakcocokan dalam fasa depolarisasi dan repolarisasi mereka, iaitu penguncupan kitaran dan kelonggaran otot-otot jantung yang berlarut terganggu. Proses penguncupan dan kelonggaran aritmia pada kawasan tisu otot yang diagihkan secara merata ke atas isipadu menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dalam darah, yang menyebabkan ketidakseimbangan dan kematian kardiomiosit. Sekiranya faktor sementara bertindak sebagai penghubung patogenetik (pengambilan ubat, tekanan fizikal, pemakanan yang buruk, jangkitan yang dipindahkan, dan lain-lain), maka setelah pemberhentiannya, metabolisme sel menjadi normal dan amplitud impuls elektrik di semua kawasan menjadi seragam. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada faktor patogenetik, kerosakan kardiomiosit menjadi tidak dapat dipulihkan.

Perubahan yang berlainan (berlainan dan dilokalisasikan di tempat yang berlainan) dalam struktur sel miokardium berkembang selama bertahun-tahun, ini adalah proses yang panjang. Di bawah pengaruh satu, dan lebih kerap beberapa faktor yang dijelaskan di atas, sel-sel otot miokard yang dililit rosak di tempat yang berlainan, tidak semuanya dipulihkan, banyak yang mati, ia digantikan oleh sel-sel tisu penghubung. Laman web tisu penghubung tidak berfungsi. Pada awal proses perubahan sel, ia dianggap boleh diterbalikkan, kemudian - ia dapat dihentikan dan diawetkan kawasan utuh dengan kardiomiosit yang berfungsi. Sekiranya tidak ada rawatan, kawasan kerja dikurangkan, dan kawasan yang diubah secara sklerotik tumbuh, yang menyebabkan penurunan kontraksi jantung, ketidakupayaan untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan. Ini menyebabkan gangguan pemakanan dan hipoksia dari semua organ kerana gangguan peredaran darah dan perkembangan proses patologi yang lain.

Keradangan otot jantung (miokarditis) dan perubahan distrofik pada miokardium adalah sebab utama kesimpulan diagnostik mengenai pemusnahannya. Statistik morbiditi meletakkan pesakit dengan miokarditis reumatik dalam kumpulan yang berasingan, yang merangkumi sekitar 9-10% daripada semua kes penyakit jantung. Kes-kes miokarditis bukan reumatik yang terdaftar dijumpai pada kira-kira 1% pesakit terapis, namun, petunjuk ini dianggap remeh, kerana menurut autopsi, miokarditis yang tidak didiagnosis semasa hidup didapati pada 3% kematian autopsi. Kumpulan pesakit miokarditis terbesar (32%) adalah pesakit berusia 41 hingga 50 tahun.

Perubahan sklerotik pada otot jantung pada orang yang bertanggungjawab terhadap kesihatannya biasanya muncul setelah 50 tahun. Pesakit lelaki, menurut pengiraan statistik, di antara pesakit dengan kardiosklerosis dua kali lebih banyak daripada wanita.

Gejala perubahan meresap pada miokardium

Seringkali, pesakit mendapat kesimpulan diagnostik mengenai perubahan struktur otot jantung secara kebetulan setelah pemeriksaan perubatan pencegahan, kerana pada awalnya, ketika prosesnya masih dapat dipulihkan, dia tidak menyatakan dirinya dengan gejala yang jelas. Tanda-tanda pertama yang harus anda perhatikan adalah keletihan yang cepat dan biasa yang tidak dapat dijelaskan, sesak nafas dan gangguan irama jantung, rasa tidak selesa dan kadang-kadang sensasi menyakitkan di belakang sternum atau sakit, kulit pucat. Kadang-kadang ketidakstabilan emosi menyertai gejala ini - menangis, mudah marah.

Perubahan yang meresap pada miokardium ventrikel kiri, yang menyediakan pengangkutan darah kaya oksigen ke semua sistem badan, boleh menjadi gejala penyakit serius, terutama pada orang tua yang menderita tekanan darah tinggi, khususnya kardiomiopati hipertrofik. Ventrikel kiri mempunyai lapisan otot lurus yang lebih tebal, kerana beban di atasnya lebih kuat daripada di sebelah kanan, menghantar darah dalam lingkaran kecil untuk mengoksigenkan paru-paru. Di sebelah kanan, ketebalan lapisan otot ini adalah 2-2.5 kali lebih nipis. Sekiranya perubahan meresap direkodkan di ventrikel kiri, maka kita dapat menganggap adanya miokarditis pada pesakit yang lebih muda. Gejala utama proses keradangan pada miokardium adalah sakit jantung, aritmia, pucat, lemah, namun, ia juga boleh menjadi tidak simptomatik. Selalunya perkembangan keradangan didahului oleh penyakit berjangkit, keracunan, termasuk ubat dan serum, alergi.

Selepas usia 50 tahun, perubahan sklerotik pada lapisan otot ventrikel kiri lebih cenderung terjadi akibat perubahan distrofi pada sel di bawah pengaruh hipoksia atau gangguan metabolik akibat penyakit kronik pada pesakit. Miokardiosklerosis dimanifestasikan oleh sesak nafas dan keletihan, pembengkakan pada kaki dan peritoneum, batuk jantung kering pada waktu malam, nadi yang kerap.

Kelemahan umum dengan perubahan meresap dalam miokardium mungkin menunjukkan perkembangan penyakit jantung koronari, yang tidak simptomatik untuk waktu yang lama, dan pesakit mengaitkan keletihan berterusan dan sedikit ketidakselesaan di kawasan jantung kerana kerja berlebihan, pergantungan meteorologi, situasi tertekan dan faktor buruk lain. Dyspnea pada mulanya terganggu sesekali setelah banyak melakukan senaman fizikal, kemudian ia mula mengganggu pesakit ketika berehat. Gejala meningkat secara beransur-ansur dan tidak dapat dilihat oleh pesakit, dalam jangka masa yang lama. Kemudian, rasa sakit di jantung menjadi hampir berterusan, bengkak di bahagian ekstrem dapat menyertainya, dan keletihan, kelemahan dan sesak nafas menjadi pendamping berterusan.

Perubahan miokardium yang menyakitkan pada anak, termasuk ventrikel kiri, disebabkan oleh fakta bahawa proses metabolik tubuh anak masih dalam tahap pembentukan, mungkin merupakan varian norma usia, terutama yang tidak signifikan. Bagi kanak-kanak dan remaja yang menjalani gaya hidup yang tidak aktif, perubahan struktur tisu otot jantung dapat terjadi apabila peningkatan beban muncul untuk cara hidup mereka yang biasa. Juga, penyimpangan dari norma ini mungkin menunjukkan adanya dystonia vegetatif-vaskular pada anak.

Baik kanak-kanak atau orang dewasa dari mana-mana kumpulan umur tidak boleh mengabaikan kesimpulan diagnostik tersebut. Ini harus menjadi kesempatan untuk lawatan ke ahli kardiologi, kerana patologi awal dapat dirawat dengan lebih baik dan pada tahap awal dapat diperbaiki dengan memperbaiki gaya hidup dan pemakanan. Kerosakan kecil pada sel-sel otot jantung, para pakar menganggap boleh dibalikkan.

Perubahan resapan sederhana dalam miokardium biasanya tidak disertai dengan manifestasi gejala jantung yang ketara. Pada tahap ini, kawasan dengan pengurangan konduksi jantung biasanya dikesan pada elektrokardiogram. Mereka berganda dan terdapat di semua kawasan otot jantung yang dikaji. Perubahan meresap yang cukup ketara dalam miokardium boleh berlaku akibat faktor patogenetik yang bertindak sementara (dehidrasi, kelaparan oksigen, kekurangan zat makanan, mabuk), dan bukti penyakit yang sedang berkembang, tidak semestinya kardiologi, misalnya, hipertiroidisme, neoplasma kelenjar adrenal, gangguan metabolik atau hormon lain. Untuk mengetahui, langkah diagnostik tambahan diperlukan..

Perubahan meresap yang ketara dalam miokardium hampir selalu menunjukkan adanya proses patologi dalam badan. Pesakit mungkin mengadu sesak nafas, kelemahan dan sakit dada ketika tapak iskemia muncul di tisu otot; bengkak hujung dengan miokardiosklerosis; gegaran, kegugupan meningkat, penurunan berat badan dengan kelebihan hormon tiroid; pening, sesak nafas dan keletihan dengan anemia. Walau apa pun, pesakit harus diperiksa dengan teliti dan berunding dengan pakar yang sesuai..

Kesimpulan diagnostik mengenai pelanggaran struktur otot jantung dapat dirumuskan dengan cara yang berbeza. Apa maksudnya? Apakah jenis perubahan resapan?

Pakar elektrokardiogram melihat perubahan dalam aktiviti elektrik beberapa bahagian miokardium. Kadang-kadang ia berubah secara besar-besaran, walaupun biasanya semua bahagian mestilah homogen. Sekiranya pelbagai fokus perubahan terletak sama di seluruh miokardium, maka lesi ini, seperti yang disebutkan di atas, meresap, dan tidak fokus, di mana terdapat satu, maksimum dua fokus kekonduksian yang diubah. Di kawasan ini, kardiomiosit telah mengalami perubahan satu darjah atau yang lain, mereka habis dan tidak dapat memberikan kontraktil yang normal, inilah yang dikatakan kesimpulan diagnostik - perubahan difus-distrofik dalam miokardium. Kerosakan sifat ini sudah dianggap tidak dapat dipulihkan..

Tahap awal penipisan kardiomiosit digambarkan sebagai perubahan miokardium difus dan tidak spesifik. Ini bermaksud bahawa aktiviti elektrik otot jantung, yang dipantulkan pada kardiogram, tidak homogen, tidak lebih dari itu. Ini adalah perubahan tersebar yang tidak mencerminkan spesifik penyakit yang menyebabkannya, sementara perubahan fokus adalah spesifik, misalnya, untuk infark miokard dan menunjukkan penyetempatannya. Parut dari tisu penghubung terbentuk pada fokusnya, sel-selnya tidak mempunyai kontraktil, dan kawasan yang rosak itu sendiri menjadi lengai elektrik. Penyebaran, bagaimanapun, mungkin menunjukkan banyak patologi yang berbeza dan memerlukan kajian tambahan untuk membuat diagnosis. Kesimpulan ini membincangkan lebih lanjut mengenai transformasi kardiomiosit yang dapat diubah secara sederhana.

Mereka masih boleh dirumuskan sebagai perubahan metabolik meresap dalam miokardium. Rumusan ini menunjukkan bahawa proses metabolisme sel terganggu. Keadaan ini boleh menyebabkan faktor pemakanan, berat badan berlebihan, beban tinggi. Ia boleh menjadi akibat dari patologi akut yang teruk, dan juga penyakit kronik, misalnya diabetes mellitus. Sekiranya faktor yang menyebabkannya berhenti bertindak, keadaan kardiomiosit kembali normal dan aktiviti elektrik tapak pada kardiogram diratakan. Walau bagaimanapun, jika penyebabnya tidak dapat diketahui, maka gangguan dalam metabolisme sel akan menyebabkan perubahan distrofi yang stabil, dan seterusnya perkembangan kardiosklerosis. Dalam kes ini, kesimpulan diagnostik mungkin kelihatan seperti perubahan fibro-sclerotic meresap pada miokardium. Ini menunjukkan bahawa proses sclerosing sedang berkembang, perubahan tidak dapat dipulihkan telah berlaku dan bahagian-bahagian tisu otot digantikan oleh berserat. Pada kardiogram di tempat-tempat ini, amplitud denyutan tidak hanya dikurangkan, tetapi juga bahagian ketiadaan lengkapnya diperhatikan. Oleh itu, kerosakan yang paling ketara pada tisu otot menampakkan dirinya, yang sudah menunjukkan adanya kardiosklerosis.

Perubahan repolarisasi difus dalam miokardium bermaksud penurunan kekonduksian elektrik pada beberapa bahagian otot jantung yang sama rata. Pada pesakit tua, kanak-kanak dan remaja, ini mungkin merupakan pilihan biasa. Pada masa yang sama, proses repolarisasi mungkin terganggu setelah kelaparan, beban tinggi, tekanan, dan penyakit berjangkit. Dengan perumusan ini, penyakit jantung dan organ lain tidak dapat dikesampingkan. Sebenarnya, ini adalah sinonim untuk perubahan metabolik dan tidak spesifik dan hanya mengatakan bahawa perlu menjalani pemeriksaan dan berjumpa doktor untuk menentukan punca apa yang berlaku.

Sebab-sebab perkembangan aterosklerosis yang meresap: diagnosis dan pencegahan

Aterosklerosis difus (kardiosklerosis) adalah patologi teruk yang secara beransur-ansur memprovokasi parut tisu miokardium ke seluruh permukaan otot. Akibat dari munculnya banyak bekas luka, kecacatan injap berkembang, fungsi jantung terganggu.

Penyakit ini jarang didiagnosis pada peringkat awal, yang menyukarkan terapi. Oleh itu, perlu dipertimbangkan dengan lebih terperinci apa itu aterosklerosis yang meresap, sebab, gejala dan kaedah rawatannya..

Bagaimana penyakit ini berkembang??

Aterosklerosis difus adalah jenis patologi yang paling berbahaya, yang melibatkan penggantian kardiomiosit yang seragam dengan elemen tisu penghubung. Patologi dikaitkan dengan kardiosklerosis fokus kecil, yang berlaku dengan latar belakang kekurangan koronari yang berpanjangan..

Perubahan aterosklerotik pada saluran menyebabkan penurunan atau penghentian aliran darah, oleh itu, bekalan darah ke bahagian tertentu miokardium terganggu. Ini memprovokasi kematian sel otot individu, yang digantikan oleh tisu penghubung..

Dengan aterosklerosis yang meresap, penyebaran fokus nekrotik secara beransur-ansur adalah ciri, dengan pertumbuhan keadaan pesakit yang bertambah buruk. Penyakit ini menimbulkan gangguan metabolik, atrofi beberapa kawasan miokardium, perubahan distrofik pada serat otot.

Kardiosklerosis difus fokus kecil dapat berkembang dengan latar belakang keradangan miokardium, yang memprovokasi terjadinya penyakit jantung koronari.

Sebab pembangunan

Patologi berkembang terutamanya dengan latar belakang aterosklerosis arteri koronari, bagaimanapun, faktor dan keadaan patologi berikut dapat menyebabkan kerosakan pada serat miokardium:

  1. Rheumatisme;
  2. Kerosakan iskemia pada kardiomiosit;
  3. Hipertensi
  4. Aritmia jantung;
  5. Keradangan miokardium;
  6. Fenomena hipertrofik atau distrofi pada miokardium;
  7. Diabetes;
  8. Berat badan berlebihan;
  9. Kecederaan otot jantung, pembedahan jantung atau otak;
  10. Penderaan alkohol;
  11. Ubat diri;
  12. Situasi tekanan yang kerap yang membawa kepada keterlaluan psiko-emosi;
  13. Pengumpulan garam logam dalam badan;
  14. Merokok;
  15. Perubahan berkaitan dengan usia.

Gambar klinikal

Aterosklerosis difus dicirikan oleh peningkatan gejala secara beransur-ansur. Pada peringkat awal, penyakit ini terutama asimtomatik, namun, beberapa pesakit melaporkan terjadinya aritmia atau gangguan konduksi. Rawatan untuk fibrilasi atrium di Jerman.

Dengan kerosakan miokard yang luas, gambaran klinikal berikut berkembang:

  • Kemunculan sesak nafas. Gejala diperhatikan dengan pelbagai pelanggaran kontraktilitas ventrikel kiri. Pada mulanya, sesak nafas diperhatikan hanya dengan latar belakang aktiviti fizikal yang sengit. Walau bagaimanapun, dengan parut miokard yang teruk, pesakit mencatatkan kegagalan pernafasan walaupun dalam keadaan tenang;
  • Kemunculan kesakitan yang membosankan di jantung;
  • "Batuk jantung." Kejadian batuk kering adalah ciri selepas latihan fizikal pada peringkat awal penyakit, ketika berehat - dengan pelanggaran berat. Sebab utama tanda klinikal ini adalah edema paru. Walau bagaimanapun, batuk mungkin muncul di tengah asma jantung. Dalam kes sedemikian, produktif, membawa kepada pembebasan dahak berbuih;
  • Penurunan prestasi, kelesuan, kelemahan otot;
  • Perkembangan kesakitan di hipokondrium yang betul. Gejala aterosklerosis meresap ini dikaitkan dengan kesesakan dalam lingkaran besar peredaran darah. Keadaan ini disertai oleh hidrotoraks, pembengkakan kaki, kejadian ascites;
  • Kehilangan kesedaran kerana perkembangan aritmia yang teruk;
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki. Perkembangan bengkak pada waktu petang adalah ciri, pada waktu pagi gejala hampir hilang sepenuhnya. Edema bermula dengan pergelangan kaki, tetapi ketika patologi berkembang, merebak ke kaki dan paha bawah;
  • Aritmia jantung. Aterosklerosis difus sering memprovokasi perkembangan pelbagai bentuk aritmia kerana gangguan fungsi fungsi otot jantung;
  • Sianosis kulit. Sianosis berkembang di segitiga nasolabial dengan kerosakan miokardium yang teruk;
  • Rambut gugur, ubah bentuk piring kuku kerana aliran darah terganggu;
  • Hiperpigmentasi kulit.

Manifestasi klinikal aterosklerosis meresap ditentukan oleh tahap gangguan aliran darah koronari. Pada pesakit hanya dengan proses patologi yang berjalan, semua tanda penyakit berkembang secara serentak.

Walau bagaimanapun, dengan adanya 1-3 gejala, perlu dilakukan perundingan dengan pakar. Sesungguhnya, dengan perkembangan patologi, tanda-tanda perkembangan infark miokard, kegagalan jantung, patologi hati dan paru-paru boleh bergabung.

Langkah-langkah diagnostik

Kardiosklerosis difusi memerlukan diagnosis yang komprehensif. Ia melibatkan kajian berikut:

  1. Sejarah perubatan dan pemeriksaan pesakit. Doktor harus bertanya kepada pesakit mengenai gejala penyakit yang ada, mengetahui sebab dan waktu penampilannya, mengetahui tentang keadaan hidup seseorang, kehadiran tabiat buruk.
  2. Ujian darah biokimia dan am. Analisis ini membolehkan anda menentukan tahap kolesterol dalam aliran darah, untuk menilai keadaan pesakit, kehadiran patologi kronik.
  3. ECG. Prosedur ini akan membantu menentukan kehadiran aritmia, degupan jantung, dan juga perubahan fungsi miokardium;
  4. Ultrasound Kajian ini akan membolehkan doktor menilai prestasi jantung, untuk mengkaji ciri struktur dan perubahan patologi pada otot jantung.
  5. MRI Prosedur ini memungkinkan untuk menentukan penyetempatan proses patologi.

Ciri Terapi

Penting untuk memulakan rawatan aterosklerosis meresap tepat pada masanya. Hanya ini yang dapat mengelakkan perkembangan patologi, perkembangan komplikasi berbahaya. Ubat-ubatan, jangka masa pemberian dan dosnya hanya ditentukan oleh doktor yang hadir berdasarkan keputusan pemeriksaan, gambaran klinikal, kehadiran patologi bersamaan.

Dengan terapi bebas dari aterosklerosis meresap, jarang sekali dapat memperoleh hasil positif.

Rawatan konservatif

Taktik terapi penyakit ini melibatkan penghapusan tanda-tanda kerosakan miokardium iskemia. Untuk tujuan ini, disyorkan untuk menggunakan kumpulan ubat berikut:

  • Nitrat (Nitrogliserin, Nitrosorbida). Mereka mempunyai kesan antianginal yang ketara, menyebabkan venodilasi sistemik. Ini membolehkan anda mengurangkan ketegangan miokardium, keperluannya untuk oksigen. Pengambilan nitrat secara berkala menyebabkan peningkatan peredaran darah di cagaran;
  • penyekat b (Anaprilin). Mereka membantu mengurangkan permintaan oksigen miokard, meningkatkan kesejahteraan semasa latihan fizikal. Walau bagaimanapun, semasa mengambil b-blocker, harus diingat bahawa ubat-ubatan dapat memprovokasi disfungsi ereksi, keletihan, penurunan degupan jantung, dan klaudikasi sekejap-sekejap;
  • Antagonis kalsium (Nifedipine, Verapamil, Diltiazem). Kesan ubat ini dikaitkan dengan penurunan permintaan oksigen sel otot jantung, kontraktil jantung, dan tekanan darah. Walau bagaimanapun, verapamil mampu memprovokasi pelbagai gangguan konduksi..

Untuk membetulkan kadar kolesterol dalam aliran darah, memulihkan aliran darah koronari, disarankan untuk mengambil statin. Ubat ini diresepkan mengikut skema individu, pemantauan parameter makmal diperlukan semasa terapi.

Rawatan simptomatik juga dijalankan, yang melibatkan penggunaan kumpulan ubat berikut:

  • Diuretik (Veroshpiron, Britomar, Hypothiazide, Furosemide). Mereka membolehkan anda mengurangkan tekanan darah dengan berkesan, menghilangkan bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • Ejen antiplatelet (Aspirin, Cardiomagnyl). Dadah membawa kepada normalisasi aliran darah, mencegah perkembangan kesesakan;
  • Inhibitor ACE (enalapril, ramipril). Mengurangkan tekanan, mencegah perkembangan komplikasi aterosklerosis yang meresap.

Campur tangan pembedahan

Sekiranya terapi konservatif yang berpanjangan tidak menormalkan keadaan pesakit, maka disyorkan rawatan di bahagian pembedahan. Ini bertujuan untuk menghilangkan kerosakan miokardium iskemia, menormalkan aliran darah.

Kaedah berikut digunakan:

  • Pembedahan pintasan;
  • Stenting;
  • Implantasi alat pacu jantung.

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan adalah pengembangan aneurisma.

Taktik operasi melibatkan menghilangkan penonjolan dari dinding kapal yang rosak. Kawasan ini digantikan oleh prostesis yang diperbuat daripada plastik hipoalergenik atau sekeping kapal yang diambil dari bahagian tubuh pesakit yang lain..

Ciri-ciri diet

Aterosklerosis difus adalah penyebab utama kardiosklerosis, jadi rawatan penyakit ini melibatkan diet khas. Pemakanan diet melibatkan:

  • Penolakan dari hidangan goreng dan berlemak, teh dan kopi yang kuat, lobak, bawang putih, lobak, bawang dan produk lain yang memprovokasi peningkatan pembentukan gas;
  • Pengurangan pengambilan lemak haiwan, yang harus diganti dengan sayur-sayuran;
  • Sekatan cecair;
  • Pengambilan garam berkurang
  • Adalah disyorkan untuk mengganti daging dengan ikan;
  • Termasuk dalam diet sayur-sayuran dan buah-buahan segar.

Sebaiknya beralih ke pemakanan pecahan, yang melibatkan makan hingga 6 kali sehari dalam bahagian kecil. Ini membolehkan anda menormalkan pencernaan, mengurangkan beban pada organ pencernaan..

Ramalan

Aterosklerosis difus mempunyai prognosis positif hanya dengan menjalankan langkah diagnostik tepat pada masanya, terapi kompleks. Penting adalah kesediaan pesakit untuk mematuhi semua preskripsi doktor, untuk meninggalkan gaya hidup dan tabiat buruk yang biasa.

Dengan bentuk kardiosklerosis maju atau tidak adanya terapi yang kompeten, prognosisnya buruk - penyakit ini boleh menyebabkan kematian. Lagipun, aterosklerosis meresap memprovokasi perkembangan patologi berikut: kegagalan jantung, aneurisma, aritmia.

Tindakan pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan aterosklerosis meresap, doktor mengesyorkan mengikuti petua ini:

  • Untuk mengecualikan ketidakaktifan fizikal - tambah aktiviti fizikal sederhana tetapi tetap (senaman, yoga, kompleks terapi senaman);
  • Menormalkan pemakanan;
  • Menolak tabiat buruk: mengambil alkohol, dadah, merokok tembakau;
  • Menormalkan kerja dan rehat;
  • Pantau keadaan psiko-emosi, elakkan situasi yang menyebabkan tekanan;
  • Dengan perkembangan tanda-tanda patologi kardiovaskular, berjumpa dengan pakar kardiologi.

Pesakit yang berisiko harus dirawat dengan perhatian khusus terhadap keadaan kesihatan - faktor yang menyebabkan aterosklerosis meresap hadir dalam kehidupan.