Distrofi miokard (tidak normal, dismetabolik, alkoholik, genesis campuran, dll.) - penyebab, jenis dan gejala, diagnosis dan rawatan pada kanak-kanak dan orang dewasa

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Istilah distrofi miokard biasanya difahami sebagai gabungan pelbagai gangguan otot jantung (miokardium), yang diprovokasi oleh proses non-radang dan bukan degeneratif dan ditunjukkan oleh ketidakseimbangan yang ketara dalam aliran metabolisme dan penurunan tajam dalam aktiviti kontraktil miokardium. Maksudnya, distrofi miokard bukanlah satu penyakit yang mempunyai mekanisme pengembangan, penyebab dan manifestasi klinikal yang ditentukan dan spesifik, melainkan sekumpulan pelbagai keadaan fungsional yang mempunyai manifestasi umum, yang utama adalah gangguan metabolik pada miokardium dan penurunan aktiviti kontraktilnya.

Ini bermakna kerana pelbagai sebab, metabolisme di jantung tidak optimum dan tidak seimbang, akibatnya sel kekurangan nutrien, oksigen dan tenaga untuk berfungsi normal. Akibat dari gangguan metabolik ini adalah ketidakupayaan otot jantung untuk berkontraksi sepenuhnya dan dengan kekuatan yang cukup, mendorong darah ke dalam batang aorta dan paru-paru. Akibatnya, pelbagai gangguan berubah berlaku yang menentukan manifestasi klinikal distrofi miokardium..

Keistimewaan lain dari distrofi miokard adalah bahawa keadaan ini diprovokasi bukan oleh keradangan dan bukan oleh proses degeneratif, tetapi oleh beberapa sebab lain. Penyebab lain ini mungkin merupakan penyakit lain atau gangguan fungsi organ dan sistem yang secara tidak langsung memberi kesan buruk pada miokardium, menyebabkan terbentuknya distrofi miokardium..

Distrofi miokard - apa itu?

Istilah "distrofi miokard" tidak bermaksud penyakit yang berasingan, tetapi gabungan tertentu dari pelbagai gangguan miokardium, yang disatukan oleh tanda-tanda umum, seperti:

  • Ketidakseimbangan metabolik miokardium, sel-sel otot jantung kekurangan tenaga dan nutrien untuk menjalankan fungsi utamanya - kontraksi jantung biasa.
  • Kemerosotan aktiviti kontraktil miokardium, akibatnya jantung dapat mengeluarkan lebih sedikit darah ke dalam batang aorta dan paru-paru, regangan, ubah bentuk, dll..
  • Gangguan metabolisme dalam miokardium disebabkan oleh penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan langsung dengan kerosakan jantung. Ini bermaksud bahawa penyebab distrofi miokard bukanlah proses keradangan dan degeneratif pada tisu jantung (contohnya, miokarditis, perikarditis, penyakit jantung degeneratif, hemokromatosis, amiloidosis, dll.), Penyakit arteri koronari, hipertensi dan penyakit lain dari sistem kardiovaskular.
  • Disfungsi miokard disebabkan oleh penyakit dan disfungsi organ dan sistem lain.

Sebenarnya, tanda-tanda ini adalah komponen utama konsep "distrofi miokard". Iaitu, apabila seseorang membicarakan distrofi miokard, maka ia menyiratkan pelanggaran fungsi jantung, sesuai dengan keempat-empat tanda ini.

Memandangkan tanda-tanda ciri, berdasarkan mana doktor mendiagnosis distrofi miokardium, jelas bahawa keadaan patologi miokardium ini selalu sekunder. Maksudnya, disfungsi miokard dan ketidakseimbangan metabolik dalam selnya disebabkan oleh gangguan pada organ dan sistem lain, dan bukan oleh proses patologi pada otot jantung itu sendiri. Keadaan ini agak sukar untuk dimengerti, tetapi merupakan kunci idea yang jelas tentang apa yang dimaksudkan dengan istilah distrofi miokard..

Kami menyatakannya dengan ringkas dan sangat sederhana sekali lagi: distrofi miokard adalah pelanggaran kerja dan metabolisme pada otot jantung sekiranya tidak ada proses patologi pada jantung itu sendiri. Sebenarnya, tisu dan sel jantung itu sendiri sihat, mereka tidak mengalami proses patologi, dan terdapat gangguan fungsi dan metabolisme miokardium. Lebih-lebih lagi, gangguan sebenar miokardium disebabkan oleh ketidakseimbangan metabolisme. Ini adalah distrofi miokard dalam pengertian moden.

Memahami intipati unik distrofi miokardium, di mana proses patologi dalam sel miokardium tidak ada, dan otot jantung tidak berfungsi dengan baik kerana gangguan metabolik pada selnya, menjadi jelas bahawa keadaan ini disebabkan oleh pelbagai gangguan dalam fungsi organ dan sistem badan yang lain. Maksudnya, sebarang penyakit bukan kardiovaskular (misalnya, hipertiroidisme, alkoholisme, dll.) Secara tidak langsung boleh mempengaruhi jantung, menyebabkan gangguan dalam kerjanya, tetapi tidak secara langsung memprovokasi proses patologi di dalamnya. Oleh kerana kerosakan jantung berlaku dengan latar belakang penyakit lain, distrofi miokard disebut sebagai keadaan sekunder.

Keserasian konsep distrofi miokardium dan kardiomiopati

Pada masa ini, selain istilah distrofi miokard, konsep lain sering digunakan - kardiomiopati. Setelah membaca definisi akademik tentang apa yang dimaksudkan dengan kardiomiopati dan distrofi miokard, seseorang mungkin mendapat gambaran bahawa istilah ini mencerminkan keadaan patologi jantung yang sama. Bagaimanapun, ini tidak benar..

Pertama, dari segi sejarah, istilah distrofi miokardium, yang diperkenalkan pada tahun 1936, digunakan di bekas USSR dan CIS sekarang. Dan di negara-negara Eropah dan Amerika Syarikat, mereka menggunakan istilah kardiomiopati, yang diperkenalkan pada tahun 1957. Pada pandangan pertama, istilahnya sangat serupa, berdasarkan mana banyak yang percaya bahawa kardiomiopati dan distrofi miokard adalah sinonim dan bermaksud keadaan patologi yang sama. Tetapi dengan analisis yang lebih terperinci, ternyata ini tidak sepenuhnya benar.

Komposisi kardiomiopati merangkumi pelbagai jenis gangguan jantung, yang tidak berkaitan dengan penyakit sistem kardiovaskular. Iaitu, tanda ciri utama kardiomiopati, yang berdasarkan keadaan ini atau keadaan ini disebabkan oleh pelbagai penyakit jantung, adalah bahawa mereka diprovokasi bukan oleh penyakit kardiovaskular atau oleh sebab yang sama sekali tidak diketahui. Dan tanda utama distrofi miokard adalah gangguan metabolik pada sel-sel otot jantung, juga diprovokasi oleh penyakit bukan kardiovaskular.

Yang umum bagi konsep distrofi miokard dan kardiomiopati adalah bahawa kedua-dua kumpulan penyakit ini merangkumi gangguan pada otot jantung, yang diprovokasi bukan oleh penyakit kardiovaskular, tetapi oleh patologi organ dan sistem lain. Di samping itu, terdapat kardiomiopati primer yang berlaku kerana sebab yang tidak diketahui dengan latar belakang ketiadaan penyakit organ dan sistem lain. Tetapi hanya kardiomiopati yang dicirikan oleh gangguan metabolik pada sel-sel otot jantung dan diprovokasi oleh beberapa penyakit organ atau sistem lain yang termasuk dalam kumpulan distrofi miokard. Oleh itu, jelas bahawa kardiomiopati adalah kumpulan keadaan patologi yang lebih luas berbanding dengan distrofi miokardium.

Itulah sebabnya, pada masa ini, doktor dan saintis percaya bahawa istilah distrofi miokard dan kardiomiopati tidak sama antara satu sama lain dan oleh itu tidak boleh digunakan sebagai sinonim. Menurut saranan saintis terkemuka, istilah distrofi miokard hanya berkaitan dengan satu jenis kardiomiopati, iaitu kardiomiopati dalam gangguan metabolik dan pemakanan. Inilah yang disebut penyakit ini menurut ICD-10 (semakan semula Klasifikasi Penyakit 10 Antarabangsa).

Perubahan patologi pada jantung dengan distrofi miokardium

Distrofi miokard selalu mendedahkan gangguan metabolik pada tahap keseluruhan organisma, kepekatan elektrolit (natrium, kalium, klorin, kalsium, dan lain-lain) dalam darah dan fungsi sistem enzim sel. Oleh kerana gangguan ini, sel-sel miokardium dan sistem konduksi jantung mengalami perubahan distrofi, yang menyebabkan kemerosotan pada semua sifat otot jantung, seperti:

  • Kontraktilitas (keupayaan miokardium untuk berkontraksi dengan membuang darah ke dalam aorta dan batang paru);
  • Kegembiraan (keupayaan untuk menghasilkan dorongan elektrik yang, apabila dihantar ke sel miokardium, akan menyebabkan pengecutannya);
  • Kekonduksian (keupayaan untuk melakukan impuls elektrik dari satu sumber ke semua bahagian jantung);
  • Automatisme (keupayaan untuk menghasilkan impuls elektrik secara automatik, menjalankannya dan memastikan keteraturan kontraksi jantung, tanpa mengira parameter organ dan sistem lain yang sentiasa berubah).

Perubahan ini pada sifat otot jantung dan, oleh itu, disfungsi miokard adalah ciri semua jenis distrofi miokard, tanpa mengira jenis dan penyebabnya.

Pelanggaran sifat asas otot jantung (kontraktiliti, kegembiraan, konduksi dan automatisme) semasa distrofi miokard disebabkan oleh perkembangan secara beransur-ansur perubahan organik pada sel-sel miokardium. Perubahan ini pada tahap awal, sebagai peraturan, tidak dapat dikesan. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang, dengan perkembangan penyakit ini, perubahan patologi pada sel-sel miokardium berkumpul, yang memungkinkan mereka dikesan semasa pemeriksaan mikroskopik sampel tisu yang diperoleh dengan biopsi.

Oleh itu, untuk distrofi miokard dalam bentuk apa pun dan tanpa mengira faktor penyebabnya, perubahan sel berikut adalah ciri:

  • Distrofi serat otot (serat terputus, menjadi pendek, dll);
  • Myocytolysis (penguraian sel otot miokardium);
  • Eosinofilia kardiomiosit (sebilangan besar eosinofil dalam tisu miokardium);
  • Inti hiperkromik (kromatin nuklear menjadi sangat gelap);
  • Peningkatan diameter gentian otot;
  • Fokus pengumpulan pelbagai sel antara serat otot;
  • Fibrosis ruang antara sel yang memisahkan serat otot;
  • Degenerasi lemak (pengumpulan lemak oleh sel-sel serat otot);
  • Fokus nekrosis serat otot miokardium.

Perubahan ini hanya dapat dikesan dengan pemeriksaan mikroskopik biopsi jantung, yang tidak selalu mungkin. Oleh itu, sama pentingnya mengetahui perubahan makroskopik yang berlaku pada jantung semasa distrofi miokard.

Oleh itu, dengan distrofi miokardium, perubahan struktur jantung berikut diperhatikan:

  • Pengembangan rongga jantung, kerana organ ini kelihatan lebih besar daripada biasa;
  • Deformasi jantung disebabkan oleh pengembangan ventrikel dan atriumnya yang tidak rata, kerana organ tersebut memperoleh bentuk yang lebih bulat;
  • Penebalan miokard (hipertrofi), berkembang sebagai usaha untuk mengimbangi kelemahan kontraksi dengan meningkatkan jumlah otot jantung;
  • Keradangan dan pembengkakan miokardium;
  • Striasi kekuningan otot-otot papillary dan trabeculae, disebabkan organ ini memperoleh warna khas, yang disebut "jantung harimau";
  • Deposit lemak di epikardium (lapisan jantung, menutupi miokardium dari dalam);
  • Fibrosis dan kardiosklerosis.

Perubahan ini dapat dilihat lebih kurang pada pelbagai peringkat, namun, perubahan ini berlaku dengan sebarang jenis distrofi miokardium. Juga, keparahan perubahan pada jantung bergantung kepada penyebab distrofi miokardium..

Distrofi miokardium - penyebab

Pengelasan

Pada masa ini, terdapat beberapa klasifikasi distrofi miokard, yang mencerminkan pelbagai ciri perubahan patologi yang berlaku di jantung.

Pertama, distrofi miokard terbahagi kepada tiga jenis berikut, bergantung kepada sebab apa yang menyebabkannya:
1. Distrofi miokard distrofi;
2. Distrofi miokardium yang tidak stabil;
3. Distrofi miokardium bercampur (kompleks);
4. Distrofi miokardium, tidak ditentukan (genesis yang tidak dapat dijelaskan).

Distrofi miokard distrofi

Distrofi miokard distrofi berkembang dengan latar belakang ketidakseimbangan dalam pengeluaran hormon. Artinya, distrofi miokard yang berlaku terhadap latar belakang menopaus pada wanita, akibat penurunan sintesis testosteron pada lelaki yang berusia lebih dari 50 tahun, serta disebabkan oleh penyakit ovari, testis, kelenjar tiroid dan organ lain yang menghasilkan hormon, dianggap tidak normal..

Oleh kerana hormon mengatur metabolisme dalam tubuh, ketika kekurangan atau berlebihan, metabolisme protein, lemak, karbohidrat dan elektrolit terganggu, akibatnya otot jantung tidak menerima jumlah glukosa, zat besi, fosforus, asid lemak, dll. Ini membawa kepada ketidakseimbangan metabolisme dan pembentukan distrofi miokard..

Distrofi miokardium tidak metabolik

Distrofi miokard disetabolik berkembang dengan pelbagai gangguan metabolik yang disebabkan oleh pemakanan yang tidak betul atau tidak mencukupi. Distrofi miokard dysmetabolik adalah akibat langsung dari hipovitaminosis, kekurangan vitamin, serta kekurangan protein haiwan, zat besi dan unsur surih lain dalam makanan.

Selain itu, distrofi miokard dysmetabolik merangkumi keadaan yang berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit yang memprovokasi gangguan metabolik, misalnya, diabetes mellitus, kegemukan, dll..

Distrofi miokard dari genesis campuran (kompleks)

Distrofi miokardium yang tidak ditentukan

Distrofi miokardium yang tidak spesifik berkembang kerana alasan yang tidak diketahui yang tidak dapat dikenal pasti oleh doktor setelah pemeriksaan yang menyeluruh dan menyeluruh.

Klasifikasi distrofi miokardium ini, membaginya menjadi dysmetabolic, dishormonal dan campuran, agak sewenang-wenangnya, oleh itu, dalam praktiknya ia sering diperluas, menyoroti pelbagai bentuk klinikal penyakit berdasarkan alasan yang memprovokasi. Sebenarnya, klasifikasi yang diperluas mengenai bentuk klinikal distrofi miokard berdasarkan alasan perkembangannya. Menurut klasifikasi yang diperpanjang ini, berdasarkan penyebab penyakit ini, bentuk distrofi miokard berikut dibezakan:

  • Beralkohol
  • Toksik (termasuk distrofi miokard disebabkan oleh pengambilan ubat, penggunaan dadah, keracunan dan faktor lain yang mempunyai kesan toksik pada badan);
  • Tonsilogenik;
  • Neuroendokrin;
  • Menopaus;
  • Anemia
  • Distrofi miokard berlebihan dari fizikal;
  • Distrofi miokard dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme;
  • Diabetik et al.

Bentuk klinikal utama distrofi miokard dibezakan di atas, dibezakan berdasarkan sebab yang menyebabkannya. Sebenarnya, terdapat lebih banyak bentuk seperti itu, kerana senarai penyebab distrofi miokard sangat luas. Walau bagaimanapun, semua bentuk ini mungkin berasal dari perkara di atas, jadi kita akan mempertimbangkan penerangan ringkas hanya sebilangan distrofi miokardium.

Distrofi miokardium alkohol

Distrofi miokard beracun

Distrofi miokard Tonsilogenik

Distrofi miokard Tonsilogen berkembang dengan latar belakang tonsilitis kronik atau tonsilitis yang sudah lama wujud. Perkembangan distrofi miokard dalam kes ini dikaitkan dengan kerengsaan mekanikal amandel yang berterusan, yang pada gilirannya, menyebabkan pengaktifan pelbagai bahagian otak. Akibatnya, otak mengaktifkan sistem saraf autonomi simpatik dan parasimpatis, akibatnya sejumlah besar adrenalin dan norepinefrin dihasilkan di dalam badan.

Tetapi norepinefrin dan adrenalin sentiasa merangsang otot jantung, memaksanya untuk bekerja keras untuk jangka masa yang panjang. Akibatnya, metabolisme normal dalam sel-sel miokard terganggu, kerana otot tidak berfungsi dalam mod normal, tetapi pada tahap yang lebih baik, dan distrofi miokard terbentuk.

Distrofi miokardium neuroendokrin

Distrofi miokardium neuroendokrin berkembang dengan latar belakang neurosis dan tekanan. Dalam kes sedemikian, sistem saraf sentiasa dalam keadaan teruja, yang memprovokasi peningkatan pengeluaran adrenalin, yang membuat otot jantung bekerja lebih keras daripada yang diperlukan untuk melakukan aktiviti fizikal semasa.

Secara semula jadi, operasi berterusan dalam tugas berat memerlukan sejumlah besar nutrien dan tenaga. Walau bagaimanapun, mustahil untuk memastikan bekalan nutrien dan tenaga yang berterusan dengan penggunaan seterusnya produk aktiviti penting sel, kerana mekanisme fungsi jantung yang ditingkatkan seperti itu tidak normal, tetapi keadaan darurat, dihidupkan untuk jangka masa yang singkat dalam beberapa minit bahaya, dll..

Dan dengan kerja berterusan dalam mod tekanan, metabolisme dalam miokardium pasti terganggu. Iaitu, kerja otot jantung yang ditingkatkan secara kronik membawa kepada gangguan metabolik di dalamnya dan, oleh itu, distrofi miokardium.

Distrofi miokard menopaus

Distrofi miokard anemia

Distrofi miokard berlebihan dari fizikal

Distrofi miokard pada kanak-kanak

Distrofi miokard pada kanak-kanak diklasifikasikan ke dalam jenis yang sama seperti pada orang dewasa dan boleh berkembang pada usia berapa pun, walaupun pada bayi baru lahir. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, penyebab distrofi miokard boleh menjadi jangkitan intrauterin, ensefalopati perinatal, atau sindrom maladaptasi sistem kardiovaskular. Pada usia yang lebih tua, distrofi miokard biasanya disebabkan oleh selsema, anemia, jangkitan kronik nasofaring, miokarditis, kekurangan pergerakan, obesiti, berlebihan fizikal dan mengambil pelbagai ubat.

Perjalanan distrofi miokard pada kanak-kanak lebih tidak baik berbanding dengan orang dewasa, kerana organisma yang aktif berkembang sentiasa memerlukan daya tahan jantung yang meningkat, dan ini mustahil. Oleh itu, gejala distrofi miokard pada kanak-kanak jauh lebih cerah dan lebih kuat daripada pada orang dewasa, tetapi manifestasi penyakit itu sendiri adalah sama tanpa mengira usia seseorang. Mekanisme pembentukan dan prinsip rawatan distrofi miokard pada kanak-kanak adalah sama seperti pada orang dewasa. Memandangkan kursus, pembentukan dan rawatan yang sama asasnya, tidak wajar mempertimbangkan distrofi miokard pada kanak-kanak secara berasingan daripada orang dewasa. Oleh itu, semua aspek dan nuansa distrofi miokardium yang dijelaskan untuk orang dewasa juga berlaku untuk kanak-kanak.

Distrofi miokardium - gejala

Bentuk kardialgik

Distrofi miokardium irama

Bentuk bertakung

Bentuk Gabungan

Bentuk gabungan distrofi miokard ditunjukkan oleh gejala ciri bentuk kardialgik dan aritmia.

Distrofi miokard tidak langsung muncul dengan gejala di atas, kerana penyakit ini berlanjutan secara perlahan, dalam tiga peringkat berturut-turut. Pada peringkat pertama, seseorang mungkin tidak mengalami sebarang gejala, kecuali keletihan umum dan rasa tidak puas dengan nafas, yang dirasakan tidak cukup dalam. Pada tahap kedua distrofi miokard, jantung bertambah besar, rongga mengembang dan orang tersebut mempunyai simptom pertama penyakit yang sesuai dengan bentuk klinikal, misalnya, sakit dada, takikardia atau fibrilasi atrium. Walau bagaimanapun, jika anda memulakan rawatan pada peringkat pertama atau kedua, sangat mungkin untuk mencapai pemulihan sepenuhnya, kerana semua perubahan pada tisu jantung masih boleh diterbalikkan.

Pada tahap ketiga distrofi miokard, penyembuhan lengkap tidak lagi mungkin, kerana perubahan dalam miokardium menjadi tidak dapat dipulihkan. Pada tahap ini, seseorang menunjukkan pelbagai gejala dan kegagalan jantung berkembang, yang akhirnya menyebabkan kematian.

Distrofi miokard - diagnosis

Prinsip umum diagnosis

Untuk mengenal pasti dan mengesahkan diagnosis "distrofi miokard", pemeriksaan instrumental berikut dilakukan:
1. Perkusi jantung;
2. Auskultasi bunyi jantung;
3. X-ray dada;
4. Elektrokardiogram (ECG);
5. Ekokardiografi (ultrasound jantung);
6. Skintigrafi miokardium;
7. Coronarografi;
8. Pengimejan resonans magnetik;
9. Ujian beban (ergometri basikal, dll.);
10. Biopsi miokardium.

Sebagai tambahan, selain kaedah tinjauan di atas, untuk mengenal pasti kedalaman perubahan dalam tisu badan dan jantung, ujian darah biokimia dilakukan untuk menentukan parameter berikut:

  • Kepekatan kalium, natrium, klorin, kalsium, magnesium dan zat besi dalam darah;
  • Kepekatan glukosa darah;
  • Profil lipid (kepekatan kolesterol total, trigliserida, lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah);
  • Kepekatan hormon tiroid;
  • Kepekatan adrenalin dan norepinefrin;
  • Aktiviti enzim LDH, KFK-MV dan AsAT.

Ujian darah untuk diagnosis distrofi miokard tidak mempunyai nilai yang sama dengan kaedah pemeriksaan instrumental, kerana mereka tidak begitu banyak mengesahkan diagnosis kerana mereka membuat idea mengenai keadaan metabolisme dalam tubuh. Oleh itu, data utama untuk diagnosis distrofi miokard dianggap sebagai data pemeriksaan instrumental, yang paling penting adalah ECG, ekokardiografi, sinar-x dada dan pencitraan resonans magnetik.

Mari kita perhatikan secara terperinci indikator tertentu dari pelbagai kaedah pemeriksaan instrumental yang dapat mendiagnosis distrofi miokard.

Percik

Auskultasi

X-Ray dada

ECG untuk distrofi miokardium

Echocardiogram

Skintigrafi

Scintigraphy adalah kajian yang sangat tepat, yang melibatkan pengenalan isotop berlabel atom thallium ke dalam badan, yang diedarkan dalam sel-sel otot jantung. Kemudian gambar khas diambil, di mana thallium di sel-sel jantung bersinar. Oleh kerana thallium hanya memasuki unsur sel yang aktif, sihat dan berfungsi, cahaya ini dapat menentukan bentuk jantung dengan tepat, serta menilai aktiviti sel dan tahap kerosakan.

Scintigraphy dengan distrofi miokardium menunjukkan tanda-tanda penyakit berikut:

  • Pengembangan rongga ventrikel kiri;
  • Disfungsi ventrikel kiri pada systole dan diastole;
  • Kekurangan bekalan darah ke otot jantung.
Lebih banyak mengenai scintigraphy

Coronarografi

Pengimejan resonans magnetik

Ujian tekanan

Biopsi

Distrofi miokardium - rawatan

Rawatan distrofi miokard adalah kompleks dan terdiri daripada tiga bidang wajib:
1. Rawatan penyakit atau keadaan yang menyebabkan distrofi miokard;
2. Rawatan patogenetik bertujuan untuk memperbaiki gangguan yang ada dalam fungsi miokardium;
3. Terapi simptomatik yang bertujuan untuk menghentikan manifestasi distrofi miokardium.

Rawatan patologi yang menimbulkan distrofi miokard harus dilakukan sekerap mungkin, yakni cuba menghapuskannya sepenuhnya. Untuk melakukan ini, buang amandel, tumor yang menghasilkan sebilangan besar hormon, dan lain-lain. Sekiranya terdapat kekurangan hormon, sebaliknya, lakukan terapi penggantian, sembuhkan sepenuhnya penyakit berjangkit dan radang, hilangkan anemia, kekurangan vitamin dan kekurangan nutrisi. Anda juga harus meninggalkan alkohol dan merokok sepenuhnya, serta mengurangkan tekanan psikologi dan fizikal.

Terapi patogenetik terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi otot jantung dan menghilangkan gangguan metabolik pada selnya. Ubat-ubatan berikut paling berkesan untuk terapi patogenetik distrofi miokard:

  • Vitamin B;
  • Cocarboxylase;
  • Persediaan kalium dan magnesium (Panangin, Asparkam, dll.);
  • Riboxin;
  • Steroid anabolik (Retabolil, Methandinon, Nandrolone);
  • Kalium orotat;
  • Adaptogen tanaman (tingtur ginseng, eleutherococcus, anggur magnolia Cina, leuzea dan Rhodiola rosea).

Sebagai tambahan, dalam terapi kompleks distrofi miokard, pengambilan asid amino penting dan protein haiwan ke dalam tubuh sangat penting. Oleh itu, bahagian penting dalam rawatan distrofi miokard adalah makanan khas yang kaya dengan haiwan, di mana daging, ikan dan produk tenusu mesti ada setiap hari. Dalam kes ini, anda perlu makan 4 hingga 5 kali sehari dalam bahagian kecil, tanpa makan berlebihan.

Terapi simtomatik dijalankan hanya dengan keterukan tanda klinikal yang kuat atau kegagalan jantung yang berkembang. Dalam kes ini, glikosida jantung, antikoagulan, diuretik, ubat antiaritmia, ubat penenang dan antihipertensi digunakan, yang mana pilihannya dilakukan oleh pakar kardiologi.

Rawatan distrofi miokard pada kanak-kanak

Rawatan distrofi miokard pada kanak-kanak dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti pada orang dewasa. Ini bermaksud bahawa perlu untuk merawat penyakit atau keadaan yang menyebabkan distrofi miokard, dan seterusnya menghilangkan gangguan metabolik pada otot jantung.

Sekiranya rawatan faktor penyebab distrofi miokard pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah sama, maka rawatan patogenetik pada masa kanak-kanak mempunyai sejumlah ciri.

Jadi, pada kanak-kanak, untuk menghilangkan gangguan metabolik protein pada otot jantung, asid folik, vitamin B digunakan6 dan C, serta sediaan magnesium dan kalium (Asparkam dan Panangin). Bersama dengan vitamin dan mineral, ubat-ubatan yang meningkatkan sintesis protein, seperti Retabolil, Potassium Orotate, Riboxin, dan Mildronate, harus digunakan. Juga sangat penting untuk memasukkan sejumlah besar protein haiwan ke dalam diet bayi. Untuk melakukan ini, setiap hari memberinya daging, ikan, produk tenusu dan jeroan. Beri makan anak 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil.

Untuk memulihkan keseimbangan elektrolit, persediaan kalium dan magnesium diresepkan, misalnya, Panangin, Magnerot, Asparkam, MagneV6, Magnestress, dll..

Untuk menghilangkan kekurangan tenaga, kanak-kanak diberi vitamin B, Cocarboxylase, ATP, Riboxin, Mildronate dan kompleks antioksidan vitamin A, E dan C.

Sekiranya terdapat gejala distrofi miokard, pelbagai ubat digunakan bergantung pada apa yang sebenarnya membimbangkan kanak-kanak. Untuk sakit dada, kanak-kanak itu diberi ubat Validol, Valocordin, Corvalol dan sebarang ubat penenang sedatif (contohnya, Novo-Passit, Valerian tincture, dll.).

Pada aritmia atau extrasystoles yang teruk dan berterusan, ubat-ubatan antiarrhythmic digunakan di bawah pengawasan ketat doktor. Untuk menghilangkan kegagalan jantung, glikosida jantung dan diuretik digunakan. Dalam kes yang jarang berlaku, ubat digunakan untuk menurunkan tekanan darah dari kumpulan perencat ACE (Amprilan, Ramipril, dll.).

Untuk takikardia, ubat-ubatan kumpulan beta-blocker selektif (Atenolol, Metoprolol, dll.) Digunakan, dan untuk bradikardia, Amizil atau Bellataminal.

Distrofi miokardium dan tentera

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.

Rawatan Distrofi Miokard

Distrofi miokard (distrofi miokard): sebab, tanda dan rawatan pelbagai jenis

Selama bertahun-tahun, tidak berjaya melawan tekanan darah tinggi.?

Ketua Institut: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan darah tinggi dengan mengambil setiap hari.

Sekiranya anda membaca nama penyakit ini dalam fail perubatan pada pendapat doktor, walaupun tanpa pengetahuan mendalam mengenai aspek perubatan, anda dapat memahami bahawa kami membicarakan penyakit yang berkaitan dengan jantung. Hampir semua orang yang mengunjungi poliklinik atau hospital, dan ini adalah 99% daripada populasi, mengetahui asas untuk kata-kata seperti "kardio" (dari kardia-jantung Yunani), yang berlaku atas nama profesi dan prosedur (pakar kardiologi, pakar bedah jantung, kardiogram), jadi dalam diagnosis.

Konsep umum

Distrofi miokard adalah kerosakan pada otot jantung, yang muncul akibat gangguan metabolik di dalamnya. Gangguan proses metabolik (metabolisme) seperti ini menyebabkan kerosakan pada struktur dan gangguan sel-sel otot, kerana ia menyebar ke seluruh permukaannya. Akibatnya, kontraktil jantung dikurangkan dengan ketara..

Pembaca kami telah berjaya menggunakan ReCardio untuk merawat darah tinggi. Melihat populariti produk ini, kami memutuskan untuk memberikannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Nama kedua penyakit ini adalah distrofi miokard (otot jantung yang sama). Oleh kerana terdapat degenerasi sel - miosit - dan struktur sistem pengaliran, fungsi yang dilakukan oleh miokardium terganggu. Selain kontraktilitas, ini adalah kegembiraan, pengaliran, dan automatisme. Pada dasarnya, penyakit ini disifatkan sebagai penyakit sekunder, yang berpunca daripada pelanggaran. Penyakit ini tidak hanya memerlukan rawatan, tetapi juga perhatian kepada tubuh untuk tujuan pencegahan. Anda harus sedar bahawa penyakit seperti itu tidak dapat dihentikan dengan melegakan keradangan, kerana penyakit ini bersifat tidak radang, dan dengan sikap dangkal terhadap keputusan itu dapat menyebabkan kecacatan..

Tahap bersyarat penyakit

Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan 3 peringkat utama distrofi miokard, prosesnya biasa atau fokus:

  1. Peningkatan "haus" otot jantung - hiperfungsinya. Seseorang yang sakit mengalami sakit jantung yang berpanjangan dan nafas yang berat, walaupun tanpa latihan fizikal. Daya tahan fizikal berkurang. Perubahan objektif (contohnya, pada elektrokardiogram) tidak dapat dilihat.
  2. Mekanisme pampasan miokardium habis. Distrofi miokard jantung menampakkan diri dalam sesak nafas dengan senaman fizikal, pelanggaran irama jantung, sedikit pembengkakan kaki diperhatikan. ECG menunjukkan perubahan atipikal di mana kemerosotan fungsi kontraktil berada pada tahap awal.
  3. Pengurangan fungsi kontraksi yang ketara, penurunan nada otot, yang menyebabkan kegagalan jantung total. Pesakit mengalami kesakitan yang berterusan di jantung, bengkak kaki, sesak nafas semasa latihan fizikal tidak hilang walaupun dalam keadaan rehat. Perubahan atipikal jelas ditunjukkan pada ECG.

Sebab awal

Distrofi miokard, yang disebabkan oleh penyakit yang berasal dari kompleks, adalah akibatnya, atau lebih tepatnya, komplikasi pelbagai penyakit, yang, sebenarnya, menyebabkan kekurangan zat makanan sel-sel miokard pada tahap biokimia. Gangguan seperti itu kerana proses sekunder boleh menjadi vegetatif, elektrolit, dismetabolik, neurohumoral.

Semua sebab sebelum distrofi miokard boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan:

  • Penyakit jantung;
  • Penyakit yang tidak berkaitan dengan fungsi jantung yang semakin teruk.

Penyakit yang paling biasa dari penyakit jantung untuk perkembangan distrofi otot adalah kardiomiopati (kerosakan miokard yang tidak berkaitan dengan genesis khas) dan miokarditis (keradangan otot jantung).

Kumpulan kedua penyakit awal, selain beban fizikal, termasuk:

  1. Anemia
  2. Penyakit berjangkit dan virus, keradangan (misalnya, tonsilitis dalam bentuk tonsilitis kronik, yang selalu melemahkan badan dan, sebagai akibatnya, distrofi miokard tonsilogenik), serta kesan negatif terhadap persekitaran (radiasi, tanpa berat badan, terlalu panas);
  3. Keracunan (pelbagai keracunan, termasuk alkohol);
  4. Gangguan endokrin, hormon dan metabolik (tirotoksikosis, obesiti, kelaparan, myxedema);
  5. Akibat daripada penggunaan ubat-ubatan tertentu yang berpanjangan (hormon, antibiotik, sitostatik).

Apa pun punca distrofi miokardium, penyakit ini membawa kepada gangguan pada metabolisme protein dan tenaga pada sel-sel miokardium. Ini juga mempengaruhi fungsi elektrolit, yang mengambil bahagian dalam pengecutan otot jantung, melepaskan tenaga yang diperlukan untuk proses tersebut..

Distrofi Dormormonal

Dalam perubatan, istilah seperti etiologi digunakan secara meluas, yang dalam arti umum menunjukkan sebab dan keadaan permulaan penyakit ini. Oleh itu, pada tahun 1960, ahli akademik G.F. Lang mencadangkan untuk mengklasifikasikan distrofi miokardium berdasarkan etiologi ini. Definisi jenis penyakit tertentu ada sekarang.

Penyakit kelas "digormonal" boleh menjadi fenomena sekunder disfungsi hormon atau tiroid.

1. Dikaitkan dengan gangguan pengeluaran hormon, distrofi miokard tidak normal dijumpai pada wanita berumur 45-50 tahun atau pada lelaki berusia 50-55 tahun. Penyakit yang didiagnosis pada lelaki dikaitkan dengan kerosakan dalam pengeluaran testosteron. Pada wanita, penyebabnya adalah pelanggaran fungsi estrogenik ovari yang berlaku semasa menopaus, lebih jarang faktornya adalah sindrom pramenstruasi, gangguan kitaran dengan kelainan ginekologi.

Ini adalah estrogen hormon yang mempengaruhi metabolisme protein dan elektrolit di dalam badan dan secara langsung dalam miokardium: berkat kesannya, jumlah zat besi, tembaga, glukosa dan fosforus dalam darah dan otot meningkat. Estrogen menyumbang kepada pengumpulan tenaga tisu otot yang diperlukan, merangsang sintesis asid lemak. Distrofi miokard metabolik juga dicirikan oleh gangguan metabolik metabolik, yang akan dibincangkan kemudian..

Oleh kerana distrofi miokard dapat berkembang dengan cepat pada wanita dengan pelanggaran semasa menopaus, saya percaya bahawa walaupun tidak ada tanda-tanda penyakit yang jelas, wanita dalam tempoh ini perlu diperiksa untuk pencegahan. Lebih baik mencegah penyakit daripada berlari.

2. Gangguan hormon kelenjar tiroid dinyatakan dalam peningkatan (tirotoksikosis) atau penurunan (hipotiroidisme) fungsinya. Hiper - atau hipofungsi menyebabkan proses distrofik semasa metabolisme dalam miokardium.

Rawatan distrofi miokard jenis disormonal diarahkan, pertama sekali, untuk menormalkan fungsi kelenjar tiroid dan mengekalkan keseimbangan dalam badan. Ubat-ubatan seperti panangin, kalium klorida hanya boleh diresepkan oleh doktor dan, untuk mencapai kesan yang paling cepat, secara intravena. Sekiranya penyakit ini mempunyai peringkat awal, maka ubat-ubatan diresepkan untuk penggunaan oral (dengan pengambilan). Akibatnya, fenomena seperti:

  • Jahitan sakit di jantung, memanjang ke tangan kiri, gangguan irama jantung (takikardia, aritmia), kerap haus, kegelisahan meningkat, mudah marah, gangguan tidur, pening, penurunan berat badan secara tiba-tiba kerana peningkatan metabolisme semasa tirotoksikosis;
  • Sakit jantung yang sakit memancar ke tangan kiri, suara jantung yang kusam, bengkak, rasa sejuk yang kerap, menurunkan tekanan kerana proses metabolisme yang lebih perlahan semasa hipotiroidisme.

Oleh kerana distrofi miokard pada tahun-tahun pertama kewujudan di dalam badan boleh menjadi tidak simptomatik, sebarang sakit di bahagian jantung di jantung yang menyebabkan kekejangan atau sakit di tangan kiri memerlukan rawatan perubatan segera, kerana ia tidak lagi menunjukkan peringkat awal penyakit ini. Gejala menunjukkan gangguan pada irama jantung dan sistem saraf dan tidak akan hilang dengan sendirinya..

Semasa merawat apa-apa bentuk distrofi miokardium setelah diagnosis dibuat, penekanan adalah untuk menghilangkan punca penyakit ini, pada merangsang proses metabolik pada otot jantung, yang dicapai dengan menggunakan kalium orotat, riboxin, steroid anabolik, vitamin B. Sekiranya terdapat manifestasi yang jelas kegagalan jantung, maka glikosida jantung ditetapkan. Rawatan yang komprehensif akhirnya akan menyebabkan penstabilan irama jantung pesakit, yang pada waktu rehat sama dengan 70 denyutan seminit, tidak lebih.

Prinsip rawatan distrofi miokardium

Jenis tidak metabolik

Jenis distrofi miokard yang berasingan, yang tidak dikenali secara rasmi oleh doktor, adalah penyakit dysmetabolic. Biasanya ia adalah akibat ketidakseimbangan makanan karbohidrat dan protein yang dimakan oleh seseorang yang telah menghubungi doktor. Nama diagnosis "tidak tertulis" secara langsung menunjukkan bahawa gangguan yang ada dikaitkan dengan metabolisme, yaitu metabolisme, di mana kegagalan berkembang dalam miokardium.

Gangguan metabolik seperti ini diperhatikan akibat kekurangan vitamin, protein, zat besi (keletihan nutrisi), diabetes mellitus (sering distrofi miokard, yang timbul untuk alasan ini, disebut diabetes), amiloidosis (pelanggaran metabolisme protein dengan pemendapan dalam tisu produk protein-amiloid).

Tanda-tanda distrofi dysmetabolik

Dengan distrofi miokardium dysmetabolik, sangat mustahak untuk bertindak balas terhadap gejala-gejala tersebut, walaupun terdapat ciri-ciri tahap awal penyakit ini. Perkembangan penyakit ini disertai oleh:

  • Sesak nafas, takikardia;
  • Sindrom sakit jantung;
  • Keletihan;
  • Nadi yang jarang berlaku, tekanan menurun;
  • Kehadiran bunyi di arteri pulmonari;

Tanda seterusnya distrofi miokardium yang berpanjangan dan progresif mungkin adalah kegagalan jantung..

Penyakit dan usia

Distrofi miokard dapat dikesan pada kanak-kanak dari segala usia, bermula dari bayi baru lahir. Penyebabnya termasuk keradangan pasca kelahiran, jangkitan, dan riket, ensefalopati perinatal (gangguan sistem saraf kanak-kanak di bawah satu tahun), hipervitaminosis, gangguan makan kronik.

Sekiranya seorang kanak-kanak sejak kecil mengalami senaman fizikal yang kuat atau, sebaliknya, tidak aktif dan tidak cukup aktif, ini juga boleh menyebabkan distrofi miokard kemudian.

Oleh kerana kanak-kanak kecil tidak dapat menjelaskan keadaan kesihatan mereka dengan jelas, dan gejala penyakitnya tidak terlalu ketara, ibu bapa harus berjumpa dengan pakar kardiologi untuk sebarang kecurigaan penyakit jantung: peningkatan keletihan anak, sesak nafas dengan sedikit usaha. Ultrasound jantung, pemeriksaan menyeluruh dan elektrokardiogram dapat mengesan kelainan pada jantung.

Mengenai rawatan distrofi miokard semasa mengandung, biasanya tidak ada alasan untuk menghentikan kehamilan. Penting untuk menghilangkan penyebabnya dan mencegah komplikasi yang mempengaruhi perkembangan janin. Berhati-hati dan perhatikan kompleks vitamin yang disebabkan untuk mengelakkan reaksi alergi. Sekiranya terdapat penyakit seperti itu, persoalan mengenai proses semula jadi kelahiran anak diputuskan secara individu setelah lulus semua ujian.

Distrofi genesis campuran

Kemunculan anemia (tahap rendah hemoglobin darah, sel darah merah), terutama pada anak kecil, serta gangguan endokrin, kekurangan vitamin, gangguan metabolik akibat peningkatan fungsi tiroid pada orang dewasa dan kanak-kanak di masa depan boleh menyebabkan distrofi miokard bercampur genesis. Anda boleh menilai sebab dan gejala penyakit berdasarkan nama diagnosis seperti itu: penyakit ini berlaku di bawah pengaruh beberapa faktor. Dengan jenis distrofi ini, miokardium terkena pengaruh, yang boleh berubah bentuk dari masa ke masa. Tisu sel meregang, melemah, ketebalan partisi berkurang.

Terapi sel stem diakui sebagai kaedah yang berkesan untuk memerangi penyakit seperti itu. Pesakit mengambil sel-sel seperti itu, antaranya sel yang paling layak dipilih dan dimasukkan ke dalam badan. Sel yang sihat melekat pada yang berpenyakit di jantung, ada penggantian sel yang berpenyakit. Selepas prosedur sedemikian, keadaan saluran darah bertambah baik, peredaran darah dan aliran oksigen ke sel bertambah baik..

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat distrofi miokard jenis apa pun tidak boleh diterima. Satu-satunya perkara yang diperlukan dan bergantung kepada orang yang mempunyai diagnosis yang serupa adalah mematuhi peraturan hidup tertentu yang tidak berkaitan dengan rawatan perubatan:

  1. Berikan senaman sederhana.
  2. Kekalkan keseimbangan antara rehat dan kerja.
  3. Ikuti diet yang baik.
  4. Membatalkan tabiat buruk.
  5. Cuba elakkan tekanan, ketegangan saraf, hipotermia dan selsema.

Tabiat buruk sebagai penyebab penyakit

Salah satu akibat penggunaan alkohol yang kerap adalah perkembangan distrofi miokard alkohol, yang diklasifikasikan sebagai toksik. Keracunan badan dengan etanol (komponen minuman beralkohol) yang selalu terdapat di dalamnya membawa kepada gangguan miokardium, di mana membran sel musnah, dan jumlah asid lemak dan kalium menurun dengan mendadak. Pada masa akan datang, distrofi alkohol ditunjukkan oleh aritmia, sesak nafas yang teruk, kekurangan udara dan bengkak. Akibatnya, kegagalan jantung. Pada masa yang sama, rasa sakit di jantung biasanya tidak ada, walaupun, pada pendapat saya, jika bersama dengan distrofi miokard alkoholik terdapat penyakit lain yang mendasari (diabetes, tekanan), maka ada rasa sakit di jantung yang cukup ketara.

ECG untuk distrofi miokard alkohol:

Asas penyakit ini adalah saraf.

Perlu disebutkan mengenai bentuk seperti distrofi miokardium neuroendokrin. Neurosis dan kegelisahan yang kerap menyebabkan kemunculannya. Ketegangan sistem saraf, yang dalam jangka waktu lama dalam keadaan meningkatnya kegembiraan, menyumbang kepada pelepasan adrenalin yang berlebihan ke dalam darah. Ini melanggar keseimbangan semula jadi penggunaan badannya, yang meningkatkan beban pada otot jantung. Hasilnya adalah distrofi miokardium..

Harus diingat bahawa kehidupan moden cukup "menghilangkan" penampilan penyakit seperti itu, kerana kebanyakan orang mengalami tekanan dan tekanan pada sistem saraf. Oleh itu, pemeriksaan pencegahan oleh pakar kardiologi dan ahli neuropatologi adalah wajib.

Hanya jantung yang mampu memberikan peredaran darah yang berterusan di dalam badan kita. Sebagai badan utama, ia juga yang paling rentan. Pelanggaran mana-mana fungsinya penuh dengan akibat negatif bagi seluruh organisma. Oleh itu, anda perlu mengatasinya dengan berhati-hati dan berhati-hati: pada rasa tidak selesa sedikit pun di dada, rasa sakit atau irama berubah, dan lebih-lebih lagi dengan sesak nafas, bengkak dan peningkatan keletihan, anda harus segera menghubungi pakar. Lebih baik mengambil langkah pencegahan daripada menyesali distrofi miokard yang tidak dapat dikesan pada peringkat awal dan tidak menghabiskan masa dan tenaga untuk rawatan.

Video: mengenai latihan otot jantung dan pengembangan daya tahan

Apa kelebihan ubat kombinasi untuk rawatan hipertensi

Objektif utama merawat pesakit hipertensi adalah menurunkan tekanan darah. Di samping itu, perlu untuk menghapuskan penyebab perkembangan patologi.

Ubat gabungan digunakan untuk rawatan hipertensi (GB) untuk tujuan ini. Kesemuanya diresepkan oleh doktor berdasarkan hasil pemeriksaan pesakit setelah menentukan jenis, tahap penyakit.

Ubat moden tidak hanya mengurangkan tekanan darah tinggi, tetapi juga mencegah kerosakan organ yang tidak dapat dipulihkan, mencegah perkembangan komplikasi.

Semasa menetapkan ubat, doktor mengambil kira kontraindikasi dan kemungkinan kesan sampingan untuk mengurangkan risiko yang mungkin timbul terhadap kesihatan pesakit. Pertimbangkan ubat-ubatan dan kombinasinya yang ditetapkan untuk rawatan hipertensi..

Kelebihan rawatan gabungan

Rawatan hipertensi gabungan memungkinkan untuk mengawal tekanan tanpa meningkatkan dos ubat dengan toleransi yang baik terhadap mana-mana. Sebagai perbandingan, dengan monoterapi (menggunakan 1 ubat), kesan yang diinginkan dicapai dalam tidak lebih daripada 50% kes.

Prestasi yang buruk meningkatkan risiko komplikasi hipertensi yang hebat. Sebab-sebab kemungkinan ketidakcekapan monoterapi:

Pembaca kami telah berjaya menggunakan ReCardio untuk merawat darah tinggi. Melihat populariti produk ini, kami memutuskan untuk memberikannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

  • Pemilihan ubat dan dos terapeutiknya tidak betul;
  • Rintangan badan terhadap bahan aktif;
  • Kehadiran tindakan negatif yang mengurangkan kualiti hidup;
  • Kurangnya penggantian ubat tepat pada masanya.

Terapi gabungan melibatkan pelantikan ubat dari pelbagai kumpulan. Mereka mempengaruhi hubungan yang berbeza dalam mekanisme perkembangan hipertensi dan / atau kerosakan pada organ sasaran..

Kesan bersepadu pada badan dapat mengurangkan dos ubat, mengurangkan kemungkinan kesan negatif. Di samping itu, kesan slip tidak berkembang. Akibat mengambil beberapa ubat, kemungkinan kesan sampingan saling seimbang.

Kelebihan utama terapi kombinasi:

  • Prestasi tinggi;
  • Memperkukuhkan tindakan satu bahan aktif dengan bahan lain;
  • Kemungkinan mengurangkan dos terapeutik;
  • Mengurangkan kemungkinan kesan sampingan;
  • Tiada kesan slip;
  • Saling mengimbangi kesan negatif ubat.

Kumpulan ubat utama

Ubat untuk terapi kombinasi GB dibahagikan kepada beberapa kumpulan. Rejimen kompleks juga termasuk dalam rejimen terapeutik. Dengan hipertensi, kumpulan ubat berikut digunakan:

  • Diuretik;
  • Penyekat beta;
  • Inhibitor ACE (enzim penukaran angiotensin);
  • Antagonis kalsium;
  • Antagonis Angiotensin 2.

Kesemuanya menunjukkan kesan antihipertensi. Diuretik mempunyai kesan diuretik, yang menyebabkan penurunan tekanan darah. Penyekat beta-adrenergik menurunkan kadar jantung dan tekanan kembali normal.

Inhibitor ACE menghalang rembesan enzim penukaran angiotensin, di bawah pengaruh saluran yang menyempit. Antagonis kalsium melonggarkan dinding saluran darah, menyumbang kepada normalisasi tekanan. Antagonis Angiotensin-2 melindungi saluran darah dari kesan hormon.

Keperluan Pemilihan Dadah

Sebagai rawatan awal bagi pesakit hipertensi, disarankan untuk menetapkan kombinasi 2 ubat jika diperhatikan tahap awal tekanan darah tinggi. Petunjuk lain adalah peningkatan kemungkinan kerosakan pada sistem kardiovaskular, termasuk diabetes, penyakit buah pinggang. Terdapat keperluan asas untuk ubat yang digunakan dalam terapi kombinasi:

  • Pengaruh terhadap pelbagai mekanisme peningkatan tekanan darah.
  • Keupayaan untuk menggabungkan dos yang berbeza.
  • Peningkatan kesan terapeutik bersama.

Ubat tidak boleh memperburuk faktor risiko yang menyebabkan peningkatan tekanan darah tinggi. Keperluan penting adalah kemudahan mengambil pil..

Diuretik

Seperti yang anda ketahui, penyingkiran cecair menyebabkan penurunan tekanan. Penerimaan diuretik (diuretik) menyekat penyerapan ion natrium, klorin. Mereka dibawa keluar, membawa air di belakang mereka..

Pesakit hipertensi disyorkan thiazide dosis rendah dan diuretik seperti thiazide. Perwakilan: "Hydrochlorothiazide", "Indapamide", "Triampur", "Spironolactone".

Dalam banyak kes, diuretik digunakan bersama dengan ubat antihipertensi lain. Satu-satunya ubat yang digunakan untuk monoterapi adalah Indapamide..

Kontraindikasi untuk pelantikan diuretik adalah gout, dengan berhati-hati mereka diresepkan semasa kehamilan. Kesan sampingan ubat ini termasuk:

  • Pening,
  • Mulut kering,
  • Tachycardia / bradikardia,
  • Loya,
  • Kaki kejang,
  • Kelesuan.

Beberapa diuretik membersihkan ion kalium, yang diperlukan untuk fungsi normal jantung dan saluran darah. Diuretik bertindak pantas (Furosemide) dengan tekanan darah tinggi tidak diingini; ia digunakan dalam kes yang luar biasa. Semasa mengambil ubat diuretik, anda mesti minum persediaan kalium.

Penyekat beta

Penyekat beta menyekat reseptor adrenergik di jantung, bronkus. Ubat semacam itu diresepkan untuk hipertensi, digabungkan dengan aritmia, angina pectoris. Mereka sesuai untuk terapi mono dan kompleks..

Wakil penyekat beta: Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxolol.

Terapi beta-blocker terpencil boleh diresepkan selama 14-28 hari, selepas tempoh ini, kombinasi dengan penyekat saluran diuretik atau kalsium digunakan. Sekiranya rawatan jangka panjang hipertensi diperlukan, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol digunakan, yang mengurangkan risiko kematian. Wanita dalam menopaus untuk rawatan hipertensi sering diresepkan Betaxolol.

Kesan sampingan beta-blocker termasuk: penurunan degupan jantung yang kuat, kelesuan, ruam kulit. Kontraindikasi:

  • Asma bronkial,
  • Diabetes,
  • Sekatan AV darjah II-III,
  • Menghilangkan penyakit vaskular,

Dengan berhati-hati, mereka diresepkan untuk penyakit saluran periferal, gangguan toleransi glukosa..

Inhibitor elemen penukaran angiotensin

Inhibitor ACE (angiotensin-converting enzyme) menghalang penukaran angiotensin 1 menjadi angiotensin 2. Penurunan tahap angiotensin 2 menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Ubat semacam itu juga mencegah penebalan miokardium, mengurangkan intensiti aliran darah ke jantung..

Perwakilan: Captopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Hinapril, Fosinopril, Zofenopril.

Terapi ubat dengan ubat-ubatan tersebut dilakukan pada pesakit dengan hipertensi dengan tahap keparahan yang berbeza-beza. Kontraindikasi: stenosis arteri buah pinggang, peningkatan kadar kalium, kehamilan. Kesan sampingan utama ACE adalah batuk kering. Ia berkembang kira-kira sebulan selepas permulaan pentadbiran dan diperhatikan pada setiap kes ketiga. Apabila batuk berlaku, ubat lain diresepkan.

Antagonis kalsium

Antagonis kalsium digunakan untuk hipertensi, aritmia, angina pectoris, dan juga kombinasi penyakit ini. Ubat-ubatan menyekat saluran melalui mana kalsium memasuki sel, yang menghalang sintesis protein aktomiosin. Akibatnya, kapal mengendur, tekanan menurun, dan kadar nadi menurun. Wakil kumpulan farmakologi:

  • Dihydropyridines (Nifedipine, Amlodipine),
  • Benzodiazepin (Diltiazem),
  • Phenylalkylamines (Verapamil).

Antagonis kalsium meningkatkan stamina fizikal. Dadah sering diresepkan untuk orang tua dengan aterosklerosis serebrum, serta pesakit dengan hipertensi, digabungkan dengan angina pectoris, gangguan degupan jantung.

Dalam banyak kes, ubat ini digunakan bersama dengan perencat ACE, yang memungkinkan untuk mengelakkan pengambilan ubat diuretik. Kesan sampingannya termasuk: pening, degupan jantung meningkat, kilat panas.

"Verapamil", "Diltiazem" tidak boleh diresepkan untuk sekatan AV darjah II-III, kegagalan jantung. Dihydropyridine digunakan dengan berhati-hati pada tachyarrhythmias..

Antagonis Angiotensin 2

Antagonis Angiotensin 2 (sartan) digunakan sekiranya perencat ACE tidak berkesan. Ubat menyekat reseptor angiotensin, sebagai akibatnya, saluran mengembang, dan tekanannya turun. Dadah tidak menyebabkan gejala penarikan dan tidak menyumbang kepada perkembangan batuk kering.

Perwakilan: "Losartan", "Eprosartan", "Valsartan", "Irbesartan", "Candesartan", "Telmisartan", "Olmesartan".

Kesan terapi berterusan berkembang selepas 4-6 minggu. dari awal penerimaan. Antagonis Angiotensin 2 termasuk dalam kombinasi untuk rawatan hipertensi tahan.

Kesan sampingan sartan: pening, loya, alergi. Ubat semacam itu tidak dapat diresepkan semasa kehamilan, dengan stenosis arteri ginjal, peningkatan kadar kalium.

Gabungan ubat yang berkesan

Kajian keberkesanan rawatan gabungan hipertensi dengan ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan membolehkan kita menentukan kombinasi yang paling berkesan. Ini termasuk yang berikut:

  1. Inhibitor ACE ditambah diuretik;
  2. Inhibitor ACE ditambah antagonis kalsium;
  3. Antagonis Angiotensin 2 ditambah antagonis kalsium atau diuretik.

Gabungan 2 ubat dapat digunakan pada awal terapi, terutama jika kemungkinan terjadinya komplikasi meningkat.

Penggunaan gabungan perencat ACE (Perindopril) dan diuretik (Indapamide) memberikan kesan yang lebih baik daripada mengambil satu perencat ACE. Gabungan ubat ini adalah pencegahan pendarahan semula yang terbaik. Ubat-ubatan boleh diterima dengan baik, ia juga diresepkan untuk orang tua.

Rawatan gabungan dengan perencat ACE (Trandolaprine) dan antagonis kalsium (Verapamil) dapat menormalkan tekanan darah pada hipertensi. Kesan terapeutik setanding dengan kombinasi beta-blocker dan diuretik, namun ubat ini memberikan kesan sampingan yang lebih sedikit. Kemungkinan menggunakan inhibitor ACE dalam kombinasi dengan antagonis kalsium telah dibuktikan oleh kajian klinikal..

Keberkesanan menetapkan sartan (antagonis angiotensin 2) bersama dengan diuretik telah didokumentasikan. Kajian mengenai keberkesanan kombinasi sartan dengan antagonis kalsium belum dilakukan..

Walau bagaimanapun, terdapat bukti praktikal mengenai keberkesanan rawatan dengan kombinasi ubat ini. Kedua-dua kombinasi lebih baik diterima daripada monoterapi dengan perencat ACE, kerana kemungkinan terkena batuk, angioedema berkurang. Ejen ini mencegah kerosakan organ sasaran.

Untuk hipertensi, perencat ACE dan antagonis angiotensin 2. boleh ditentukan. Skema ini tidak termasuk dalam senarai yang paling sesuai, kerana bahan aktif mempengaruhi pada pelbagai peringkat mekanisme perkembangan patologi..

Walau bagaimanapun, hasil yang baik telah diketahui kerana penggunaannya dalam proteinuria yang disertai diabetes atau kerosakan buah pinggang kronik. Kombinasi ubat ini memberikan kesan antiproteinurik yang lebih ketara daripada monoterapi dengan perencat ACE atau antagonis angiotensin 2. Walau bagaimanapun, peningkatan kejadian kesan sampingan seperti peningkatan kadar kalium, kreatinin.

Terapi gabungan

Dengan hipertensi, ubat gabungan juga diresepkan. 1 tablet mengandungi 2-3 bahan aktif. Mereka boleh diminum sekali sehari, dan ia lebih berkesan. Ubat semacam itu dapat mengurangkan tekanan darah dengan baik, risiko terkena kesan negatif diminimumkan..

Gabungan 2 ubat - perencat ACE dan diuretik thiazide boleh menggantikan ubat berikut:

  • Enzix (indapamide ditambah enalapril),
  • Akkuzid (hydrochlorothiazide plus hinapril),
  • Hartil D (hidroklorotiazida ditambah ramipril),
  • "Caposide" (hidroklorotiazid ditambah captopril).

Gabungan “ACE inhibitor plus dihydropyridine calcium antagonist” terdapat dalam ubat Prestans (amlodipine plus perindopril) dan Equator (amlodipine plus lisinopril). Tarka menggabungkan antagonis kalsium non-dihydropyridine dan inhibitor ACE (verapamil plus trandolapril).

Terapi GB dengan beta-blocker dan diuretik dapat dilakukan dengan ubat gabungan Lodoz (hydrochlorothiazide plus bisoprolol) atau Tenorik (chlortalidone plus atenolol). Bahan aktif antagonis beta-andrenoblocker dan dihydropyridine calcium menggabungkan "Logimax" (metoprolol + felodipine). Gabungan "antagonis angiotensin 2 + diuretik thiazide" terdapat pada agen berikut:

  • Atacand (hidroklorotiazid dan candesartan),
  • Mikardis (hidroklorotiazid dan telmisartan).
  • "Co-diovan" (hidroklorotiazid dan valsartan),
  • Coaprovel (hidroklorotiazid dan irbesartan),

Bahan aktif antagonis kalsium dan angiotensin 2 adalah sebahagian daripada ubat berikut: Amzaar (amlodipine plus losartan), Twinsta (amlodipine plus telmisartan), Exforge (amlodipine plus valsartan).

Dalam 15-20% kes, lebih daripada 2 ubat diperlukan pada masa yang sama. Penggunaan serentak antagonis kalsium, antagonis angiotensin 2, diuretik seperti thiazide / thiazide mungkin berkesan. Anda boleh menggunakan ubat "Coexforge", menggabungkan tiga bahan aktif kumpulan farmakologi ini (amlodipine + valsartan + hydrochlorothiazide).

Kesimpulannya

Ubat dan dos yang sesuai untuk pesakit hipertensi harus dipilih oleh doktor yang hadir. Mengambil ubat gabungan akan meningkatkan keberkesanan terapi dan mengurangkan kemungkinan mengembangkan kesan ubat yang tidak diingini. Ini memungkinkan untuk mengoptimumkan rawatan farmakologi..

Penggunaan sediaan gabungan dengan dos tetap dari beberapa bahan aktif dalam 1 tablet harus menjadi keutamaan. Penyederhanaan terapi ubat hipertensi ini sangat sesuai untuk pesakit. Telah terbukti bahawa pengurangan jumlah tablet untuk penggunaan sehari-hari membantu meningkatkan kepatuhan pesakit terhadap rawatan dan, dengan demikian, meningkatkan keberkesanan langkah-langkah rawatan.

Arahan Riboxin untuk digunakan

Dalam amalan kardiologi, ubat Riboxin banyak digunakan. Arahan penggunaan memberi maklumat lengkap mengenai ciri-ciri dos dan penggunaan produk tanpa membahayakan tubuh. Penilaian yang betul terhadap semua kontraindikasi dan kesan sampingan akan menjadikan penggunaan Riboxin rasional..

Komposisi dan bentuk pelepasan, kesan pada badan

Bahan aktif dalam ubat Riboxin adalah bahan kimia inosin. Kandungan kuantitatifnya bergantung pada bentuk pelepasan.

Riboxin boleh didapati dalam bentuk berikut:

  1. Ini adalah penyelesaian suntikan 2%.
  2. Pil.

Riboxin untuk suntikan: 1 ml ubat mengandungi 20 mg inosin. Sebagai komponen tambahan, air dan hexamethylenetetramine digunakan. Produknya adalah cecair jernih, tidak berwarna, tidak berbau dan tanpa rasa. Di farmasi, larutan kepekatan 2% bahan aktif diberikan, yang dibagikan dalam ampul 2 dan 5 ml dalam 10 keping setiap pek.

Setiap tablet Riboxin mengandungi 0.2 g. inosin. Sebagai komponen tambahan, pati, laktosa, gula, asid stearat, pewarna kuning, polietilena glikol, titanium oksida, talc, magnesium stearat, derivatif selulosa, dan lain-lain digunakan..

Setiap tablet, menurut keterangan, dicirikan oleh cangkang oranye kekuningan dan dasar dalaman putih, bentuk biconvex bulat, dan tekstur kasar. Ubat ini dibungkus dalam paket 10 dan 50 tablet bersalut dengan dos yang sama.

Riboxin - tablet dan larutan untuk suntikan - tergolong dalam kumpulan farmakologi agen kardiologi dan metabolik. Inosin adalah prekursor aktif sumber tenaga sel - ATP (adenosin trifosfat).

Inosin terlibat secara aktif dalam proses anabolik dan metabolik dalam badan..

Oleh kerana itu, kesan farmakologi berikut dicapai:

  • normalisasi metabolisme glukosa;
  • kesan antihipoksik. Riboxin mengaktifkan metabolisme dan tenaga dalam tisu;
  • normalisasi pernafasan tisu dengan meningkatkan metabolisme asid piruvik dan enzim selular tertentu;
  • pecutan proses tenaga dalam sel miokardium;
  • rangsangan pengeluaran nukleotida dan pengaktifan enzim yang terlibat dalam kitaran Krebs, yang hasilnya adalah penjanaan tenaga dalam bentuk ATP;
  • normalisasi aktiviti kontraktil otot jantung, kesan antiaritmia;
  • memberikan kelonggaran ruang jantung yang berkesan;
  • pengaktifan pembaikan tisu, terutamanya jantung, perut dan usus.

Metabolisme riboxin berlaku di hati. Ubat ini hampir sepenuhnya diserap oleh tisu, di mana ia memasuki interaksi kimia. Jumlah minimum yang dikeluarkan dalam air kencing.

Kapan menetapkan ubat dan dalam bentuk apa, doktor memutuskan setelah menjalani pemeriksaan menyeluruh.

Petunjuk dan kontraindikasi

Kecekapan tinggi dijamin oleh kesan dan komposisi Riboxin.

Petunjuk untuk digunakan adalah seperti berikut:

  • penyakit arteri koronari (PJK);
  • tempoh selepas infark;
  • pelbagai bentuk angina pectoris;
  • aritmia;
  • keracunan glikosida jantung;
  • kardiomiopati pelbagai etiologi;
  • distrofi miokardium;
  • miokarditis;
  • hepatitis;
  • sirosis hati;
  • glaukoma.

Manfaat maksimum diperhatikan semasa menetapkan ubat sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks penyakit ini, yang mana sejumlah ubat lain diresepkan.

Sebelum mula mengambilnya adalah penting untuk mengkaji semua kontraindikasi.

Riboxin tidak digunakan sekiranya terdapat gangguan seperti ini:

  • sekiranya peningkatan kerentanan terhadap komponen inosin dan tambahan;
  • dengan kekurangan laktase;
  • dengan kegagalan buah pinggang yang sederhana dan teruk;
  • sekiranya berlaku perubahan metabolisme asid urik - hiperurisemia, gout.

Meresepkan kepada orang dengan apa-apa bentuk diabetes dikawal oleh kepekatan gula.

Kaedah permohonan

Kaedah suntikan:

  • jet secara intravena. Kaedah ini hanya mungkin dilakukan dengan patologi akut jantung. Ia diberikan dalam dos tunggal hingga 0,4 g. inosin, yang sepadan dengan 20 ml larutan 2%;
  • titisan. Kelajuan - sehingga 55 tetes seminit. Pra-cairkan dalam larutan Natrium klorida (0.9%) atau Glukosa 5%. Dos awal ialah 20 ml Riboxin 2% tidak lebih dari 2 kali pada siang hari (sepadan dengan 0.2 gram inosin). Sekiranya perlu dan toleransi normal, adalah mungkin untuk meningkatkan dos hingga 20 ml larutan 2% (sepadan dengan 0,4 g. Inosin).

Pentadbiran intravena membolehkan anda mencapai kesan yang cepat dan tahan lama. Tempoh terapi dipilih secara individu. Lebih kerap kursus berlangsung sehingga 15 hari.

Ambil Riboxin dalam tablet, dan arahan mengambil kira ini, perlu 10-20 minit sebelum makan. Kursus rawatan adalah 1-3 bulan.

Meningkatkan dos dilakukan dalam beberapa peringkat, bergantung kepada toleransi yang baik:

  1. Permulaan - 1 tablet 3 atau 4 kali sehari.
  2. Selepas 3 hari, dos meningkat menjadi 2 tablet 3 kali sehari.
  3. Selepas 3-4 hari, jika perlu, tingkatkan dos menjadi 4 tablet 3 kali sehari.

Sebelum mengambilnya, anda harus mengkaji cara mengambil ubat dengan betul agar tidak mengurangkan keberkesanannya dan tidak meningkatkan kemungkinan kesan sampingan.

Maklumat tambahan

Antara tindak balas buruk, perkara berikut adalah lebih biasa:

  • kardiopalmus;
  • pengurangan tekanan;
  • dyspnea;
  • sakit kepala;
  • Pening
  • peningkatan berpeluh;
  • serangan muntah atau loya;
  • alahan seperti edema, ruam, gatal, mengelupas, kejutan anaphylactic (jarang), badan boleh menjadi merah;
  • peningkatan kepekatan asid urik, yang memburukkan lagi gout;
  • kelemahan otot.

Gejala utama dos berlebihan adalah tindak balas buruk tubuh. Pertama sekali, kelainan jantung muncul - takikardia dan gangguan irama. Overdosis adalah kejadian yang sangat jarang berlaku jika anda minum dan memberikan Riboxin seperti yang ditetapkan oleh doktor anda. Sekiranya tanda-tanda overdosis dikesan, ubat itu dibatalkan dan rawatan simptomatik dijalankan..

Kajian mengenai penggunaan pada masa kanak-kanak belum dijalankan. Tidak ada bukti keselamatan dari rawatan dengan riboxin hingga 17 tahun. Oleh itu, untuk kategori pesakit ini, ubat tersebut tidak digunakan.

Tablet riboxin tidak diresepkan semasa kehamilan dan menyusui, kerana tidak ada bukti keselamatan untuk bayi.

Penting untuk memantau kandungan asid urik dalam badan semasa mengambil ubat. Dalam pelbagai bentuk kegagalan buah pinggang, Riboxin digunakan dalam kes di mana manfaatnya mengatasi komplikasi yang mungkin berlaku..

Apabila digunakan, tidak ada penurunan kepekatan. Sekiranya kesan buruk yang teruk berlaku, maka ubat itu dibatalkan.

Kombinasi rasional dengan cara seperti:

  • ia adalah nitrogliserin;
  • ubat-ubatan kumpulan Nifedipine (antagonis kalsium tubulus hipotensi);
  • dengan diuretik - Furosemide, Spironolactone;
  • dengan penyekat.

Riboxin mengurangkan keberkesanan ubat-ubatan yang mengurangkan kandungan asid urik dalam tubuh, serta vitamin B6. Ubat ini menguatkan (meningkatkan) kesan Heparin. Rasional untuk menggabungkan dengan mengambil glikosida jantung (Digoxin, Digitoxin), kerana kemungkinan gangguan irama dikurangkan, manfaat untuk miokardium ditingkatkan.

Komposisi analog dalam bentuk Riboxin yang berlainan tidak wujud..

Sejumlah produk dihasilkan yang mempunyai kesan yang serupa:

  • Mildronate;
  • persediaan berdasarkan hawthorn;
  • Pasu bunga;
  • Coraxan;
  • Orang Mexico
  • Metapril;
  • Neoton;
  • Sulfocamphocaine;
  • Thiotriazoline;
  • Sitokrom C;
  • Esafosfin.

Syarat penyimpanan khas tidak diperlukan. Ubat "Riboxin" disimpan pada suhu tidak melebihi 25 ° C dan kelembapan udara normal, dan tidak membeku. Jauhkan dari jangkauan kanak-kanak..

Cuti dari farmasi hanya dengan preskripsi. Ubat dalam ampul sesuai untuk 4 tahun, dalam bentuk tablet - 3 tahun.

Jangan ubat sendiri: doktor membuat semua janji temu berdasarkan beberapa faktor.