Bagaimana dan berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis leukoencephalopathy?

Leukoencephalopathy adalah penyakit yang dicirikan oleh kerosakan pada bahan putih struktur subkortikal otak.

Patologi ini telah dijelaskan sejak awal sebagai demensia vaskular.

Selalunya, penyakit serupa menimpa orang tua.

Di antara jenis penyakit ini, kita dapat membezakan:

  1. Leukoencephalopathy fokal kecil asal vaskular. Secara semula jadi merupakan proses patologi kronik saluran serebrum, ia menyebabkan kerosakan secara beransur-ansur pada masalah putih hemisfera serebrum. Sebab perkembangan patologi ini adalah peningkatan tekanan darah dan hipertensi yang berterusan. Kumpulan risiko morbiditi termasuk lelaki berusia lebih dari 55 tahun, serta orang yang mempunyai kecenderungan keturunan. Seiring berjalannya waktu, patologi seperti itu boleh menyebabkan perkembangan demensia pikun..
  2. Ensefalopati multifokal progresif. Dengan patologi ini dimaksudkan adanya lesi virus pada sistem saraf pusat akibatnya terdapat penyelesaian masalah putih yang berterusan. Dorongan untuk perkembangan penyakit dapat memberi tubuh kekurangan imunodefisiensi. Bentuk leukoencephalopathy ini adalah salah satu yang paling agresif, dan boleh menyebabkan kematian.
  3. Bentuk periventrikular. Ini adalah kekalahan struktur subkortikal otak, dengan latar belakang kelaparan oksigen kronik dan iskemia. Tempat kegemaran untuk penyetempatan proses patologi dalam demensia vaskular adalah batang otak, otak kecil dan bahagian hemisfera yang bertanggungjawab untuk fungsi motor. Plak patologi terletak di serat subkortikal dan kadang-kadang di lapisan bahan kelabu yang terletak dalam.

Punca berlakunya

Selalunya, penyebab perkembangan leukoencephalopathy mungkin adalah keadaan imunodefisiensi akut atau terhadap latar belakang jangkitan dengan polyomavirus manusia.

Faktor risiko berlakunya penyakit ini termasuk:

  • Jangkitan HIV dan AIDS;
  • penyakit darah malignan (leukemia);
  • penyakit hipertonik;
  • keadaan kekurangan imun semasa terapi dengan imunosupresan (selepas pemindahan);
  • neoplasma malignan sistem limfa (limfogranulomatosis);
  • batuk kering;
  • neoplasma malignan organ dan tisu seluruh organisma;
  • sarkidosis.

Gejala utama

Gejala utama penyakit ini akan sesuai dengan gambaran klinikal kekalahan struktur otak tertentu.

Antara gejala patologi yang paling ketara dapat dibezakan:

  • koordinasi pergerakan terjejas;
  • kelemahan fungsi motor (hemiparesis);
  • fungsi pertuturan terjejas (afasia);
  • penampilan kesukaran dalam pengucapan kata-kata (dysarthria);
  • penurunan ketajaman penglihatan;
  • penurunan kepekaan;
  • penurunan kemampuan intelektual seseorang dengan peningkatan demensia (demensia);
  • kesedaran kabur;
  • perubahan peribadi dalam bentuk perbezaan emosi;
  • pelanggaran tindakan menelan;
  • peningkatan secara beransur-ansur dalam kelemahan umum;
  • kejang epilepsi tidak dikesampingkan;
  • sakit kepala kekal.

Salah satu tanda pertama penyakit adalah kemunculan kelemahan pada satu atau semua anggota badan pada masa yang sama..

Diagnostik

Untuk ketepatan diagnosis, dan untuk menentukan penyetempatan sebenar proses patologi, siri langkah diagnostik berikut harus dilakukan:

  • mendapatkan nasihat pakar neurologi, dan juga pakar penyakit berjangkit;
  • elektroensefalografi;
  • menjalankan tomografi otak yang dikira;
  • melakukan pengimejan resonans magnetik otak;
  • Untuk mengesan faktor virus, biopsi diagnostik otak dilakukan..

Menjalankan pengimejan resonans magnetik, membolehkan anda berjaya mengenal pasti pelbagai fokus penyakit pada masalah putih otak.

Tetapi tomografi yang dikira, sedikit lebih rendah daripada MRI dari segi maklumat, dan dapat memaparkan fokus penyakit hanya dalam bentuk fokus serangan jantung.

Pada peringkat awal penyakit, boleh menjadi fokus tunggal atau fokus tunggal.

Penyelidikan makmal

Kaedah diagnostik makmal merangkumi kaedah PCR, yang membolehkan anda mengesan DNA virus dalam sel otak.

Kaedah ini telah membuktikan dirinya hanya dari sisi terbaik, kerana kandungan informasinya hampir 95%.

Dengan menggunakan diagnostik PCR, anda dapat mengelakkan campur tangan langsung dalam tisu otak dalam bentuk biopsi.

Biopsi boleh berkesan sekiranya diperlukan untuk mengesahkan secara tepat kehadiran proses yang tidak dapat dipulihkan, dan menentukan tahap perkembangannya..

Kaedah lain adalah lumbar tusukan, yang jarang digunakan hari ini kerana kandungan maklumatnya yang rendah..

Satu-satunya petunjuk adalah sedikit peningkatan tahap protein dalam cecair serebrospinal pesakit.

Rawatan pelbagai sklerosis dengan ubat-ubatan rakyat - petua dan resipi berkesan untuk merawat penyakit serius di rumah.

Terapi penyelenggaraan

Mustahil untuk pulih sepenuhnya dari patologi ini, oleh itu, setiap langkah terapi akan bertujuan untuk membendung proses patologi, dan menormalkan fungsi struktur subkortikal otak.

Memandangkan demensia vaskular dalam kebanyakan kes adalah akibat kerosakan virus pada struktur otak, rawatan harus ditujukan untuk menekan fokus virus.

Kesukaran pada tahap ini mungkin mengatasi penghalang darah-otak, di mana bahan perubatan yang diperlukan tidak dapat menembusi..

Agar ubat dapat mengatasi halangan ini, mestilah lipofilik dalam struktur (larut dalam lemak).

Kini, sayangnya, kebanyakan ubat antivirus larut dalam air, yang menimbulkan kesukaran dalam penggunaannya..

Selama bertahun-tahun, pakar perubatan telah menguji pelbagai ubat yang mempunyai tahap keberkesanan yang berbeza-beza..

Senarai ubat-ubatan ini merangkumi:

  • acyclovir;
  • peptida T;
  • dexamethasone;
  • heparin;
  • interferon;
  • cidofovir;
  • topotecan.

Ubat cidofovir, yang diberikan secara intravena, dapat meningkatkan aktiviti otak.

Cytarabine ubat sudah terbukti. Dengan pertolongannya, adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit dan meningkatkan kesejahteraan umum..

Sekiranya penyakit itu timbul dengan latar belakang jangkitan HIV, terapi antiretroviral (ziprasidone, mirtazipim, olanzapim) harus diberikan.

Ramalan itu mengecewakan

Sayangnya, mustahil untuk menyembuhkan leukoencephalopathy, jika tidak ada rawatan di atas, pesakit hidup tidak lebih dari enam bulan setelah tanda-tanda pertama kerosakan sistem saraf pusat.

Terapi antiretroviral dapat meningkatkan jangka hayat dari satu tahun hingga satu setengah tahun dari saat tanda-tanda pertama kerosakan struktur otak muncul.

Kes penyakit akut telah dilaporkan. Dengan kursus ini, hasil maut berlaku dalam 1 bulan dari permulaan penyakit.
Dalam 100% kes, proses patologi berakhir dengan kematian.

Bukannya output

Memandangkan leukoencephalopathy berlaku dengan latar belakang kekurangan imunodensi, sebarang langkah untuk mencegahnya harus bertujuan menjaga pertahanan tubuh dan mencegah jangkitan HIV.

Langkah-langkah ini merangkumi:

  • selektiviti semasa memilih pasangan seksual.
  • keengganan untuk menggunakan ubat narkotik, dan bentuk suntikannya.
  • penggunaan kontraseptif semasa hubungan seksual.

Keterukan proses patologi bergantung kepada keadaan pertahanan badan. Semakin kuat kekebalan umum dikurangkan, semakin akut penyakit ini.

Dan akhirnya, kita dapat mengatakan bahawa pada masa ini, pakar perubatan sedang giat berusaha mencipta kaedah berkesan untuk merawat pelbagai bentuk patologi.

Tetapi seperti yang ditunjukkan oleh latihan, penawar terbaik untuk penyakit ini adalah pencegahannya. Leukoencephalopathy otak, merujuk kepada penyakit yang menyerupai mekanisme berjalan, yang tidak mungkin berhenti.

Leukoencephalopathy otak: apa itu

Oleh leukoencephalopathy otak, apa itu, para pakar memahami penyakit di mana perubahan patologi terbentuk dalam masalah putih struktur otak subkortikal. Sekiranya sebelumnya diasumsikan bahawa patologi adalah ciri orang tua, sekarang kes-kes pembentukan penyakit pada orang usia kerja sekarang diketahui. Oleh itu, rawatan harus dimulakan seawal mungkin untuk memelihara dan memanjangkan umur orang yang sakit.

Punca berlakunya

Banyak faktor yang berbeza boleh mencetuskan kemunculan leukoencephalopathy, atau kerana ia juga disebut penyakit Binswanger. Untuk setiap bentuk penyakit, pakar mengenal pasti penyebabnya.

Jadi, untuk varian vaskular patologi, platform berfungsi sebagai proses patologi kronik dalam struktur otak. Sebagai contoh, dengan latar belakang penyakit jangka panjang - diabetes, darah tinggi, aterosklerosis serebrum. Tabiat individu menyumbang kepada sumbangan negatif mereka - penyalahgunaan produk tembakau dan alkohol. Lebih jarang, hubungan dengan keturunan terjalin - sudah ada kes leukoencephalopathy dalam keluarga.

Asas bentuk vaskular periventrikular kekalahan bahan otak putih ditunjukkan oleh kebuluran oksigen organ. Selalunya ia berlaku disebabkan oleh kecacatan kongenital, kelainan otak genetik atau kecederaan kelahiran. Dalam tempoh selepas bersalin, kecacatan vertebra yang berkaitan dengan usia, kecacatan pasca-trauma yang memprovokasi kegagalan aliran darah serebrum menyebabkan leukoencephalopathy..

Manakala untuk leukoencephalopathy multifokal, platform ini adalah kelemahan ketara kekebalan imun. Pelbagai jangkitan menyebabkan ini - HIV, tuberkulosis. Selain itu, lesi pembuluh darah seperti itu dapat dipicu oleh penggunaan bahan kimia kuat atau imunosupresan.

Pengelasan

Dengan sifat kursus dan manifestasi klinikal, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa pilihan untuk penyakit Binswanger:

  1. Leukoencephalopathy fokal kecil adalah gangguan vaskular kronik yang berlaku kerana tekanan patologi yang kerap pada struktur otak. Contohnya, dalam tekanan darah tinggi yang teruk - peningkatan tekanan darah yang mendadak.
  2. Leukoencephalopathy vaskular progresif dicirikan oleh sifat perkembangan virus - polyomavirus jenis 2 manusia. Lebih kerap berlatarbelakangkan kekurangan imunodensi yang ada. Gambaran klinikal akan bersifat polimorfik.
  3. Leukoencephalopathy perifentrikular timbul sebagai akibat dari kebuluran oksigen sel otak yang kerap. Dalam kes ini, lesi vaskular diperhatikan tidak hanya pada warna putih, tetapi juga pada masalah abu-abu.
  4. Leukoencephalopathy vaskular dengan tisu putih yang hilang - dikesan pada bayi dari dua hingga enam tahun. Ia berdasarkan mutasi gen..

Diagnosis awal leukoencephalopathy fokal asal vaskular meningkatkan prognosis. Walaupun leukoencephalopathy multifokal sering didiagnosis pada peringkat akhir perjalanannya, yang tidak menyumbang kepada pemulihan.

Gejala awal

Pada peringkat awal penampilannya, leukoencephalopathy otak mempunyai jalan tersembunyi. Seseorang mungkin kelihatan orang lain lebih tidak berpikiran, canggung, atau mementingkan diri sendiri.

Dalam beberapa kes, terdapat peningkatan air mata, kerengsaan orang. Mereka menghadapi masalah tidur - kedua-duanya tertidur, dan rehat malam sekejap-sekejap. Di samping itu, nada otot meningkat, yang ditunjukkan oleh kedutan kejang subkumpulan otot individu, pergerakan mata. Terdapat kesulitan pertuturan - sebutannya menderita, kejelasan suara. Malah ayat pendek dan kemasyhuran memerlukan usaha.

Aktiviti intelektual secara beransur-ansur merosot - pesakit masih dapat memenuhi tugas buruh yang biasa, tetapi jika perlu, dia dapat mempelajari bahan baru, dia mengalami kesulitan. Demensia pada peringkat awal ditunjukkan oleh pelupa, dengan perkembangan leukoencephalopathy akan lebih ketara - seseorang kehilangan keupayaan bekerja.

Tanda-tanda klinikal tahap lanjut penyakit ini

Sekiranya tidak ada terapi khas yang kompleks, gejala gangguan vaskular bertambah buruk - gangguan intelektual yang ditunjukkan dalam penurunan ingatan menjadi demensia. Ensefalopati multifokal sering menyebabkan kejang epilepsi, kecacatan pertuturan, hingga kebodohan.

Dalam bidang motor, perubahan patologi juga berlaku - pelanggaran koordinasi di satu pihak menjadi meluas. Kebas pada anggota badan berubah menjadi paresis atau lumpuh.

Leukoencephalopathy progresif membawa kepada penampilan:

  • sindrom bulbar - pelanggaran menelan makanan, kemudian air;
  • kompleks parkinsonian - gemetar kaki, kesukaran bergerak;
  • inkontinensia kencing;
  • kerap sakit di bahagian kepala yang berlainan.

Sebagai peraturan, pesakit tidak menyedari perubahan patologi yang berlaku dengannya - proses vaskular sekiranya leukoencephalopathy mempengaruhi, termasuk, bahagian otak yang bertanggungjawab untuk pemeliharaan keperibadian. Saudara mara membawa orang seperti itu kepada pakar.

Diagnostik

Kepelbagaian manifestasi klinikal, serta penyebab utama perkembangan leukoencephalopathies, merumitkan diagnosis pembezaan perubahan vaskular di otak. Walaupun demikian, kemajuan dalam neurologi moden memungkinkan untuk mengenal pasti dan merawat penyakit Binswanger pada tahap awal pembentukannya..

Langkah-langkah diagnostik utama:

  • pengimejan resonans magnetik - gambar MR leukoencephalopathy vaskular diwakili oleh banyak luka kecil;
  • Ultrasound Doppler - pengesanan kerosakan fungsi peredaran darah di saluran otak;
  • electroencephalography - diagnosis kawasan peningkatan aktiviti otak;
  • tusukan lumbal - maklumat mengenai jangkitan saraf yang dipindahkan oleh seseorang;
  • Diagnostik DNA - kaedah reaksi berantai polimerase untuk menentukan patogen jangkitan;
  • jika disyaki neoplasma malignan - biopsi tisu tumor;
  • jika terdapat maklumat mengenai kemungkinan etiologi virus leukoencephalopathy - penyebabnya ditentukan menggunakan mikroskopi elektron.

Dengan menggunakan analisis imunokimia, adalah mungkin untuk mengesan antigen mikroorganisma. Pakar menerima banyak maklumat berguna dari ujian psikologi, penilaian refleks pesakit, kajian ingatan dan pemikiran, dan fungsi mental lain yang lebih tinggi..

Taktik rawatan

Oleh kerana leukoencephalopathy menyiratkan dalam banyak kes zon patologi di otak - lesi vaskular kecil, terapi ini merangkumi langkah-langkah konservatif. Matlamat utamanya adalah untuk melambatkan perjalanan penyakit, meningkatkan aktiviti otak.

Pakar memilih ubat dari subkumpulan berikut:

  • ubat-ubatan untuk meningkatkan peredaran darah di tempat tidur vaskular - Cavinton, Pentoxifylline;
  • ubat nootropik yang mempunyai kesan merangsang pada struktur otak - Piracetam atau Phenotropil;
  • ubat angioprotective untuk pembetulan nada vaskular dalam kes leukoencephalopathy - Curantil, Cinnarizine, Stugeron;
  • terapi vitamin dijalankan dengan bantuan kompleks vitamin di mana terdapat subkumpulan B, C, E, A;
  • adaptogen membantu tubuh pesakit untuk menahan faktor luaran yang agresif - Eleutherococcus, Ginseng, radiola merah jambu;
  • untuk membetulkan sifat agregat darah di tempat tidur vaskular membantu antikoagulan - Heparin, atau Apixoban;
  • untuk etiologi virus, terapi antivirus disyorkan - Mirtazilin atau Ziprasidone akan relevan untuk jangkitan HIV;
  • glukokortikoid membantu mengatasi proses keradangan yang teruk - Prednisolone, atau Dexamethasone;
  • dalam gangguan kemurungan - antidepresan, misalnya, fluoxetine.

Sekiranya kesan kompleks pada leukoencephalopathy tepat pada masanya, adalah mungkin untuk memperbaiki keadaan katil vaskular di otak dengan ketara. Namun, mustahil untuk mengalahkan penyakit ini sepenuhnya hari ini..

Rawatan tambahan

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, pakar pasti akan mengesyorkan terapi alternatif kepada pesakit leukoencephalopathy - akupunktur atau akupunktur, latihan terapeutik, serta homeopati dan perubatan herba.

Selama tempoh pemulihan, prosedur fisioterapeutik dan latihan pernafasan, serta urutan kawasan bahu dengan terapi manual, terbukti sangat baik. Kelas dijalankan dengan doktor khusus - pakar pemulihan, ahli terapi pertuturan atau ahli psikologi.

Resipi ubat tradisional datang untuk menyelamatkan - decoctions dan teh dengan tanaman ubat, yang juga memulihkan aktiviti vaskular di otak, meningkatkan peredaran darah. Contohnya, dengan perbungaan semanggi merah jambu, balsem pudina dan lemon, chamomile dan sage, hop atau valerian.

Kesukaran dalam memerangi leukoencephalopathy terletak pada kenyataan bahawa fokus patologi terletak jauh di otak dan langkah-langkah terapi sebahagian besarnya tidak menjangkau mereka. Terapi adalah simptomatik, praktikalnya tidak memerangi penyebab penyakit ini.

Ramalan dan Pencegahan

Pakar sukar menjawab soalan - telah mendedahkan leukoencephalopathy, berapa banyak yang hidup dengan penyakit ini. Ramalan dalam setiap kes adalah individu. Jangka hayat akan bergantung pada banyak faktor - keadaan awal kesihatan manusia, punca perkembangan gangguan vaskular, serta ketepatan masa rawatan perubatan.

Oleh itu, dengan beberapa fokus kecil - misalnya, disebabkan oleh hipertensi, yang dapat dikendalikan oleh ubat antihipertensi, prognosisnya akan lebih baik daripada jika masalah putih otak dipengaruhi oleh bentuk virus yang agresif. Dalam beberapa kes, terdapat leukoencephalopathy yang lengkap - orang meninggal dalam masa kurang dari sebulan.

Profilaksis khusus, seperti itu, tidak wujud. Langkah pencegahan membantu mengurangkan risiko penyakit Binswanger:

  • pengukuhan halangan imun - pengerasan, kursus pengambilan kompleks vitamin-mineral;
  • gaya hidup aktif - berbasikal biasa, lawatan ke kolam renang, mendaki banyak jam di kawasan luar bandar;
  • penolakan tabiat individu yang berbahaya - menahan diri dari tembakau, produk alkohol;
  • sesuaikan diet - keutamaan serat tumbuhan di dalamnya, dan bukan protein haiwan;
  • menormalkan berat badan;
  • menolak pertukaran pasangan seksual yang kerap, mengamalkan seks yang selamat;
  • belajar untuk mengelakkan keadaan tertekan;
  • merawat fokus jangkitan tepat pada masanya.

Sekiranya keluarga telah mengalami kes leukoencephalopathy, maka langkah pencegahan harus diikuti dengan lebih ketat. Mereka akan membantu mengurangkan risiko gangguan vaskular, tetapi tidak akan melindungi orang itu sepenuhnya. Walau bagaimanapun, sekiranya berlaku penyakit ini, seseorang tidak boleh berputus asa - pencapaian perubatan selalu memberi peluang untuk menang.

Apa itu leukoencephalopathy otak: jenis, diagnosis dan rawatan

Leukoencephalopathy otak - patologi ini, di mana terdapat lesi perkara putih, menyebabkan demensia. Terdapat beberapa bentuk nosologi yang disebabkan oleh pelbagai sebab. Yang biasa bagi mereka adalah kehadiran leukoencephalopathy..

Boleh mencetuskan penyakit:

  • virus
  • patologi vaskular;
  • bekalan oksigen ke otak tidak mencukupi.

Nama lain untuk penyakit ini: ensefalopati, penyakit Binswanger. Patologi pertama kali dijelaskan pada akhir abad ke-19 oleh psikiatri Jerman Otto Binswanger, yang menamakannya sebagai penghormatannya. Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa itu, apakah penyebab penyakit, bagaimana ia menampakkan diri, didiagnosis dan dirawat..

Pengelasan

Terdapat beberapa jenis leukoencephalopathy.

Fokus kecil

Ini adalah leukoencephalopathy asal vaskular, yang merupakan patologi kronik yang berkembang dengan latar belakang tekanan tinggi. Nama lain: leukoencephalopathy vaskular progresif, ensefalopati aterosklerotik subkortikal.

Manifestasi klinikal yang sama dengan leukoencephalopathy fokal kecil mempunyai encephalopathy discirculatory - lesi penyebaran perlahan saluran progresif. Sebelumnya, penyakit ini termasuk dalam ICD-10, sekarang tidak ada di dalamnya..

Selalunya, leukoencephalopathy fokus kecil didiagnosis pada lelaki berusia lebih dari 55 tahun yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit ini.

Kumpulan risiko termasuk pesakit yang menderita patologi seperti:

  • aterosklerosis (plak kolesterol menyumbat lumen vaskular, mengakibatkan pelanggaran bekalan darah ke otak);
  • diabetes mellitus (dengan patologi ini, darah menebal, alirannya menjadi perlahan);
  • kongenital dan patologi tulang belakang yang diperoleh, di mana terdapat kemerosotan bekalan darah ke otak;
  • kegemukan;
  • alkoholisme;
  • ketagihan nikotin.

Kesalahan dalam diet dan gaya hidup hipodinamik juga menyebabkan perkembangan patologi..

Leukoencephalopathy Multifokal Progresif

Ini adalah bentuk perkembangan penyakit yang paling berbahaya, yang sering menyebabkan akibat yang membawa maut. Patologi bersifat semula jadi..

Ejen penyebabnya adalah poliomavirus manusia 2. Virus ini diperhatikan pada 80% populasi manusia, tetapi penyakit ini berkembang pada pesakit dengan kekurangan imun primer dan sekunder. Virus mereka, masuk ke dalam badan, melemahkan sistem imun.

Leukoencephalopathy multifokal progresif didiagnosis pada 5% pesakit HIV-positif dan separuh daripada pesakit AIDS. Sebelum ini, leukoencephalopathy multifokal progresif lebih biasa, tetapi disebabkan ART, kelaziman bentuk ini menurun. Gambaran klinikal patologi adalah polimorfik.

Penyakit ini ditunjukkan oleh gejala seperti:

  • paresis dan kelumpuhan periferal;
  • hemianopsia unilateral;
  • sindrom stupor;
  • kecacatan keperibadian;
  • kekalahan FMN;
  • sindrom extrapyramidal.

Gangguan dari sistem saraf pusat boleh berbeza dengan ketara dari disfungsi ringan hingga demensia yang teruk. Gangguan pertuturan, kehilangan penglihatan sepenuhnya dapat diperhatikan. Selalunya, pesakit mengalami gangguan sistem muskuloskeletal yang teruk, yang menyebabkan kehilangan keupayaan kerja dan kecacatan.

Kategori risiko merangkumi kategori warganegara berikut:

  • pesakit dengan HIV dan AIDS;
  • menerima rawatan dengan antibodi monoklonal (mereka diresepkan untuk penyakit autoimun, penyakit onkologi);
  • menjalani pemindahan organ dalaman dan mengambil imunosupresan untuk mengelakkan penolakannya;
  • menderita granuloma malignan.

Bentuk periventrikular (fokus)

Ia berkembang akibat kelaparan oksigen kronik dan pelanggaran bekalan darah ke otak. Tapak iskemik terletak bukan hanya berwarna putih, tetapi juga berwarna kelabu.

Biasanya fokus patologi dilokalisasi di otak kecil, batang otak dan bahagian depan korteks serebrum. Semua struktur otak ini bertanggungjawab untuk pergerakan, oleh itu, dengan perkembangan bentuk patologi ini, gangguan motor diperhatikan.

Bentuk leukoencephalopathy ini berkembang pada kanak-kanak yang mempunyai patologi disertai dengan hipoksia semasa melahirkan dan dalam beberapa hari selepas kelahiran. Patologi ini juga disebut "leukomalacation periventrikular," sebagai peraturan, ia memprovokasi cerebral palsy.

Leukoencephalopathy dengan masalah putih yang hilang

Ia didiagnosis pada kanak-kanak. Gejala patologi pertama diperhatikan pada pesakit berusia 2 hingga 6 tahun. Ia muncul kerana mutasi gen..

Pesakit menyatakan:

  • gangguan koordinasi pergerakan yang berkaitan dengan kerosakan pada otak kecil;
  • paresis lengan dan kaki;
  • gangguan ingatan, penurunan prestasi mental dan gangguan kognitif lain;
  • atrofi saraf optik;
  • sawan epilepsi.

Kanak-kanak di bawah satu tahun mempunyai masalah dengan makan, muntah, demam, keterbelakangan mental, mudah marah, peningkatan otot pada lengan dan kaki, kekejangan, apnea malam, koma.

Gambar klinikal

Biasanya, gejala leukoencephalopathy meningkat secara beransur-ansur. Pada awal penyakit, pesakit mungkin terganggu, canggung, tidak peduli dengan apa yang berlaku. Dia menjadi menangis, dengan kesukaran mengucapkan kata-kata sukar, prestasi mentalnya merosot.

Lama kelamaan, masalah tidur bergabung, nada otot meningkat, pesakit menjadi mudah marah, dia mengalami pergerakan mata secara tidak sengaja, tinitus muncul.

Sekiranya anda tidak mula merawat leukoencephalopathy pada tahap ini, tetapi ia berlanjutan: psikoneurosis, demensia teruk dan kejang berlaku.

Gejala utama penyakit ini adalah penyimpangan berikut:

  • gangguan motor, yang ditunjukkan oleh gangguan koordinasi pergerakan, kelemahan pada lengan dan kaki;
  • mungkin terdapat kelumpuhan lengan atau kaki secara sepihak;
  • gangguan pertuturan dan visual (scotoma, hemianopsia);
  • mati rasa dari pelbagai bahagian badan;
  • pelanggaran menelan;
  • inkontinensia kencing;
  • sawan epilepsi;
  • kelemahan kecerdasan dan sedikit demensia;
  • loya;
  • sakit kepala.

Semua tanda kerosakan sistem saraf berkembang dengan cepat. Pesakit mungkin mengalami kelumpuhan bulbar palsu, serta sindrom Parkinson, yang dimanifestasikan oleh gaya berjalan yang lemah, tulisan, gemetar badan.

Hampir setiap pesakit mempunyai kelemahan ingatan dan kecerdasan, ketidakstabilan ketika mengubah kedudukan badan atau berjalan.

Biasanya orang tidak faham bahawa mereka sakit, dan oleh itu saudara-mara sering membawanya ke doktor.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis leukoencephalopathy, doktor akan menetapkan pemeriksaan menyeluruh. Akan diperlukan:

  • pemeriksaan oleh pakar neurologi;
  • analisis darah umum;
  • ujian darah untuk kandungan narkotik, ubat psikotropik dan alkohol;
  • pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira, yang dapat mengenal pasti fokus patologi di otak;
  • electroencephalography otak, yang akan menunjukkan penurunan aktivitinya;
  • Ultrasound Doppler, yang membolehkan anda mengesan pelanggaran peredaran darah di saluran;
  • PCR untuk mengesan patogen DNA di otak;
  • biopsi otak;
  • tusukan tulang belakang, yang menunjukkan peningkatan kepekatan protein dalam cecair serebrospinal.

Sekiranya doktor mengesyaki bahawa jangkitan virus berada di jantung leukoencephalopathy, dia melantik mikroskop elektron pesakit, yang akan mendedahkan zarah patogen dalam tisu otak..

Dengan menggunakan analisis imunokimia, adalah mungkin untuk mengesan antigen mikroorganisma. Dalam perjalanan penyakit ini, pleositosis limfosit diperhatikan pada cecair serebrospinal.

Ujian untuk keadaan psikologi, ingatan, dan koordinasi pergerakan juga membantu dalam diagnosis..

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit seperti:

  • toksoplasmosis;
  • cryptococcosis;
  • Demensia HIV
  • leukodystrophy;
  • limfoma sistem saraf pusat;
  • panencephalitis sklerosis subakut;
  • sklerosis berbilang.

Terapi

Leukoencephalopathy adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Tetapi anda mesti pergi ke hospital untuk pemilihan rawatan perubatan. Matlamat terapi adalah untuk memperlambat perkembangan penyakit dan mengaktifkan fungsi otak.

Rawatan leukoencephalopathy adalah kompleks, simtomatik dan etiotropik. Dalam setiap kes, ia dipilih secara individu.

Doktor anda mungkin menetapkan ubat berikut:

  • ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran serebrum (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • perangsang neurometabolik (Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotectors (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitamin, yang merangkumi vitamin B, retinol dan tokoferol;
  • adaptogen seperti ekstrak aloe, humor vitreous;
  • glukokortikosteroid yang membantu menghentikan proses keradangan (prednisone, dexamethasone);
  • antidepresan (fluoxetine);
  • antikoagulan untuk mengurangkan risiko trombosis (Heparin, Warfarin);
  • dengan sifat virus penyakit ini, Zovirax, Cycloferon, Viferon diresepkan.
  • fisioterapi;
  • refleksologi;
  • akupunktur;
  • senaman pernafasan;
  • homeopati;
  • fitoterapi;
  • urut kolar;
  • terapi manual.

Kesukaran terapi terletak pada kenyataan bahawa banyak ubat antivirus dan anti-radang tidak menembusi BBB, oleh itu, tidak mempengaruhi fokus patologi.

Prognosis untuk Leukoencephalopathy

Pada masa ini, patologi tidak dapat disembuhkan dan selalu membawa maut. Berapa banyak yang hidup dengan leukoencephalopathy bergantung pada apakah terapi antivirus dimulakan tepat pada waktunya..

Apabila rawatan tidak dijalankan sama sekali, jangka hayat pesakit tidak melebihi enam bulan dari tarikh pengesanan pelanggaran struktur otak.

Semasa menjalankan terapi antivirus, jangka hayat meningkat kepada 1-1,5 tahun.

Kes-kes patologi akut diperhatikan, yang berakhir dengan kematian pesakit sebulan selepas permulaannya.

Pencegahan

Tidak ada profilaksis khusus untuk leukoencephalopathy..

Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  • menguatkan imuniti anda dengan mengeras dan mengambil kompleks vitamin-mineral;
  • menormalkan berat badan anda;
  • menjalani gaya hidup aktif;
  • kerap mengunjungi udara segar;
  • berhenti menggunakan dadah dan alkohol;
  • berhenti merokok;
  • elakkan hubungan seksual yang tidak disengajakan;
  • sekiranya berlaku kemesraan, gunakan kondom;
  • makan seimbang, sayur-sayuran dan buah-buahan harus diutamakan dalam diet;
  • belajar bagaimana mengatasi tekanan;
  • Peruntukkan masa yang cukup untuk berehat;
  • elakkan senaman fizikal yang berlebihan;
  • sekiranya diabetes mellitus, aterosklerosis, hipertensi arteri, minum ubat yang diresepkan oleh doktor untuk mengimbangi penyakit ini.

Semua langkah ini akan mengurangkan risiko terkena leukoencephalopathy. Sekiranya penyakit itu berlaku, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan secepat mungkin dan memulakan rawatan yang akan membantu meningkatkan jangka hayat.

Ensefalopati serebrum - sebab, gejala, diagnosis dan standard rawatan

Kerosakan kronik pada tisu saraf otak, yang terus berlanjutan, disebut ensefalopati vaskular (discirculatory). Di antara semua penyakit profil neurologi, ia menduduki tempat pertama di dunia dalam kekerapan diagnosis. Ensefalopati peredaran darah, bergantung kepada keparahan gejala, dibahagikan kepada tiga darjah, masing-masing sesuai dengan tanda-tanda tertentu.

Apa itu ensefalopati peredaran darah?

DEP adalah sindrom kerosakan otak yang dapat berkembang dari masa ke masa. Ensefalopati vaskular (kod mengikut ICD-10 І 67) membawa kepada perubahan struktur pada tisu otak, yang mempengaruhi kualiti fungsi organ. Penyakit ini mempunyai tiga darjah, beberapa jenis dan prognosis pemulihan yang berbeza bagi setiap peringkatnya. Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini membawa orang yang baru sihat ke demensia dan ketidakupayaan mutlak untuk kehidupan sosial..

Sebab-sebabnya

Ensefalopati vaskular berlaku kerana kemerosotan peredaran serebrum, yang berlaku sama ada di urat atau di saluran utama otak. Antara penyebab ensefalopati, doktor membezakan perkara berikut:

  • hipertensi arteri;
  • arteriosklerosis serebrum;
  • vaskulitis serebrum;
  • alkoholisme;
  • iskemia kronik;
  • neuron peredaran darah (vegetovaskular) dystonia;
  • osteochondrosis tulang belakang serviks;
  • tekanan emosi yang berpanjangan.

Gejala

Setiap tahap ensefalopati discirculatory (vascular) menunjukkan tanda-tanda ciri penyakitnya sendiri. Walau bagaimanapun, kita dapat membezakan gejala umum DEP, yang terdapat dalam tahap keparahan yang berbeza-beza dengan perkembangan penyakit ini:

  • pening, sakit kepala;
  • gangguan perhatian;
  • gangguan kognitif;
  • kehilangan prestasi;
  • kemurungan;
  • kecacatan kognitif;
  • penolakan penyesuaian sosial;
  • kehilangan kemerdekaan secara beransur-ansur.

Tanda-tanda MR ensefalopati peredaran darah

Sekiranya gejala di atas berlaku, anda harus segera menghubungi pakar neurologi, yang akan mengarahkan anda ke kajian instrumental tambahan. Semasa imbasan MRI, doktor mungkin mengesyaki adanya perubahan peredaran darah pada tanda MR tertentu:

  • kemasukan hipotensi vaskular;
  • tanda hidrosefalus;
  • kehadiran kalsifikasi (plak aterosklerotik);
  • penyempitan atau penyumbatan saluran vertebra, basilar, karotid.

Tanda CT

Tomografi yang dikira membantu menentukan tahap kerosakan otak. Perubahan patologi pada organ dengan imbasan CT kelihatan seperti kawasan berkepadatan rendah. Ini mungkin akibat infark serebrum (jenis tidak lengkap), fokus kerosakan iskemia, kista yang berasal dari post-stroke. CT dilakukan untuk membantah atau mengesahkan diagnosis DEP. Kriteria yang mengesahkan kehadiran patologi:

  • pengembangan ventrikel otak dan ruang subarachnoid;
  • fenomena "leukoaraiosis" pada lapisan subkortikal dan periventrikular;
  • lesi di medula kelabu dan putih, yang diwakili oleh sista postiskemia dan strok lakunar.

Jenis penyakit

Bergantung pada penyebab penyakit ini, terdapat beberapa jenis kekurangan vaskular otak:

  • ensefalopati vena (aliran darah vena terganggu);
  • angioencephalopathy hipertensi (kerosakan struktur subkortikal dan bahan putih);
  • leukoencephalopathy discirculatory otak (lesi vaskular meresap apabila terdapat hipertensi arteri yang berterusan);
  • ensefalopati aterosklerotik (pelanggaran patensi arteri terhadap latar belakang aterosklerosis);
  • ensefalopati asal campuran.

Tahap

Terdapat tiga peringkat ensefalopati vaskular:

  1. Dept 1 darjah melibatkan lesi otak kecil yang mudah dikelirukan dengan gejala penyakit lain. Apabila diagnosis dibuat pada tahap ini, pengampunan berterusan dapat dicapai. Tahap pertama dinyatakan oleh gejala berikut: kebisingan di kepala, pening, gangguan tidur, ketidakstabilan ketika berjalan.
  2. DEP darjah 2 dicirikan oleh percubaan pesakit untuk menyalahkan orang lain atas kegagalannya, tetapi keadaan ini sering didahului oleh masa kawalan diri yang ketat. Tahap kedua perubahan peredaran darah di otak ditunjukkan oleh gejala berikut: penurunan ingatan yang kuat, gangguan kawalan tindakan, kemurungan, kejang, peningkatan kerengsaan. Walaupun tahap disiplin ini menunjukkan kecacatan, pesakit tetap mempunyai kemampuan untuk melayani dirinya sendiri.
  3. DEP darjah 3 (dekompensasi) adalah peralihan patologi ke dalam bentuk demensia vaskular, apabila pesakit mengalami demensia yang teruk. Tahap ketiga melibatkan kehadiran inkontinensia kencing, parkinsonisme, disinhibition, dan gangguan koordinasi pada pesakit. Seseorang bergantung sepenuhnya kepada orang lain, memerlukan penjagaan dan penjagaan yang berterusan.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada CT dan MRI otak, doktor mengesahkan diagnosis DEP dengan penilaian visual manifestasi neurologi penyakit ini dan mengkaji pemeriksaan neuropsikologi pesakit. Tahap perubahan peredaran darah yang dikesan oleh REG (pemeriksaan saluran otak), serta dicatat oleh dopplerografi ultrasound dan analisis darah pesakit diambil kira. Berdasarkan semua data, gambaran umum ensefalopati dibuat, tahapnya ditentukan, strategi rawatan ditentukan.

Rawatan ensefalopati disirkulasi serebrum

Terapi pesakit dengan DEP termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk memperbaiki patologi vaskular otak, mencegah kambuh, memperbaiki peredaran darah dan menormalkan fungsi otak yang terganggu. Prinsip utama rawatan kompleks:

  • penurunan berat badan berlebihan;
  • keengganan untuk mengambil lemak tepu;
  • sekatan pengambilan garam hingga 4 g / hari;
  • pelantikan aktiviti fizikal biasa;
  • berhenti merokok, merokok.

Piawaian rawatan

Sekiranya pembetulan gaya hidup tidak berkesan, standard rawatan dalam neurologi menetapkan ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah, menekan manifestasi aterosklerosis dan ubat-ubatan yang mempengaruhi neuron otak. Apabila terapi ubat tidak membantu menghilangkan atau melambatkan perkembangan ensefalopati, pembedahan dilakukan pada dinding saluran otak utama.

Rawatan ubat

Kerana kesukaran diagnosis, rawatan ensefalopati vaskular sering bermula dari tahap kedua, ketika kerusakan kognitif tidak lagi diragukan. Untuk tujuan terapi patogenetik perubahan peredaran darah di otak, ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan yang berbeza ditetapkan:

  1. Inhibitor enzim penukaran angiotensin. Diindikasikan untuk pesakit dengan hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis arteri ginjal, kegagalan jantung.
  2. Penyekat beta. Ubat ini menurunkan tekanan darah dan membantu memulihkan fungsi jantung..
  3. Antagonis kalsium. Mereka menyebabkan kesan hipotensi, menyumbang kepada normalisasi irama jantung. Pesakit warga tua menghilangkan masalah kognitif dan gangguan motor.
  4. Diuretik Dipanggil untuk mengurangkan tekanan darah dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar dan membuang lebihan cairan.

Vasodilator

Penggunaan ubat vasodilator membantu meningkatkan fungsi tisu saraf otak, menghilangkan angiospasm serebrum. Ubat terbaik seumpamanya:

  1. Kavinton. Mengurangkan peningkatan kelikatan darah, meningkatkan aktiviti mental, mempunyai kesan antioksidan. Dengan patologi peredaran darah otak, 15-30 mg / hari digunakan. Kesan terapeutik berkembang selepas 5-7 hari. Kursus rawatan adalah 1-3 bulan. Sekiranya dos melebihi, kesan sampingan mungkin berlaku: takikardia, menurunkan tekanan darah, pening, gangguan tidur.
  2. Saya faham. Ubat gabungan yang meningkatkan peredaran serebrum. Berikan ketiadaan aterosklerosis dan kekejangan vaskular kerana krisis hipertensi. Tablet diambil secara lisan semasa makan, 1 keping 2 kali / hari. Tempoh rawatan adalah 2-3 bulan. Dos yang tidak betul boleh menyebabkan mual, sakit kepala, manifestasi alahan.

Nootropics dan neuroprotectors

Mustahil untuk merawat pesakit dengan ensefalopati vaskular tanpa ubat yang meningkatkan metabolisme pada tisu saraf. Ini termasuk:

  1. Piracetam Ia meningkatkan sintesis dopamin di otak, meningkatkan kandungan norepinefrin. Sapukan tablet oral dalam dos harian 800 mg 3 kali sebelum makan sehingga keadaan bertambah baik atau petunjuk lain dari doktor yang hadir. Piracetam tidak diresepkan untuk kegagalan buah pinggang akut, diabetes mellitus atau sekiranya terdapat riwayat reaksi alergi.
  2. Nootropil. Ia mempunyai kesan positif pada proses metabolik otak, meningkatkan aktiviti integrasinya. Rejimen dos untuk orang dewasa - 30-60 mg / kg berat badan dalam 2-4 dos / hari. Tempoh terapi adalah 6-8 minggu. Ubat ini dikontraindikasikan dalam kegagalan buah pinggang yang teruk, strok hemoragik, hipersensitiviti terhadap komponen.

Pembedahan

Apabila tahap penyempitan saluran otak mencapai lebih dari 70% atau pesakit sudah mengalami bentuk ensefalopati discirculatory (vascular) akut, rawatan pembedahan ditetapkan. Terdapat beberapa jenis campur tangan pembedahan:

  1. Endarterektomi. Pembedahan rekonstruktif, tujuannya adalah untuk mengembalikan aliran darah melalui saluran yang terjejas.
  2. Stenting. Intervensi dilakukan untuk memasang bingkai khas (stent) untuk memulihkan lumen arteri.
  3. Pengenaan anastomosis. Inti operasi adalah implantasi arteri temporal ke dalam cabang korteks saluran cerebral.

Ubat rakyat

Pada peringkat awal perkembangan perubahan peredaran darah di otak, resipi alternatif berikut boleh menjadi berkesan:

  1. Infusi Rosehip. Mengurangkan kebolehtelapan kapilari, meningkatkan peredaran otak. Buah kering (2 sudu besar. L.) Harus dicincang, tuangkan air mendidih (500 ml), bersikeras 20-30 minit. Seterusnya, anda perlu minum dan bukannya teh 2-3 kali / hari sepanjang rawatan.
  2. Penyerapan bunga semanggi. Menjimatkan bunyi di kepala. Untuk memasak, anda memerlukan 2 sudu besar. l tuangkan bahan mentah 300 ml air mendidih, bersikeras 1 jam. Ambil 3-4 kali sehari selama setengah jam sebelum makan. Infusi harus diminum semasa memburukkan lagi gejala.

Ramalan

Dengan penyakit yang berlanjutan secara perlahan, prognosis lebih baik daripada penyakit yang berkembang pesat. Semakin tua usia pesakit, gejala ensefalopati vaskular semakin ketara. Untuk jangka masa yang panjang, perjalanan penyakit ini dapat dihentikan hanya pada tahap pertama perkembangan perubahan peredaran darah di otak. Tahap kedua penyakit ini juga sering membolehkan anda mencapai pengampunan. Prognosis yang paling tidak baik adalah tahap ketiga ensefalopati. Pesakit tidak lagi pulih sepenuhnya, dan terapi bertujuan untuk rawatan simptomatik.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan patologi peredaran darah otak ke tahap terakhir, perlu mengambil langkah-langkah untuk menyembuhkannya segera setelah diagnosis. Pencegahan merangkumi:

  • mengekalkan gaya hidup sihat;
  • mengikuti cadangan doktor yang menghadiri;
  • pemakanan yang betul;
  • senaman berkala;
  • mengelakkan situasi tertekan;
  • pemeriksaan perubatan setiap enam bulan sekali.

Ensefalopati disirkulasi otak 1, 2, 3 darjah

Dari artikel itu, anda akan belajar mengenai ciri-ciri ensefalopati peredaran darah, jenis dan penyebab patologi, manifestasi klinikal, diagnosis, rawatan, prognosis, pencegahan dan kecacatan penyakit.

Encephalopathy Discirculatory (DEP) adalah patologi neurologi berdasarkan iskemia serebrum kronik terhadap latar belakang perubahan vaskular dalam tubuh pesakit.

Penerangan

Encephalopathy Discirculatory (DEP) adalah penyakit biasa dalam neurologi. Menurut statistik, kira-kira 5-6% penduduk Rusia menderita ensefalopati disirkulasi. Bersama dengan strok akut, malformasi dan aneurisma saluran cerebral, DEP tergolong dalam patologi neurologi vaskular, dalam struktur di mana ia menjadi tempat pertama dalam kekerapan kejadian.

Secara tradisional, ensefalopati peredaran darah dianggap sebagai penyakit terutamanya pada orang tua. Namun, kecenderungan umum untuk "meremajakan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Seiring dengan angina pectoris, infark miokard, strok serebrum, ensefalopati peredaran darah semakin diperhatikan pada orang di bawah usia 40 tahun.

Sebab dan faktor risiko untuk DEP

Penyebab utama ensefalopati discirculatory adalah iskemia serebrum kronik. Pada kira-kira 60% pesakit, penyakit ini disebabkan oleh perubahan aterosklerotik pada dinding pembuluh otak. Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat pada masanya, terdapat risiko terkena demensia vaskular.

Selain itu, ensefalopati disirkulasi sering berlaku terhadap latar belakang hipertensi arteri kronik (akibat keadaan spastik saluran darah otak, yang menyebabkan pengurangan aliran darah serebrum) dengan hipertensi, penyakit ginjal polikistik, glomerulonefritis kronik, pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Cushing.

Penyakit lain yang boleh menyebabkan proses patologi termasuk osteochondrosis tulang belakang, anomali Kimerli, kelainan pada perkembangan arteri vertebra, ketidakstabilan tulang belakang serviks yang bersifat displastik, dan juga selepas kecederaan tulang belakang.

Ensefalopati disirkulasi dapat berkembang pada pesakit diabetes mellitus, terutama dalam kes di mana pesakit mengalami makroangiopati diabetes.

Penyebab lain penyakit ini termasuk vaskulitis sistemik, angiopati keturunan, kecederaan otak traumatik, penyakit jantung koronari, aritmia.

Faktor risiko merangkumi:

  • kecenderungan genetik;
  • hiperkolesterolemia;
  • berat badan berlebihan;
  • kekurangan aktiviti fizikal;
  • tekanan mental yang berlebihan;
  • tabiat buruk (terutamanya penyalahgunaan alkohol);
  • kekurangan zat makanan.

Patogenesis

Faktor etiologi DEP dalam satu cara atau yang lain menyebabkan kemerosotan peredaran serebrum, dan oleh itu kepada hipoksia dan gangguan trofisme sel-sel otak. Hasilnya adalah kematian sel-sel otak dengan pembentukan kawasan-kawasan yang jarang berlaku tisu otak (leukoaraiosis) atau beberapa fokus kecil yang disebut "serangan jantung senyap".

Yang paling terdedah kepada kemalangan serebrovaskular kronik adalah masalah putih pada bahagian otak dan struktur subkortikal. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan lembangan vertebro-basilar dan karotid. Iskemia kronik pada bahagian otak yang dalam menyebabkan kerosakan pada hubungan antara ganglia subkortikal dan korteks serebrum, yang disebut "fenomena tidak berpasangan".

Menurut konsep moden, fenomena "unoupling" adalah mekanisme patogenetik utama untuk pengembangan ensefalopati diskirkulasi dan menentukan gejala klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan sfera emosi dan fungsi motor.

Adalah ciri bahawa ensefalopati peredaran darah pada awal perjalanannya ditunjukkan oleh gangguan fungsional, yang, dengan rawatan yang tepat, dapat dibalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi yang berterusan secara beransur-ansur terbentuk, yang sering menyebabkan kecacatan pesakit..

Telah diperhatikan bahawa dalam kira-kira separuh daripada kes, ensefalopati disirkulasi berlaku bersamaan dengan proses neurodegeneratif di otak. Ini disebabkan oleh kesamaan faktor yang menyebabkan perkembangan kedua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif pada tisu otak.

Pengelasan

Dengan etiologi, ensefalopati peredaran darah dibahagikan kepada hipertonik, aterosklerotik, vena dan campuran. Dengan sifat kursus ini, ensefalopati discirculatory progressing perlahan (klasik), remitting dan cepat (galloping) dibezakan.

Terdapat tiga peringkat ensefalopati vaskular:

  • Dept 1 darjah melibatkan lesi otak kecil yang mudah dikelirukan dengan gejala penyakit lain. Apabila diagnosis dibuat pada tahap ini, pengampunan berterusan dapat dicapai. Tahap pertama dinyatakan oleh gejala berikut: kebisingan di kepala, pening, gangguan tidur, ketidakstabilan ketika berjalan.
  • DEP darjah 2 dicirikan oleh percubaan pesakit untuk menyalahkan orang lain atas kegagalannya, tetapi keadaan ini sering didahului oleh masa kawalan diri yang ketat. Tahap kedua perubahan peredaran darah di otak ditunjukkan oleh gejala berikut: penurunan ingatan yang kuat, gangguan kawalan tindakan, kemurungan, kejang, peningkatan kerengsaan. Walaupun tahap disiplin ini menunjukkan kecacatan, pesakit tetap mempunyai kemampuan untuk melayani dirinya sendiri.
  • DEP darjah 3 (dekompensasi) adalah peralihan patologi ke dalam bentuk demensia vaskular, apabila pesakit mengalami demensia yang teruk. Tahap ketiga melibatkan kehadiran inkontinensia kencing, parkinsonisme, disinhibition, dan gangguan koordinasi pada pesakit. Seseorang bergantung sepenuhnya kepada orang lain, memerlukan penjagaan dan penjagaan yang berterusan.

Gejala tahap DEP II-III

Pada mulanya, tanda-tanda ensefalopati peredaran darah tidak dapat dilihat. Fungsi sel mati diambil alih oleh jirannya, yang memungkinkan otak untuk mengimbangi kehilangannya. Seiring berjalannya waktu, jumlah gangguan meningkat dan pelbagai gejala muncul..

  • Sakit kepala. Ia berlaku kerana fakta bahawa kapilari dan meninges menderita.
  • Kerana kematian neuron dan gangguan dalam hubungan antara sel saraf, tingkah laku manusia berubah. Emosi yang berlebihan muncul.
  • Apabila lesi sistem piramidal otak yang mendalam berlaku, pelanggaran pergerakan akan muncul: gaya berjalan yang tidak menentu, kekejangan, kelumpuhan otot pada satu sisi badan.
  • Sekiranya gangguan berlaku pada lapisan subkortikal otak, maka mungkin muncul: tinitus, keletihan, kelemahan, gangguan tidur, perubahan mood, mengantuk pada waktu siang.
  • Gejala automatik oral adalah pergerakan mulut berulang yang berlaku kerana kerengsaan pada pelbagai kawasan kulit. Menelan mungkin sukar. Suara berubah, menjadi hidung dan lebih pekak.
  • Dengan proses patologi pada masalah abu-abu, gangguan dalam pemikiran berlaku, sementara tanda-tanda DEP berikut muncul: tidak perhatian, gangguan ingatan, masalah dengan merancang situasi di masa depan yang tegang.
  • Apatis, tidak mahu mengambil tindakan, kemurungan, sikap tidak peduli. Dalam kes-kes yang teruk, seseorang tidak dapat melayani dirinya sendiri dalam situasi sehari-hari.
  • Penglihatan jatuh. Selalunya, pelanggaran berlaku tidak rata, tempat gelap mungkin muncul, atau gambar menyebar, seperti kabut.

Dengan ensefalopati peredaran darah, rawatan diperlukan. Semakin cepat ia bermula, semakin besar kemungkinan kejayaan terapi. Dalam kes lanjut, pesakit tidak dapat memenuhi keperluannya secara bebas. Oleh itu, diagnosis awal penyakit sangat penting..

Diagnostik

Yang sangat penting adalah pengesanan awal dan diagnosis ensefalopati diskirkulasi. Ini akan memungkinkan memulakan terapi vaskular dan metabolik tepat pada masanya, dengan itu dapat mengelakkan kerosakan otak yang serius..

Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala oleh doktor neurologi pesakit yang berisiko: pesakit kencing manis, pesakit hipertensi, orang tua disyorkan. Oleh kerana sering kali gangguan kognitif awal tidak dapat dilihat, pesakit dijemput untuk melakukan beberapa ujian. Contohnya, ulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, kemudian selesaikan tugas dan ulangi perkataan itu sekali lagi.

Diagnosis penyakit ini merangkumi pelbagai pemeriksaan:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • pengimbasan dupleks;
  • MRI Dengan sejarah yang dikumpulkan, peperiksaan ini dianggap paling bermaklumat dan tepat. Prosedur ini membolehkan anda menilai keadaan saluran darah dan sistem peredaran darah. Doktor akan dapat menetapkan dalam kesimpulan sama ada terdapat tanda-tanda MR ensefalopati peredaran darah;
  • angiografi resonans magnetik;
  • Ultrasound kapal kepala dan leher;
  • perundingan dengan pakar oftalmologi, di mana penentuan bidang visual mesti dilakukan.
  • Oleh kerana DEP bukan penyakit bebas, pencarian faktor etiologi dilakukan. Ia termasuk:
  • perundingan pakar kardiologi;
  • analisis darah umum;
  • koagulogram;
  • ujian darah untuk gula;
  • pengukuran dan kawalan tekanan darah;
  • penentuan kolesterol dan lipoprotein darah.

Sekiranya perlu, anda mungkin memerlukan perundingan dengan ahli nefrologi, ahli endokrinologi, ECG dan pemantauan harian.

  1. Gambaran klinikal ciri dengan adanya faktor vaskular etiologi.
  2. Perkembangan gejala neurologi dan gangguan fungsi otak yang lebih tinggi.
  3. Gambar CT (keparahan perubahan bergantung pada tahap DE): CT normal atau tanda-tanda minimum atrofi serebrum pada peringkat I, fokus hipo-intensif kecil di II, pengembangan sistem ventrikel dan retakan hemisfera kerana proses atropik, pada III - beberapa fokus pelbagai ukuran di hemisfera atrofi teruk, penurunan ketumpatan bahan putih (leukoaraiosis).
  4. Pada REG - mengubah ciri aterosklerosis, hipertensi arteri, bergantung pada tahap DE.
  5. Ultrasound Doppler, termasuk transkranial, - tanda-tanda stenosis dan lebih jarang penyumbatan arteri ekstra dan intrakranial (dikesan pada 80% pesakit).
  6. Peningkatan kelikatan darah, pengumpulan sel darah merah dan platelet, ubah bentuk sel darah merah, dislipoproteinemia, terutamanya disebabkan oleh peningkatan kandungan trigliserida.
  7. Hasil kajian neuropsikologi.

Ciri rawatan

Terapi pesakit dengan DEP termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk memperbaiki patologi vaskular otak, mencegah kambuh, memperbaiki peredaran darah dan menormalkan fungsi otak yang terganggu. Prinsip utama rawatan kompleks:

  • penurunan berat badan berlebihan;
  • keengganan untuk mengambil lemak tepu;
  • sekatan pengambilan garam hingga 4 g / hari;
  • pelantikan aktiviti fizikal biasa;
  • berhenti merokok, merokok.

Piawaian rawatan

Sekiranya pembetulan gaya hidup tidak berkesan, standard rawatan dalam neurologi menetapkan ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah, menekan manifestasi aterosklerosis dan ubat-ubatan yang mempengaruhi neuron otak. Apabila terapi ubat tidak membantu menghilangkan atau melambatkan perkembangan ensefalopati, pembedahan dilakukan pada dinding saluran otak utama.

Rawatan ubat

Kerana kesukaran diagnosis, rawatan ensefalopati vaskular sering bermula dari tahap kedua, ketika kerusakan kognitif tidak lagi diragukan. Untuk tujuan terapi patogenetik perubahan peredaran darah di otak, ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan yang berbeza ditetapkan:

  • Inhibitor enzim penukar angiotensin. Diindikasikan untuk pesakit dengan hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis arteri ginjal, kegagalan jantung.
  • Penyekat beta. Ubat ini menurunkan tekanan darah dan membantu memulihkan fungsi jantung..
  • Antagonis kalsium. Mereka menyebabkan kesan hipotensi, menyumbang kepada normalisasi irama jantung. Pesakit warga tua menghilangkan masalah kognitif dan gangguan motor.
  • Diuretik Dipanggil untuk mengurangkan tekanan darah dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar dan membuang lebihan cairan.

Vasodilator

Penggunaan ubat vasodilator membantu meningkatkan fungsi tisu saraf otak, menghilangkan angiospasm serebrum. Ubat terbaik seumpamanya:

  • Kavinton. Mengurangkan peningkatan kelikatan darah, meningkatkan aktiviti mental, mempunyai kesan antioksidan. Dengan patologi peredaran darah otak, 15-30 mg / hari digunakan. Kesan terapeutik berkembang selepas 5-7 hari. Kursus rawatan adalah 1-3 bulan. Sekiranya dos melebihi, kesan sampingan mungkin berlaku: takikardia, menurunkan tekanan darah, pening, gangguan tidur.
  • Saya faham. Ubat gabungan yang meningkatkan peredaran serebrum. Berikan ketiadaan aterosklerosis dan kekejangan vaskular kerana krisis hipertensi. Tablet diambil secara lisan semasa makan, 1 keping 2 kali / hari. Tempoh rawatan adalah 2-3 bulan. Dos yang tidak betul boleh menyebabkan mual, sakit kepala, manifestasi alahan.

Nootropics dan neuroprotectors

Mustahil untuk merawat pesakit dengan ensefalopati vaskular tanpa ubat yang meningkatkan metabolisme pada tisu saraf. Ini termasuk:

  • Piracetam Ia meningkatkan sintesis dopamin di otak, meningkatkan kandungan norepinefrin. Sapukan tablet oral dalam dos harian 800 mg 3 kali sebelum makan sehingga keadaan bertambah baik atau petunjuk lain dari doktor yang hadir. Piracetam tidak diresepkan untuk kegagalan buah pinggang akut, diabetes mellitus atau sekiranya terdapat riwayat reaksi alergi.
  • Nootropil. Ia mempunyai kesan positif pada proses metabolik otak, meningkatkan aktiviti integrasinya. Rejimen dos untuk orang dewasa - 30-60 mg / kg berat badan dalam 2-4 dos / hari. Tempoh terapi adalah 6-8 minggu. Ubat ini dikontraindikasikan dalam kegagalan buah pinggang yang teruk, strok hemoragik, hipersensitiviti terhadap komponen.

Pembedahan

Apabila tahap penyempitan saluran otak mencapai lebih dari 70% atau pesakit sudah mengalami bentuk ensefalopati discirculatory (vascular) akut, rawatan pembedahan ditetapkan. Terdapat beberapa jenis campur tangan pembedahan:

  • Endarterektomi. Pembedahan rekonstruktif, tujuannya adalah untuk mengembalikan aliran darah melalui saluran yang terjejas.
  • Stenting. Intervensi dilakukan untuk memasang bingkai khas (stent) untuk memulihkan lumen arteri.
  • Pengenaan anastomosis. Inti operasi adalah implantasi arteri temporal ke dalam cabang korteks saluran cerebral.

Ubat rakyat

Pada peringkat awal perkembangan perubahan peredaran darah di otak, resipi alternatif berikut boleh menjadi berkesan:

  • Infusi Rosehip. Mengurangkan kebolehtelapan kapilari, meningkatkan peredaran otak. Buah kering (2 sudu besar. L.) Harus dicincang, tuangkan air mendidih (500 ml), bersikeras 20-30 minit. Seterusnya, anda perlu minum dan bukannya teh 2-3 kali / hari sepanjang rawatan.
  • Penyerapan bunga semanggi. Menjimatkan bunyi di kepala. Untuk memasak, anda memerlukan 2 sudu besar. l tuangkan bahan mentah 300 ml air mendidih, bersikeras 1 jam. Ambil 3-4 kali sehari selama setengah jam sebelum makan. Infusi harus diminum semasa memburukkan lagi gejala.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat pada masanya, terdapat risiko terkena demensia vaskular. Kemajuan proses patologi yang pesat, dengan latar belakang perkembangan ensefalopati cakera serebrum (strok iskemia, penyakit sistemik tisu penghubung, bentuk hipertensi arteri yang ganas), menyebabkan kecacatan.

Ramalan dan Pencegahan

Pesakit mesti mengikuti cadangan doktor untuk ubat-ubatan yang tetap dan berkala, mengawal tekanan darah dan berat badan, berhenti merokok, mengikuti diet rendah kalori, makan makanan yang kaya dengan vitamin.

Perlu melakukan gimnastik kesihatan, menggunakan senam gimnastik khas yang bertujuan untuk menjaga fungsi sistem muskuloskeletal (tulang belakang, sendi), berjalan-jalan.

Mereka mengesyorkan menggunakan teknik pampasan untuk menghilangkan gangguan ingatan, menuliskan maklumat yang diperlukan, dan membuat rancangan harian. Aktiviti intelektual harus dijaga (membaca, menghafal puisi, bercakap di telefon dengan rakan dan keluarga, menonton televisyen, mendengar muzik atau program radio yang diminati).

Adalah perlu untuk melakukan tugas rumah tangga yang layak, berusaha menjalani gaya hidup bebas selama mungkin, menjaga aktiviti fizikal dengan langkah keselamatan untuk mengelakkan kejatuhan, dan jika perlu, gunakan alat sokongan tambahan.

Harus diingat bahawa pada orang tua setelah jatuh, keparahan gangguan kognitif meningkat dengan ketara, mencapai keparahan demensia. Untuk mengelakkan kejatuhan, perlu menghapuskan faktor risiko kejadiannya:

  • tanggalkan permaidani di mana pesakit mungkin tersandung;
  • gunakan kasut yang tidak licin yang selesa;
  • susun semula perabot jika perlu;
  • pasangkan pegangan tangan dan pemegang khas, terutama di tandas dan bilik mandi;
  • mandi mesti diambil dalam keadaan duduk.

Prognosis bergantung pada tahap ensefalopati discirculatory. Pada tahap yang sama, kadar perkembangan penyakit dan keberkesanan rawatan dapat dinilai. Faktor-faktor buruk utama adalah gangguan kognitif yang ketara, yang sering berlaku selari dengan peningkatan episod jatuh dan risiko kecederaan, kedua-dua kecederaan otak traumatik dan patah tulang belakang (terutamanya leher femoral), yang menimbulkan masalah perubatan dan sosial tambahan.

Kecacatan

DEP adalah salah satu penyebab kecacatan yang paling biasa. Pada masa yang sama, untuk mendapatkan kumpulan, perlu melakukan sejumlah tindakan sederhana, dengan mempertimbangkan petunjuk untuk mengirim ke ITU.

Petunjuk untuk merujuk ke BMSE

  1. Jenis dan keadaan kerja yang dikontraindikasikan.
  2. Kursus penyakit yang cepat berkembang.
  3. Ketidakupayaan untuk bekerja sehubungan dengan strok berulang, termasuk perkembangan demensia yang sementara.

Pemeriksaan minimum yang diperlukan untuk rujukan ke BMSE

  1. Radiografi tengkorak dan tulang belakang serviks.
  2. Rheoencephalogram; ECG.
  3. Glukosa, kolesterol dan lipid darah.
  4. CT kepala (jika boleh).
  5. Echo KG.
  6. Ultrasound Doppler dari arteri serebrum utama;
  7. Data pemeriksaan pakar oftalmologi, doktor am, psikiatri dan pakar lain (jika perlu).
  8. Hasil kajian psikologi eksperimen.

Kriteria Kecacatan

Kumpulan III: kecacatan sederhana pada tahap I (di bawah keadaan kerja yang sangat tidak baik) dan pada tahap II DE (mengikut kriteria mengehadkan kemampuan untuk bekerja di peringkat pertama).

Kumpulan II: batasan hidup yang ketara kerana gangguan neurologi, kecacatan kognitif, atau PNMK berulang dan strok.

Kumpulan I: kursus yang berkembang pesat, demensia, pelanggaran fungsi motor yang jelas, membatasi fungsi penting dengan tajam (mengikut kriteria untuk membatasi kemampuan untuk mengurus diri sendiri dan pergerakan tahap ketiga).