Thromboembolisme arteri pulmonari

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah sindrom yang disebabkan oleh embolisme arteri pulmonari atau cabangnya dengan trombus dan dicirikan oleh gangguan kardiorespirasi yang teruk, dengan embolisme cabang kecil - gejala hemoragik

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah sindrom yang disebabkan oleh embolisme arteri pulmonari atau cawangannya dengan trombus dan dicirikan oleh gangguan kardiorespirasi yang teruk, dengan embolisme cabang kecil - gejala pembentukan infark paru paru-paru hemoragik.

Punca dan sumber embolisasi cabang arteri pulmonari yang paling biasa adalah trombi dari urat mendalam pada bahagian bawah kaki dengan phlebothrombosis (kira-kira 90% kes), lebih jarang - dari jantung kanan dengan kegagalan jantung dan melebarkan ventrikel kanan. Ancaman terbesar berkaitan dengan emboli paru ditunjukkan oleh trombi terapung, terletak secara bebas di lumen kapal dan disambungkan ke dinding vena hanya dengan bahagian distal.

Membezakan antara faktor risiko keturunan dan perolehan untuk emboli paru. Di antara faktor keturunan, salah satu yang paling umum adalah mutasi genetik faktor pembekuan V (faktor Leiden V), yang berlaku pada 3% populasi dan meningkatkan risiko trombosis beberapa kali, dan lain-lain. Perkembangan trombosis dan / atau tromboemboli yang tidak dapat dijelaskan mungkin menunjukkan kecenderungan bawaan terhadap trombosis patologi. di bawah usia 40 tahun, kehadiran keadaan yang serupa pada saudara-mara pesakit, berulang trombosis urat dalam atau embolisme paru sekiranya tiada faktor risiko sekunder.

Sebagai tambahan, emboli paru yang kambuh mungkin berdasarkan sindrom antiphospholipid - primer atau sekunder. Mekanisme patologi trombosis mungkin disebabkan oleh penggunaan kontraseptif oral, terapi penggantian hormon, kehamilan, kehadiran penyakit ganas dan leukemia, dehidrasi yang teruk (contohnya, dengan penggunaan diuretik atau pencahar yang tidak terkawal).

Perkembangan embolisme paru sering disertai dengan kegagalan jantung kongestif, fibrilasi atrium, serta imobilisasi paksa (rehat tidur selepas operasi, patah tulang, anggota badan lumpuh), terutama pada pesakit tua, pesakit gemuk, serta kehadiran vena varikos.

Tidak ada tanda-tanda klinikal patognomonik untuk embolisme paru, diagnosis awal pada peringkat pra-hospital dapat dibuat berdasarkan gabungan data anamnestic, hasil pemeriksaan objektif dan gejala elektrokardiografi. Permulaan tiba-tiba dispnea, takikardia, hipotensi, dan sakit dada pada pesakit dengan faktor risiko tromboemboli dan tanda-tanda klinikal trombosis urat dalam membawa kepada berhati-hati mengenai embolisme paru (lihat jadual 1).

Sekiranya jumlahnya tidak melebihi dua titik, kebarangkalian embolisme paru adalah rendah; dengan jumlah dua hingga enam mata - sederhana; lebih daripada enam mata - tinggi.

Pengesahan akhir diagnosis dilakukan di hospital. Kadang-kadang, semasa pemeriksaan sinar-X, kedudukan kubah diafragma yang tinggi, atelektasis berbentuk cakera, sejumlah besar akar paru-paru atau akar "dicincang", penipisan corak paru di atas zon iskemia paru-paru, bayangan peradangan segitiga periferal atau efusi pleura kadang-kadang terungkap. Walau bagaimanapun, kebanyakan pesakit tidak mengalami perubahan radiologi. Ekokardiografi yang memihak kepada emboli paru ditunjukkan dengan dilatasi ventrikel kanan dan hipokinesia dindingnya, pergerakan abnormal septum interventrikular, regurgitasi tricuspid, dilatasi arteri pulmonari, penurunan yang signifikan dalam tahap kerosakan vena cava inferior pada saat inspirasi, adanya pembuluh darah pada arteri jantung dan pembekuan darah Fibrinolisis endogen yang diperhatikan pada pesakit dengan trombosis vena ditunjukkan oleh pengesanan tahap D-dimer yang tinggi dalam darah. Tahap normal penunjuk ini memungkinkan, dengan tahap kebarangkalian yang besar, untuk meninggalkan versi bahawa pesakit mempunyai trombosis urat mendalam dan emboli paru; kepekaan kaedahnya adalah 99%, kekhususan hanya sekitar 50%. Diagnosis emboli paru disahkan oleh perfusi paru-paru scintigraphy (kaedah pemilihan membolehkan anda mengesan kawasan segitiga ciri penurunan perfusi paru-paru), serta angiografi paru-paru radiopa (angiopulmonografi), yang mendedahkan kawasan pengurangan aliran darah.

Pengelasan embolisme paru

Persatuan Kardiologi Eropah mencadangkan untuk membezakan antara PE besar, submassive dan non-besar; (lihat jadual 2).

Jadual 2. Pengelasan embolisme paru.
TelaGambaran klinikal ciri
Emboli paru-paru secara besar-besaran (penyumbatan lebih daripada 50% isipadu katil vaskular paru-paru)Fenomena kejutan atau hipotensi - penurunan relatif tekanan darah sebanyak 40 mm RT. Seni. selama 15 minit atau lebih, tidak berkaitan dengan perkembangan aritmia, hipovolemia, sepsis. Di samping itu, sesak nafas, sianosis meresap adalah ciri; kemungkinan pengsan.
Embolisme paru submassive (penyumbatan kurang dari 50% isipadu katil vaskular paru-paru)Fenomena kegagalan ventrikel kanan, disahkan oleh ekokardiografi. Tiada hipotensi arteri.
PE yang tidak besar-besaranHemodinamik stabil, tanda-tanda klinikal kegagalan ventrikel kanan dan tidak ada ekokardiografi.

Membezakan secara klinikal antara embolisme paru-paru akut, subakut dan berulang (lihat jadual 3).

Jadual 3. Pilihan untuk perjalanan embolisme paru.
Kursus embolisme paruGambaran klinikal ciri
PedasPermulaan mendadak, sakit di belakang sternum, sesak nafas, penurunan tekanan darah, tanda-tanda jantung paru-paru akut.
SubakutKegagalan pernafasan dan ventrikel kanan yang progresif, tanda-tanda pneumonia serangan jantung, hemoptisis.
Berulang kaliEpisod sesak nafas berulang, pengsan, tanda-tanda radang paru-paru.

Petunjuk utama rawatan embolisme paru pada peringkat pra-hospital termasuk melegakan kesakitan, pencegahan trombosis pulmonari dan episod berulang emboli paru, peningkatan peredaran mikro (terapi antikoagulan), pembetulan kegagalan ventrikel kanan, hipotensi arteri, hipoksia (terapi oksigen), melegakan bronkospasme.

Algoritma untuk rawatan embolisme paru pada peringkat pra-hospital
    Dengan kesakitan yang teruk, serta untuk melepaskan peredaran paru-paru dan mengurangkan sesak nafas, analgesik narkotik digunakan, secara optimum - iv morfin secara pecahan. 1 ml larutan 1% diencerkan dengan larutan natrium klorida isotonik hingga 20 ml (1 ml larutan yang dihasilkan mengandungi 0,5 mg bahan aktif) dan 2-5 mg diberikan setiap 5-15 minit sehingga rasa sakit dan sesak nafas dihilangkan atau kesan sampingan muncul (hipotensi kemurungan pernafasan, muntah).

Untuk menangani kemungkinan menggunakan analgesik narkotik, anda harus:

  • pastikan bahawa kesakitan bukan merupakan manifestasi dari "perut akut", dan perubahan EKG bukanlah reaksi khusus terhadap "malapetaka" di rongga perut;
  • untuk mengetahui sama ada terdapat sejarah penyakit pernafasan kronik, terutamanya asma bronkial, dan untuk menjelaskan tarikh berlakunya peningkatan sindrom obstruktif bronkus yang terakhir;
  • tentukan sama ada terdapat tanda-tanda kegagalan pernafasan, bagaimana ia muncul, berapa tahap keterukannya;
  • ketahui apakah pesakit mempunyai sejarah sindrom kejang ketika sawan terakhir.
  • Dengan perkembangan pneumonia serangan jantung, apabila sakit dada dikaitkan dengan pernafasan, batuk, postur, lebih disarankan menggunakan analgesik bukan narkotik (contohnya, pemberian intravena 2 ml larutan analgin 50%).

    Untuk menyelesaikan persoalan kemungkinan menetapkan analgin, adalah perlu untuk mengesahkan tidak adanya tanda-tanda anamnestic terhadap fungsi ginjal atau hati yang teruk, penyakit darah (granulositopenia), dan hipersensitiviti terhadap ubat..

    Kelangsungan hidup pesakit dengan infark paru secara langsung bergantung pada kemungkinan penggunaan antikoagulan awal. Sebaiknya gunakan antikoagulan langsung - heparin yang disuntik secara intravena dalam dos 10 ribu hingga 20 ribu IU atau heparin berat molekul rendah. Heparin tidak melancarkan pembekuan darah, tetapi menghentikan proses trombotik dan mencegah pertumbuhan gumpalan darah distal dan berdekatan dengan embolus. Dengan melemahkan kesan vasokonstriktor dan bronkospatik serotonin platelet dan histamin, heparin mengurangkan kekejangan arteriol paru dan bronkiol. Heparin, yang mempengaruhi perjalanan phlebothrombosis, digunakan untuk mencegah kambuh embolisme paru.

    Untuk mengatasi kemungkinan menetapkan heparin harus:

    • untuk mengecualikan riwayat strok hemoragik, pembedahan pada otak dan saraf tunjang;
    • pastikan bahawa tidak ada tumor dan ulser peptik perut dan duodenum, endokarditis berjangkit, kerosakan teruk pada hati dan buah pinggang;
    • menghilangkan kecurigaan pankreatitis akut, menegaskan aneurisma aorta, perikarditis akut dengan bunyi geseran perikardial, terdengar selama beberapa hari (!) (bahaya mengembangkan hemopericardium);
    • membuktikan tidak adanya tanda-tanda fizikal atau petunjuk anamnestic mengenai patologi sistem pembekuan darah (diatesis hemoragik, penyakit darah);
    • ketahui sama ada pesakit mempunyai hipersensitiviti terhadap heparin;
    • jika perlu, kurangkan dan stabilkan tekanan darah tinggi pada tahap kurang dari 200/120 mm RT. st.
  • Dengan komplikasi penyakit dengan kegagalan ventrikel kanan, hipotensi, atau kejutan, terapi dengan amin penekan ditunjukkan.

    Untuk meningkatkan peredaran mikro, reopoliglukin juga digunakan - 400 ml diberikan secara intravena secara bertahap pada kadar hingga 1 ml per minit; ubat tidak hanya meningkatkan jumlah darah yang beredar dan meningkatkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan antiagregat. Komplikasi biasanya tidak diperhatikan, reaksi alergi terhadap reopoliglyukin agak jarang berlaku.

    Untuk menangani kemungkinan pelantikan reopoliglyukin:

    • pastikan bahawa tidak ada kerosakan organik pada buah pinggang dengan oliguria dan anuria;
    • untuk menjelaskan sama ada terdapat sejarah gangguan pembekuan dan hemostasis;
    • menilai keperluan pemberian ubat dalam kegagalan jantung yang teruk (kontraindikasi relatif).

    Dengan kejutan yang berterusan, mereka beralih ke terapi dengan amin penekan. Dopamine pada dosis 1-5 μg / kg per 1 min mempunyai kesan vasodilating yang dominan, 5–15 μg / kg per 1 min mempunyai kesan vasodilating dan inotropik (kronotropik) positif, 15–25 μg / kg per 1 min mempunyai inotropik positif, kronotropik dan tindakan vasokonstriktor periferal. Dos awal ubat adalah 5 mcg / kg per 1 minit dengan peningkatan secara beransur-ansur ke tahap optimum.

    Dobutamine, tidak seperti dopamin, tidak menyebabkan vasodilatasi, tetapi mempunyai kesan inotropik positif yang kuat dengan kesan kronotropik yang kurang ketara. Ubat ini diresepkan pada dos 2.5 mcg / kg per 1 min, meningkatkannya setiap 15-30 minit sebanyak 2.5 mcg / kg per 1 min sehingga kesan, kesan sampingan atau dos mencapai 15 mcg / kg per 1 min.

    Norepinephrine sebagai monoterapi digunakan apabila mustahil untuk menggunakan amina penekan yang lain. Ubat ini ditetapkan dalam dos yang tidak melebihi 16 mcg / kg dalam 1 minit.

  • Dengan embolisme paru, terapi oksigen berpanjangan ditunjukkan..
  • Dengan perkembangan bronkospasme dan tekanan darah yang stabil (SBP tidak lebih rendah daripada 100 mm Hg), pemberian iv perlahan (jet atau penurunan) 10 ml larutan 2.4% aminophylline ditunjukkan. Eufillin mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari, mempunyai sifat antiagregat, dan mempunyai kesan bronkodilating. Perlu diingat mengenai kemungkinan timbulnya kesan sampingan (lebih kerap ia berlaku dengan pemberian ubat yang cepat).

    Untuk menyelesaikan persoalan kemungkinan menetapkan aminophylline, seseorang harus: memastikan bahawa tidak ada epilepsi, hipotensi arteri yang teruk, takikardia paroxysmal, infark miokard, dan peningkatan kepekaan terhadap ubat.

    Kesalahan terapi biasa

    Dengan infark paru pada pesakit dengan embolisme paru, penggunaan agen hemostatik tidak sesuai, kerana hemoptisis muncul dengan latar belakang trombosis atau tromboembolisme.

    Glikosida jantung tidak boleh diresepkan dalam kegagalan ventrikel kanan akut, kerana ubat ini tidak mempengaruhi jantung kanan secara terpisah dan tidak mengurangkan beban pada ventrikel kanan. Walau bagaimanapun, digitalisasi dibenarkan pada pesakit dengan bentuk tachysystolic atrial fibrillation, yang sering menjadi penyebab tromboembolisme. Sekiranya disyaki embolisme paru-paru, hospitalisasi pesakit diperlukan.

    A. L. Vertkin, Profesor, Doktor Sains Perubatan
    A. V. Topolyansky, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
    MGMSU, NNPO, Moscow

    Tromboembolisme paru (emboli paru) - sebab, diagnosis, rawatan

    Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

    Konsep emboli paru

    Kekerapan perkembangan dan kematian akibat embolisme paru

    Hari ini, embolisme paru dianggap sebagai komplikasi beberapa penyakit somatik, keadaan selepas operasi dan selepas bersalin. Kematian akibat komplikasi teruk ini sangat tinggi, dan menduduki tempat ketiga antara penyebab kematian yang paling biasa di kalangan penduduk, memberi laluan kepada dua kedudukan pertama dalam patologi kardiovaskular dan onkologi..

    Pada masa ini, kes emboli paru menjadi lebih kerap berlaku dalam kes berikut:

    • terhadap latar belakang patologi yang teruk;
    • akibat campur tangan pembedahan yang kompleks;
    • selepas kecederaan.

    Tromboemboli paru adalah patologi dengan perjalanan yang sangat teruk, sebilangan besar gejala heterogen, risiko kematian pesakit yang tinggi, dan juga dengan diagnosis tepat pada masanya. Data autopsi (bedah siasat bedah siasat) menunjukkan bahawa tromboemboli paru tidak didiagnosis dengan segera pada 50-80% orang yang meninggal kerana sebab ini. Oleh kerana emboli paru berjalan dengan cepat, menjadi jelas pentingnya diagnosis yang cepat dan tepat dan, sebagai hasilnya, rawatan yang mencukupi yang dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Sekiranya tromboemboli paru tidak didiagnosis, kematian kerana kekurangan terapi yang mencukupi adalah sekitar 40-50% pesakit. Kematian di kalangan pesakit dengan embolisme paru yang mendapat rawatan yang mencukupi tepat pada waktunya hanya 10%.

    Punca embolisme paru

    Penyebab umum dari semua varian dan jenis embolisme paru adalah pembentukan gumpalan darah di saluran dari pelbagai lokasi dan ukuran. Gumpalan darah seperti itu kemudiannya keluar dan memasuki arteri pulmonari, menyumbatnya, dan menghentikan aliran darah di luar kawasan ini.

    Penyakit yang paling biasa yang menyebabkan emboli paru adalah trombosis urat dalam. Trombosis urat kaki agak biasa, dan kekurangan rawatan yang mencukupi dan diagnosis yang betul terhadap keadaan patologi ini secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan embolisme paru. Jadi, emboli paru berkembang pada 40-50% pesakit dengan trombosis urat femoral. Apa-apa campur tangan pembedahan juga boleh menjadi rumit oleh perkembangan embolisme paru.

    Faktor Risiko untuk Tromboembolisme Pulmonari

    Klasifikasi Tromboemboli Pulmonari

    Tromboemboli paru mempunyai banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dll. Oleh itu, klasifikasi patologi ini berdasarkan kepada pelbagai faktor:

    • tempat penyumbatan kapal;
    • saiz kapal yang tersumbat;
    • jumlah arteri pulmonari, bekalan darahnya terhenti akibat embolisme;
    • perjalanan keadaan patologi;
    • simptom yang paling teruk.

    Klasifikasi moden embolisme paru merangkumi semua petunjuk di atas, yang menentukan tahap keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama sekali, perjalanan embolisme paru boleh menjadi akut, kronik dan kambuh. Mengikut jumlah kapal yang terjejas, embolisme paru dibahagikan kepada besar dan tidak besar.
    Klasifikasi embolisme paru bergantung pada lokasi trombus berdasarkan tahap arteri yang terkena, dan mengandungi tiga jenis utama:
    1. Embolisme pada tahap arteri segmental.
    2. Embolisme pada aras lobar dan arteri perantaraan.
    3. Embolisme pada tahap arteri paru-paru utama dan batang paru.

    Pembahagian embolisme paru, mengikut tahap penyetempatan dalam bentuk yang disederhanakan, menjadi penyumbatan cawangan kecil atau besar arteri pulmonari semakin meluas.
    Juga, bergantung pada lokasi trombus, sisi lesi dibezakan:

    • betul;
    • ditinggalkan;
    • di kedua-dua belah pihak.

    Bergantung pada gambaran klinikal (gejala), tromboemboli paru dibahagikan kepada tiga jenis:
    I. Pneumonia serangan jantung - adalah tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari. Dimanifestasikan oleh sesak nafas, diperburuk dalam posisi tegak, hemoptisis, degupan jantung tinggi, serta sakit dada.
    II. Jantung pulmonari akut - adalah tromboemboli cabang besar arteri pulmonari. Dimanifestasikan oleh sesak nafas, tekanan darah rendah, kejutan kardiogenik, sakit angina.
    III. Sesak nafas yang tidak bermotivasi - adalah embolisme pulmonari yang berulang dari cawangan kecil. Dimanifestasikan oleh sesak nafas, gejala jantung paru kronik.

    Keterukan Tromboembolisme Pulmonari

    Keterukan embolisme paruIndeks angiografi, skorKekurangan perfusi,%
    Saya - cahayakurang daripada 16kurang daripada 29
    II - sederhana17-2130-44
    III - berat22-2645-59
    IV - sangat sukardi atas 27lebih daripada 60

    Keparahan embolisme paru juga bergantung pada jumlah gangguan aliran darah normal (hemodinamik).
    Petunjuk berikut digunakan sebagai petunjuk yang menunjukkan keparahan gangguan aliran darah:
    • tekanan ventrikel kanan;
    • tekanan arteri pulmonari.

    Tahap gangguan bekalan darah paru dalam tromboemboli paru
    arteri

    Tahap gangguan aliran darah bergantung pada nilai tekanan ventrikel di jantung dan batang paru ditunjukkan dalam jadual.

    Tekanan di sebelah kanan
    ventrikel, mmHg.
    Tahap pelanggaran
    aliran darah (hemodinamik)
    Tekanan masuk
    aorta, mmHg.
    Tekanan paru
    tong, mmHg.
    SistolikDiastolik akhir
    Tiada pelanggaran,
    sama ada di bawah umur
    Lebih daripada 100Kurang daripada 25Kurang daripada 40Kurang dari 10
    Pelanggaran sederhanalebih daripada 10025-3440-5910-14
    Sangat ketaraKurang daripada 100Lebih daripada 34Lebih daripada 60Lebih daripada 15

    Gejala pelbagai jenis emboli paru

    Untuk mendiagnosis emboli paru pada waktunya, perlu memahami gejala penyakit dengan jelas, dan juga berhati-hati dengan perkembangan patologi ini. Gambaran klinikal embolisme paru sangat beragam, kerana ditentukan oleh keparahan penyakit, kadar perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada paru-paru, serta tanda-tanda penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan komplikasi ini.

    Biasa untuk semua varian tanda tromboemboli paru (diperlukan):

    • sesak nafas, berkembang secara tiba-tiba, atas sebab tertentu;
    • peningkatan kadar denyutan jantung lebih dari 100 per minit;
    • kulit pucat dengan warna kelabu;
    • sakit setempat di pelbagai bahagian dada;
    • pelanggaran pergerakan usus;
    • kerengsaan peritoneum (dinding perut yang tegang, sakit ketika merasakan perut);
    • bekalan darah yang tajam ke urat leher dan plexus solar dengan pembengkakan, denyutan aorta;
    • gumaman jantung;
    • tekanan darah rendah.

    Tanda-tanda ini selalu dikesan dengan emboli paru, namun tidak ada yang spesifik..

    Gejala berikut (pilihan) mungkin timbul:

    • hemoptisis;
    • demam;
    • sakit dada;
    • cecair di rongga dada;
    • pengsan;
    • muntah
    • koma;
    • aktiviti kejang.

    Pencirian gejala embolisme paru

    Pertimbangkan ciri-ciri gejala ini (wajib dan pilihan) dengan lebih terperinci. Sesak nafas berkembang secara tiba-tiba, tanpa tanda-tanda awal, dan tidak ada sebab yang jelas untuk munculnya gejala yang membimbangkan. Dyspnea berlaku semasa penyedutan, terdengar dengan tenang, dengan teduhan gemerisik, dan selalu ada. Selain sesak nafas, tromboemboli paru sentiasa disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung dari 100 denyutan seminit dan lebih tinggi. Tekanan darah turun dengan ketara, dan tahap penurunannya berbanding terbalik dengan keparahan penyakit. Maksudnya, semakin rendah tekanan darah, semakin besar perubahan patologi yang disebabkan oleh emboli paru.

    Sensasi kesakitan dicirikan oleh polimorfisme yang ketara, dan bergantung kepada keparahan tromboemboli, jumlah kapal yang terjejas dan tahap gangguan patologi umum di dalam badan. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonari semasa embolisme paru memerlukan perkembangan kesakitan di belakang sternum, yang bersifat akut, merobek. Manifestasi sindrom kesakitan ini ditentukan oleh pemampatan saraf di dinding kapal yang tersumbat. Pilihan lain untuk rasa sakit pada emboli paru adalah serupa dengan angina pectoris, apabila rasa sakit yang memampatkan dan menyebar berkembang di kawasan jantung yang dapat memancar ke lengan, bilah bahu, dll. Dengan perkembangan komplikasi embolisme paru-paru dalam bentuk infark paru, rasa sakit dilokalisasi ke seluruh dada, dan semakin meningkat ketika melakukan pergerakan (bersin, batuk, pernafasan dalam). Kurang biasa, sakit dengan tromboemboli dilokalisasi di sebelah kanan bawah tulang rusuk, di hati.

    Kegagalan peredaran darah, yang berlaku semasa tromboemboli, dapat memprovokasi perkembangan cegukan yang luar biasa, paresis usus, ketegangan dinding perut anterior, serta pembengkakan urat dangkal besar lingkaran besar peredaran darah (leher, kaki, dll.). Kulit memperoleh warna pucat, dan kilauan abu-abu atau abu mungkin tumbuh, bibir biru lebih jarang melekat (terutamanya dengan tromboemboli paru-paru besar).

    Dalam beberapa kes, anda dapat mendengar gumaman jantung dalam keadaan systole, dan juga mengesan aritmia yang berlari. Dengan perkembangan infark pulmonari, sebagai komplikasi embolisme paru, hemoptisis dapat dilihat pada sekitar 1/3 - 1/2 pesakit, dalam kombinasi dengan sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

    Tromboemboli paru-paru yang teruk (besar-besaran) disertai dengan kemalangan serebrovaskular dengan gejala asal - pengsan, pening, sawan, cegukan, atau koma.

    Dalam beberapa kes, gejala yang disebabkan oleh kegagalan buah pinggang akut dikaitkan dengan gangguan yang disebabkan oleh embolisme paru.

    Gejala-gejala yang dinyatakan di atas tidak khusus untuk emboli paru, oleh itu, untuk membuat diagnosis yang tepat, penting untuk mengumpulkan keseluruhan sejarah perubatan, dengan memberi perhatian khusus kepada kehadiran patologi yang membawa kepada trombosis vaskular. Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru semestinya disertai dengan perkembangan sesak nafas, peningkatan degupan jantung (takikardia), peningkatan pernafasan, sakit di kawasan dada. Sekiranya keempat-empat gejala ini tidak ada, maka orang tersebut tidak mengalami tromboemboli paru. Semua gejala lain harus dipertimbangkan bersama, dengan mempertimbangkan adanya trombosis urat dalam atau serangan jantung, yang harus membuat doktor dan saudara terdekat pesakit dalam keadaan berhati-hati mengenai risiko embolisme paru yang agak tinggi.

    Komplikasi Tromboemboli Pulmonari

    Komplikasi utama embolisme paru adalah seperti berikut:

    • infark paru;
    • embolisme paradoks kapal-kapal lingkaran besar;
    • peningkatan tekanan kronik pada saluran paru-paru.

    Perlu diingat bahawa rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi akan mengurangkan risiko komplikasi..

    Tromboemboli paru menyebabkan perubahan patologi yang serius, menyebabkan kecacatan dan gangguan serius dalam fungsi organ dan sistem.

    Patologi utama berkembang kerana embolisme paru:

    • infark paru;
    • pleurisy;
    • pneumonia;
    • abses paru-paru
    • empyema;
    • pneumotoraks;
    • kegagalan buah pinggang akut.

    Penyumbatan saluran besar paru-paru (segmental dan lobar) akibat perkembangan embolisme paru sering menyebabkan infark paru. Rata-rata, infark paru berkembang dalam 2-3 hari dari saat penyumbatan kapal oleh trombus.

    Infark paru merumitkan embolisme paru dengan gabungan beberapa faktor:

    • kapal yang tersumbat;
    • penurunan bekalan darah ke tapak paru-paru kerana penurunan pada pokok bronkial;
    • pelanggaran aliran udara yang normal melalui bronkus;
    • kehadiran patologi kardiovaskular (kegagalan jantung, stenosis injap mitral);
    • kehadiran penyakit paru obstruktif kronik (COPD).

    Gejala khas komplikasi embolisme paru adalah seperti berikut:
    • sakit dada akut;
    • hemoptisis;
    • dyspnea;
    • peningkatan kadar jantung;
    • suara renyah ketika bernafas (crepitus);
    • mengi basah di kawasan paru-paru yang terjejas;
    • demam.

    Kesakitan dan krepitus timbul akibat peluh cecair dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika melakukan pergerakan (batuk, nafas dalam-dalam atau menghembus nafas). Cecair secara beransur-ansur larut, sementara rasa sakit dan krepitus berkurang. Walau bagaimanapun, keadaan yang berbeza boleh berlaku: pendedahan cecair yang berpanjangan di rongga dada menyebabkan keradangan diafragma, dan kemudian sakit perut akut bergabung.

    Pleurisy (keradangan pleura) adalah komplikasi infark paru, yang disebabkan oleh peluh cecair patologi dari kawasan organ yang terjejas. Jumlah cecair berpeluh biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses keradangan.

    Di paru-paru di kawasan perkembangan serangan jantung, tisu yang terkena mengalami pembusukan dengan pembentukan abses (abses), berkembang menjadi rongga besar (rongga) atau empyema pleura. Abses seperti itu dapat dibuka, dan isinya, yang terdiri daripada produk pemecahan tisu, memasuki rongga pleura atau ke dalam lumen bronkus, di mana ia dikeluarkan ke luar. Sekiranya tromboemboli paru didahului oleh adanya jangkitan kronik pada bronkus atau paru-paru, kawasan kerosakan akibat serangan jantung akan lebih besar.

    Pneumothorax, empyema pleura atau abses jarang berlaku setelah infark paru disebabkan oleh embolisme paru.

    Patogenesis Tromboemboli Pulmonari

    Seluruh proses yang terjadi semasa penyumbatan kapal oleh trombus, arah perkembangannya, serta kemungkinan hasil, termasuk komplikasi, disebut patogenesis. Mari kita pertimbangkan dengan lebih terperinci patogenesis emboli paru.

    Penyumbatan saluran paru-paru membawa kepada perkembangan pelbagai gangguan pernafasan dan patologi peredaran darah. Penghentian bekalan darah ke tempat paru-paru berlaku kerana penyumbatan saluran. Akibat penyumbatan oleh gumpalan darah, darah tidak dapat melewati lebih jauh dari bahagian pembuluh ini. Oleh itu, semua paru-paru yang dibiarkan tanpa bekalan darah membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh kawasan "ruang mati" paru-paru berkurang, dan lumen bronkus yang sesuai sangat menyempit. Disfungsi paksa dengan pelanggaran pemakanan normal organ pernafasan diperburuk oleh penurunan sintesis bahan khas - surfaktan yang menyokong alveoli paru-paru dalam keadaan tidak reput. Pelanggaran pengudaraan, pemakanan, dan sejumlah kecil surfaktan - semua faktor ini adalah kunci dalam perkembangan atelektasis paru-paru, yang dapat terbentuk sepenuhnya dalam 1-2 hari setelah embolisme paru.

    Penyumbatan arteri pulmonari juga mengurangkan kawasan kapal yang berfungsi normal. Lebih-lebih lagi, gumpalan darah kecil menyumbat saluran kecil, dan cawangan besar - arteri pulmonari. Fenomena ini membawa kepada peningkatan tekanan kerja dalam lingkaran kecil, serta perkembangan kegagalan jantung oleh jenis jantung paru..

    Selalunya, kesan mekanisme peraturan refleks dan neurohumoral ditambahkan kepada akibat langsung dari penyumbatan vaskular. Seluruh kompleks faktor bersama-sama membawa kepada perkembangan gangguan kardiovaskular yang teruk yang tidak sesuai dengan jumlah kapal yang terjejas. Mekanisme refleks dan humoral pengaturan diri ini merangkumi, pertama sekali, penyempitan saluran darah yang tajam di bawah tindakan bahan aktif secara biologi (serotonin, tromboxane, histamin).

    Trombosis pada urat kaki berkembang berdasarkan adanya tiga faktor utama yang digabungkan menjadi kompleks yang disebut "Virchow Triad".

    Virchow Triad merangkumi:

    • bahagian dinding dalam kapal yang rosak;
    • penurunan aliran darah di urat;
    • sindrom pembekuan.

    Komponen-komponen ini menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang berlebihan, yang dapat menyebabkan emboli paru. Bahaya yang paling besar adalah pembekuan darah yang tidak melekat pada dinding pembuluh darah, iaitu.

    Pembekuan darah yang cukup "segar" di saluran paru dapat mengalami pembubaran, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran trombus (lisis) ini, sebagai peraturan, bermula dari saat penetapannya di dalam kapal dengan penyumbatan yang terakhir, dan proses ini berlangsung dalam setengah hingga dua minggu. Oleh kerana trombus diserap dan bekalan darah normal ke kawasan paru-paru dipulihkan, organ akan dipulihkan. Iaitu pemulihan sepenuhnya mungkin dilakukan dengan pemulihan fungsi organ pernafasan selepas tromboemboli arteri pulmonari.

    Emboli pulmonari berulang - penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari.

    Malangnya, tromboemboli paru dapat berulang beberapa kali sepanjang hayat. Episod berulang dari keadaan patologi ini disebut embolisme paru berulang. Relaps pulmonary embolism rentan terhadap 10-30% pesakit yang sudah menderita patologi ini. Biasanya, satu orang boleh bertolak ansur dengan bilangan episod emboli paru yang berbeza, antara 2 hingga 20. Sebilangan besar episod emboli paru biasanya ditunjukkan oleh penyumbatan cabang kecil arteri pulmonari. Oleh itu, bentuk embolisme paru yang berulang secara morfologi menghalang tepat cabang-cabang kecil arteri pulmonari. Sebilangan besar episod penyumbatan saluran kecil biasanya kemudian menyebabkan embolisasi cabang besar arteri pulmonari, yang membentuk embolisme paru besar.

    Perkembangan emboli paru berulang difasilitasi oleh adanya penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta patologi onkologi dan campur tangan pembedahan pada organ perut. Emboli pulmonari berulang biasanya tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas, yang menyebabkan perjalanannya terhapus. Oleh itu, keadaan ini jarang didiagnosis dengan betul, kerana dalam kebanyakan kes tanda-tanda yang tidak diekspresikan disalah anggap sebagai gejala penyakit lain. Oleh itu, tromboemboli pulmonari berulang sukar didiagnosis..

    Emboli pulmonari berulang yang paling kerap disamarkan oleh sejumlah penyakit lain. Biasanya, patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:

    • radang paru-paru berulang yang berlaku kerana sebab yang tidak diketahui;
    • pleurisy mengalir selama beberapa hari;
    • keadaan pengsan;
    • keruntuhan kardiovaskular;
    • serangan asma;
    • peningkatan kadar jantung;
    • pernafasan yang sukar;
    • demam yang tidak dapat dikeluarkan oleh ubat antibakteria;
    • kegagalan jantung tanpa penyakit jantung atau paru-paru yang kronik.

    Tromboemboli pulmonari berulang menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:
    • pneumosklerosis (penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung);
    • emfisema;
    • peningkatan tekanan dalam peredaran paru (hipertensi paru);
    • kegagalan jantung.

    Tromboemboli paru berulang adalah berbahaya kerana episod lain boleh berlalu dengan hasil maut secara tiba-tiba..

    Diagnosis embolisme paru

    Diagnosis emboli paru agak sukar. Untuk mengesyaki penyakit ini, seseorang harus ingat kemungkinan perkembangannya. Oleh itu, anda harus sentiasa memperhatikan faktor risiko yang cenderung kepada perkembangan emboli paru. Pertanyaan terperinci mengenai pesakit adalah keperluan penting, kerana petunjuk adanya serangan jantung, operasi atau trombosis akan membantu menentukan dengan tepat penyebab emboli paru-paru dan kawasan dari mana trombus yang menyumbat saluran paru-paru dibawa.
    Semua pemeriksaan lain yang dilakukan untuk mengenal pasti atau mengecualikan emboli paru dibahagikan kepada dua kategori:

    • wajib, yang diresepkan kepada semua pesakit dengan diagnosis awal embolisme paru untuk mengesahkannya (ECG, x-ray, echocardiography, scintigraphy paru-paru, ultrasound urat kaki);
    • tambahan, yang dilakukan jika perlu (angiopulmonografi, ileocavagraphy, tekanan di ventrikel, atria dan arteri pulmonari).

    Pertimbangkan nilai dan kandungan maklumat dari pelbagai kaedah diagnostik untuk mengesan emboli paru.

    Di antara petunjuk makmal, dengan embolisme paru, nilai berikut berubah:

    • peningkatan kepekatan bilirubin;
    • peningkatan jumlah bilangan leukosit (leukositosis);
    • peningkatan kadar pemendapan eritrosit (ESR);
    • peningkatan kepekatan produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutamanya D-dimers).

    Dalam diagnosis tromboembolisme, pengembangan pelbagai sindrom radiologi, yang mencerminkan lesi vaskular pada tahap tertentu, mesti diambil kira. Kekerapan beberapa tanda radiologi bergantung pada pelbagai tahap penyumbatan saluran paru-paru dengan embolisme paru ditunjukkan dalam jadual.

    Sindrom sinar-XLokasi trombus
    Batang, cabang utama paru-paru
    arteri
    Cawangan pecahan, segmen
    arteri pulmonari
    Gejala Westermark,%5.21.9
    Kubah berdiri tinggi
    bukaan%
    16.714.5
    Jantung pulmonari%15.61.9
    Akar paru-paru memanjang,%16.63.8
    Cecair di rongga dada,%8.114.6
    Fokus atelektasis,%3,17.6

    Oleh itu, perubahan radiologi agak jarang berlaku, dan tidak khusus, iaitu ciri PE; Oleh itu, sinar-X dalam diagnosis embolisme paru tidak membenarkan diagnosis yang betul, tetapi dapat membantu membezakan penyakit ini dari patologi lain yang mempunyai simptom yang sama (misalnya, pneumonia croupous, pneumothorax, pleurisy, pericarditis, aneurisma aorta).

    Kaedah bermaklumat untuk mendiagnosis embolisme paru adalah elektrokardiogram, dan perubahan di dalamnya mencerminkan keparahan penyakit. Kombinasi gambar ECG tertentu dengan sejarah perubatan membolehkan anda mendiagnosis emboli paru dengan ketepatan yang tinggi.

    Ekokardiografi akan membantu menentukan lokasi tepat di jantung, bentuk, ukuran dan isipadu darah beku yang menyebabkan emboli paru..

    Kaedah scintigraphy perfusi paru mengungkapkan pelbagai kriteria diagnostik, jadi kajian ini dapat digunakan sebagai ujian saringan untuk mengesan emboli paru. Scintigraphy membolehkan anda mendapatkan "gambaran" saluran paru-paru, yang jelas menggambarkan kawasan gangguan peredaran darah, tetapi lokasi sebenar arteri yang tersumbat tidak dapat ditentukan. Malangnya, scintigraphy mempunyai nilai diagnostik yang agak tinggi hanya untuk mengesahkan embolisme paru yang disebabkan oleh penyumbatan cabang besar arteri pulmonari. Emboli paru yang berkaitan dengan penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari tidak dikesan oleh scintigraphy.

    Untuk mendiagnosis emboli paru dengan ketepatan yang lebih tinggi, perlu membandingkan data beberapa kaedah pemeriksaan, misalnya, hasil scintigraphy dan X-ray, serta memperhatikan data anamnestic yang menunjukkan adanya atau ketiadaan penyakit trombotik.

    Kaedah diagnostik yang paling dipercayai, spesifik dan sensitif untuk embolisme paru adalah angiografi. Secara visual, kapal kosong dikesan pada angiogram, yang dinyatakan dalam pecah tajam dalam perjalanan arteri.

    Penjagaan kecemasan untuk embolisme paru

    Semasa mengenal pasti embolisme paru, perlu memberikan bantuan kecemasan, yang terdiri daripada resusitasi.

    Pakej tindakan kecemasan merangkumi aktiviti berikut:

    • rehat di atas katil;
    • penyisipan kateter ke dalam vena pusat di mana pemberian ubat-ubatan dan pengukuran tekanan vena dilakukan;
    • pentadbiran heparin hingga 10,000 unit secara intravena;
    • topeng oksigen atau pengenalan oksigen melalui kateter di hidung;
    • pemberian dopamin, reopoliglyukin dan antibiotik secara berterusan ke dalam urat jika perlu.

    Langkah-langkah resusitasi bertujuan untuk memulihkan bekalan darah ke paru-paru, mencegah perkembangan sepsis dan pembentukan hipertensi paru kronik..

    Rawatan Thromboembolisme Pulmonari

    Terapi trombolitik emboli paru
    Selepas pertolongan cemas diberikan kepada pesakit dengan emboli paru, perlu meneruskan rawatan yang bertujuan untuk penyerapan semula bekuan darah dan pencegahan kambuh. Untuk tujuan ini, rawatan pembedahan atau terapi trombolitik digunakan, berdasarkan penggunaan ubat berikut:

    • heparin;
    • fraxiparin;
    • streptokinase;
    • urokinase;
    • pengaktif plasminogen tisu.

    Semua ubat di atas dapat melarutkan pembekuan darah dan mencegah pembentukan yang baru. Heparin dalam kes ini diberikan secara intravena selama 7-10 hari, memantau petunjuk pembekuan darah (APTT). Masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT) harus berubah-ubah antara 37 - 70 saat dengan suntikan heparin. Sebelum menghentikan heparin (selama 3-7 hari), mereka mula mengambil warfarin (cardiomagnyl, thrombostop, thromboas, dll.) Dalam tablet, memantau petunjuk pembekuan darah, seperti waktu prothrombin (PV) atau nisbah normal antarabangsa (INR). Penerimaan warfarin diteruskan selama satu tahun selepas episod embolisme paru, memastikan bahawa INR adalah 2-3, dan PV - 40-70%.

    Streptokinase dan urokinase diberikan secara intravena menetes pada siang hari, rata-rata sebulan sekali. Pengaktif plasminogen tisu juga diberikan secara intravena, dengan satu dos diberikan selama beberapa jam.

    Terapi trombolitik tidak boleh dilakukan setelah pembedahan, begitu juga dengan adanya penyakit yang berpotensi membahayakan pendarahan (misalnya ulser peptik). Secara umum, mesti diingat bahawa ubat trombolitik meningkatkan risiko pendarahan.

    Rawatan pembedahan embolisme paru
    Rawatan pembedahan embolisme paru dilakukan apabila lebih daripada separuh paru-paru terjejas. Perlakuannya adalah seperti berikut: dengan menggunakan teknik khusus, gumpalan darah dikeluarkan dari kapal untuk menghilangkan halangan di jalan aliran darah. Pembedahan kompleks hanya ditunjukkan untuk penyumbatan cabang besar atau batang arteri pulmonari, kerana perlu untuk mengembalikan aliran darah ke hampir seluruh kawasan paru-paru.

    Pencegahan Tromboemboli Pulmonari

    Oleh kerana embolisme paru cenderung berulang, sangat penting untuk melakukan tindakan pencegahan khas yang akan membantu mencegah perkembangan semula patologi yang teruk dan teruk.

    Pencegahan embolisme paru dilakukan pada orang yang berisiko tinggi mengalami patologi.

    Sebaiknya mencegah embolisme paru dalam kategori orang berikut:

    • berumur lebih dari 40 tahun;
    • serangan jantung atau strok;
    • berat badan berlebihan;
    • operasi pada organ perut, pelvis, kaki dan dada;
    • episod trombosis urat dalam pada kaki atau embolisme paru pada masa lalu.

    Langkah pencegahan merangkumi tindakan yang diperlukan berikut:
    • Ultrasound urat kaki;
    • pembalut kaki yang ketat;
    • mampatan urat kaki bawah dengan manset khas;
    • pemberian heparin secara berkala di bawah kulit, fraxiparin atau reopoliglukin ke dalam urat;
    • ligasi urat kaki yang besar;
    • implantasi penapis cava khas dari pelbagai modifikasi (contohnya, Mobin-Uddin, Greenfield, tulip Gunther, jam pasir, dll.).

    Penapis cava agak sukar dibuat, tetapi pengenalan yang betul dapat mencegah perkembangan embolisme paru. Penapis Kava yang dimasukkan dengan tidak betul akan menyebabkan peningkatan risiko pembekuan darah dan seterusnya perkembangan embolisme paru. Oleh itu, operasi memasang penapis cava hanya boleh dilakukan oleh pakar yang berkelayakan di kemudahan perubatan yang lengkap.

    Oleh itu, embolisme paru adalah keadaan patologi yang sangat serius yang boleh mengakibatkan kematian atau kecacatan. Oleh kerana keparahan penyakit ini, perlu, jika ada sedikit pun kecurigaan emboli paru, berjumpa doktor atau hubungi ambulans dalam keadaan serius. Sekiranya episod emboli paru-paru dipindahkan, atau jika ada faktor risiko, berhati-hati berhubung dengan patologi ini harus maksimum. Sentiasa ingat bahawa penyakit ini lebih mudah dicegah daripada diubati, jadi jangan mengabaikan langkah pencegahan.

    Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.

    Tromboembolisme Pulmonari (embolisme paru): gejala, rawatan dan diagnosis

    Tromboemboli paru adalah penyumbatan saluran dan cabangnya oleh massa trombotik, yang sumbernya adalah urat dari lingkaran besar peredaran darah atau ruang jantung. Kebarangkalian embolisme paru meningkat oleh banyak penyakit somatik dan campur tangan pembedahan, serta ciri-ciri individu. Mengingat ketidakpastian gejala, sangat penting untuk berhati-hati dengan perubahan keadaan kesihatan, terutama bagi pesakit yang berisiko: tromboemboli adalah keadaan yang sangat berbahaya dengan perjalanan yang cepat dan risiko kematian yang tinggi..

    Sebab-sebab perkembangan embolisme paru


    Tromboembolisme vena adalah penyakit yang berkembang untuk kedua kalinya akibat pembentukan bekuan darah di bahagian lain dari sistem peredaran darah dan pemisahannya yang seterusnya. Penyebab tromboemboli paru yang paling biasa adalah penyumbatan urat mendalam pada bahagian bawah kaki..

    Penyebab trombosis juga disebut triad Virchow:

    • penurunan aliran darah;
    • peningkatan pembekuan darah;
    • pelanggaran integriti dinding vaskular.

    Penyebab utama tromboemboli:

    • phlebeurysm;
    • berat badan berlebihan (peningkatan beban pada jantung membawa kepada perkembangan proses stagnan, deposit aterosklerotik pada dinding vaskular boleh menyebabkan trombosis dan embolisme);
    • kegagalan jantung;
    • neoplasma memampatkan saluran darah;
    • memerah saluran dengan rahim dan pembentukan stasis vena meningkatkan kemungkinan trombosis dan tromboembolisme semasa kehamilan;
    • merokok: di bawah pengaruh nikotin, salurannya spasmodik, stasis vena berkembang;
    • diabetes mellitus menyumbang kepada pelanggaran metabolisme lipid, kolesterol disimpan di dinding vaskular, yang mengganggu peredaran darah;
    • melanggar metabolisme lipid, trombosis dan tromboembolisme berkembang sebagai komplikasi aterosklerosis;
    • imobilisasi yang berpanjangan mengganggu fungsi jantung dan saluran darah, menyumbang kepada perkembangan proses kongestif: rehat tidur selama lebih dari 7 hari pada pesakit dengan profil umum atau 3 hari pada pesakit dengan patologi paru-paru meningkatkan risiko trombosis dan tromboembolisme;
    • peningkatan tahap fibrinogen;
    • polisitemia;
    • mengambil sejumlah ubat meningkatkan keupayaan pembekuan darah: beberapa ubat hormon, termasuk kontraseptif oral;
    • peningkatan kelikatan darah membawa kepada peningkatan agregat unsur-unsurnya, ini berlaku dengan dehidrasi, penggunaan diuretik yang berlebihan, serta dengan peningkatan eritropoiesis - peningkatan pembentukan sel darah merah, yang membawa kepada limpahan vaskular, peningkatan beban jantung;
    • tromboemboli selepas pembedahan: kerosakan pada dinding vaskular berlaku semasa pelbagai prosedur pembedahan (intervensi endovaskular, stenting, penempatan kateter);
    • patogen bakteria dan virus, hipoksia dan tindak balas keradangan sistemik merugikan dinding kapal.

    Wanita sering menderita emboli paru - dua kali lebih kerap daripada lelaki. Di samping itu, terdapat peningkatan kejadian tromboemboli setelah 50 tahun. Secara statistik dinyatakan bahawa pemilik kumpulan darah kedua lebih cenderung menderita emboli paru.

    Dalam mekanisme permulaan penyakit, beberapa peringkat dapat dibezakan:

    • penyumbatan arteri pulmonari atau cawangannya;
    • peningkatan tekanan pada saluran paru-paru;
    • pelanggaran pertukaran gas;
    • perkembangan kekurangan oksigen;
    • pembentukan peredaran darah pampasan: anastomosis dan shunt;
    • pengagihan semula aliran darah;
    • peningkatan beban pada jantung;
    • gangguan peredaran darah di jantung;
    • iskemia dan edema paru.

    Klasifikasi Tromboemboli Pulmonari

    Jisim trombotik yang terkoyak dari dinding vaskular boleh menyebabkan penyumbatan pada mana-mana bahagian arteri pulmonari dan cabangnya. Bergantung pada lokasi penyumbatan, beberapa bentuk embolisme paru dibezakan:

    • penyumbatan batang arteri pulmonari - bentuk yang paling teruk, kematian dalam 60-75% kes;
    • penyumbatan dahan besar menyebabkan penyumbatan aliran darah di lobus paru-paru, kematian dengan bentuk penyakit ini mencapai 6-10%;
    • embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - risiko kematian minimum.

    Di samping itu, terdapat klasifikasi embolisme paru berdasarkan tahap penyumbatan peredaran darah:

    • bentuk kecil - kerosakan pada kurang daripada 25% saluran darah;
    • bentuk submassive - dari 30 hingga 50%;
    • embolisme paru-paru besar - luka lebih daripada 50%.

    Gejala emboli paru

    Thromboembolisme cabang-cabang kecil arteri pulmonari sering tidak simptomatik atau mempunyai manifestasi kecil dalam bentuk peningkatan suhu badan, batuk. Bentuk penyakit yang besar ditunjukkan oleh gangguan serius sistem pernafasan dan jantung..

    Pilihan untuk kursus klinikal embolisme paru:

    • sepantas kilat - perkembangan pesat, penyumbatan lengkap batang utama atau kedua-dua ranting, akibat maut berlaku dalam beberapa minit;
    • akut - penyumbatan bahagian utama dan bahagian cabang lobar, permulaan perkembangan yang tiba-tiba, pesat, pernafasan, sistem kardiovaskular dan otak menderita, keadaan berlangsung sekitar 3-5 hari, infark paru berlaku;
    • subakut - trombosis cabang besar dan sederhana, tanda-tanda kegagalan pernafasan dan aktiviti jantung muncul di hadapan, gejala meningkat dalam beberapa minggu, dengan berlakunya emboli berulang, manifestasi berterusan, sering terjadi akibat yang membawa maut;
    • kronik - trombosis berulang dari cabang lobar, ia dicirikan oleh peningkatan tekanan secara beransur-ansur pada saluran lingkaran kecil, serangan jantung berulang pada tisu paru-paru, radang paru-paru dan pleurisy, kemunculan tanda-tanda kegagalan jantung.

    Tanda-tanda klinikal tromboemboli tidak spesifik, mereka sering menyertai penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular lain, jadi berhati-hati harus dilakukan pada pesakit dengan faktor risiko.

    Gejala tromboemboli sering menyerupai penyakit jantung dan paru-paru. Kadang-kadang, kerana manifestasi yang tidak spesifik, embolisme paru tidak didiagnosis tepat pada waktunya, akibatnya, komplikasi berkembang. Salah satu akibat tromboemboli adalah hipertensi paru kronik, yang ditunjukkan oleh sesak nafas semasa bersenam, kelemahan, dan peningkatan keletihan. Keterukan tanda-tanda embolisme paru bergantung pada besarnya kerosakan pada tisu paru-paru, jenis dan jumlah saluran yang terjejas, kehadiran patologi bersamaan.

    Gejala emboli paru:

    • gangguan jantung: degupan jantung lebih daripada 100 denyutan seminit, pesakit mengadu sakit di belakang sternum, fibrilasi atrium, extrasystoles, sensasi denyutan dan pembengkakan urat leher, tekanan darah berkurang;
    • gangguan sistem pernafasan: sesak nafas, pernafasan cepat (lebih daripada 30 per minit), pucat pada kulit akibat hipoksia, naungan sianotik atau kelabu, kemunculan mengi, hemoptisis, batuk, infark paru-paru boleh berlaku selama 3 hari pertama;
    • demam - peningkatan suhu badan kerana keradangan paru-paru dan membrannya;
    • gangguan saluran gastrointestinal: hepatomegali (pembesaran hati), peristalsis terjejas, sindrom kerengsaan peritoneal (sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah, perut keras);
    • sindrom imunologi: radang paru-paru, pleura, ruam pada kulit.

    Keparahan gejala menentukan keparahan keadaan dan prognosis bagi pesakit. Semua manifestasi harus dinilai secara agregat; secara terpisah, mereka tidak dapat menunjukkan adanya embolisme paru. Gejala yang dijelaskan tidak khusus untuk tromboemboli, oleh itu, untuk menentukan diagnosis yang tepat, doktor mengumpulkan keseluruhan sejarah perubatan pesakit, menjelaskan kehadiran patologi yang boleh menyebabkan trombosis vaskular..

    Walaupun terdapat simptom polimorfisme, terdapat 4 tanda yang tidak mustahil untuk membicarakan tentang kehadiran embolisme paru: sesak nafas, pernafasan cepat, takikardia, sakit.

    Sensasi menyakitkan boleh berbeza bergantung pada tahap kerosakan tisu. Dengan tersumbatnya batang arteri pulmonari, rasa sakit itu akut, terkoyak. Sensasi seperti itu timbul kerana mampatan saraf di dinding kapal yang cedera. Kesakitan dada mungkin berlaku, memanjang ke lengan atau bilah bahu. Infark paru mengiringi kesakitan yang merebak ke seluruh dada.

    Keterukan embolisme paru:

    • bentuk ringan menampakkan diri dengan perlahan, dahan kecil terjejas, gejala yang terhapus menjadikan penyakit ini serupa dengan peningkatan patologi bronkopulmonari, kegagalan jantung kronik;
    • keparahan sederhana tidak mempunyai kilat seperti bentuk yang teruk, tetapi memerlukan rawatan perubatan segera; sesak nafas, takipnea, takikardia, tekanan darah menurun, sakit dada muncul, sianosis segitiga nasolabial terhadap latar belakang pucat wajah;
    • Bentuk yang teruk: gejala yang dinyatakan, perjalanan fulminan, kehilangan kesedaran, kejang.

    Diagnostik

    Sekiranya tromboemboli paru disyaki, doktor mesti mengesahkan kehadiran penyumbatan, menentukan lokasinya, menilai keadaan peredaran darah, menghilangkan ancaman terhadap kehidupan, menetapkan rawatan yang diperlukan. Faktor terpenting yang menentukan hasil penyakit adalah masa dari permulaan penyakit hingga permulaan terapi..

    Thromboembolisme sukar didiagnosis, oleh itu penting untuk menilai semua faktor, kerana ini kompleks langkah-langkah dilakukan, bermula dengan tinjauan dan menjelaskan anamnesis dan diakhiri dengan kaedah penyelidikan instrumental.

    Nafas meningkat, sesak nafas, takikardia, sakit bukan gejala khusus, tetapi dalam hampir semua kes embolisme paru-paru terdapat, oleh itu, dengan membandingkan tanda-tanda ini dengan faktor individu yang cenderung kepada trombosis, doktor dapat mendiagnosis emboli paru.

    Kaedah diagnostik standard (jumlah darah umum, elektrokardiografi, aduan, kehadiran penyakit kronik, operasi sebelumnya, faktor risiko peningkatan trombosis) memungkinkan untuk mengesyaki emboli paru pada pesakit.

    Kompleks mandatori untuk diagnosis awal embolisme paru:

    • analisis terperinci mengenai darah dan air kencing (perubahan ciri untuk keradangan ditentukan);
    • kajian komposisi gas darah;
    • Pemantauan Holter;
    • koagulogram;
    • Pemeriksaan sinar-X pada organ sel payudara membolehkan anda mengenal pasti gejala embolisme paru, serta melakukan diagnosis pembezaan;
    • ultrasound jantung (EchoCG) membolehkan anda mengesan perubahan dalam batas jantung, gangguan kontraktil miokardium, terutamanya aliran darah dan kehadiran massa trombotik di rongga;
    • angiopulmonografi (kaedah penyelidikan yang penting, membolehkan anda menentukan kehadiran, penyetempatan dan ukuran gumpalan darah);
    • penentuan tahap D-dimer (bahan yang terbentuk semasa pemecahan fibrin) - peningkatan bahan ini dijumpai pada 90% pesakit dengan emboli paru, tetapi ia juga dapat dikesan dalam beberapa penyakit lain;
    • pemeriksaan ultrasound pada kapal-kapal di bahagian bawah kaki membantu menentukan sumber embolus, jika perlu, kajian ini dilengkapi dengan ultrasound-dopplerography (untuk menilai aliran darah);
    • phlebography kontras (untuk mengesan sumber pembekuan darah);
    • tomografi yang dikira dengan pengenalan kontras menentukan lokasi trombus;
    • menggunakan pengimejan resonans magnetik untuk memvisualisasikan saluran paru-paru dan mengesan lokasi embolisme;
    • scintigraphy perfusi membolehkan anda menilai tahap ketepuan paru-paru dengan radionuklida, yang diberikan secara intravena sebelum kajian - ini membolehkan anda mengesan kawasan infark paru;
    • penentuan penanda kardiospesifik (peningkatan troponin - tanda kerosakan miokardium);
    • EKG untuk emboli paru-paru yang sudah berada di peringkat awal penyakit ini menunjukkan takikardia, tanda-tanda peningkatan beban pada jantung kanan, gejala hipoksia, gangguan konduksi, fibrilasi atrium, namun, harus difahami bahawa kadang-kadang hasil ECG yang normal mungkin terjadi dengan PE; namun perubahan berlaku, ia mungkin menunjukkan penyakit lain: radang paru-paru, asma bronkial.

    Oleh kerana embolisme paru adalah keadaan mendesak dan mengancam nyawa, ada algoritma yang dikembangkan yang mana keseluruhan proses diagnostik terdiri daripada 3 tahap:

    1. Tahap pra-hospital termasuk memantau keadaan pesakit, memastikan kehadiran penyakit bersamaan dan faktor risiko, pemeriksaan, perkusi dan auskultasi paru-paru dan jantung; kaedah ini sudah cukup untuk menentukan gejala utama penyakit: sianosis, takikardia, sesak nafas.
    2. Menjalankan kaedah penyelidikan yang tidak invasif: elektrokardiografi, x-ray dada: kaedah ini membolehkan diagnosis pembezaan dan mengecualikan kehadiran penyakit lain dengan gejala yang serupa. Sekiranya gangguan akut dikesan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi.
    3. Menjalankan langkah-langkah diagnostik ketepatan tinggi: CT, MRI, angiopulmonografi, scintigraphy.

    Penjagaan kecemasan untuk embolisme paru

    Pertolongan cemas untuk tromboemboli - mewujudkan rehat sepenuhnya untuk pesakit. Adalah perlu untuk memantau pesakit sehingga ketibaan pasukan ambulans. Letakkan mangsa di permukaan yang keras, bebaskan leher jika pakaian memampatkannya, dan biarkan udara masuk ke dalam bilik..

    Penjagaan kecemasan untuk embolisme paru-paru berdasarkan tindakan resusitasi intensif: pengudaraan paru-paru buatan dilakukan, pengoksigenan dilakukan. Pada peringkat pra-hospital, pemberian Heparin dengan Reopoliglukin ditunjukkan secara intravena, kemudian kateter dimasukkan ke dalam salah satu urat pusat di mana Eufillin, No-shpa dan Altifillin diperkenalkan.

    Untuk menghentikan kesakitan, Fentanyl, Droperidol atau ubat lain yang diluluskan digunakan. Kesakitan yang teruk adalah petunjuk untuk penggunaan Morphine (sekiranya tidak ada sawan). Setelah stabil keadaan pesakit, mereka dihantar ke bahagian pembedahan jantung..

    Rawatan tel

    Petunjuk utama terapi untuk pesakit dengan embolisme paru:

    • sokongan hidup;
    • penghapusan reaksi refleks patologi;
    • penghapusan oklusi;
    • berhenti runtuh;
    • pengurangan tekanan dalam bulatan kecil;
    • terapi oksigen.

    Kompleks ubat digunakan untuk merawat embolisme paru. Antaranya ialah antikoagulan (Heparin, Warfarin) dan trombolitik (Urokinase, Streptokinase).

    Tromboemboli vena dalam kebanyakan kes (kecuali kontraindikasi mutlak) memerlukan penggunaan antikoagulan (Heparin, Warfarin), yang mempengaruhi faktor pembekuan darah dan mencegah trombosis berlebihan. Heparin mempunyai kesan yang cepat, jadi penggunaannya ditunjukkan pada tahap awal embolisme paru. Ubat ini diberikan secara intravena atau di bawah kulit. Sebilangan besar pesakit memerlukan rawatan Heparin selama 5 hari, selepas itu mereka diberi pemberian oral Warfarin, koagulan tidak langsung, yang harus diambil sekurang-kurangnya 3 bulan.

    Pada permulaan rawatan dengan Warfarin, mungkin perlu melakukan analisis dua kali seminggu untuk memilih dos yang optimum. Kemudian koagulogram harus ditentukan sebulan sekali, kerana ubat itu mempengaruhi sistem pembekuan darah. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan sampingan dalam bentuk pendarahan, sakit kepala, mual, muntah, jadi anda harus mempertimbangkan semula gaya hidup anda: pantau diet anda, hadkan pengambilan alkohol, minum ubat pada satu waktu sehari, kecualikan semua ubat, jika perlu, dapatkan nasihat ubat lain jika perlu doktor.

    Thrombolysis digunakan untuk merawat embolisme paru pada pesakit berisiko tinggi. Keberkesanan terbesar dicapai semasa menggunakan ubat trombolitik dalam 48 jam pertama selepas embolisme. "Tetingkap terapeutik", yang menentukan kesesuaian rawatan sedemikian, berlangsung hingga 2 minggu dari permulaan penyakit.

    Thrombolytics adalah ubat yang tindakannya menghilangkan gumpalan darah. Dadah pilihan: Alteplase, Streptokinase, Urokinase. Ini adalah ubat kuat, oleh itu, sebelum digunakan, petunjuk dan kemungkinan risiko harus dinilai: penggunaan ubat tersebut dapat menyebabkan perkembangan pendarahan, termasuk pendarahan intraserebral.

    Rawatan pembedahan embolisme paru dilakukan untuk pesakit dengan kontraindikasi untuk trombolisis. Ini adalah manipulasi yang kompleks, yang boleh mengakibatkan akibat yang serius, termasuk kematian, jadi doktor, yang memutuskan intervensi, menilai indikasi dan kontraindikasi.

    Petunjuk untuk rawatan pembedahan embolisme paru:

    • tromboemboli besar-besaran;
    • kekurangan keberkesanan terapi konservatif;
    • embolisme paru atau cabang besar;
    • hipotensi teruk.

    Dengan embolisme paru, 2 jenis operasi dilakukan:

    • embolektomi - penyingkiran massa trombotik, digunakan dalam bentuk akut embolisme paru;
    • endarterektomi - penyingkiran dinding saluran dalaman dalam embolisme paru kronik.

    Memasang penapis cava dapat mengelakkan tromboemboli pada pesakit yang berisiko tinggi untuk kambuh. Peranti ini adalah mesh khas, yang diletakkan di dalam lumen vena cava inferior. Jisim trombotik tidak dapat melaluinya dan mencapai arteri pulmonari. Ini adalah operasi endovaskular, doktor melakukan tusukan dan memperkenalkan kateter khas ke dalam urat jugular, subclavian atau saphenous besar, di mana alat ini dihantar ke lokasi pemasangan.

    Akibat dari embolisme paru

    Dengan pemberian rawatan perubatan yang mencukupi tepat pada masanya kepada pesakit dengan tromboemboli paru ringan, prognosisnya baik. Sekiranya terdapat perubahan ketara pada organ sistem kardiovaskular dan pernafasan, kematian melebihi 30%. Dengan tromboemboli besar-besaran, prognosis yang paling tidak baik, kematian dapat mencapai 100%.

    TELA - keadaan berbahaya yang menduduki tempat ketiga dalam senarai penyebab utama kematian.

    Faktor utama yang menentukan prognosis untuk embolisme paru:

    • ketepatan masa rawatan;
    • kehadiran penyakit kardiovaskular bersamaan;
    • kehadiran faktor risiko.

    Bahaya utama embolisme paru adalah akibat maut yang berlaku dengan penyakit yang teruk. Namun, walaupun dengan keparahan penyakit ringan atau sederhana, rawatan segera diperlukan..

    Sekiranya tidak ada pertolongan tepat pada masanya, komplikasi mungkin timbul:

    • infark paru;
    • pleurisy dan radang paru-paru;
    • kegagalan buah pinggang akut;
    • embolisme saluran darah peredaran paru;
    • hipertensi paru kronik.

    Video: paparan pakar bedah toraks TEL. Selamat mengetahui!

    Pencegahan

    Pencegahan tromboemboli ditunjukkan untuk orang yang berisiko tinggi terkena embolisme paru:

    • usia: tromboemboli vena sering berkembang pada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun;
    • sejarah serangan jantung atau strok;
    • kegemukan;
    • sejarah campur tangan pembedahan;
    • trombosis urat dalam pada kaki atau embolisme paru.

    Tromboembolisme vena memberi kesan kepada pesakit yang berisiko dan mengalami kambuh. Untuk mencegah perkembangan penyakit ini, perhatian khusus harus diberikan kepada pencegahan, yang dapat mengurangi risiko pengembangan semula patologi.

    Pencegahan Tromboemboli Pulmonari:

    • ultrasound berkala pada kapal di bahagian bawah kaki;
    • memakai kaus kaki mampatan;
    • urut pneumatik perkakasan;
    • pentadbiran sediaan heparin secara subkutan;
    • mengikut petunjuk, ligasi kapal besar di bahagian bawah kaki;
    • menggunakan penapis cava.
    • penting dalam pencegahan trombosis dan tromboemboli adalah pembetulan gaya hidup:
    • penghapusan faktor risiko yang menimbulkan trombosis: normalisasi pemakanan, penurunan berat badan, aktiviti fizikal yang sederhana, mengekalkan gaya hidup bergerak, menghilangkan alkohol dan berhenti merokok;
    • rawatan penyakit kronik.

    Emboli paru adalah keadaan serius yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Tanpa terapi yang tepat pada masanya, embolisme paru boleh membawa maut. Pada kecurigaan sedikit pun mengenai perkembangan tromboemboli, anda harus berjumpa doktor, dan sekiranya keadaan serius, hubungi ambulans. Pesakit dengan sejarah faktor risiko atau sejarah embolisme paru harus berhati-hati..