Kegagalan ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri dicirikan oleh pelanggaran tajam dan tiba-tiba fungsi kontraktil jantung, iaitu penurunannya. Dengan latar belakang ini, darah berhenti diangkut ke seluruh badan, yang menyebabkan kematian seseorang. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, gangguan seperti ini mempunyai makna tersendiri. Kod ICD 10 - I150.1.

Dalam kebanyakan kes, berlakunya patologi seperti itu difasilitasi oleh berlakunya penyakit yang berlebihan pada bahagian kiri otot jantung. Keamatan manifestasi tanda-tanda klinikal akan bergantung kepada keparahan dan bentuk perjalanan penyakit tersebut. Tanda-tanda utama boleh dianggap sebagai pelanggaran kadar jantung, penampilan sesak nafas dan batuk yang teruk.

Diagnosis yang betul hanya dapat dibuat setelah pemeriksaan instrumental seperti ECG, yang menunjukkan tanda-tanda ciri penyakit ini. Rawatan penyakit seperti ini, dalam kebanyakan kes, konservatif dan ditujukan untuk penggunaan ubat-ubatan, namun, dalam kes yang teruk, pembedahan akan diperlukan.

Etiologi

Faktor-faktor berikut boleh menimbulkan kemunculan kegagalan ventrikel kiri akut:

  • tekanan darah sentiasa meningkat;
  • serangan jantung sebelumnya;
  • berlakunya aritmia, dengan latar belakang yang mana keupayaan jantung untuk mengepam darah berkurang dengan ketara;
  • berlakunya proses keradangan pada tisu otot jantung;
  • pengembangan patologi pada rongga organ ini, yang mempunyai sifat yang berbeza, misalnya, memburukkan keturunan, mabuk badan dengan alkohol atau ubat-ubatan;
  • stenosis mitral, iaitu penyempitan bukaan injap;
  • lesi injap kongenital atau diperolehi;
  • iskemia jantung;
  • kecederaan otak;
  • operasi pembedahan yang luas yang dilakukan oleh seseorang;
  • penyumbatan arteri pulmonari;
  • sindrom koronari akut;
  • nefritis;
  • penyakit paru-paru, yang disertai dengan pengumpulan cecair;
  • kesan bahan toksik atau logam berat pada otot jantung.

Dalam sebilangan besar kes, penyakit ini terbentuk dengan latar belakang infark miokard.

Pengelasan

Terdapat beberapa klasifikasi penyakit seperti itu, yang akan berbeza bergantung pada keparahan dan sifat perjalanan penyakit ini. Oleh itu, dua bentuk perjalanan patologi seperti itu dibezakan:

  • kegagalan ventrikel kiri akut - dicirikan oleh permulaan gejala ciri yang tajam, yang membawa kepada kemerosotan keadaan manusia yang ketara. Dalam kes ini, terdapat kemungkinan kejutan aritmia, refleks dan kardiogenik;
  • kegagalan ventrikel kiri kronik - muncul dalam kes-kes perkembangan kegagalan jantung yang didiagnosis sebelumnya.

Klasifikasi penyakit sebagai keparahan gejala ciri memperuntukkan pembahagian penyakit menjadi beberapa tahap keparahan:

  • awal - berbeza ungkapan manifestasi klinikal yang tidak signifikan hanya dengan tenaga fizikal yang kuat. Pada waktu rehat, tanda tidak dikesan;
  • sederhana - gejala diperhatikan semasa aktiviti fizikal dan rehat;
  • terminal - membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ dalaman penting.

Simptomologi

Bergantung pada sifat penyakit ini, manifestasi klinikalnya akan sedikit berbeza. Gejala berikut adalah ciri kegagalan ventrikel kiri akut:

  • kemunculan sesak nafas, yang apabila penyakit ini berkembang, boleh menjadi serangan sesak nafas;
  • batuk paroxysmal yang teruk. Ia boleh kering atau disertai dengan pelepasan dahak berbuih;
  • pemisahan busa merah jambu dari rongga hidung dan tekak;
  • mengi yang diucapkan oleh seseorang ketika bernafas. Mereka dapat didengar dengan baik walaupun pada jarak yang jauh dari pesakit. Ini menunjukkan edema paru;
  • peningkatan jumlah urat pada leher;
  • pelanggaran kadar jantung;
  • turun naik tekanan darah yang berterusan;
  • kenaikan suhu badan;
  • kebas anggota badan;
  • keadaan pengsan;
  • pening teruk.

Kegagalan jantung ventrikel kiri kronik dinyatakan dalam manifestasi luaran seperti:

  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • pelanggaran fungsi pernafasan - sering disebabkan oleh pengumpulan cecair di dada dalam jumlah lebih dari satu liter;
  • sianosis hujung jari di tangan dan kaki, serta perubahan warna bibir - gejala seperti itu muncul dengan latar belakang genangan darah dan kandungan oksigen rendah;
  • penurunan pembentukan air kencing, yang disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah ke ginjal.

Diagnostik

Menetapkan diagnosis yang tepat memerlukan pendekatan bersepadu dan terdiri daripada beberapa peringkat.

Diagnosis utama adalah pelaksanaan beberapa langkah oleh doktor:

  • melakukan tinjauan terperinci pesakit untuk kehadiran dan keparahan gejala yang menunjukkan kekurangan;
  • kajian sejarah perubatan dan sejarah perubatan pesakit - ini akan menjelaskan penyebab utama kemunculan kegagalan ventrikel kiri akut atau HLSN;
  • pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, yang mesti merangkumi palpasi hipokondrium yang betul, pengukuran suhu, tekanan darah dan degup jantung, serta mendengarkan jantung dengan fonendoskop.

Ujian makmal darah dan air kencing diperlukan untuk mengawal fungsi organ dan sistem lain.

Tahap terakhir langkah diagnostik ditujukan untuk pelaksanaan:

  • ECG;
  • Ultrasound jantung;
  • x-Ray dada;
  • PAT.

Rawatan

Pengesahan diagnosis memerlukan rawatan pesakit di hospital dengan segera, tetapi serangan onset atau pemburukan gejala selalu bermula secara tiba-tiba, sebab itulah anda perlu mengetahui peraturan pertolongan cemas. Selepas memanggil pasukan ambulans, anda memerlukan:

  • untuk menanam pesakit, kerana posisi duduk membantu mengurangkan kesakitan dan gejala lain;
  • memberi udara segar ke bilik di mana mangsa berada;
  • berikan satu tablet nitrogliserin;
  • jika tanda-tanda pembengkakan muncul, maka ubat tersebut harus diberikan secara intravena secepat mungkin untuk menurunkan tekanan darah. Sekiranya atas sebab apa pun tidak mungkin untuk menyuntik, maka anda mesti segera mengenakan tiku pada pinggul dan bahu - ini akan mengurangkan jumlah aliran darah.

Rawatan ubat melibatkan penggunaan:

  • diuretik - untuk membuang lebihan cecair dari badan dan menormalkan fungsi buah pinggang;
  • beta-blocker - untuk mengurangkan beban pada jantung;
  • Inhibitor ACE - untuk menormalkan tekanan darah;
  • glikosida - untuk meningkatkan jumlah darah yang dikeluarkan dalam satu pengecutan ventrikel;
  • nitrat - untuk vasodilatasi.

Di samping itu, anda perlu mengambil ubat yang bertujuan untuk menghilangkan gejala kegagalan ventrikel kiri akut atau kronik yang lain.

Untuk menghilangkan satu atau lain faktor etiologi, pembedahan mungkin diperlukan. Dalam kes sedemikian, rawatan akan ditujukan kepada:

  • koronarografi - untuk mengembalikan ketahanan arteri jantung;
  • stenting - untuk meluaskan arteri;
  • prostetik injap yang terjejas;
  • ablasi frekuensi radio atau laser kauterisasi - untuk rawatan aritmia dengan tidak berkesannya rawatan ubat;
  • pemindahan organ penderma.

Pencegahan

Untuk mengelakkan munculnya penyakit seperti itu, perlu mematuhi beberapa peraturan mudah:

  • selamanya meninggalkan ketagihan;
  • amati diet yang hemat, yang dapat meminimumkan pengambilan garam dan lemak haiwan, serta penolakan makanan berlemak dan pedas sepenuhnya;
  • melakukan aktiviti fizikal sederhana sahaja;
  • menjaga berat badan normal;
  • tepat pada masanya memerangi tekanan darah tinggi dan merawat patologi yang boleh menyebabkan kemunculan kegagalan jantung ventrikel kiri akut atau kronik;
  • elakkan situasi tertekan jika boleh;
  • perhatikan langkah berjaga-jaga semasa bekerja dengan bahan kimia dan racun;
  • diperiksa secara berkala oleh pakar kardiologi.

Walaupun terdapat bahaya penyakit seperti itu, dengan pendekatan yang berhati-hati terhadap rawatan penyakit ini, prognosis yang baik dapat dicapai.

Gejala dan rawatan sindrom kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan Jantung Ventrikular Kiri Akut

Kegagalan jantung ventrikel kiri akut ditunjukkan oleh tanda-tanda klinikal asma jantung dan edema paru. Asma jantung berkembang dengan latar belakang kegagalan ventrikel kiri, ketika darah bertakung dalam peredaran paru. Pada mulanya, vena pulmonari berkembang, dan seterusnya hipertensi arteri paru. Peningkatan bekalan darah ke paru-paru menyebabkan peningkatan tekanan kapilari paru. Isipadu cecair ekstravaskular di paru-paru meningkat sebanyak 2-3 kali. Pada peringkat awal perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, apabila jumlah cecair ekstravaskular di paru-paru meningkat kerana pengumpulannya di tisu interstisial paru-paru, hipokemia tanpa hiperkapnia berkembang, yang mudah dihilangkan dengan penyedutan oksigen. Hipokemia pada tahap perkembangan proses patologi ini dikaitkan dengan penebalan membran alveolocapillary dan gangguan penembusan gas melaluinya. Selepas itu, walaupun penyedutan oksigen, hipokemia dan hiperkapnia meningkat, yang sudah dikaitkan dengan pintasan darah alveolar.

Satu lagi mekanisme patofisiologi kegagalan pernafasan dalam kegagalan ventrikel kiri akut adalah terhad. Untuk pendedahan paru-paru keras, edematous, penuh darah, perlu dilakukan peningkatan kerja otot pernafasan, akibatnya harga oksigen pernafasan meningkat. Apabila hipoksia meningkat, kebolehtelapan membran alveolocapillary semakin meningkat. Katekolaminemia yang berkaitan dengan hipoksia menyekat saliran limfa, akibatnya, kekakuan tisu paru-paru dari ini meningkat lebih banyak lagi.

Gejala kegagalan ventrikel kiri akut

Serangan asma pada asma jantung, yang setara dengan batuk, biasanya berlaku pada waktu malam. Nafas bising, dalam, agak cepat. Kulit dan selaput lendir menjadi sianotik, akrokianosis yang ketara, peluh sejuk sejuk diperhatikan. Perlu diperhatikan bahawa dalam kes di mana pesakit mengalami sesak nafas dan batuk yang teruk, fenomena catarrhal di paru-paru tidak hadir atau sedikit dinyatakan. Sempadan jantung dilebarkan, bunyi jantung teredam, penekanan diberikan pada nada II dalam unjuran arteri pulmonari, kadang-kadang irama gallop kedengaran. Edema pulmonari kardiogenik adalah peringkat seterusnya perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut selepas asma jantung. Ini adalah keadaan kritikal yang agak berbahaya - kira-kira 17% pesakit dengan edema paru-paru kardiogenik mati di hospital, dan 40% pesakit yang keluar - pada tahun berikutnya.

Faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan edema paru dengan latar belakang penyakit yang mendasari termasuk aktiviti fizikal, tekanan emosi, penyakit bersamaan dan pengambilan sejumlah besar cecair. Sekiranya asma jantung didasarkan pada fenomena penutupan saluran pernafasan akibat edema interstitial alveoli dan bronkus, maka dengan transudasi plasma edema kardiogenik ke alveoli berkembang akibat peningkatan tekanan kapilari yang mendadak. Dalam hal ini, kegagalan pernafasan timbul akibat penyumbatan saluran udara oleh busa yang terbentuk semasa pembuahan plasma di alveoli. Kejadian transudasi dipromosikan oleh fenomena iskemia dan hipoksia tisu alveolar.

Gejala klinikal edema paru sesuai dengan klinik asma jantung, tetapi jauh lebih parah. Nafas pada pesakit menggelegak, ada tachypnea, batuk berterusan dengan pelepasan sputum berbuih-merah jambu. Di atas paru-paru, terdengar sebilangan besar deras basah dengan pelbagai saiz. Bunyi jantung pekak, takikardia diperhatikan, irama gallop mungkin.

Berdasarkan petunjuk tekanan darah, output jantung, rintangan vaskular periferal total, tekanan pengisian ventrikel kiri dan parameter hemodinamik lain dalam edema paru, dua jenis peredaran darah utama dibezakan:

  • hipokinetik - tekanan di arteri pulmonari adalah normal atau agak tinggi, output jantung dikurangkan, tekanan darah berkurang atau normal;
  • hiperkinetik - tekanan di arteri pulmonari meningkat tajam, aliran darah dipercepat, output jantung meningkat, tekanan darah meningkat.

Mekanisme perkembangan penyakit

Salah satu fenomena utama patogenesis adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada vena dan kapilari bulatan kecil (paru).

Kegagalan jantung ventrikel kiri akut memprovokasi pembentukan cecair di paru-paru, kerana mereka kehilangan keanjalannya dan mengalami gangguan sekatan apabila seseorang mengalami kegagalan pernafasan.

Selepas itu, alveoli diisi dengan cecair dan tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas. Pengudaraan dan perfusi beberapa bahagian badan dikurangkan. Pertama, cecair memasuki tisu di sekitar alveoli, kemudian bergerak ke batang vena dan bronkus.

Rintangan vaskular dan bronkus meningkat, jadi keadaan metabolisme paru-paru semakin teruk. Oleh kerana pengumpulan cecair dalam bronkiol, saluran udara menyempit, dan ciri-ciri mengi dikenali ketika bernafas.

Gimnastik pernafasan dalam kegagalan jantung sangat berguna: saiz paru-paru meningkat, jantung berlatih dan bekalan darah ke semua organ bertambah baik..

Dalam penerbitan kami yang lain, anda boleh mendapatkan maklumat mengenai apa yang disuntik dalam kegagalan jantung..

Atrium kiri menjadi tempat di mana darah biasa bercampur dan sangat penuh dengan oksigen. Pada masa yang sama, tekanan separa menurun, lebih sedikit oksigen memasuki darah semasa menghela nafas. Pada masa akan datang, hipokemia berlaku, apabila oksigen semakin berkurang dalam darah, ia tidak sampai ke tisu dan organ secara lengkap.

Tidak hanya kemerosotan aliran darah, tetapi beban jantung yang serius, dahak berbuih terbentuk. Sekiranya terdapat campuran patologi kiri dan kanan, maka pesakit berisiko meningkat dengan kematian. Manifestasi klinikal adalah asma dan edema paru..

Kegagalan jantung ventrikel kiri kronik menampakkan diri dalam patogenesis yang sama, tetapi semasa itu terdapat kesesakan vena di paru-paru.

Sebab-sebabnya

Penyebab kegagalan jantung boleh menjadi pelbagai penyakit miokardium, perubahan fungsi injap atau tekanan darah tinggi:

  1. Serangan jantung mengambil kedudukan utama antara penyebab penurunan fungsi mengepam. Dalam kes ini, bahagian jantung hanya ditutup dari kerja.
  2. Aritmia di mana serat otot dikontrak secara rawak. Kerana ini, pecahan buangan dikurangkan dengan ketara..
  3. Myocarditis - lesi keradangan pada tisu otot, yang menyebabkan kerosakan pada beberapa bahagian jantung.
  4. Kardiomiopati pelbagai asal (keturunan, alkoholik) menyebabkan pengembangan rongga jantung dan stasis darah.
  5. Kerosakan pada alat valvular boleh menjadi kongenital dan diperoleh (aterosklerotik, reumatik). Dengan stenosis (penyempitan bukaan), ada halangan serius untuk aliran darah, walaupun penguncupan ventrikel normal. Dengan kekurangan injap (penutupan injap yang tidak lengkap), sebahagian besar darah kembali ke ventrikel kiri, dan hanya sedikit yang masuk ke dalam peredaran sistemik.

Serangan jantung adalah salah satu penyebab kegagalan jantung yang paling biasa.

Punca penyakit

Alam menyediakan simpanan tertentu dari kemampuan kompensasi miokardium. Terhadap latar belakang tindakan faktor-faktor predisposisi: turun naik parameter tekanan, hiperglikemia, penyakit jantung koronari, penebalan dinding ventrikel kiri berlaku, dan kemudian peningkatan ruang organ itu sendiri.

Dorongan untuk munculnya gejala patologi boleh:

  • peningkatan berterusan dalam parameter tekanan;
  • infarksi miokardium, dalam beberapa kes seseorang mungkin tidak tahu mengenainya;
  • pengecutan serat otot organ yang huru-hara: pelbagai bentuk aritmia, dalam kombinasi dengan penurunan umum keupayaan mengepam darah;
  • miokarditis - kerosakan pada miokardium oleh proses keradangan;
  • alkohol, mabuk dadah dengan genangan darah seterusnya;
  • lesi injap kongenital atau diperoleh yang berlaku dengan latar belakang proses aterosklerotik, reumatik;
  • stenosis - penyempitan bukaan injap;
  • regurgitasi - aliran balik aliran darah yang terbentuk dari ventrikel ke atrium;
  • penyakit koronari - kemunculan fokus hipoksia teruk di miokardium;
  • pelbagai penyakit berjangkit;
  • kecederaan
  • campur tangan pembedahan yang meluas yang dilakukan oleh seseorang juga mempengaruhi miokardium.

Patogenesis penyakit

Salah satu aspek patogenetik utama perkembangan kegagalan ventrikel kiri adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada bahagian kapilari dan vena peredaran paru. Di interstitium paru, cairan secara beransur-ansur terkumpul berlebihan, yang menyebabkan penurunan keanjalan organ. Paru-paru menjadi lebih "kaku", gangguan penyekat berlaku. Kemudian cecair edematous memasuki alveoli, akibatnya mereka berhenti mengambil bahagian dalam pertukaran gas.

Penyebarannya lebih jauh di sepanjang batang serosa dan bronkus pulmonari. Penyusupan ruang perivaskular dan peribronchial dengan cairan serous diperhatikan, yang tercermin dalam rintangan segera mereka, memburukkan lagi keadaan metabolik.

Di atrium kiri, darah dari alveoli tidak berventilasi bercampur dengan bahan beroksigen. Ini memerlukan penurunan ketegangan separa arteri oksigen, perkembangan hipokemia. Pada peringkat awal, yang terakhir adalah peredaran darah.

Kegagalan ventrikel kiri biasanya disebabkan oleh beban berlebihan atau kerosakan pada bahagian jantung yang sepadan. Penyakit seperti itu menyebabkan kemerosotan peredaran darah. Ia tidak hanya memerlukan diagnosis tepat pada masanya, tetapi juga rawatan yang kompeten. Dengan gabungan patologi dengan kegagalan jantung sebelah kanan, kebarangkalian kematian pesakit meningkat.

Kegagalan ventrikel kanan akut

Serangan kegagalan ventrikel kanan akut berkembang dengan beban yang berlebihan pada ventrikel kanan dan disertai dengan peningkatan tekanan yang tajam dalam peredaran paru dan stasis darah di lingkaran besar.

Sebab-sebabnya

Keadaan ini boleh dicetuskan oleh pelbagai penyakit dan keadaan atau berkembang dengan latar belakang kegagalan ventrikel kiri yang berpanjangan. Mereka boleh memprovokasi:

  • tromboemboli;
  • kecacatan injap jantung kongenital;
  • kardiomiopati;
  • trombosis paru;
  • tetralogi Fallot;
  • Anomali Ebstein;
  • infark miokard ventrikel kanan;
  • miokarditis meresap akut;
  • Sindrom Eisenmenger;
  • pecahnya septum interventrikular semasa infark miokard;
  • kemasukan larutan atau darah yang cepat;
  • penyakit paru-paru (pneumosklerosis, emfisema paru, radang paru-paru, serangan asma yang berpanjangan, atelektasis besar, pneumotoraks spontan).

Gejala

Pada pesakit dengan kegagalan ventrikel kanan akut, tanda-tanda dan gejala genangan dalam lingkaran besar peredaran darah cepat terserlah:

  • sesak nafas secara tiba-tiba
  • berdebar-debar
  • takikardia;
  • aritmia;
  • menurunkan tekanan darah;
  • semasa mendengar jantung, irama pelarian dan ciri khas sistolik dalam proses xiphoid ditentukan;
  • sianosis;
  • Simptom Plesha (pembengkakan urat di leher);
  • denyutan patologi di rongga perut;
  • sakit di hati;
  • pembesaran hati;
  • kegatalan kulit;
  • edema periferal;
  • askites.

Serangan ini boleh disertai dengan pening yang tidak sistematik, sakit kepala, lebih teruk ketika cuba memiringkan kepala atau bersin, muntah, apatis, dan insomnia.

Kemunculan kegagalan jantung akut selalu menjadi kesempatan untuk tindakan kecemasan dan kemasukan ke hospital pesakit, dan apabila keadaan terminal berlaku, tindakan kecemasan untuk resusitasi kardiopulmonari diperlukan. Keadaan patologi ini boleh menjadi rumit oleh aritmia, trombosis atau tromboemboli, sindrom pembekuan darah dalaman yang tersebar, kekurangan buah pinggang dan hati, penangkapan jantung dan kematian pesakit.

Pengelasan

Kegagalan ventrikel kiri, yang muncul setelah infark miokard akut, dapat diklasifikasikan mengikut tanda-tanda klinikal dan hasil kajian instrumental pada 4 tahap..

  1. Tiada tanda-tanda kegagalan jantung yang dapat dilihat.
  2. Terdapat rales basah, nada ketiga patologi muncul dan tanda-tanda kesesakan vena di paru-paru.
  3. Edema paru-paru yang teruk, reli menggelegak besar didengar di lebih daripada separuh medan paru.
  4. Kejutan kardiogenik. Tekanan turun di bawah 90, mengurangkan diuresis, kulit menjadi pucat dan kemudian menjadi biru, peluh sejuk muncul.

Klasifikasi kedua, yang juga mempunyai empat darjah kegagalan ventrikel kiri, berdasarkan sifat mengi, suhu dan kelembapan kulit:

  1. Mengi kering, keringat tidak ada. Tiada kesesakan paru-paru.
  2. Rales basah, tetapi pesakit masih kering. Tidak ada penurunan penyebaran gas di paru-paru, tetapi terdapat kesesakan.
  3. Peluh sejuk muncul, tetapi mengi tetap kering. Penyerapan gas dikurangkan, tetapi tidak ada stasis vena di paru-paru.
  4. Peluh sejuk dan basah. Dekompensasi kegagalan ventrikel kiri.

Tanda-tanda kegagalan jantung ventrikel kiri

Gejala umum penyakit kardiologi terutamanya berkaitan dengan sakit jantung yang muncul di leher, di bawah bilah bahu kiri dan siku.

Untuk kegagalan ventrikel kiri, demam dan lonjakan tekanan mendadak juga merupakan ciri..

Keamatan gejala penyakit, yang disertai dengan:

  • sesak nafas, yang boleh berkembang menjadi sesak nafas;
  • batuk kering paroxysmal atau dengan pembebasan dahak berbuih;
  • busa merah jambu dari sinus dan tekak;
  • kedudukan duduk paksa;
  • mengi basah ketika bernafas, yang dapat didengar dengan baik dari kejauhan;
  • urat kembung di leher.

Dalam bentuk akut kegagalan ventrikel kiri, apabila genangan darah berlaku di lingkaran kecil (paru), penyakit ini juga dicirikan oleh gejala yang jelas, selain yang utama:

  • permulaan sesak nafas secara tiba-tiba, mengalami sesak nafas (asma);
  • edema paru, apabila cecair ekstravaskular berkumpul di tisu mereka;
  • kejutan kardiogenik, di mana keupayaan otot untuk berkontrak menurun dengan cepat, dan aliran darah terganggu pada organ dan tisu.

Kejutan kardiogenik boleh menjadi:

  • aritmia, berkembang kerana aritmia jantung;
  • refleks atau bertindak balas terhadap kesakitan;
  • benar apabila lebih daripada separuh jisim otot jantung ventrikel kiri terjejas.

Kejutan kardiogenik yang betul mempengaruhi orang berusia lebih dari 60 tahun yang pernah mengalami serangan jantung, didiagnosis menderita diabetes mellitus dan tekanan darah tinggi yang berterusan..

Stagnasi darah dalam bentuk akut dalam lingkaran paru (kecil) biasanya berlaku terhadap latar belakang infark miokard, apabila jumlah darah yang beredar menurun dengan mendadak, tubuh mengalami pengekalan natrium minimum.

Bagaimana edema paru berlaku?

Di seluruh kawasan ruang paru-paru, reli berbuih besar muncul dan cepat tumbuh, mampu menenggelamkan aktiviti jantung semasa auskultasi.

Pergerakan pernafasan yang menggelegak atau menggelegak diperhatikan dari jarak jauh, sementara frekuensi mereka dapat mencapai 35-45 per minit. Rahsia berbuih patologi memenuhi semua elemen pokok tracheobronchial. Dengan latar belakang ini, batuk muncul dengan keluarnya dahak berwarna merah jambu.

Pada masa yang sama, output jantung sama sekali tidak menurun pada tahap awal gangguan peredaran darah seperti ini disebabkan oleh peningkatan kompensasi jumlah kontraksi jantung, dan juga disebabkan oleh reaksi positif ventrikel kiri terhadap.

Prinsip asas rawatan

Patologi seperti itu mengancam nyawa pesakit dan selalu memerlukan rawatan kecemasan..

  • Sekiranya penyebab penyakit ini adalah perubahan irama jantung, untuk menstabilkan hemodinamik dan keadaan pesakit, adalah perlu untuk memulihkan degupan jantung.
  • Sekiranya penyebabnya adalah infark miokard sebelumnya, untuk melawan penyakit, perlu menormalkan aliran darah koronari secepat mungkin. Dari segi perawatan pra-hospital, ini mungkin dilakukan melalui trombolisis sistemik, iaitu pemberian ubat khas secara intravena untuk melarutkan pembekuan darah.
  • Sekiranya kegagalan ventrikel kiri adalah hasil hemodinamik intrakardiak yang dikembangkan sebelumnya kerana pecah atau kecederaan miokardium, hospitalisasi segera ditunjukkan.

Apa itu manifestasi

Dengan fenomena ini, aliran darah yang tidak lengkap ke aorta berlaku dalam tempoh penguncupan aktif jantung, sebahagiannya tetap berada di ventrikel kiri. Secara beransur-ansur, tekanan diastolik di dalamnya meningkat, kemudian meningkat di atrium kiri.

Tetapi kerana perut kanan terus berfungsi dalam mod sebelumnya, dan bahagian kiri jantung tidak dapat memproses keseluruhan isipadu, genangan darah di saluran paru berlaku.

Oleh itu, gejala pertama kegagalan ventrikel kiri menampakkan diri dalam bentuk sesak nafas, yang berlaku pertama hanya selepas beban tertentu, dan kemudian sudah berehat.

Tidak lama kemudian terdapat serangan mati lemas, yang ditunjukkan terutamanya semasa rehat malam. Pesakit mula batuk dengan kahak merah jambu.

Peningkatan tekanan secara beransur-ansur dalam rangkaian kapilari paru menyebabkan fakta bahawa cecair mula mengalir ke dalam tisu, dan edema paru berkembang..

Pertolongan cemas

Seseorang yang mengalami gejala kegagalan jantung ventrikel kiri akut memerlukan rawatan perubatan segera, kerana pada seperlima pesakit serangan itu membawa maut. Sebelum ambulans tiba, pesakit harus diletakkan dalam keadaan duduk, dengan kaki turun dari katil..

Seseorang dilarang berbohong. Anda juga perlu membuka tingkap dan pintu untuk memastikan ruangan itu berventilasi dan beroksigen.

Sebagai ubat, Nitrogliserin digunakan, yang diberikan kepada pesakit di bawah lidah, dan larutan Morfin 1% disuntikkan secara subkutan. Sekiranya edema paru yang teruk diperhatikan akibat penurunan tekanan darah yang tajam, Prednisoloneum hingga 5 ml diberikan secara intravena.

Anda boleh menekan pembentukan sputum berbuih dengan campuran etanol perubatan 96% dan air untuk suntikan. Campuran disediakan dalam nisbah 3: 7 dan disuntikkan secara intravena dengan jarum suntik 10 ml.

Sekiranya tidak ada ubat atau orang yang dapat melayani pesakit secara profesional, perlu melindungi peredaran darah, alirannya ke bahagian atas dan bawah. Untuk tujuan ini, tali pinggang digunakan pada bahu dan pinggul..

Pesakit mesti dimasukkan ke hospital tanpa gagal, dan pengangkutannya harus dilakukan dalam keadaan duduk di atas tandu.

Rawatan yang berkelayakan untuk pesakit dengan serangan kegagalan akut hanya dapat diberikan oleh perkhidmatan perubatan di hospital. Semua pesakit, tanpa pengecualian, menjalani terapi oksigen sebelum memulakan manipulasi perubatan.

Dengan bantuan terapi ubat, yang diresepkan oleh doktor:

  • keupayaan otot miokard untuk berkontrak dinormalisasi;
  • penghapusan gejala takikardia;
  • pembentukan bekuan darah dan penyumbatan saluran darah dicegah;
  • pengeluaran cecair dipulihkan.

Rawatan dijalankan dengan menggunakan:

Yang menyumbang kepada penyingkiran cecair berlebihan dan meningkatkan fungsi buah pinggang.

Adalah satu-satunya pilihan untuk pesakit dengan kardiomiopati..

Dengan kerosakan miokard yang teruk sehingga pemindahan organ dan mengurangkan gejala, alat jantung tiruan digunakan pada pesakit..

Rawatan dijalankan hanya di unit rawatan intensif dengan preskripsi ubat dan kaedah individu oleh pakar kardiologi.

Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan kematian

Stagnasi darah di paru-paru menghalangnya daripada melakukan pertukaran gas sepenuhnya, oleh itu, dengan kegagalan ventrikel kiri, sesak nafas menjadi penyebab utama kematian. Bengkak kilat paru-paru membawa kematian dalam beberapa minit. Edema akut dicirikan oleh perjalanan cepat selama kira-kira 4 jam, dan walaupun dengan resusitasi segera, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan kematian pesakit.

Terhadap latar belakang hipoksia, kadar denyutan jantung dan peningkatan jumlah jantung, kerosakan injap aorta dan mitral sangat mungkin berlaku. Kerana pemakanan tisu yang tidak mencukupi, komplikasi seperti infark miokard, kegagalan buah pinggang, parut sel hati mungkin terjadi.

Kegagalan Jantung Ventrikular Kiri Akut

Kegagalan jantung ventrikel kiri akut dicirikan oleh perkembangan perubahan patologi yang agak cepat dan sering mendadak yang menimbulkan ancaman langsung kepada kehidupan pesakit. Ia boleh berkembang pada penyakit yang disertai dengan beban pada ventrikel kiri, kadang-kadang berlatarbelakangkan kegagalan ventrikel kiri kronik yang ada. Kegagalan ventrikel kiri akut ditunjukkan oleh asma jantung dan edema paru.

Siasat pesakit, cari aduan.

Asma jantung. Asma jantung dicirikan oleh perkembangan sesak nafas (sesak nafas paroxysmal) yang bercampur, yang berlaku lebih kerap pada waktu malam dan disertai dengan perasaan sesak di belakang sternum, rasa takut mati, degupan jantung, dan kadang-kadang batuk kering. Perkembangan serangan difasilitasi oleh tekanan fizikal atau psikologi. Keadaan difasilitasi ketika bergerak dari kedudukan mendatar ke posisi duduk dengan kaki ke bawah (orthopnea). Perkembangan sesak nafas disebabkan oleh genangan darah dalam peredaran paru.

Edema paru. Dalam kes yang teruk, kegagalan ventrikel kiri akut, bermula sebagai asma jantung, kemudian berkembang dengan cepat dan menjadi edema paru. Yang terakhir ini dicirikan oleh sesak nafas yang jelas, disertai dengan rasa sesak di belakang sternum dan rasa takut mati, serta batuk dengan pembebasan sejumlah besar cairan, berbuih, merah jambu (kerana kekotoran darah) dahak.

Lakukan pemeriksaan umum pesakit.

Dengan asma jantung dan edema paru, tanda-tanda ciri berikut dinyatakan:

- kedudukan paksa (orthopnea);

- ekspresi sedih, ketakutan, murid yang luas;

- kulit lembap, pucat, akrokianosis. Untuk edema paru juga ciri:

- bernafas menggelegak, suara lembap terdengar dari kejauhan (gejala "samovar mendidih");

- pelepasan berbuih berwarna merah jambu dari mulut dan hidung.

Lakukan Ujian Pernafasan.

Dengan asma jantung, perkara berikut dikesan:

- pernafasan cetek yang kerap;

- pengurangan perjalanan pernafasan di dada dan batasan pergerakan margin paru (paru-paru kongestif menjadi kaku);

- pernafasan vesikular yang lemah kerana pembengkakan edema dinding alveolar dan penurunan amplitud turun naik semasa inspirasi; dengan serangan asma jantung yang berpanjangan kerana perkembangan bronkitis kongestif, penampilan sukar bernafas adalah mungkin;

- lembaran yang tidak tepat dan lembap, terutamanya di bahagian bawah paru-paru; dengan serangan asma jantung yang berpanjangan kerana menyertai bronkitis kongestif, berdehit kering mungkin muncul pada latar belakang dispnea ekspirasi,

Apabila edema paru dikesan:

- pernafasan cetek yang kerap;

- penurunan dalam perjalanan pernafasan di dada dan batasan pergerakan margin paru;

- pernafasan vesikular yang lemah;

- lembaran basah dengan pelbagai saiz.

Lakukan kajian kardiovaskular.

Dengan asma jantung dan edema paru, terdapat:

- anjakan sempadan kiri kusam relatif jantung ke luar, yang berkaitan dengan pelebaran ventrikel kiri;

- pengembangan diameter jantung kerana komponen kiri;

- kelemahan nada I di puncak (kerana kelemahan ventrikel kiri, komponen otot nada I tersembunyi);

- irama gallop di bahagian atas, penampilannya berkaitan dengan kerosakan teruk pada miokardium ventrikel kiri dan penurunan nada;

- murmur sistolik di puncak yang timbul berkaitan dengan perkembangan kekurangan injap mitral relatif;

- penekanan nada II ke atas arteri pulmonari kerana peningkatan tekanan dalam peredaran paru;

- kerap, aritmia, pengisian lemah, nadi kecil dengan edema paru;

- tekanan darah rendah, terutama pada pesakit dengan sel paru-paru.

Menilai data ECG.

Perubahan berikut dikesan pada ECG:

- pelanggaran irama dan konduksi;

- penurunan amplitud gelombang T dan selang ST;

- mengubah ciri penyakit yang mendasari.

Kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut (AHF) adalah keadaan yang berlaku akibat penurunan fungsi kontraktil otot jantung yang tajam, disertai dengan proses kongestif dalam peredaran paru dan peredaran paru, serta gangguan dinamika intrakardiak. Kegagalan jantung akut menyebabkan komplikasi yang sangat serius kerana disfungsi organ dalaman kerana ketidakupayaan miokardium untuk menyediakan bekalan darah yang diperlukan.

Keadaan ini boleh berlaku sebagai peningkatan kegagalan jantung kronik atau debut secara spontan pada orang yang tidak mempunyai sejarah disfungsi jantung. Kegagalan jantung akut menduduki tempat pertama antara penyebab kemasukan ke hospital dan kematian di banyak negara di dunia.

Punca-punca kegagalan jantung akut dan faktor risiko

Punca yang menyebabkan berlakunya kegagalan jantung akut dibahagikan secara kondisional kepada tiga kumpulan:

  • mereka yang membawa kepada peningkatan output jantung;
  • yang membawa kepada peningkatan pramuat yang ketara dan ketara;
  • yang membawa kepada peningkatan ketara selepas kenaikan.

Antaranya, penyebab kegagalan jantung akut yang paling biasa:

  • pembedahan aorta;
  • embolisme pulmonari;
  • kecacatan jantung (kongenital dan diperolehi);
  • pemburukan kegagalan jantung kronik;
  • angina pectoris tidak stabil;
  • anemia;
  • aritmia;
  • krisis hipertensi;
  • tamponade jantung;
  • komplikasi penyakit jantung koronari (serangan jantung, sindrom koronari akut);
  • pneumotoraks yang sengit;
  • overhidrasi;
  • peningkatan penyakit paru-paru obstruktif kronik;
  • kardiomiopati pada wanita semasa kehamilan;
  • penyakit berjangkit yang teruk; dan lain-lain.

AHF boleh berkembang dengan latar belakang sepsis, tirotoksikosis dan keadaan patologi teruk yang lain.

Kegagalan jantung akut jenis kiri (ventrikel kiri) terbentuk dalam patologi sedemikian apabila beban jatuh terutamanya pada ventrikel kiri: infark miokard, hipertensi, penyakit jantung aorta.

Kegagalan jantung akut mengikut jenis yang betul (ventrikel kanan) mungkin disebabkan oleh perikarditis eksudatif, stenosis mulut arteri pulmonari, perikarditis pelekat.

Bentuk penyakit

Oleh kerana pelbagai sebab yang menyebabkan berlakunya kegagalan jantung akut, ia diklasifikasikan mengikut lesi yang berlaku dari pelbagai bahagian jantung dan mekanisme pampasan / dekompensasi.

Mengikut jenis hemodinamik:

  1. Kegagalan jantung akut dengan hemodinamik kongestif.
  2. Kegagalan jantung akut dengan jenis hemodinamik hipokinetik (kejutan kardiogenik, sindrom ejeksi rendah).

Stagnan, pada gilirannya, dibahagikan kepada:

  • kegagalan jantung akut mengikut jenis kiri (ventrikel kiri, atau atrium kiri);
  • kegagalan jantung akut mengikut jenis yang betul (ventrikel kanan, atau atrium);
  • kegagalan jantung akut total (bercampur).

Hipokinetik (kejutan kardiogenik) adalah dari jenis berikut:

Dengan kejutan kardiogenik, kadar kematian mencapai 80%.

Menurut piawaian Persatuan Kardiologi Eropah (diadopsi pada tahun 2008), kegagalan jantung akut dibahagikan kepada bentuk berikut:

  • pemburukan kegagalan jantung kronik;
  • edema paru;
  • kejutan kardiogenik;
  • kegagalan jantung akut ventrikel kanan terpencil;
  • kegagalan jantung akut dalam sindrom koronari akut;
  • kegagalan jantung kronik dengan hipertensi.

Tahap

Klasifikasi keparahan berdasarkan penilaian peredaran periferal:

  • Kelas I (kumpulan A, "hangat dan kering");
  • kelas II (kumpulan B, "hangat dan basah");
  • Kelas III (kumpulan L, "sejuk dan kering");
  • kelas IV (kumpulan C, "sejuk dan basah").

Bergantung pada tanda-tanda radiologi dan manifestasi kegagalan jantung akut (klasifikasi Killip), terdapat:

  • kelas I - tanpa manifestasi tanda-tanda kegagalan jantung;
  • kelas II - rales basah di bahagian bawah paru-paru, gejala gangguan peredaran paru;
  • kelas III - mengi basah di paru-paru, tanda-tanda edema paru yang ketara;
  • kelas IV - kejutan kardiogenik, penyempitan saluran periferal, gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang, hipotensi.

Klasifikasi Kilipp dirancang untuk menilai keadaan pesakit dengan kegagalan jantung akut yang berkembang dengan latar belakang infark miokard, tetapi juga dapat digunakan untuk jenis patologi lain..

Gejala Gagal Jantung Akut

Pada kegagalan jantung akut, pesakit mengadu kelemahan, kekeliruan. Pucat kulit diperhatikan, kulit basah, sejuk hingga disentuh, ada penurunan tekanan darah, penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan (oliguria), denyut seperti benang. Gejala penyakit yang mendasari mungkin muncul, dengan latar belakang ASF berkembang.

Di samping itu, kegagalan jantung akut adalah ciri:

  • edema periferal;
  • sakit di kawasan epigastrik semasa palpasi;
  • dyspnea;
  • mengi basah.

Kegagalan ventrikel kiri akut

Manifestasi AHF pada jenis kiri adalah edema pulmonari alveolar dan interstitial (asma jantung). Edema paru interstitial berkembang lebih kerap dengan latar belakang ketegangan fizikal dan / atau saraf, tetapi juga boleh berlaku semasa tidur dalam bentuk sesak nafas secara tiba-tiba, menyebabkan kebangkitan secara tiba-tiba. Semasa serangan, terdapat kekurangan udara, batuk yang menjengkelkan dengan ciri sesak nafas, kelemahan umum, pucat kulit. Kerana peningkatan sesak nafas yang mendadak, pesakit mengambil posisi terpaksa, duduk dengan kakinya ke bawah. Nafas sukar, denyutan aritmia (irama gallop), pengisian lemah.

Dengan perkembangan kesesakan dalam peredaran pulmonari, edema paru berkembang - kegagalan paru-paru akut, yang disebabkan oleh peluh transudat yang ketara ke dalam tisu paru-paru. Secara klinikal, ini dinyatakan dengan sesak nafas, batuk dengan pembebasan dahak berbuih yang banyak dengan campuran darah, pelembab basah, sianosis wajah, mual, dan muntah. Nadi seperti benang, tekanan darah menurun. Edema paru merujuk kepada keadaan kecemasan yang memerlukan rawatan intensif segera kerana kemungkinan kematian yang tinggi.

Kegagalan jantung akut menyebabkan komplikasi yang sangat serius kerana disfungsi organ dalaman kerana ketidakupayaan miokardium untuk menyediakan bekalan darah yang diperlukan.

Kegagalan ventrikel kiri akut boleh mengakibatkan sinkop kerana hipoksia otak kerana asistol atau penurunan output jantung.

Kegagalan ventrikel kanan akut

Kegagalan jantung akut jenis yang betul berkembang dengan latar belakang emboli paru. Stagnasi dalam lingkaran besar peredaran darah ditunjukkan oleh sesak nafas, sianosis kulit, pembengkakan pada bahagian bawah kaki, rasa sakit yang kuat di jantung dan hipokondrium kanan. Tekanan darah menurun, nadi kerap, pengisian lemah. Terdapat peningkatan dalam hati, serta (lebih jarang) limpa.

Tanda-tanda kegagalan jantung akut akibat infark miokard berkisar dari sedikit kesesakan di paru-paru hingga penurunan tajam dalam output jantung dan manifestasi kejutan kardiogenik.

Diagnostik

Untuk diagnosis AHF, pengaduan dan anamnesis dikumpulkan, di mana kehadiran penyakit yang menyebabkan patologi berkembang diperjelas, dengan memberi perhatian khusus kepada ubat-ubatan yang diambil. Kemudian belanjakan:

  • pemeriksaan objektif;
  • auskultasi jantung dan paru-paru;
  • elektrokardiografi;
  • ekokardiografi;
  • ujian tekanan berdasarkan elektrokardiografi (ujian treadmill, ergometry basikal);
  • x-Ray dada;
  • pengimejan resonans magnetik jantung;
  • analisis darah umum;
  • analisis biokimia darah (tahap glukosa, elektrolit, kreatinin, urea, transaminase hati, dan lain-lain);
  • penentuan komposisi gas darah.

Sekiranya perlu, angiografi koronari dilakukan, dalam beberapa kes, biopsi endomiokard mungkin diperlukan..

Ultrasound rongga perut dilakukan untuk menentukan lesi organ dalaman..

AHF boleh berkembang dengan latar belakang sepsis, tirotoksikosis dan keadaan patologi teruk yang lain.

Untuk perbezaan diagnosis sesak nafas dalam kegagalan jantung akut dan sesak nafas kerana penyebab ekstrasardiak, peptida natriuretik ditentukan.

Rawatan kegagalan jantung akut

Pesakit dengan kegagalan jantung akut harus dimasukkan ke jabatan resusitasi kardiopulmonari atau unit rawatan intensif.

Skim ambulans pada peringkat pra-hospital untuk pesakit dengan kegagalan jantung akut mengikut jenis kiri termasuk:

  • melegakan serangan yang disebut panik pernafasan (jika perlu, dengan bantuan analgesik narkotik);
  • rangsangan inotropik jantung;
  • terapi oksigen;
  • pengudaraan mekanikal;
  • pengurangan pra dan selepas beban pada jantung;
  • penurunan tekanan dalam sistem arteri pulmonari.

Langkah-langkah mendesak untuk melegakan serangan kegagalan ventrikel kanan akut termasuk:

  • penghapusan punca, dengan latar belakang keadaan patologi;
  • normalisasi bekalan darah ke tempat tidur vaskular paru;
  • penghapusan atau pengurangan keparahan hipoksia.

Rawatan kegagalan jantung akut di jabatan resusitasi jantung dilakukan di bawah pemantauan berterusan invasif atau tidak invasif:

  • invasif - kateterisasi arteri periferal atau vena tengah dilakukan (mengikut petunjuk), dengan bantuan kateter, tekanan darah, ketepuan darah vena dipantau, dan ubat-ubatan juga diberikan;
  • tidak invasif - tekanan darah, suhu badan, jumlah pergerakan pernafasan dan kontraksi jantung, jumlah air kencing dikawal, ECG dilakukan.

Terapi kegagalan jantung akut di bahagian resusitasi kardiopulmonari bertujuan untuk meminimumkan disfungsi jantung, meningkatkan jumlah darah, mengoptimumkan bekalan darah ke tisu dan organ, dan juga memenuhi tubuh dengan oksigen.

Untuk menghentikan kekurangan vaskular, penggunaan cecair di bawah kawalan diuresis digunakan. Dengan perkembangan kejutan kardiogenik, agen vasopresor digunakan. Dengan edema paru, ubat diuretik, penyedutan oksigen, ubat kardiotonik ditunjukkan..

Kadar kelangsungan hidup lima tahun bagi pesakit selepas kegagalan jantung akut adalah 50%.

Sebelum keluar dari keadaan kritikal, pesakit ditunjukkan pemakanan parenteral.

Semasa dipindahkan dari unit rawatan rapi, pesakit dipulihkan. Pada peringkat rawatan ini, keperluan untuk intervensi pembedahan ditentukan.

Rejimen rawatan untuk kegagalan jantung akut dipilih bergantung pada faktor etiologi, bentuk penyakit dan keadaan pesakit dan dilakukan melalui terapi oksigen, serta mengambil ubat dari kumpulan utama berikut:

  • diuretik gelung;
  • vasodilator;
  • ubat inotropik; dan lain-lain.

Terapi ubat dilengkapi dengan pelantikan kompleks vitamin, pesakit juga ditunjukkan diet.

Sekiranya kegagalan jantung akut telah berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung, aneurisma jantung dan beberapa penyakit lain, rawatan pembedahan dianggap.

Setelah keluar dari hospital, pemulihan fizikal pesakit berterusan, dan juga pemantauan kesihatannya lebih lanjut.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Kegagalan jantung akut adalah bahaya kerana risiko tinggi menghidapi keadaan yang mengancam nyawa:

Ramalan

Dengan kejutan kardiogenik, kadar kematian mencapai 80%.

Kadar kelangsungan hidup lima tahun bagi pesakit selepas kegagalan jantung akut adalah 50%.

Prognosis jangka panjang bergantung kepada kehadiran penyakit bersamaan, keparahan perjalanan kegagalan jantung, keberkesanan rawatan yang digunakan, keadaan umum pesakit, gaya hidupnya, dll..

Rawatan patologi yang tepat pada masanya pada peringkat awal memberikan hasil positif dan memberikan prognosis yang baik.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan, dan juga untuk mencegah perkembangan kegagalan jantung akut yang telah timbul, disarankan untuk mematuhi beberapa langkah:

  • perundingan tepat pada masanya oleh pakar kardiologi dengan disyaki patologi jantung;
  • aktiviti fizikal yang mencukupi (biasa, tetapi tidak melemahkan);
  • diet seimbang;
  • kawalan berat badan;
  • rawatan tepat pada masanya dan pencegahan penyakit yang boleh menyebabkan kegagalan jantung akut;
  • penolakan tabiat buruk.

Kegagalan ventrikel kiri: sebab, bentuk, tanda, diagnosis, pertolongan, terapi

© Pengarang: Sazykina Oksana Yuryevna, pakar kardiologi, khas untuk VesselInfo.ru (mengenai pengarang)

Ventrikel kiri di jantung manusia melakukan tugas yang sangat baik dalam memenuhi fungsi mengepam jantung sebagai organ secara keseluruhan, kerana ia mengeluarkan darah ke salah satu saluran utama utama - aorta. Pada gilirannya, darah memasuki ventrikel kiri dari atrium kiri, dan masuk ke atrium dari urat pulmonari. Perkara ini harus diketahui untuk memahami akibat dari ketidakmampuan ventrikel kiri untuk berkontrak secara normal..

Ini adalah penurunan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, dan kemudian berlakunya genangan darah di saluran paru. Tetapi bergantung pada berapa lama proses ini berlangsung, dan mereka membezakan antara keadaan akut yang memerlukan bantuan kecemasan, dan secara beransur-ansur berkembang, atau kegagalan ventrikel kiri kronik.

kegagalan jantung ventrikel kiri

Apakah kegagalan ventrikel kiri??

Kegagalan ventrikel kiri adalah akut atau kronik.

Bentuk akut adalah keadaan darurat, kerana pesakit tiba-tiba, kerana pelbagai sebab, mempunyai genangan darah di paru-paru, yang mengalir melalui kapilari paling tipis dan pertama kali masuk ke dalam tisu penghubung paru-paru (interstitium), dan kemudian ke alveoli paru, yang biasanya dipenuhi udara. Apabila bahagian darah yang cair masuk ke dalamnya, alveoli tidak dapat menukar gas secara normal, dan pesakit mungkin tercekik. Dengan kata lain, dalam kegagalan ventrikel kiri akut (VLVF), edema paru-paru pertama dan kemudian alveolar pulmonari berkembang..

Kegagalan ventrikel kiri kronik berkembang secara beransur-ansur, dapat diamati pada pesakit selama beberapa dekad, dan tidak menampakkan dirinya dengan terang dan ganas seperti akut, tetapi sering menyebabkan serangan asma jantung, yang juga boleh menyebabkan edema paru. Oleh itu, kegagalan jantung kronik (CHF) juga berbahaya bagi manusia, dan tanpa rawatan boleh menyebabkan hasil yang tidak baik. Ini disebabkan oleh kenyataan bahawa, sayangnya, tanpa menyokong terapi seumur hidup untuk kegagalan jantung, jantung seseorang lambat laun akan berhenti melaksanakan fungsinya.

Apa yang boleh menyebabkan kegagalan ventrikel kiri akut?

Kegagalan ventrikel kiri akut dapat berkembang pada usia berapa pun jika pesakit mempunyai patologi sistem kardiovaskular, tetapi lebih sering terjadi pada lelaki berusia lebih dari 50 tahun yang menderita penyakit jantung koronari. Mengenai sebab-sebab keadaan ini, perlu diperhatikan bahawa penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri disebabkan oleh perkembangan proses patologi dalam miokardium ventrikel itu sendiri dan pengaruh beberapa faktor dari luar pada jantung.

Penyakit berikut berkaitan dengan penyebab kardiologi kegagalan ventrikel kiri:

  • Nekrosis otot jantung pada infark miokard akut (edema paru-paru kardiogenik) - biasanya berkembang dengan serangan jantung yang meluas, disertai oleh keadaan pesakit yang teruk, dan prognosisnya bergantung pada keparahan serangan jantung dan kepantasan mendapatkan bantuan perubatan.
  • Proses keradangan akut pada otot jantung - miokarditis pelbagai jenis.
  • Pelanggaran arsitektur jantung akibat kecacatan kongenital atau diperolehi.
  • Gangguan irama jantung (fibrilasi atrium, tachyarrhythmias ventrikel).
  • Krisis hipertensi dengan tekanan darah tinggi.

Daripada penyakit organ dan sistem lain, kegagalan ventrikel kiri akut boleh menimbulkan:

  1. Emboli paru, di mana jantung "paru" akut terbentuk, terutamanya dengan kerosakan besar pada arteri;
  2. Pneumonia,
  3. Keracunan akut,
  4. Anemia teruk,
  5. Kecederaan elektrik,
  6. Asfiksia (tercekik),
  7. Kecederaan dada yang teruk,
  8. Penyakit teruk buah pinggang dan hati pada peringkat akhir.

Secara berasingan, perlu diperhatikan faktor-faktor yang memprovokasi yang boleh menyebabkan kegagalan ventrikel kiri akut pada pesakit dengan patologi jantung atau organ lain yang ada, seperti aktiviti fizikal yang berlebihan, melawat mandi air panas atau sauna, kelebihan psiko-emosi, pengambilan alkohol berlebihan dan situasi buruk yang lain. Sehubungan dengan ini, pesakit seperti itu harus menjaga hati mereka dan berusaha membatasi diri dari situasi seperti ini - untuk mengelakkan berlakunya kegagalan jantung akut.

Apakah gejala kegagalan ventrikel kiri?

manifestasi kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan ventrikel kiri akut mempunyai gambaran klinikal yang cukup khas.

Sebagai peraturan, permulaan OLZHN tiba-tiba, cepat. Setelah gejala penyakit yang mendasari muncul (kegagalan jantung, sakit dada sebagai serangan jantung, mual, muntah dan sakit kepala dengan krisis hipertensi, dll.), Pesakit mula mengalami kekurangan udara dan sesak nafas secara tiba-tiba. Pada masa yang sama, pada tahap awal edema (edema interstisial), pesakit merasakan peluit kering di bronkus ketika bernafas, dan ketika cairan menembus alveoli, pernafasan yang lembap, berdengkur dan bernafas menggelegak diperhatikan. Pesakit batuk dengan teruk, sputum berbuih berwarna merah jambu. Kekerapan pergerakan pernafasan meningkat (dari 30-40 atau lebih per minit dengan norma hingga 20).

Dalam kebanyakan kes, edema paru disertai dengan hemodinamik yang tidak stabil dan tekanan darah rendah (kecuali krisis hipertensi dengan tekanan darah yang sangat tinggi). Pesakit pucat, dengan sianosis hujung jari, segitiga nasolabial (acrocyanosis), ada peluh sejuk yang melekit, kelemahan umum yang tajam, kadang-kadang ada kehilangan kesedaran.

Sekiranya gejala yang dijelaskan berlaku, pesakit harus mendapatkan rawatan perubatan secepat mungkin, jika tidak, dia akan mula mati lemas dan mungkin mati, kerana edema paru sering menjadi penyebab kematian pada pesakit dengan patologi jantung yang teruk..

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Diagnosis kegagalan ventrikel kiri akut ditetapkan semasa pemeriksaan awal pesakit oleh profesional perubatan. Oleh kerana keadaan ini mengancam nyawa, diagnosis dan rawatan kecemasan tidak boleh menyebabkan kesulitan bagi doktor dan pekerja kesihatan dengan pendidikan menengah (paramedik, jururawat).

Selain mengumpulkan aduan dan anamnesis, doktor melakukan auskultasi - mendengar dada. Pada masa yang sama, bunyi kering dan basah terdengar di semua medan paru atau hanya di bahagian bawah. Sekiranya pesakit hanya mendengar rales kering, adalah mungkin untuk membuat kesalahan dengan keadaan ini kerana sindrom obstruktif bronkus atau serangan asma bronkial, yang tidak tepat dalam rawatan. Perkara utama di sini adalah data anamnestic. Memihak kepada edema paru, pesakit mempunyai patologi jantung sebelumnya, ubat jantung, tidak ada riwayat serangan asma bronkial, serta kering dan berdehit ketika menghembuskan nafas, terdengar auskultasi atau jarak jauh. Secara teori, sifat dyspnea berbeza - dengan asma bronkial, pernafasan sukar sukar (expnatory dyspnea), dengan edema paru sukar untuk dihirup (inspiratory dyspnea). Tetapi dalam praktiknya, pada kebanyakan pesakit, sesak nafas masih bersifat campuran (penyedutan dan pernafasan sukar), oleh itu, seseorang harus bergantung bukan hanya pada data auskultasi, tetapi juga pada anamnesis.

Selepas auskultasi, penghitungan nadi (takikardia diperhatikan) dan pengukuran tekanan darah, doktor menentukan kandungan oksigen dalam darah, atau saturasi, menggunakan pulse oximeter. Ini adalah alat kecil yang diletakkan di telunjuk atau jari manis. Ketepuan biasanya dikurangkan menjadi kurang daripada 95%. Petunjuk kurang dari 80-85% sudah menjadi petunjuk untuk dimasukkan ke hospital pesakit di jabatan kardioreanimasi.

Ia juga wajib melakukan elektrokardiogram. Pada ECG, terdapat tanda-tanda beban berlebihan ventrikel kanan, aritmia jantung, atau tanda-tanda iskemia dan nekrosis miokard pada serangan jantung akut. ECG sahaja tidak akan menunjukkan edema paru, tetapi akan membantu untuk mengenal pasti penyebab edema paru-paru kardiogenik, dan sebagai akibat rawatan yang betul, penyebab ini akan dihapuskan. Sebagai tambahan kepada ECG, sinar-x paru-paru dilakukan dengan segera, yang membantu untuk membuat diagnosis.

Bagaimana untuk membantu pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri akut?

Penjagaan kecemasan harus dimulakan sebelum pemeriksaan pesakit oleh profesional perubatan. Untuk memudahkan pernafasan, pesakit harus membuka kolar dan memberi akses ke udara segar dengan membuka tingkap. Adalah perlu untuk mengambil posisi duduk atau sekurang-kurangnya separuh duduk, menurunkan kaki ke bawah. Anda juga harus mengambil ubat yang biasanya diambil oleh pesakit. Contohnya, captopril pada tekanan tinggi di bawah lidah, nitrogliserin untuk sakit di jantung, atau penyekat beta untuk tachyarrhythmias (concor, egiloc, anaprilin).

Setelah ambulans tiba, pesakit diberi oksigen yang dibasahi melalui topeng, dan bekalan oksigen melalui etil alkohol (sebagai antifoam) juga berjaya digunakan. Pentadbiran intravena antiaritmia (procainamide, cordarone), nitrat, ubat antihipertensi (enap), furosemide dijalankan. Untuk menekan pusat pernafasan dan mengurangkan sesak nafas, droperidol diberikan (2.5% - 2-4 ml).

Terapi OSLN pada peringkat pra-hospital dan hospital boleh dibahagikan secara kondisional menjadi etiotropik dan patogenetik. Konsep pertama bermaksud rawatan penyakit yang betul dan tepat pada masanya yang membawa kepada VLD. Sebagai contoh, penggunaan trombolitik, nitrat dan analgesik narkotik dapat mengurangkan kawasan nekrosis dengan ketara pada serangan jantung akut dan menstabilkan hemodinamik. Oleh itu, sekiranya terdapat aritmia, antiaritmia harus diresepkan, sekiranya berlaku krisis, ubat antihipertensi, pada miokarditis, ubat anti-radang bukan steroid atau glukokortikosteroid, dll..

Terapi patogenetik harus membantu "melegakan" lingkaran kecil peredaran darah, iaitu, mengeluarkan lebihan cairan dari saluran paru. Sudah tentu, ini dapat dilakukan dengan menggunakan diuretik. Biasanya, furosemide (lasix) digunakan secara intravena dalam aliran atau titisan dengan larutan lain dalam dos 60-120 mg. Untuk mengelakkan "banjir" paru-paru, jumlah larutan yang disuntikkan ke dalam vena harus dikira minimum. Untuk pemunggahan fungsional miokardium ventrikel kiri, tablet nitrogliserin (atau satu suntikan nitromint, nitrospray) digunakan di bawah lidah. Selepas 10-15 minit, anda boleh mengulangi jika tekanannya tidak turun.

Setelah menghentikan edema paru, rawatan penyakit mendasar yang memprovokasi perkembangannya ditetapkan.

Apa yang menyebabkan kegagalan ventrikel kiri kronik?

Penyebab utama kegagalan jantung kronik (CHF) adalah penyakit yang sama yang boleh menyebabkan OLF. Tetapi paling kerap, kegagalan jantung berkembang akibat kardiosklerosis pasca infark, kecacatan jantung dan aritmia jantung yang kerap (terutamanya bentuk fibrilasi atrium yang berterusan). Tidak seperti ventrikel kiri akut, kegagalan kronik berlangsung lama, selama bertahun-tahun dan beberapa dekad, dan terus berkembang. Kegagalan jantung ventrikel kiri kronik boleh berlaku sebagai disfungsi LV sistolik atau diastolik. Dalam kes pertama, proses pengecutan miokard terganggu, dalam kes kedua, miokardium LV tidak dapat berehat sepenuhnya untuk menahan jumlah darah yang diperlukan.

jenis disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan kegagalan kroniknya

Apakah gejala kegagalan ventrikel kiri kronik??

Klinik CHF sangat berbeza dengan OLZH. Dalam kekurangan kronik, gejala utama adalah sesak nafas semasa latihan fizikal, dan pada peringkat kemudian - pada waktu rehat.

Terutama sesak nafas meningkat ketika berbaring, jadi pesakit tidur setengah duduk pada waktu malam. Selalunya, doktor menilai keberkesanan rawatan mengikut bagaimana pesakit tidur - duduk atau berbaring. Sekiranya berbaring dia berhenti tercekik, maka terapi itu berkesan. Bergantung pada sifat sesak nafas, empat kelas fungsi kegagalan ventrikel kiri kronik dibezakan. Semakin tinggi kelas fungsinya, semakin sedikit beban yang dapat dilakukan pesakit tanpa sesak nafas. Dengan 4 FC, pesakit tidak dapat bergerak di sekitar rumah, mengikat tali kasut, memasak makanan, iaitu kemampuan untuk melayan diri sepenuhnya terganggu.

Selain sesak nafas, pesakit mencatat batuk kering yang disebabkan oleh kesesakan vena di paru-paru, terutama pada waktu malam dan ketika berbaring. Tanpa rawatan berterusan, kesesakan seperti itu boleh menyebabkan edema paru, dan kemudian diagnosis pesakit akan terdengar seperti kegagalan jantung kronik dengan serangan OLF.

Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri, penurunan fungsi dan ventrikel kanan diperhatikan, yang ditunjukkan oleh adanya edema kaki, kaki, dalam tahap yang teruk - kulit perut dan pengumpulan cecair di semua organ dalaman.

Diagnosis kegagalan jantung kronik

Doktor dapat menetapkan diagnosis kegagalan jantung berdasarkan aduan dan pemeriksaan pesakit. Untuk mengesahkan diagnosis, ECG, ultrasound jantung dan radiografi dada digunakan. Pada kardiogram, terdapat tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan, bentuk fibrilasi atrium yang berterusan, perubahan pada paksi elektrik jantung (EOS), kardiosklerosis pasca infark, atau aneurisma LV pasca infark. X-ray mendedahkan kesesakan vena di paru-paru, dan pada tahap yang teruk, hidrotoraks (pengumpulan cecair di rongga pleura, kadang-kadang memerlukan tusukan pembedahan).

Perubahan sinar-x pada kegagalan ventrikel kiri

Ekokardioskopi (ultrasound jantung) paling tepat menggambarkan parameter fungsi kontraktil dan ukuran LV. Mengurangkan pecahan pelepasan kurang dari 50-55% adalah petunjuk yang tidak disukai secara prognostik yang diperolehi oleh ultrasound.

Adakah mungkin untuk menyembuhkan kegagalan ventrikel kiri kronik selama-lamanya?

Pemulihan sepenuhnya fungsi ventrikel kiri hanya mungkin jika penyakit yang mendasari dapat disembuhkan, dan kegagalannya belum mencapai tahap yang teruk.

Oleh itu, sebagai contoh, dengan kecacatan jantung, pembetulan pembedahan mereka dalam kebanyakan kes menyebabkan fakta bahawa pesakit berhenti mengalami gejala yang tidak menyenangkan, dan UI jantung secara beransur-ansur kembali normal. Juga, rawatan miokarditis akut yang tepat pada masanya mengakibatkan pemulihan LV.

Walau bagaimanapun, dalam penyakit jantung kronik, fungsi LV tidak dapat dilakukan pada tahap yang betul. Sebagai contoh, selepas serangan jantung, dengan hipertensi, dengan bentuk fibrilasi atrium yang berterusan, pesakit mesti selalu minum ubat untuk mencegah perkembangan kegagalan jantung. Sekiranya kekurangan mula muncul secara klinikal, perlu mengambil ubat diuretik secara berterusan atau dalam jangka masa panjang (indapamide 1.5-2.5 mg pada waktu pagi, hipotiazid 12.5-25 mg, veroshpiron 25-50 mg, furosemide (lasix) 40-80 mg).

Berkat pengambilan ubat diuretik yang berterusan bahawa lingkaran kecil peredaran darah dibongkar, dan cairan tidak stagnan di paru-paru, yang menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam kualiti hidup pesakit dan peningkatan yang signifikan dalam tempohnya.