Hipertrofi miokardium ventrikel kiri

Hipertrofi miokardium ventrikel kiri disebut pertumbuhan dan peningkatan jisim otot dinding jantung ini, yang membawa kepada perubahan bentuk dan ukuran keseluruhan organ atau penebalan septum interventrikular. Patologi ini biasanya dikesan secara kebetulan semasa Echo-KG atau ECG. Gejala banyak penyakit ini boleh berlaku sepenuhnya tanpa disedari untuk waktu yang lama dan menjadi pertanda penyakit jantung atau patologi yang serius. Juga, keadaan miokardium yang berbahaya sekiranya tiada rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya boleh menyebabkan peningkatan risiko terkena infark miokard atau strok, dan oleh itu, mengakibatkan kematian. Menurut statistik, kematian dengan hipertrofi ventrikel kiri diperhatikan dalam 4% kes.

Sebab-sebabnya

Dalam kebanyakan kes, hipertrofi ventrikel kiri adalah akibat hipertensi atau hipertensi arteri jangka panjang yang disebabkan oleh penyakit lain. Ia boleh berlaku dalam dua bentuk:

  • hipertrofi asimetrik: berlaku lebih kerap (dalam hampir 50% kes) dan dicirikan oleh penebalan miokardium di bahagian bawah, atas atau tengah ventrikel kiri dan septum antara ventrikel kanan dan kiri, sementara ketebalan miokardium di beberapa kawasan boleh mencapai 60 mm;
  • hipertrofi sepusat (atau simetrik): diperhatikan pada kira-kira 30% pesakit dengan patologi ini dan dicirikan oleh perubahan ketara pada ventrikel kiri, disertai dengan penurunan jumlahnya, gangguan irama jantung dan fungsi diastolik ventrikel.

Faktor predisposisi untuk meningkatkan ukuran dan jisim ventrikel kiri boleh menjadi:

  • kecacatan kongenital jantung: stenosis atau koartikulasi aorta, arteri pulmonari atau hipoplasia ventrikel kiri, kekurangan komunikasi antara atrium kanan dan ventrikel, satu-satunya ventrikel jantung, batang aorta biasa;
  • kecacatan jantung yang diperoleh: kekurangan mitral, penyempitan (stenosis) injap aorta;
  • kardiomiopati;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • aktiviti fizikal yang kuat dan berpanjangan (pada atlet atau orang yang profesionnya dikaitkan dengan aktiviti fizikal yang sengit);
  • Penyakit Fabry;
  • aterosklerosis;
  • kegemukan;
  • diabetes;
  • adynamia;
  • senaman fizikal yang tajam;
  • apnea tidur (sering diperhatikan pada wanita dan lelaki dalam tempoh selepas menopaus);
  • merokok, alkoholisme, dll..

Pembentukan hipertrofi ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah yang terhalang atau terganggu dari jantung ke peredaran paru. Akibatnya, dinding ventrikel kiri sentiasa mengalami tekanan tambahan, dan jantung adaptif mula "meningkatkan jisimnya" kerana pertumbuhan kardiomiosit. Pembuluh darah koronari "tidak mempunyai masa" untuk tumbuh secepat mungkin setelah miokardium, dan pemakanan jantung menjadi tidak mencukupi. Juga, kerana peningkatan jisim miokardium, zon konduksi dan aktiviti yang tidak normal dapat terbentuk dalam ketebalannya, yang seterusnya menyebabkan perkembangan aritmia.

Dalam beberapa kes, hipertrofi miokard juga diperhatikan pada orang yang benar-benar sihat (atlet atau orang yang melakukan kerja fizikal berat). Ia disebabkan oleh aktiviti fizikal yang ketara, yang menyebabkan fungsi jantung yang kuat. Dalam kes sedemikian, hipertrofi ventrikel kiri fisiologi, yang tertakluk kepada rejim beban rasional, sebagai peraturan, tidak memasuki tahap patologi, tetapi risiko mengembangkan pelbagai patologi kardiovaskular tetap meningkat.

Tanda-tanda tahap dan klinikal

Perkembangan jisim otot di ventrikel kiri melalui tiga peringkat:

  • pampasan;
  • subkompensasi;
  • penyahtinjaan.

Selalunya, hipertrofi ventrikel kiri adalah gejala:

  • Penyakit jantung iskemia;
  • kegagalan jantung;
  • kecacatan jantung kongenital;
  • arteriosklerosis koronari;
  • glomerulonefritis akut.

Pada tahap pampasan, ventrikel kiri menjalankan fungsinya dengan baik, dan pesakit tidak merasakan hipertrofi miokard. Dalam kes sedemikian, hipertrofi dinding jantung dapat dikesan secara tidak sengaja semasa EKG atau Echo-KG.

Apabila subkompensasi berlaku, alasan untuk menghubungi pakar kardiologi mungkin adalah sebab yang muncul selepas latihan:

  • keletihan;
  • gelap di mata;
  • kelemahan otot;
  • dyspnea;
  • kegagalan jantung kecil.

Dalam beberapa kes, tanda-tanda tahap subkompensasi di atas tidak muncul pada orang yang sihat, tetapi hanya berkembang pada orang dengan cacat jantung atau patologi yang sudah ada.

Gejala hipertrofi miokard yang paling ketara dinyatakan pada permulaan tahap dekompensasi. Mereka dapat ditunjukkan dengan tanda-tanda tidak spesifik seperti itu:

  • kerap mengantuk dan peningkatan keletihan;
  • kelemahan umum;
  • gangguan tidur;
  • sakit kepala;
  • kardiopalmus;
  • ketidakstabilan tekanan darah;
  • kegagalan irama jantung;
  • kardialgia, menyerupai serangan angina;
  • sakit dada;
  • dyspnea;
  • kelemahan otot.

Manifestasi hipertrofi ventrikel kiri yang lebih spesifik mungkin adalah gejala berikut:

  • bengkak pada wajah pada waktu petang;
  • pengurangan kadar nadi;
  • fibrilasi atrium;
  • batuk kering.

Juga, pada tahap dekompensasi, pesakit mungkin mengalami episod asma jantung, kerana miokardium ventrikel kiri tidak dapat mengepam jumlah darah yang diperlukan, dan stasis darah terbentuk dalam peredaran paru.

Kemungkinan komplikasi

Hipertrofi ventrikel kiri boleh menjadi rumit oleh akibat yang teruk:

  • infark miokard, angina pectoris;
  • aritmia dengan fibrilasi ventrikel;
  • kegagalan jantung;
  • strok;
  • serangan jantung secara tiba-tiba.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti hipertrofi ventrikel kiri, kaedah pemeriksaan diagnostik berikut digunakan:

  • pengumpulan sejarah perubatan dan analisis aduan pesakit;
  • pemeriksaan perkusi batas jantung;
  • x-Ray dada;
  • ECG dengan pengiraan indeks untuk menentukan tahap hipertrofi;
  • dua dimensi dan Doppler echo-KG;
  • MRI jantung;
  • PAT.

Dengan perubahan hipertrofik pada miokardium ventrikel kiri, penyimpangan berikut dapat dikesan pada elektrokardiogram:

  • peningkatan gigi SI, V6 dan Rv I dan III;
  • vektor QRS min menyimpang ke kanan dan ke hadapan;
  • masa penyimpangan dalaman meningkat;
  • penyimpangan paksi elektrik ke ventrikel kiri;
  • gangguan konduksi miokardium;
  • sekatan lengkap dari kumpulan-Nya;
  • pengubahsuaian kedudukan elektrik;
  • anjakan peralihan.

Rawatan

Matlamat utama rawatan hipertrofi ventrikel kiri bertujuan menghilangkan penyebab yang menyebabkannya dan mengurangkan ukuran ruang jantung. Untuk ini, pesakit disyorkan perubahan gaya hidup dan penghapusan faktor risiko, terapi ubat dan, jika perlu, rawatan pembedahan.

Perubahan gaya hidup dan penghapusan faktor risiko

  1. Kawalan tekanan darah. Pesakit disyorkan untuk mengukur tekanan darah secara berkala.
  2. Pengecualian tekanan psiko-emosi dan situasi tertekan.
  3. Latihan rasional.
  4. Berhenti merokok dan minum.
  5. Penurunan Berat Badan dan Pencegahan Obesiti.
  6. Bersenam secara teratur dan berjalan-jalan di luar rumah.
  7. Mengurangkan jumlah garam yang dimakan, makanan yang tinggi lemak haiwan dan makanan goreng, asap, berlemak dan tepung.

Terapi ubat

Untuk membetulkan hipertensi arteri, pesakit boleh diberikan penyekat saluran kalsium (Verapamil, Procardia, Diltiazem, dll.) Dalam kombinasi dengan beta-blocker (Carvedilol, Tenormin, Metopropol, dll.).

Juga di kompleks rawatan ubat boleh merangkumi ubat berikut:

  • diuretik thiazide: Dichlothiazide, Navidrex, Indal, Hypothiazide, dan lain-lain;
  • Inhibitor ACE: Kapoten, Zestril, Enalapril dan lain-lain;
  • Sartans: Valsartan, Teveten, Lorista, Mikardis, dll..

Pembedahan

Dengan keberkesanan terapi ubat, pesakit dapat ditunjukkan jenis rawatan pembedahan berikut:

  • stent koronari dan angioplasti: digunakan untuk menghilangkan penyebab iskemia miokard;
  • prostetik injap: operasi sedemikian dilakukan dengan kecacatan jantung valvular, yang menyebabkan pembentukan hipertrofi ventrikel kiri;
  • commissurotomy: dilakukan jika perlu untuk menghilangkan dan membedah lekatan yang terbentuk semasa stenosis mulut aorta.

Hipertrofi Ventrikular Kiri Konsentrik

Salah satu komplikasi penyakit sistem kardiovaskular adalah pembentukan hipertrofi miokardium. Keburukannya adalah bahawa untuk jangka masa panjang hipertrofi tidak menampakkan diri secara klinikal, dan gejala pertamanya muncul lewat.

Konsep dan alasan

Hipertrofi Ventrikular Kiri Konsentrik

Sebilangan besar keadaan dan penyakit patologi menyebabkan pembentukan hipertrofi miokardium ventrikel kiri (LV). Sebagai tambahan kepada keadaan patologi, aktiviti fizikal yang berpanjangan ketika bermain sukan atau ketika melakukan kerja fizikal yang berat menyebabkan pembentukan hipertrofi kerja yang disebut. Apa lagi yang boleh menyebabkan pembentukan komplikasi ini? Kami menyenaraikan faktor utama:

  • hipertensi arteri (AH),
  • penyakit jantung koronari (infark miokard, aritmia, gangguan konduksi, dll.),
  • malformasi kongenital (PJK): stenosis aorta, kekurangan arteri pulmonari, perkembangan ventrikel kiri, batang arteri biasa, kecacatan septum ventrikel (DMS),
  • kecacatan jantung yang diperoleh (valvular): kekurangan injap mitral, stenosis injap aorta,
  • diabetes,
  • kardiomiopati hipertrofik,
  • hipertiroidisme (Peningkatan fungsi tiroid),
  • pheochromocytoma (tumor medulla adrenal),
  • berat badan berlebihan, kegemukan,
  • distrofi otot,
  • merokok, penyalahgunaan alkohol,
  • tekanan emosi kronik.

Berat badan berlebihan

Berikut adalah faktor risiko LVH:

  • tekanan darah tinggi (BP),
  • jantina lelaki,
  • pesakit berumur lebih dari lima puluh tahun,
  • membebankan keturunan untuk penyakit kardiovaskular (CVD) (penyakit sistem peredaran darah pada saudara darah),
  • berat badan berlebihan,
  • metabolisme kolesterol.

Pembentukan "perestroika"

Skema pembentukan dua jenis disfungsi miokard

Anda boleh mendapatkan definisi hipertrofi sebagai pembentukan semula. Istilah-istilah ini adalah sinonim antara satu sama lain, walaupun betul untuk mengatakan bahawa hipertrofi adalah pembentukan semula peribadi. Konsep kedua lebih luas. Renovasi bermaksud proses mengubah struktur yang ada, pembinaan semula atau penambahan sesuatu. Pembentukan semula miokard adalah perubahan struktur geometri di bawah pengaruh faktor tertentu. Selain itu, bukan sahaja struktur sedang dibangun, tetapi juga penyusunan semula fungsional sedang dilakukan.

Tujuan pembentukan semula adalah penyesuaian ventrikel kiri ke keadaan hemodinamik yang terbentuk, yang sering memperoleh watak patologi. Dengan pengaruh berterusan peningkatan tekanan pada miokardium LV, terdapat peningkatan tindak balas dalam jumlah sarkoma dan ketebalan sel jantung (kardiomiosit). Akibatnya, dinding LV menebal, yang berlaku dengan pembentukan semula sepusat miokardium ventrikel kiri. Dalam kes pembentukan semula eksentrik, ventrikel mengalami beban berlebihan. Dalam kes ini, kardiomiosit diregangkan, dan dinding ruang jantung berkurang.

Komponen berikut terlibat dalam pengembangan pembentukan semula miokardium ventrikel kiri (LV):

  1. Sel-sel miokard adalah kardiomiosit. Kardiomiosit adalah struktur yang sangat berbeza. Ini bermaksud bahawa sel-sel ini telah kehilangan keupayaan untuk membahagi. Oleh itu, sebagai tindak balas kepada peningkatan aktiviti fizikal (FN), kepekatan bahan aktif secara biologi dalam badan meningkat: norepinefrin, angiotensin, endothelin, dan lain-lain. Sebagai tindak balas kepada ini, bilangan unit kontraktil sarkoplasma dalam kardiomiosit meningkat. Di dalam sel, proses pertukaran tenaga mula mengalir dengan lebih intensif..
  2. Fibroblas adalah komponen tisu penghubung. Walaupun miokardium menebal dan hipertrofi, kapal tidak mempunyai masa untuk menyediakan massa otot seperti oksigen dan nutrien. Permintaan untuk oksigen meningkat, dan pembuluh darah tetap tidak berubah. LV miokardium berada dalam keadaan iskemia - kebuluran oksigen. Sebagai tindak balas kepada ini, komponen tisu penghubung - fibroblas - diaktifkan. Dengan "tumbuh" tisu penghubung, miokardium kehilangan keanjalannya dan menjadi kaku. Keadaan ini melibatkan penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri. Secara sederhana, disfungsi diastolik ventrikel kiri (LV) muncul.
  3. Kolagen. Dalam pelbagai penyakit, khususnya dengan infark miokard, kolagen, yang memberikan hubungan antara kardiomiosit, mulai lemah dan hancur. Proses pembentukan kolagen tidak sesuai dengan pemecahannya pada minggu-minggu pertama serangan jantung. Kemudian proses ini diselaraskan, dan sebagai pengganti kardiomiosit yang lemah yang mengalami nekrosis semasa serangan jantung, bekas luka dari tisu penghubung terbentuk.

Jenis-jenis Hipertrofi

Hipertrofi ventrikel kiri

Konsentrik Hipertrofi konsentrik miokardium ventrikel kiri (hipertrofi miokardium LV sepusat) dicirikan oleh penebalan dindingnya yang seragam. Penebalan dinding yang sekata seperti itu dapat menyebabkan penurunan ruang bebas. Oleh itu nama kedua hipertrofi jenis ini adalah simetri. Selalunya, hipertrofi sepusat LV berkembang kerana tekanan berlebihan. Beberapa keadaan dan penyakit patologi, seperti stenosis aorta, hipertensi arteri (AH) menyebabkan peningkatan daya tahan vaskular di aorta. Ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk mendorong seluruh bahagian darah ke dalam aorta. Oleh itu, hipertrofi sepusat LV berkembang.

Eksentrik. Tidak seperti jenis sebelumnya, hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terbentuk jika LV terlalu banyak dengan isi padu. Kekurangan injap mitral atau aorta, serta beberapa sebab lain, boleh menyebabkan fakta bahawa darah dari ventrikel kiri tidak dikeluarkan sepenuhnya ke dalam aorta. Masih ada sebahagiannya. Dinding LV mulai meregang, dan bentuknya menyerupai bola yang bengkak. Nama kedua untuk pembentukan semula jenis ini adalah tidak simetri. Dengan hipertrofi LV eksentrik, ketebalan dindingnya mungkin tidak berubah, tetapi sebaliknya, lumennya mengembang. Dalam keadaan seperti itu, fungsi mengepam ventrikel kiri dikurangkan.

Jenis hipertrofi campuran paling kerap dijumpai semasa bermain sukan. Orang yang terlibat dalam mendayung, luncur laju atau berbasikal boleh mengalami hipertrofi miokard LV jenis ini..

Secara berasingan, penulis membezakan pembentukan semula miokardium LV sepusat. Perbezaannya dari LVH sepusat ialah jisim miokardium LV yang tidak berubah dan ketebalan normal dindingnya. Dengan jenis ini, terdapat penurunan dalam ukuran diastolik akhir (CRD) dan isipadu LV.

Diagnosis dan rawatan

Kaedah utama untuk mendiagnosis LVH adalah ekokardiografi (ultrasound jantung), pencitraan resonans magnetik, dan kaedah lain. Namun, pada awalnya, keseluruhan pencarian diagnostik bertujuan untuk menetapkan penyakit yang mendasari. Keluhan pertama pesakit dengan LVH mungkin sesak nafas, yang dialaminya ketika melakukan senaman fizikal yang kuat. Dengan perkembangan proses, gejala ini dapat terjadi pada saat melakukan beban dengan intensiti yang lebih rendah, dan setelah dan ketika rehat. Titik terakhir menunjukkan perkembangan kegagalan jantung pada pesakit (HF).

Selain sesak nafas, pesakit mengadu mengenai penyakit yang mendasari. Kesakitan atau ketidakselesaan di kawasan jantung atau di belakang sternum, yang berkaitan dengan tekanan atau tekanan, mungkin mengganggu. Mungkin ada juga berdebar-debar, pening, sakit kepala, dan pingsan. Senarai gejala dapat ditambah dengan sensasi gangguan dalam kerja jantung, peningkatan keletihan, kelemahan dan tanda-tanda lain dari penyakit yang mendasari.

Kaedah instrumental utama hipertrofi miokard ventrikel kiri adalah ekokardiografi (echocardiography atau ultrasound jantung). Walaupun kaedah diagnostik instrumental yang sederhana dan berpatutan seperti elektrokardiografi (ECG) juga mempunyai kriteria diagnostik tersendiri untuk LVH, namun, ultrasound jantung dalam kepekaan diagnostiknya melebihi ECG lebih dari 5 kali. Penunjuk echocardiographic utama, yang diambil kira semasa mendiagnosis LVH, adalah jisim myocardium ventrikel kiri (LVM), atau lebih tepatnya indeksnya.

Untuk membezakan antara pembentukan semula eksentrik atau eksentrik, penunjuk echocardiographic seperti ketebalan dinding relatif (OTC) juga digunakan. Bergantung pada keadaan kedua-dua petunjuk ini - LVMI dan OTC, jenis pembentukan semula miokard LV ditentukan:

  1. Struktur geometri normal ventrikel kiri terdedah, dengan syarat OTC kurang dari 0.45; LVMI berada dalam had normal.
  2. Pembentukan semula konsentrik mempunyai kriteria ekokardiografi berikut: OTC sama dengan atau kurang dari 0,45; LVMI tetap normal.
  3. Pembentukan semula eksentrik dicirikan oleh OTC kurang dari 0,45 dengan LVMI lebih besar daripada biasa..

Hipertrofi LV konsentrik dianggap lebih baik secara prognostik, kerana pembentukan semula miokard jenis ini menyebabkan disfungsi diastolik dan ketidakstabilan miokard elektrik, sehingga meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba di kalangan pesakit tersebut. Keterukan diasfungsi diastolik, tanpa mengira jenis hipertrofi, dipengaruhi oleh ketebalan dinding relatif. Semakin besar tahap kenaikan, semakin teruk prognosisnya. Tetapi peningkatan ukuran diastolik akhir berkorelasi dengan keparahan disfungsi sistolik LV.

LVH yang tidak dirawat boleh menjadi rumit oleh keadaan seperti aritmia, penyakit jantung koronari (PJK), kegagalan jantung, fibrilasi ventrikel, kematian jantung secara tiba-tiba.
Rawatan hipertrofi LV termasuk rawatan penyakit yang mendasari, yang disebabkan oleh komplikasi seperti itu. Ini merangkumi langkah-langkah bukan farmakologi - menghilangkan faktor risiko, serta mengambil ubat-ubatan yang menyokong fungsi jantung dan mencegah perkembangan komplikasi ini. Rawatan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) mesti dilakukan, walaupun pesakit merasa memuaskan.

Stenting arteri koronari

Dengan keberkesanan terapi ubat, pesakit dengan fungsi LV yang terganggu ditunjukkan untuk rawatan pembedahan. Bergantung pada komponen struktur yang terjejas, campur tangan pembedahan berikut dicadangkan:

  • Stenting arteri koronari, angioplasti. Prosedur ini ditetapkan dalam kes iskemia miokard.
  • Prostetik injap jantung. Operasi sedemikian dapat ditunjukkan jika kecacatan valvular adalah penyebab LVH..
  • Pembelahan lekatan pada injap (commissurotomy). Satu petunjuk untuk pembedahan tersebut adalah stenosis lubang aorta. Pembelahan komisur mengurangkan rintangan yang dihadapi oleh miokardium ventrikel ketika mengeluarkan darah ke aorta.

Miokardium ventrikel kiri tidak padat (Spongy cardiomyopathy, Spongy myocardium)

Miokardium ventrikel kiri yang tidak padat adalah sejenis kardiomiopati, yang dicirikan oleh hipertropi serat otot penyetempatan yang ditunjukkan, trabekularitasnya yang berlebihan, dan pembentukan ruang intertrabular yang mendalam. Pesakit mengadu sesak nafas, keletihan, gangguan irama, sakit kepala, bengkak kaki. Diagnosis dibuat berdasarkan kaedah instrumental: Echo-KG, ECG, MRI, PET-CT. Taktik rawatan bergantung kepada keparahan patologi, termasuk ubat dan teknik pembedahan yang bertujuan untuk memperbaiki kegagalan jantung, mencegah komplikasi aritmik, tromboemboli berbahaya.

ICD-10

Maklumat am

Miokardium ventrikel kiri yang tidak padat, atau spongy, adalah diagnosis yang baru-baru ini diperkenalkan ke dalam praktik klinikal berkaitan dengan peningkatan kaedah penyelidikan jantung. Ini adalah penyakit yang jarang berlaku, ia diperhatikan pada kira-kira 0,015% orang dewasa, dalam 18% kes itu turun-temurun. Pakar mencatat bahawa bilangan sebenar dapat melebihi data rasmi dengan ketara kerana kekurangan diagnosis patologi kardiovaskular. Anomali struktur lebih kerap didiagnosis pada lelaki - 56-82%. Pada kanak-kanak, sehingga 10% penyakit miokardium yang dapat dikesan, menduduki tempat ketiga dalam frekuensi selepas kardiomiopati hipertrofik dan melebar. Pada pesakit di bawah usia 18 tahun, kira-kira separuh daripada pemerhatian disebabkan oleh kecacatan genetik..

Punca LVML

Faktor penyebab patologi masih kurang difahami, tetapi ada corak tertentu yang membuktikan sifat keturunannya. Sebagai contoh, anomali struktur otot jantung sering dijumpai pada wakil beberapa generasi keluarga yang sama, baik pada lelaki dan wanita dari semua peringkat umur. Terdapat kes-kes yang dilaporkan tidak sesuai dengan konsep ini. Dengan ini, dua teori pengembangan miokardium ventrikel kiri tidak padat dikembangkan:

  • Janin Penyakit ini turun-temurun, penularan berlaku dalam dua cara: dengan autosom atau dengan kromosom X seks (sekitar 40% kes). Makmal gagal mengesan gen yang rosak, tetapi corak umum dapat dibezakan - mutasi mempengaruhi biosintesis protein normal yang bertanggungjawab untuk pembinaan kerangka sel dalaman (beta-myosin, alpha-actin jantung, troponin-T).
  • Maladaptive. Pembentukan miokardium tidak padat menjadi reaksi patologi terhadap faktor yang merosakkan. Anggapan ini disokong oleh bukti penyakit pada pesakit dewasa dengan otot jantung yang sebelumnya tidak berubah. Kes serupa dikesan pada atlet muda dan wanita hamil, yang menunjukkan peningkatan beban pada struktur jantung sebagai penyebab utama peningkatan trabecularity, mungkin dengan latar belakang kecenderungan keturunan yang ada.

Patogenesis

Dalam mekanisme perkembangan penyakit ini, tiga komponen utama memainkan peranan utama: fungsi jantung yang tidak mencukupi, gangguan irama, dan peningkatan risiko tromboemboli. Miokardium yang tidak padat adalah lapisan kardiomiosit dengan organisasi struktur yang terganggu, yang tidak membenarkannya berkontraksi sama berkesan dengan kawasan otot jantung yang sihat. Serat otot yang lebih tidak normal - yang lebih ketara adalah tanda-tanda kegagalan jantung. Architectonics patologi tisu mencipta keadaan untuk gangguan peredaran mikro darah dan iskemia ventrikel kiri. Penurunan aktiviti fungsional organ boleh menjadi sistolik atau diastolik secara terhad, yang berkaitan dengan peningkatan trabekularitas.

Gangguan irama jantung diprovokasi oleh heterogenitas anatomi miokardium - lapisan longgar yang tidak padat digantikan oleh lapisan dengan struktur yang lebih padat. Ini memberi kesan buruk kepada penyebaran impuls elektrik melalui serat otot dan boleh menyebabkan perkembangan aritmia ventrikel. Terhadap latar belakang penurunan fungsi pam jantung, kehadiran rongga luas antara trabecula tambahan, kontraksi tidak teratur menimbulkan prasyarat untuk mengubah sifat reologi darah dan trombosis.

Pengelasan

Miokardium tidak padat didefinisikan sebagai patologi struktur dan fungsi utama otot jantung yang berkembang tanpa adanya penyakit yang boleh menyebabkan pelanggaran struktur tisu: hipertensi arteri, disfungsi vaskular koronari, dan sistem injap. Anomali yang dilokalisasikan di ventrikel kiri disusun secara sistematik dengan adanya atau tidak adanya perubahan bersamaan dalam struktur jantung:

  • Bentuk terpencil. Myocardium spongy adalah satu-satunya patologi jantung struktural dalam bentuk formasi trabecular besar-besaran. Kerana gambaran klinikal yang sedikit dan kemungkinan komplikasi yang rendah, biasanya tidak didiagnosis..
  • Bentuk gabungan. Lapisan otot jantung yang tidak padat digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (atrium, cacat septum interventrikular, stenosis paru kongenital) atau penyakit neuromuskular (miopati metabolik, Becker, distrofi otot Emery-Dreyfus). Patologi bukan penyebab peningkatan trabecularity, yang sering dijumpai dalam proses diagnosis penyakit yang mendasari.

Gejala LVML

Penyakit ini mempunyai gambaran klinikal yang sangat pelbagai, tahap keparahannya bergantung pada tahap proses hipertrofik. Gejala biasanya berlaku pada kanak-kanak dan remaja, tetapi manifestasi juga mungkin terjadi pada masa dewasa. Pesakit mencatat peningkatan gejala kegagalan jantung, terutamanya penampilan sesak nafas. Peningkatan pernafasan pertama kali dikesan dengan aktiviti fizikal aktif, kemudian - dengan beban ringan, pada peringkat terminal - pada waktu rehat. Kesesakan di saluran paru-paru menyebabkan kesukaran bernafas ketika berbaring, serangan batuk setiap malam, kadang-kadang dengan campuran darah.

Dengan hipofungsi kardiomiosit yang teruk, edema dan sianosis pada bahagian bawah kaki dapat diperhatikan. Sejumlah pesakit menunjukkan kelemahan, keletihan, kekeliruan, gangguan tidur, penurunan pengeluaran air kencing, terutama pada waktu siang. Perkembangan aritmia menambah gambaran klinikal perasaan berdebar-debar, gangguan dalam kerja organ, takikardia atau bradikardia yang teruk, sakit di belakang sternum, pening, dan kadang-kadang kehilangan kesedaran. Miokardium yang tidak padat sering digabungkan dengan patologi neuromuskular, yang ditunjukkan oleh penurunan nada otot rangka, gangguan berjalan, dan kehilangan kemahiran fizikal secara beransur-ansur (berjalan, kemampuan duduk, memegang kepala).

Komplikasi

NMLV boleh menyebabkan perkembangan keadaan yang mengancam nyawa, yang sifatnya berkait rapat dengan tiga komponen utama patogenesis anomali. Kegagalan jantung boleh menyebabkan sindrom klinikal yang teruk: edema paru, kejutan kardiogenik, kegagalan buah pinggang akut. Proliferasi trabekula progresif di rongga ventrikel kiri kadang-kadang menimbulkan kematian jantung secara tiba-tiba kerana pelanggaran kritikal terhadap fungsi sistem pengaliran dan perkembangan fibrilasi ventrikel. Komplikasi tromboemboli adalah penyebab utama kecacatan pada pesakit dengan miokardium tidak padat, menyumbang kepada berlakunya strok iskemia, serangan jantung koronari, trombosis arteri mesenterik, ginjal.

Diagnostik

Gejala miokardium tidak padat agak tidak spesifik, oleh itu kaedah instrumental menjadi yang paling utama dalam mengesan patologi. Pada temu janji awal, ahli kardiologi atau ahli terapi mungkin mengesyaki struktur jantung yang tidak normal dengan kombinasi tanda-tanda kegagalan jantung dan sindrom arrhythmic. Pakar menjelaskan sejarah keluarga untuk mengenal pasti kemungkinan kecenderungan keturunan. Dari kaedah pemeriksaan tambahan yang digunakan:

  • Penyiasatan ultrabunyi (Echo-KG). Ini adalah cara utama untuk menggambarkan struktur bukan fisiologi lapisan otot ventrikel kiri. Patologi ditunjukkan oleh penebalan dinding ruang kerana trabekul besar yang menonjol ke dalam rongga dengan ruang intertrabular volumetrik, terutama di kawasan puncak dan dinding sisi. Ketebalan bahagian tidak padat dua kali lebih normal daripada ketika menggunakan pemetaan Doppler di ventrikel, aliran darah bergelora dikesan. Selain itu, jenis penyakit ditentukan - dengan bentuk terpencil, anomali lain dalam struktur organ tidak kelihatan.
  • Pengimejan resonans magnetik. Penggunaan kaedah ini sebagai tambahan kepada Echo-KG memungkinkan diagnosis pembezaan yang lebih lengkap, untuk menghilangkan kesilapan, terutamanya dengan visualisasi puncak jantung yang sukar. Penggunaan agen kontras membantu meningkatkan resolusi kajian dan menentukan struktur dalaman ventrikel kiri dengan lebih tepat, serta mendiagnosis lapisan tidak padat pada peringkat awal.
  • Tomografi pelepasan positron. Ini memungkinkan untuk mengira jumlah aliran darah daerah di kawasan otot jantung yang berubah, mewujudkan cadangan koronari di kawasan hipokinesia, membandingkan perfusi, aktiviti proses metabolik di kawasan normal dan tidak normal. Teknik ini digunakan untuk menjelaskan keberkesanan langkah-langkah terapi.
  • Elektrokardiografi Dengan menggunakan ECG, kekerapan dan sifat kontraksi jantung ditentukan, extrasystole, arrhythmia, jenis gangguan konduksi jantung dikesan, kerosakan organik dikecualikan. Kadang kala kaedah ini dilengkapi dengan ergometri basikal untuk menilai kapasiti simpanan miokardium dan untuk menjelaskan tahap kegagalan jantung atau pemantauan Holter untuk mengesan gangguan irama yang jarang berlaku.
  • Kajian elektrofisiologi. Penggunaan kaedah diagnostik invasif ini diperlukan untuk aritmia yang teruk untuk menyesuaikan taktik rawatan. Data yang diperoleh membantu menyelesaikan masalah keperluan memasang alat pacu jantung atau (berisiko mengembangkan fibrilasi ventrikel yang mengancam nyawa) kardioverter-defibrilator.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan tumor jantung, jenis kardiomiopati lain, kord tambahan, trabecula, penyakit arteri koronari, amiloidosis, infark miokard, kejutan kardiogenik, sindrom gangguan kardiogenik. Sebagai penyebab dyspnea, perlu mengecualikan penyakit paru obstruktif kronik (COPD, asma, emfisema paru), radang paru-paru.

Rawatan LVML

Sekiranya tidak ada gejala, gangguan irama, dan penurunan pecahan pelepasan ventrikel kiri, terapi khusus tidak ditunjukkan. Diperlukan kawalan ke atas keadaan dalam dinamika, pemeriksaan berjadual oleh pakar kardiologi sekurang-kurangnya 1 kali dalam 6 bulan. Dengan manifestasi patologi yang teruk, pembetulan keadaan diperlukan, pencegahan komplikasi berbahaya. Terdapat dua barisan rawatan utama untuk miokardium ventrikel kiri yang tidak padat:

  • Terapi ubat. Penggunaan ubat dibenarkan untuk penyakit ringan hingga sederhana. Untuk meningkatkan fungsi miokardium, gunakan volume pukulan ventrikel kiri, penghambat ACE, beta-blocker, antagonis aldosteron digunakan. Gangguan irama yang teruk, terutamanya penyetempatan ventrikel, memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic: kalsium, natrium, dan antagonis saluran kalium. Pencegahan tromboemboli adalah pelantikan antikoagulan, agen antiplatelet.
  • Pembedahan. Teknik invasif disyorkan untuk miokardium tidak padat yang teruk dengan kegagalan jantung yang teruk, kehadiran gangguan irama yang mengancam nyawa. Reseksi lapisan spongy secara langsung adalah arah yang menjanjikan, yang pada masa ini hampir tidak pernah digunakan dalam praktik klinikal. Biasanya, sekiranya berlaku pelanggaran serius pada sistem konduktif jantung, dilakukan implantasi cardioverter-defibrillator atau alat pacu jantung buatan. Dengan prevalensi tiga kali ganda dari lapisan patologi kardiomiosit dengan latar belakang tahap akhir kegagalan jantung, kemungkinan pemindahan jantung dipertimbangkan.

Ramalan dan Pencegahan

Prognosis jangka panjang bergantung pada kelaziman anomali, usia pesakit, dan kehadiran penyakit bersamaan. Mortaliti dalam masa 7 tahun diagnosis adalah 24%. Dengan akses tepat pada masanya kepada pakar, rawatan menyeluruh yang lengkap, pembetulan fungsi jantung yang tidak mencukupi, manifestasi aritmia adalah mungkin. Oleh kerana etiologi keturunan terutamanya miokardium tidak padat, profilaksis spesifik tidak ada. Langkah-langkah pencegahan umum termasuk mengekalkan gaya hidup sihat, aktiviti fizikal yang mencukupi, pemakanan yang betul, dan pengurangan tekanan psiko-emosi..

Hipertrofi ventrikel kiri adalah faktor risiko kardiovaskular

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) adalah peramal kuat morbiditi kardiovaskular dan kematian keseluruhan pada pesakit dengan hipertensi arteri. Rawatan antihipertensi yang menyebabkan regresi LVH mengurangkan kejadian komplikasi kardiovaskular dan meningkatkan kadar kelangsungan hidup, dan ini berlaku tanpa mengira berapa banyak tekanan darah (BP) menurun. Adalah penting secara klinikal untuk mengetahui bahawa LVH adalah faktor risiko yang mengalami pengubahsuaian dan pembetulan faktor ini lebih kompleks daripada sekadar mengawal tekanan darah.

Artikel ini membincangkan definisi LVH, membandingkan ujian diagnostik untuk mengesannya, dan membincangkan pendekatan moden berdasarkan bukti untuk membetulkan faktor risiko berbahaya ini.

LVH disebabkan oleh peningkatan tekanan pada jantung secara kronik

Hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan patologi dalam jisim miokardium ventrikel kiri yang disebabkan oleh peningkatan beban jantung yang kronik. LVH paling kerap berlaku disebabkan oleh fakta bahawa jantung mengepam darah melawan peningkatan daya tahan, yang berlaku dengan hipertensi dan stenosis aorta.

Penyebab lain LVH yang biasa adalah peningkatan pengisian ventrikel kiri (yang disebut diastolik yang berlebihan), yang berlaku pada pesakit dengan regurgitasi aorta atau mitral dan kardiomiopati dilatasi. Penyakit jantung koronari juga dapat berperanan dalam patogenesis LVH, dan mekanisme tersebut adalah usaha oleh miokardium normal untuk mengimbangi fungsi sistolik tisu iskemia atau infark yang lemah atau hilang..

Komponen utama dalam pengembangan LVH adalah fibrosis miokard (Gambar 1), yang menjejaskan fungsi jantung. Fibrosis pertama kali ditunjukkan oleh disfungsi diastolik, walaupun disfungsi sistolik dapat terjadi ketika penyakit itu berlangsung..

Terdapat bukti bahawa perkembangan fibrosis miokard dikaitkan secara patofisiologi dengan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Terdapat bukti bahawa angiotensin II mempunyai kesan profibrotik pada miokardium pesakit dengan hipertensi. Ini dapat menjelaskan mengapa penghambat enzim penukar angiotensin (ACE) dan penghambat reseptor angiotensin II (ARB) adalah ubat yang paling kuat yang menyebabkan regresi hipertrofi ventrikel kiri.

Genetik juga memainkan peranan penting dalam patogenesis LVH. Pada pesakit dengan kardiomiopati hipertrofik, mutasi pada gen yang mengekod protein sarcomere dikesan. Sebagai tambahan kepada ini, ternyata terdapat kecenderungan genetik terhadap permulaan LVH, jadi beberapa pesakit dengan hipertensi ringan mengembangkan hipertrofi miokardium, sementara pada yang lain mereka tidak.

Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri menggunakan ECG

ECG adalah yang paling murah dan paling berpatutan dari tiga kaedah untuk mendiagnosis LVH. Walaupun kekhususan kaedah ini cukup tinggi, kegunaan klinikalnya dibatasi oleh kepekaan yang sangat rendah..

Selama bertahun-tahun, banyak kriteria yang berbeza telah dicadangkan untuk mendiagnosis LVH menggunakan ECG. Sebilangan besar kriteria ini menggunakan voltan pada satu atau lebih paip dengan atau tanpa faktor tambahan, seperti tempoh QRS, perubahan ST-T sekunder, atau tanda-tanda hipertrofi atrium kiri.

Kriteria elektrokardiografi untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri (LVH) adalah perkara biasa

Kriteria voltan Cornell
    SV 3 + RaVL ≥2.8 mV (28 mm) pada lelaki SV 3 + RaVL ≥2.0 mV (20 mm) pada wanita

Kriteria voltan Sokolov-Lyon

    RaVL ≥ 1.1 mV (11 mm)

Sistem Pemarkahan Romgil Estes
Skor ≥5 adalah diagnostik untuk LVH; skor 4 menunjukkan LVH "kemungkinan"
Kriteria voltan (3 mata):

    Sebarang gelombang S atau R di anggota badan memimpin ≥20 mm SV 1, SV 2, RV 5 atau RV 6 ≥30 mm

ST-T berubah khas LVH

    (3 mata; 1 mata jika pesakit menerima glikosida jantung)

Tanda-tanda hipertrofi atrium kiri (3 mata):

    Kedalaman komponen terminal gigi P di plumbum V1 adalah ≥1 mm, dan durasinya ≥40 ms (≥1 mm jika kelajuan pita adalah 25 mm / s dan ≥2 mm jika kelajuan pita adalah 50 mm / s)

Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri (2 mata):

    EMU terpesong ke kiri hingga -30 darjah atau lebih negatif

Tempoh QRS Dipanjangkan (1 mata): ≥90 ms
Masa penyimpangan dalaman yang perlahan (1 mata):

Dalam tinjauan sistematik terhadap 21 kajian, yang diterbitkan pada tahun 2007, mereka mendapati bahawa semua kriteria ini kurang sensitif daripada spesifik:

    Kriteria voltan Cornell - sensitiviti median 15%, kekhususan median 96%; Indeks Sokolov-Lyon - sensitiviti median 21%, kekhususan median 89%; Sistem pemarkahan Romgilt-Estes - sensitiviti median 17%, kekhususan median 95%.

Harus diingat bahawa rentang petunjuk yang diterbitkan sangat luas.

ECG adalah kaedah yang tidak sensitif untuk diagnosis LVH, kerana kaedah ini bergantung pada mengukur aktiviti elektrik jantung menggunakan elektrod pada permukaan kulit, dan dari pengukuran aktiviti elektrik, mereka membuat andaian mengenai jisim ventrikel kiri. Pengukuran aktiviti elektrik intracardiac menggunakan elektrod luaran bermasalah, kerana semua yang ada di antara miokardium dan elektrod mempengaruhi parameter yang diperoleh, dengan lemak, cairan dan udara mempunyai pengaruh terbesar. Hasil daripada kesan EKG, ini adalah kaedah yang tidak sensitif untuk diagnosis LVH pada pesakit obes dengan efusi pleura, efusi perikardial, anasarca, atau penyakit paru-paru obstruktif kronik. Di samping itu, diagnosis LVH dengan ECG sangat dipengaruhi oleh usia dan etnik..

Walaupun ECG bukanlah kaedah yang sensitif dan tidak dapat digunakan untuk mengecualikan LVH, namun memainkan peranan tertentu dalam diagnosis dan penentuan taktik rawatan pesakit. Dalam kajian LIFE yang luar biasa, regresi hipertrofi ventrikel kiri (didiagnosis menggunakan kriteria ECG) sebagai tindak balas terhadap rawatan dengan losartan menyebabkan peningkatan kesan kardiovaskular, tanpa mengira tekanan darah. Oleh itu, cadangan ini dibuktikan bahawa semua pesakit dengan hipertensi dan pesakit lain yang mempunyai risiko LVH harus mempunyai ECG dan kriteria untuk menilai LVH dijelaskan.

Ekokardiografi adalah kaedah pilihan

Sekiranya terdapat echocardiograph, maka echocardiography harus menjadi kaedah pilihan untuk diagnosis LVH. Kaedah ini jauh lebih sensitif daripada ECG, dan kelainan lain, seperti disfungsi ventrikel kiri dan kerosakan injap jantung, dapat dikesan dengan kajian ini..

Ekokardiografi transthoracic (bukan transesophageal) digunakan terutamanya, dan dalam kajian ini, diameter (ukuran) akhir diastolik ventrikel kiri, ketebalan dinding posterior ventrikel kiri dan ketebalan septum interventrikular diukur. Dari ketiga ukuran ini, serta data mengenai pertumbuhan dan berat pesakit, indeks jisim ventrikel kiri dapat dikira.

Untuk mewujudkan hipertrofi ventrikel kiri, beberapa nilai ambang yang berbeza untuk indeks jisim ventrikel kiri dicadangkan; dalam kajian LIFE, untuk diagnosis LVH, nilai indeks> 104 g / m 2 pada wanita dan> 116 g / m 2 pada lelaki digunakan.

Imej dari kajian ekokardiografi yang dilakukan pada pesakit berusia 68 tahun yang mengalami hipertensi yang tidak terkawal dan gejala kegagalan jantung kongestif.

Sekiranya echocardiography digunakan untuk mendiagnosis LVH, adalah penting bahawa indeks jisim ventrikel kiri digunakan untuk tujuan ini, dan bukan hanya ketebalan dinding posterior ventrikel kiri dan septum interventrikular (yang sering berlaku dalam amalan klinikal). Ini penting kerana beberapa petunjuk ketebalan dinding ventrikel kiri bukan petunjuk LVH yang baik; kesesuaian antara ketebalan dinding dan indeks jisim ventrikel kiri hanya 60%. Di samping itu, ketika menganalisis petunjuk ketebalan dinding ventrikel kiri, terdapat kecenderungan untuk memandang rendah LVH pada wanita dan terlalu tinggi pada lelaki.

MRI jantung: standard emas yang sangat mahal

Heart MRI adalah standard emas untuk diagnosis LVH, kerana kaedah ini bahkan lebih tepat dan dapat dihasilkan semula daripada echocardiography. Ini membolehkan anda menilai secara tepat jisim ventrikel kiri pesakit dan mendiagnosis keabnormalan jantung struktur yang lain.

Walau bagaimanapun, kaedah ini mempunyai batasan yang sangat serius dalam praktik klinikal kerana kos yang sangat tinggi dan ketersediaan peralatan yang terhad. Kebanyakan MRI jantung digunakan dalam ujian klinikal dan untuk menilai anatomi jantung dalam situasi klinikal tertentu..

Rawatan antihipertensi harus merangkumi penghambat ACE atau ARB

Setelah LVH didiagnosis, langkah seterusnya adalah memutuskan apakah rawatan optimum bagi pesakit..

Walaupun pilihan rawatan akan selalu bergantung pada keadaan komorbid yang lain, meta-analisis 2003 yang menilai keberkesanan pelbagai ubat antihipertensi untuk regresi LVH menunjukkan bahawa ARB adalah kelas ubat yang paling berkesan untuk mengurangkan jisim ventrikel kiri. Secara khusus, ARB mengurangkan jisim ventrikel kiri sebanyak 13%, diikuti oleh penyekat saluran kalsium (11%), penghambat ACE (10%), diuretik (8%) dan beta-blocker (6%).

Seperti yang telah disebutkan, terdapat bukti bahawa LVH berkaitan secara patofisiologi dengan fibrosis miokard dan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Atas sebab ini, dan berdasarkan data yang dikemukakan sebelumnya mengenai tahap regresi LVH, dapat disimpulkan bahawa perencat ACE dan ARB harus digunakan sebagai ubat lini pertama untuk mengurangi LVH, kecuali ketika mereka dikontraindikasikan pada pasien tertentu.

Kajian klinikal (terutamanya kajian LIFE) menunjukkan bahawa bukan sahaja rawatan LVH mungkin sesuai, tetapi juga memantau penurunan indeks jisim ventrikel kiri sebagai tujuan rawatan (serupa dengan cara hemoglobin glikosilasi digunakan pada pesakit diabetes). Sekiranya anda melakukan pemantauan indeks jisim ventrikel kiri seperti itu, anda berpotensi dapat menyesuaikan dos ubat yang ditetapkan, menukar kelas ubat, atau menambahkan ubat lain jika LVH berterusan. Dengan cara ini, risiko kardiovaskular keseluruhan pesakit dapat dioptimumkan..

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH jantung): apakah itu, tanda-tanda pada ECG, gejala dan rawatan

Penyimpangan dalam pembentukan struktur jantung disebabkan oleh faktor kongenital atau diperolehi. Yang terakhir berlaku dalam amalan klinikal. Peranan diagnostik yang besar diberikan kepada komponen genetik, yang jarang diasingkan.

Kecacatan miokard dianggap sebagai salah satu jenis proses patologi yang paling biasa..

Hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan jisim otot dinding ruang pam utama jantung, yang merupakan hasil penyimpangan luaran. Ia tidak berlaku primer.

Bahaya keadaan yang dijelaskan berbeza dari satu kes ke kes yang lain. Ini terutamanya patologi lambat, tanpa gejala yang jelas pada peringkat awal. Sekiranya tidak ada dinamika proses, maka rawatan juga tidak diperlukan. Terapi perubatan, menyokong mengikut keperluan.

LVH jantung terbentuk pada kadar yang sangat perlahan. Terhadap latar belakang hipertensi arteri, masa kejadiannya berbeza dari 2 hingga 10 tahun atau lebih, yang memungkinkan untuk memeriksa pesakit secara kualitatif.

Kontinjen utama pesakit adalah warga tua. Dalam beberapa kes, keadaan ini tidak dianggap patologi dan tidak memerlukan bantuan khusus..

Mekanisme perkembangan anomali

Jalan pembentukan ditentukan oleh pelanggaran aktiviti fungsi normal otot jantung. Hipertrofi adalah percambahan atau peningkatan jisim struktur jantung di kawasan ventrikel kiri.

Muncul sebagai akibat hipertensi, lebih jarang patologi pihak ketiga. Mereka berkaitan dengan satu sifat: peningkatan beban pada tisu normal.

Rangsangan yang berlebihan, tidak mencukupi keupayaan organ sebenar, menyebabkan kerja mekanisme penyesuaian. Untuk menguncup dengan lebih aktif, jantung terpaksa membina otot.

Tetapi ini adalah jalan pemulihan yang awalnya cacat. Struktur anatomi yang besar dan berkembang tidak dapat berfungsi dengan normal.

Oleh itu masalah dengan kontraktil miokard, jumlah pelepasan darah dan kerja struktur jantung secara umum, hipoksia, atrofi tisu, sistem.

Kegagalan pelbagai organ berlaku sebagai hasil yang semula jadi dan mematikan.

Nasib baik, prosesnya lambat. Dari permulaan gejala hipertrofi pertama hingga perkembangan gangguan umum, 7 hingga 15 tahun berlalu.

Pengelasan

Menaip dilakukan atas dua alasan..

Menilai perubahan anatomi ciri dalam LVH, mereka memanggil:

  • Hipertrofi eksentrik. Ia berkembang akibat darah berlebihan, genangannya di ventrikel kiri, yang merupakan ciri kecacatan injap aorta dan mitral. Proses patologi ditentukan oleh pengembangan ruang jantung, sedikit peningkatan jisim otot miokardium tanpa penebalan langsung dinding itu sendiri. Pemulihan menunjukkan kesulitan besar, yang bertujuan untuk menghilangkan punca. Kursus yang berpanjangan dikaitkan dengan komplikasi maut..
  • Hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Melekat dalam darah tinggi. Kira-kira 85% pesakit dengan pengalaman mempunyai sejarah penebalan dinding ventrikel. Selama bertahun-tahun, proses ini diperburuk, terutama jika tidak ada rawatan yang kompeten. Risiko untuk nyawa ditentukan pada 15% dalam 5 tahun akan datang dengan bentuk yang maju.

Tahap perkembangan LVH

Kaedah lain untuk mengklasifikasikan perubahan patologi adalah dengan melakukan perubahan. Penilaian dilakukan mengikut tanda-tanda klinikal, tahap penyimpangan fungsional.

  • Peringkat pertama. Permulaan. Biasanya, ketebalan miokardium ventrikel kiri ialah 7-11 mm. Ketika kecacatan berkembang, dinding mungkin menebal. Pilihan lain adalah dilatasi (peregangan) ruang itu sendiri tanpa meningkatkan ketebalan dinding. Kedua-dua pilihan itu berbahaya. Dengan latar belakang tahap pertama, tidak ada gejala apa pun, pesakit tidak menyedari masalahnya. Peningkatan struktur anatomi berlaku hingga 12-13 mm, tidak lebih. Pampasan penuh, komplikasi sangat jarang berlaku. Perlu diingat bahawa pada lelaki, cangkang luar secara lalai lebih besar 0,5-1 mm.
  • Peringkat kedua. Sederhana. Ketebalan dinding hipertrofi adalah 13.1-14.5 mm. Gejala yang teruk diperhatikan pada bahagian struktur jantung, otak dan sistem saraf secara keseluruhan, saluran perkumuhan sekiranya berlaku kerosakan pada buah pinggang. Risiko besar. Hasil maut berlaku pada 20% kes, orang muda bertolak ansur dengan penyimpangan yang lebih baik, kerana mereka tidak begitu jelas dari segi prognosis.
  • Tahap ketiga. Dalam beberapa klasifikasi, ia dianggap ekstrem, sementara pakar dan ahli teori lain juga memilih terminal keempat. Sebenarnya, mereka adalah satu. Penebalan lebih dari 14-15 mm, pelanggaran fungsi tubuh secara umum diperhatikan. Kegagalan peredaran darah menyebabkan hipoksia tisu. Pemulihan tidak mempunyai prospek.

Pembesaran ventrikel kiri jantung ditandai dalam bentuk dan keparahan. Klasifikasi gabungan seperti itu digunakan dalam amalan klinikal di mana sahaja..

Mengapa hipertrofi berbahaya??

Komplikasi pelanggaran struktur miokardium menimbulkan ancaman langsung kepada kehidupan dan kesihatan manusia:

  • Pukulan. Penurunan intensiti pemakanan struktur serebrum. Terdapat risiko berganda. Di satu pihak, tekanan darah yang meningkat secara berterusan mengancam perkembangan pendarahan, iaitu pecahnya kapal di otak. Sebaliknya, jantung itu sendiri tidak dapat menyediakan tisu saraf dengan secukupnya. Oleh itu peningkatan risiko kedua-dua strok iskemia dan hemoragik. Apa yang datang lebih awal adalah soalan. Pesakit dengan bentuk eksentrik proses patologi berisiko kurang.
  • Serangan jantung Nekrosis struktur jantung. Hasil logik dari ketidakmampuan membekalkan oksigen kepada diri sendiri. Ia bermula dalam bentuk penyakit iskemia, kemudian diperburuk dan berubah menjadi keadaan darurat.
  • Penangkapan jantung akibat daripada perkembangan aritmia yang hebat. Aktiviti elektrik ventrikel meningkat, membawa kepada kematian awal pesakit dari semua peringkat usia..
  • Demensia vaskular. Demensia. Boleh diterbalikkan pada peringkat awal. Kemudian, walaupun dengan rawatan yang berjaya, kecacatan neurologi mungkin berlaku.
  • Pengsan. Boleh menyebabkan kecederaan.

Pencegahan komplikasi adalah salah satu tujuan terapi.

Sebab-sebabnya

Hipertrofi miokardium ventrikel kiri berkembang akibat pendedahan kepada faktor jantung dan vaskular. Amat jarang berlaku pada saat-saat lain, ada yang tidak mempunyai latar belakang patologi.

Senarai contoh adalah seperti berikut:

Serangan jantung

Dipindahkan sejak kebelakangan ini. Hasilnya adalah sclerosis tisu, iaitu penggantiannya dengan struktur parut. Oleh itu, peningkatan beban pada jantung, disebabkan oleh keperluan untuk mengepam darah secara aktif dengan latar belakang kekurangan sumber dan kemampuan miokardium.

Terdapat sekumpulan bentuk proses patologi. Pemulihan tidak masuk akal pada peringkat kemudian. Rawatan awal melibatkan ubat sepanjang hayat.

Penyakit arteri koronari

Ia ditunjukkan dengan tanda-tanda yang sama dengan serangan jantung. Satu-satunya perbezaan terletak pada intensiti fenomena yang merosakkan. Semasa penyakit jantung koronari mereka lambat, beransur-ansur.

Nekrosis akut berkembang kemudian apabila prosesnya mencapai jisim kritikal tertentu. Rawatannya adalah sistematik. Penjagaan pesakit dalam diperlukan 1-2 kali setahun. Dijalankan seperti yang dirancang.

Patologi keradangan struktur jantung

Myocarditis sebagai spesies utama. Ia terutamanya berjangkit pada asalnya.

Ia memerlukan pemulihan yang panjang dan menyeluruh di hospital khusus. Tanpa pertolongan, terdapat kerosakan tisu otot dan atria.

Jenis autoimun berkembang kurang kerap, mempunyai jalan yang lebih ringan. Hipertrofi ventrikel kiri adalah komplikasi, hampir tidak dapat dielakkan.

Perkembangan dapat dielakkan hanya pada permulaan terapi dalam 24-48 jam dari permulaan proses.

Kecacatan injap mitral

Stenosis, pertumbuhan berlebihan, prolaps. Berikan regurgitasi (arus balik) darah ke ruang organ otot sebelumnya.

Tisu penghubung cecair yang mencukupi dikeluarkan ke dalam aorta. Oleh itu hipoksia dan intensifikasi refleks aktiviti jantung. Ini adalah mekanisme pampasan..

Pemulihan dilakukan secara pembedahan, dalam keadaan pegun. Prospek untuk penyembuhan lengkap baik dengan rawatan awal. Semakin ketara kecacatan anatomi, semakin teruk prognosisnya.

Kecacatan injap aorta

Ia meliputi jalan masuk ke arteri terbesar, mencegah darah mengalir kembali ke ventrikel. Sekiranya berlaku kerosakan, regurgitasi berlaku, genangan tisu penghubung cecair. Sekali lagi, mekanisme pampasan diaktifkan. Rawatan pembedahan. Ramalan serupa dengan yang berlaku dalam kes sebelumnya..

Kardiomegali atau hati lembu

Ia mungkin bentuk kardiomiopati hipertrofik. Mempunyai keturunan, watak yang jarang diperoleh.

Terasa terasa oleh penebalan lapisan otot yang tidak normal sepanjang keseluruhannya.

Lama kelamaan, organ seperti itu kehilangan fungsinya. Satu-satunya peluang untuk menyelamatkan pesakit adalah pemindahan awal..

Hipertensi arteri

Peningkatan tekanan yang berterusan menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kiri sebagai struktur utama yang bertanggungjawab untuk pembebasan darah ke dalam lingkaran besar.

Pesakit dengan usia lanjut mempunyai hipertrofi, biasanya ia tidak menampakkan diri, tetapi ini sampai pada tahap tertentu.

Hati Atlet

Nama anggaran perubahan yang berlaku dalam struktur jantung orang yang secara profesional melakukan aktiviti fizikal.

Terdapat limpahan ruang dengan darah untuk mengepam jumlahnya dengan lebih cepat, tubuh mengubah struktur jantung. Lebihan kelantangan mempengaruhi keadaan umum apabila pesakit berhenti bermain sukan.

Sebab-sebab penebalan dinding ruang ventrikel agak sedikit, yang memudahkan diagnosis.

Bagaimana penyakit ini menampakkan?

Senarai gejala ditentukan oleh keparahan proses utama, jangka masa perubahan patologi dan beberapa faktor lain..

Senarai purata kelihatan seperti ini:

  • Pening. Ia berkembang secara paroxysmally. Episod boleh berulang hingga beberapa kali dalam satu hari. Keamatan simptom berbeza. Dari sedikit ketidakselesaan hingga kemustahilan orientasi di ruang angkasa. Sebabnya ialah iskemia cerebellar dengan keparahan yang berbeza-beza.
  • Cephalgia Sakit kepala yang kusam dan menekan. Ia dilokalisasi di leher, juga di mahkota kepala. Berlaku secara sporadis. Berlanjutan dari satu jam hingga empat. Sekiranya berlaku krisis hipertensi - sebelum ia melegakan.
  • Ketidakselesaan dada. Rasanya seperti tekanan, seperti batu diletakkan. Mungkin menunjukkan keadaan yang tidak berbahaya atau serangan jantung.

Adalah perlu untuk mendengarkan kekuatan manifestasi, apakah itu dipergiatkan semasa bernafas atau bergerak? Sekiranya ya, tidak perlu membincangkan asal usul jantung.

Kesakitan yang tidak bertindak balas terhadap faktor-faktor ini, yang berlangsung kurang dari 10-20 minit, adalah dari angina pectoris. Lebih banyak - serangan jantung dianggap.

  • Tekanan darah tinggi. Pembetulan kesan tidak memberikan kesan sementara, jangka pendek. Perubahan ubat yang berterusan atau peningkatan dos (dan selalunya semuanya bersama) diperlukan. Proses patologi yang tahan disebabkan oleh hipertrofi dan mendorongnya. Terdapat kitaran ganas.
  • Kehabisan nafas. Biasanya akibat asma jantung. Ini berkembang dengan latar belakang penyimpangan arus panjang, sebagai komplikasi. Boleh menyebabkan edema paru. Tanpa pembetulan, keadaan berakhir dengan kematian pesakit. Mempunyai kecenderungan untuk berulang berulang kronik.
  • Aritmia. Mengikut jenis takikardia, fibrilasi ventrikel. Ekstrasistol yang kurang biasa. Bentuk "berbahaya" yang lebih kerap muncul, membawa kepada hasil yang mematikan dalam jangka pendek. Manifestasi ditingkatkan dengan latar belakang aktiviti fizikal. Aktiviti yang berlebihan (ciri yang dianggarkan) menyebabkan serangan jantung.
  • Kelemahan, penurunan kemampuan bekerja, mengantuk. Ia timbul secara beransur-ansur. Dalam kes yang teruk, kecacatan berlaku. Pesakit tidak dapat melaksanakan tugas rumah tangga, apatah lagi profesional.
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki. Berkembang pada waktu petang. Gejala menunjukkan gangguan saluran perkumuhan, khususnya, buah pinggang menderita.
  • Keadaan pengsan. Bukti berulang yang memihak kepada proses patologi yang teruk yang melibatkan struktur serebrum. Kemungkinan strok tidak lama lagi.
  • Kebiruan, pucat segitiga nasolabial, kulit, membran mukus.

Gambaran klinikal mungkin tidak lengkap. Sekurang-kurangnya 2 gejala diperlukan. Dalam kes yang jarang berlaku, ketiadaan gejala adalah mungkin..

Diagnostik

Ia dilakukan oleh pakar kardiologi dengan kaedah makmal instrumental, dan lebih jarang. Yang terakhir ini tidak memberikan maklumat yang mencukupi.

Senarai peristiwa dalam urutan yang betul:

  • Pengumpulan aduan dan sejarah perubatan. Untuk objektifikasi gejala, penentuannya untuk analisis lebih lanjut.
  • Auskultasi. Mendengarkan suara hati. Pilihan yang mungkin. Malformasi injap menunjukkan kebisingan sinus yang khas dari regurgitasi.
  • Pengukuran tekanan darah. Ini hampir melebihi kebiasaan dalam hampir 90% kes. Juga degupan jantung. Takikardia khas dan aritmia bersamaan.
  • Pemantauan harian. Pendaftaran petunjuk di atas dalam masa 24 jam. Diulangi berulang kali.
  • Elektrokardiografi Terdapat tanda-tanda tertentu, tetapi ditugaskan untuk menjelaskan tahap pemeliharaan keupayaan fungsi jantung.
  • Ekokardiografi. Teknik visualisasi struktur jantung. Ia dianggap asas untuk pengesanan awal masalah atau menentukan sifat kecacatan dan prospek untuk kemajuannya selanjutnya. Adalah mungkin untuk mendiagnosis perubahan asimetri (pekali khas digunakan, masalahnya dikenal pasti jika lebih dari 1.3).
  • MRI mengikut keperluan.
  • Ujian darah am dan biokimia mengikut petunjuk.

Teknik serupa biasanya cukup.

Tanda pada ECG

  • Gelombang T negatif dalam plumbum V5-6.
  • Meningkatkan puncak (amplitud) S di V1-2.
  • T positif dalam V1.
  • Ubah bentuk selang ST, ketidakseragamannya, V6 lebih daripada biasa, V4 lebih rendah.

Ini adalah tanda khas hipertrofi ventrikel kiri pada EKG, tetapi walaupun terdapat masalah, doktor sering melakukan kesilapan, dengan mengambil perubahan sebagai varian norma fisiologi. Diagnosis salah proses aritmia juga mungkin..

Penyahkodan kardiogram memerlukan kelayakan dan sebilangan intuisi profesional.

Kaedah rawatan

Pembedahan dan konservatif. Bergantung pada etiologi proses, keparahan gejala.

  • Penyekat beta. Keutamaan diberikan kepada Carvedilol. Untuk melegakan serangan takikardia akut - Anaprilin.
  • Dadah untuk mencegah pemendapan kolesterol: Atorvastatin, Policosanol.
    Antithrombotik. Aspirin Cardio.
  • Antiaritmia. Kembalikan kekerapan kontraksi normal. Hindin sebagai yang utama.
  • Nitrogliserin untuk melegakan serangan sakit akut. Dengan latar belakang episod seperti itu, disyorkan untuk memanggil ambulans.
  • Antihipertensi beberapa kumpulan farmaseutikal: perencat ACE (Perindopril), antagonis kalsium (Verapamil atau Diltiazem).
  • Diuretik ringan (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Orang Sartan. Untuk mengurangkan beban pada miokardium.

Pembedahan ditetapkan untuk kecacatan valvular atau penyempitan kritikal pada sebarang arteri..

Kaedah pemulihan merangkumi stenting pada kawasan penyempitan (pengembangan buatan dengan cara mekanikal dengan aterosklerosis teruk) atau prostetik struktur yang terjejas yang telah kehilangan aktiviti fungsinya.

Perubahan gaya hidup memainkan peranan, tetapi tidak begitu ketara. Adalah wajib untuk berhenti merokok dan alkohol, menormalkan tidur, dan meminimumkan aktiviti fizikal. Pengambilan garam kira-kira 5-7 gram. Diet adalah wajar.

Ubat-ubatan rakyat adalah kontraindikasi ketat. Tidak diketahui bagaimana sistem kardiovaskular yang terjejas akan bertindak balas terhadap inisiatif tersebut.

Ramalan

Cukup menguntungkan kerana perkembangan perubahan patologi yang berpanjangan dan perlahan. Dalam kes ini, dia ditentukan oleh diagnosis utama.

Dalam bentuknya yang tulen, tanpa rawatan, komplikasi berlaku pada 20% kes. Pada peringkat kemudian lebih kerap.

Kemungkinan campur tangan terapi radikal menunjukkan hasil yang lebih baik.

Walau bagaimanapun, dengan gangguan hemodinamik, distrofik umum, semuanya menjadi lebih teruk. Terdapat peluang untuk penyembuhan lengkap, tetapi miokardium itu sendiri tidak akan berkurang dalam ukuran.

Ini tidak boleh menakutkan. Dengan terapi yang kompleks, anda boleh bertahan lama, dengan sekatan minimum untuk aktiviti harian.

Akhirnya

Hipertrofi ventrikel kiri jantung adalah penebalan patologi dindingnya. Ia disertai oleh gejala murni dan manifestasi proses patologi utama..

Rawatan etiotropik (bertujuan menghilangkan penyakit utama). Gejala dihilangkan mengikut keperluan..

Selalu ada peluang untuk pemulihan sepenuhnya, kebarangkalian ditentukan oleh diagnosis utama. Perkara utama adalah jangan ragu untuk berjumpa pakar dan berunding dengan pakar kardiologi setiap enam bulan hingga setahun untuk tujuan pencegahan.