Distrofi miokard (tidak normal, dismetabolik, alkoholik, genesis campuran, dll.) - penyebab, jenis dan gejala, diagnosis dan rawatan pada kanak-kanak dan orang dewasa

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Istilah distrofi miokard biasanya difahami sebagai gabungan pelbagai gangguan otot jantung (miokardium), yang diprovokasi oleh proses non-radang dan bukan degeneratif dan ditunjukkan oleh ketidakseimbangan yang ketara dalam aliran metabolisme dan penurunan tajam dalam aktiviti kontraktil miokardium. Maksudnya, distrofi miokard bukanlah satu penyakit yang mempunyai mekanisme pengembangan, penyebab dan manifestasi klinikal yang ditentukan dan spesifik, melainkan sekumpulan pelbagai keadaan fungsional yang mempunyai manifestasi umum, yang utama adalah gangguan metabolik pada miokardium dan penurunan aktiviti kontraktilnya.

Ini bermakna kerana pelbagai sebab, metabolisme di jantung tidak optimum dan tidak seimbang, akibatnya sel kekurangan nutrien, oksigen dan tenaga untuk berfungsi normal. Akibat dari gangguan metabolik ini adalah ketidakupayaan otot jantung untuk berkontraksi sepenuhnya dan dengan kekuatan yang cukup, mendorong darah ke dalam batang aorta dan paru-paru. Akibatnya, pelbagai gangguan berubah berlaku yang menentukan manifestasi klinikal distrofi miokardium..

Keistimewaan lain dari distrofi miokard adalah bahawa keadaan ini diprovokasi bukan oleh keradangan dan bukan oleh proses degeneratif, tetapi oleh beberapa sebab lain. Penyebab lain ini mungkin merupakan penyakit lain atau gangguan fungsi organ dan sistem yang secara tidak langsung memberi kesan buruk pada miokardium, menyebabkan terbentuknya distrofi miokardium..

Distrofi miokard - apa itu?

Istilah "distrofi miokard" tidak bermaksud penyakit yang berasingan, tetapi gabungan tertentu dari pelbagai gangguan miokardium, yang disatukan oleh tanda-tanda umum, seperti:

  • Ketidakseimbangan metabolik miokardium, sel-sel otot jantung kekurangan tenaga dan nutrien untuk menjalankan fungsi utamanya - kontraksi jantung biasa.
  • Kemerosotan aktiviti kontraktil miokardium, akibatnya jantung dapat mengeluarkan lebih sedikit darah ke dalam batang aorta dan paru-paru, regangan, ubah bentuk, dll..
  • Gangguan metabolisme dalam miokardium disebabkan oleh penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan langsung dengan kerosakan jantung. Ini bermaksud bahawa penyebab distrofi miokard bukanlah proses keradangan dan degeneratif pada tisu jantung (contohnya, miokarditis, perikarditis, penyakit jantung degeneratif, hemokromatosis, amiloidosis, dll.), Penyakit arteri koronari, hipertensi dan penyakit lain dari sistem kardiovaskular.
  • Disfungsi miokard disebabkan oleh penyakit dan disfungsi organ dan sistem lain.

Sebenarnya, tanda-tanda ini adalah komponen utama konsep "distrofi miokard". Iaitu, apabila seseorang membicarakan distrofi miokard, maka ia menyiratkan pelanggaran fungsi jantung, sesuai dengan keempat-empat tanda ini.

Memandangkan tanda-tanda ciri, berdasarkan mana doktor mendiagnosis distrofi miokardium, jelas bahawa keadaan patologi miokardium ini selalu sekunder. Maksudnya, disfungsi miokard dan ketidakseimbangan metabolik dalam selnya disebabkan oleh gangguan pada organ dan sistem lain, dan bukan oleh proses patologi pada otot jantung itu sendiri. Keadaan ini agak sukar untuk dimengerti, tetapi merupakan kunci idea yang jelas tentang apa yang dimaksudkan dengan istilah distrofi miokard..

Kami menyatakannya dengan ringkas dan sangat sederhana sekali lagi: distrofi miokard adalah pelanggaran kerja dan metabolisme pada otot jantung sekiranya tidak ada proses patologi pada jantung itu sendiri. Sebenarnya, tisu dan sel jantung itu sendiri sihat, mereka tidak mengalami proses patologi, dan terdapat gangguan fungsi dan metabolisme miokardium. Lebih-lebih lagi, gangguan sebenar miokardium disebabkan oleh ketidakseimbangan metabolisme. Ini adalah distrofi miokard dalam pengertian moden.

Memahami intipati unik distrofi miokardium, di mana proses patologi dalam sel miokardium tidak ada, dan otot jantung tidak berfungsi dengan baik kerana gangguan metabolik pada selnya, menjadi jelas bahawa keadaan ini disebabkan oleh pelbagai gangguan dalam fungsi organ dan sistem badan yang lain. Maksudnya, sebarang penyakit bukan kardiovaskular (misalnya, hipertiroidisme, alkoholisme, dll.) Secara tidak langsung boleh mempengaruhi jantung, menyebabkan gangguan dalam kerjanya, tetapi tidak secara langsung memprovokasi proses patologi di dalamnya. Oleh kerana kerosakan jantung berlaku dengan latar belakang penyakit lain, distrofi miokard disebut sebagai keadaan sekunder.

Keserasian konsep distrofi miokardium dan kardiomiopati

Pada masa ini, selain istilah distrofi miokard, konsep lain sering digunakan - kardiomiopati. Setelah membaca definisi akademik tentang apa yang dimaksudkan dengan kardiomiopati dan distrofi miokard, seseorang mungkin mendapat gambaran bahawa istilah ini mencerminkan keadaan patologi jantung yang sama. Bagaimanapun, ini tidak benar..

Pertama, dari segi sejarah, istilah distrofi miokardium, yang diperkenalkan pada tahun 1936, digunakan di bekas USSR dan CIS sekarang. Dan di negara-negara Eropah dan Amerika Syarikat, mereka menggunakan istilah kardiomiopati, yang diperkenalkan pada tahun 1957. Pada pandangan pertama, istilahnya sangat serupa, berdasarkan mana banyak yang percaya bahawa kardiomiopati dan distrofi miokard adalah sinonim dan bermaksud keadaan patologi yang sama. Tetapi dengan analisis yang lebih terperinci, ternyata ini tidak sepenuhnya benar.

Komposisi kardiomiopati merangkumi pelbagai jenis gangguan jantung, yang tidak berkaitan dengan penyakit sistem kardiovaskular. Iaitu, tanda ciri utama kardiomiopati, yang berdasarkan keadaan ini atau keadaan ini disebabkan oleh pelbagai penyakit jantung, adalah bahawa mereka diprovokasi bukan oleh penyakit kardiovaskular atau oleh sebab yang sama sekali tidak diketahui. Dan tanda utama distrofi miokard adalah gangguan metabolik pada sel-sel otot jantung, juga diprovokasi oleh penyakit bukan kardiovaskular.

Yang umum bagi konsep distrofi miokard dan kardiomiopati adalah bahawa kedua-dua kumpulan penyakit ini merangkumi gangguan pada otot jantung, yang diprovokasi bukan oleh penyakit kardiovaskular, tetapi oleh patologi organ dan sistem lain. Di samping itu, terdapat kardiomiopati primer yang berlaku kerana sebab yang tidak diketahui dengan latar belakang ketiadaan penyakit organ dan sistem lain. Tetapi hanya kardiomiopati yang dicirikan oleh gangguan metabolik pada sel-sel otot jantung dan diprovokasi oleh beberapa penyakit organ atau sistem lain yang termasuk dalam kumpulan distrofi miokard. Oleh itu, jelas bahawa kardiomiopati adalah kumpulan keadaan patologi yang lebih luas berbanding dengan distrofi miokardium.

Itulah sebabnya, pada masa ini, doktor dan saintis percaya bahawa istilah distrofi miokard dan kardiomiopati tidak sama antara satu sama lain dan oleh itu tidak boleh digunakan sebagai sinonim. Menurut saranan saintis terkemuka, istilah distrofi miokard hanya berkaitan dengan satu jenis kardiomiopati, iaitu kardiomiopati dalam gangguan metabolik dan pemakanan. Inilah yang disebut penyakit ini menurut ICD-10 (semakan semula Klasifikasi Penyakit 10 Antarabangsa).

Perubahan patologi pada jantung dengan distrofi miokardium

Distrofi miokard selalu mendedahkan gangguan metabolik pada tahap keseluruhan organisma, kepekatan elektrolit (natrium, kalium, klorin, kalsium, dan lain-lain) dalam darah dan fungsi sistem enzim sel. Oleh kerana gangguan ini, sel-sel miokardium dan sistem konduksi jantung mengalami perubahan distrofi, yang menyebabkan kemerosotan pada semua sifat otot jantung, seperti:

  • Kontraktilitas (keupayaan miokardium untuk berkontraksi dengan membuang darah ke dalam aorta dan batang paru);
  • Kegembiraan (keupayaan untuk menghasilkan dorongan elektrik yang, apabila dihantar ke sel miokardium, akan menyebabkan pengecutannya);
  • Kekonduksian (keupayaan untuk melakukan impuls elektrik dari satu sumber ke semua bahagian jantung);
  • Automatisme (keupayaan untuk menghasilkan impuls elektrik secara automatik, menjalankannya dan memastikan keteraturan kontraksi jantung, tanpa mengira parameter organ dan sistem lain yang sentiasa berubah).

Perubahan ini pada sifat otot jantung dan, oleh itu, disfungsi miokard adalah ciri semua jenis distrofi miokard, tanpa mengira jenis dan penyebabnya.

Pelanggaran sifat asas otot jantung (kontraktiliti, kegembiraan, konduksi dan automatisme) semasa distrofi miokard disebabkan oleh perkembangan secara beransur-ansur perubahan organik pada sel-sel miokardium. Perubahan ini pada tahap awal, sebagai peraturan, tidak dapat dikesan. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang, dengan perkembangan penyakit ini, perubahan patologi pada sel-sel miokardium berkumpul, yang memungkinkan mereka dikesan semasa pemeriksaan mikroskopik sampel tisu yang diperoleh dengan biopsi.

Oleh itu, untuk distrofi miokard dalam bentuk apa pun dan tanpa mengira faktor penyebabnya, perubahan sel berikut adalah ciri:

  • Distrofi serat otot (serat terputus, menjadi pendek, dll);
  • Myocytolysis (penguraian sel otot miokardium);
  • Eosinofilia kardiomiosit (sebilangan besar eosinofil dalam tisu miokardium);
  • Inti hiperkromik (kromatin nuklear menjadi sangat gelap);
  • Peningkatan diameter gentian otot;
  • Fokus pengumpulan pelbagai sel antara serat otot;
  • Fibrosis ruang antara sel yang memisahkan serat otot;
  • Degenerasi lemak (pengumpulan lemak oleh sel-sel serat otot);
  • Fokus nekrosis serat otot miokardium.

Perubahan ini hanya dapat dikesan dengan pemeriksaan mikroskopik biopsi jantung, yang tidak selalu mungkin. Oleh itu, sama pentingnya mengetahui perubahan makroskopik yang berlaku pada jantung semasa distrofi miokard.

Oleh itu, dengan distrofi miokardium, perubahan struktur jantung berikut diperhatikan:

  • Pengembangan rongga jantung, kerana organ ini kelihatan lebih besar daripada biasa;
  • Deformasi jantung disebabkan oleh pengembangan ventrikel dan atriumnya yang tidak rata, kerana organ tersebut memperoleh bentuk yang lebih bulat;
  • Penebalan miokard (hipertrofi), berkembang sebagai usaha untuk mengimbangi kelemahan kontraksi dengan meningkatkan jumlah otot jantung;
  • Keradangan dan pembengkakan miokardium;
  • Striasi kekuningan otot-otot papillary dan trabeculae, disebabkan organ ini memperoleh warna khas, yang disebut "jantung harimau";
  • Deposit lemak di epikardium (lapisan jantung, menutupi miokardium dari dalam);
  • Fibrosis dan kardiosklerosis.

Perubahan ini dapat dilihat lebih kurang pada pelbagai peringkat, namun, perubahan ini berlaku dengan sebarang jenis distrofi miokardium. Juga, keparahan perubahan pada jantung bergantung kepada penyebab distrofi miokardium..

Distrofi miokardium - penyebab

Pengelasan

Pada masa ini, terdapat beberapa klasifikasi distrofi miokard, yang mencerminkan pelbagai ciri perubahan patologi yang berlaku di jantung.

Pertama, distrofi miokard terbahagi kepada tiga jenis berikut, bergantung kepada sebab apa yang menyebabkannya:
1. Distrofi miokard distrofi;
2. Distrofi miokardium yang tidak stabil;
3. Distrofi miokardium bercampur (kompleks);
4. Distrofi miokardium, tidak ditentukan (genesis yang tidak dapat dijelaskan).

Distrofi miokard distrofi

Distrofi miokard distrofi berkembang dengan latar belakang ketidakseimbangan dalam pengeluaran hormon. Artinya, distrofi miokard yang berlaku terhadap latar belakang menopaus pada wanita, akibat penurunan sintesis testosteron pada lelaki yang berusia lebih dari 50 tahun, serta disebabkan oleh penyakit ovari, testis, kelenjar tiroid dan organ lain yang menghasilkan hormon, dianggap tidak normal..

Oleh kerana hormon mengatur metabolisme dalam tubuh, ketika kekurangan atau berlebihan, metabolisme protein, lemak, karbohidrat dan elektrolit terganggu, akibatnya otot jantung tidak menerima jumlah glukosa, zat besi, fosforus, asid lemak, dll. Ini membawa kepada ketidakseimbangan metabolisme dan pembentukan distrofi miokard..

Distrofi miokardium tidak metabolik

Distrofi miokard disetabolik berkembang dengan pelbagai gangguan metabolik yang disebabkan oleh pemakanan yang tidak betul atau tidak mencukupi. Distrofi miokard dysmetabolik adalah akibat langsung dari hipovitaminosis, kekurangan vitamin, serta kekurangan protein haiwan, zat besi dan unsur surih lain dalam makanan.

Selain itu, distrofi miokard dysmetabolik merangkumi keadaan yang berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit yang memprovokasi gangguan metabolik, misalnya, diabetes mellitus, kegemukan, dll..

Distrofi miokard dari genesis campuran (kompleks)

Distrofi miokardium yang tidak ditentukan

Distrofi miokardium yang tidak spesifik berkembang kerana alasan yang tidak diketahui yang tidak dapat dikenal pasti oleh doktor setelah pemeriksaan yang menyeluruh dan menyeluruh.

Klasifikasi distrofi miokardium ini, membaginya menjadi dysmetabolic, dishormonal dan campuran, agak sewenang-wenangnya, oleh itu, dalam praktiknya ia sering diperluas, menyoroti pelbagai bentuk klinikal penyakit berdasarkan alasan yang memprovokasi. Sebenarnya, klasifikasi yang diperluas mengenai bentuk klinikal distrofi miokard berdasarkan alasan perkembangannya. Menurut klasifikasi yang diperpanjang ini, berdasarkan penyebab penyakit ini, bentuk distrofi miokard berikut dibezakan:

  • Beralkohol
  • Toksik (termasuk distrofi miokard disebabkan oleh pengambilan ubat, penggunaan dadah, keracunan dan faktor lain yang mempunyai kesan toksik pada badan);
  • Tonsilogenik;
  • Neuroendokrin;
  • Menopaus;
  • Anemia
  • Distrofi miokard berlebihan dari fizikal;
  • Distrofi miokard dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme;
  • Diabetik et al.

Bentuk klinikal utama distrofi miokard dibezakan di atas, dibezakan berdasarkan sebab yang menyebabkannya. Sebenarnya, terdapat lebih banyak bentuk seperti itu, kerana senarai penyebab distrofi miokard sangat luas. Walau bagaimanapun, semua bentuk ini mungkin berasal dari perkara di atas, jadi kita akan mempertimbangkan penerangan ringkas hanya sebilangan distrofi miokardium.

Distrofi miokardium alkohol

Distrofi miokard beracun

Distrofi miokard Tonsilogenik

Distrofi miokard Tonsilogen berkembang dengan latar belakang tonsilitis kronik atau tonsilitis yang sudah lama wujud. Perkembangan distrofi miokard dalam kes ini dikaitkan dengan kerengsaan mekanikal amandel yang berterusan, yang pada gilirannya, menyebabkan pengaktifan pelbagai bahagian otak. Akibatnya, otak mengaktifkan sistem saraf autonomi simpatik dan parasimpatis, akibatnya sejumlah besar adrenalin dan norepinefrin dihasilkan di dalam badan.

Tetapi norepinefrin dan adrenalin sentiasa merangsang otot jantung, memaksanya untuk bekerja keras untuk jangka masa yang panjang. Akibatnya, metabolisme normal dalam sel-sel miokard terganggu, kerana otot tidak berfungsi dalam mod normal, tetapi pada tahap yang lebih baik, dan distrofi miokard terbentuk.

Distrofi miokardium neuroendokrin

Distrofi miokardium neuroendokrin berkembang dengan latar belakang neurosis dan tekanan. Dalam kes sedemikian, sistem saraf sentiasa dalam keadaan teruja, yang memprovokasi peningkatan pengeluaran adrenalin, yang membuat otot jantung bekerja lebih keras daripada yang diperlukan untuk melakukan aktiviti fizikal semasa.

Secara semula jadi, operasi berterusan dalam tugas berat memerlukan sejumlah besar nutrien dan tenaga. Walau bagaimanapun, mustahil untuk memastikan bekalan nutrien dan tenaga yang berterusan dengan penggunaan seterusnya produk aktiviti penting sel, kerana mekanisme fungsi jantung yang ditingkatkan seperti itu tidak normal, tetapi keadaan darurat, dihidupkan untuk jangka masa yang singkat dalam beberapa minit bahaya, dll..

Dan dengan kerja berterusan dalam mod tekanan, metabolisme dalam miokardium pasti terganggu. Iaitu, kerja otot jantung yang ditingkatkan secara kronik membawa kepada gangguan metabolik di dalamnya dan, oleh itu, distrofi miokardium.

Distrofi miokard menopaus

Distrofi miokard anemia

Distrofi miokard berlebihan dari fizikal

Distrofi miokard pada kanak-kanak

Distrofi miokard pada kanak-kanak diklasifikasikan ke dalam jenis yang sama seperti pada orang dewasa dan boleh berkembang pada usia berapa pun, walaupun pada bayi baru lahir. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, penyebab distrofi miokard boleh menjadi jangkitan intrauterin, ensefalopati perinatal, atau sindrom maladaptasi sistem kardiovaskular. Pada usia yang lebih tua, distrofi miokard biasanya disebabkan oleh selsema, anemia, jangkitan kronik nasofaring, miokarditis, kekurangan pergerakan, obesiti, berlebihan fizikal dan mengambil pelbagai ubat.

Perjalanan distrofi miokard pada kanak-kanak lebih tidak baik berbanding dengan orang dewasa, kerana organisma yang aktif berkembang sentiasa memerlukan daya tahan jantung yang meningkat, dan ini mustahil. Oleh itu, gejala distrofi miokard pada kanak-kanak jauh lebih cerah dan lebih kuat daripada pada orang dewasa, tetapi manifestasi penyakit itu sendiri adalah sama tanpa mengira usia seseorang. Mekanisme pembentukan dan prinsip rawatan distrofi miokard pada kanak-kanak adalah sama seperti pada orang dewasa. Memandangkan kursus, pembentukan dan rawatan yang sama asasnya, tidak wajar mempertimbangkan distrofi miokard pada kanak-kanak secara berasingan daripada orang dewasa. Oleh itu, semua aspek dan nuansa distrofi miokardium yang dijelaskan untuk orang dewasa juga berlaku untuk kanak-kanak.

Distrofi miokardium - gejala

Bentuk kardialgik

Distrofi miokardium irama

Bentuk bertakung

Bentuk Gabungan

Bentuk gabungan distrofi miokard ditunjukkan oleh gejala ciri bentuk kardialgik dan aritmia.

Distrofi miokard tidak langsung muncul dengan gejala di atas, kerana penyakit ini berlanjutan secara perlahan, dalam tiga peringkat berturut-turut. Pada peringkat pertama, seseorang mungkin tidak mengalami sebarang gejala, kecuali keletihan umum dan rasa tidak puas dengan nafas, yang dirasakan tidak cukup dalam. Pada tahap kedua distrofi miokard, jantung bertambah besar, rongga mengembang dan orang tersebut mempunyai simptom pertama penyakit yang sesuai dengan bentuk klinikal, misalnya, sakit dada, takikardia atau fibrilasi atrium. Walau bagaimanapun, jika anda memulakan rawatan pada peringkat pertama atau kedua, sangat mungkin untuk mencapai pemulihan sepenuhnya, kerana semua perubahan pada tisu jantung masih boleh diterbalikkan.

Pada tahap ketiga distrofi miokard, penyembuhan lengkap tidak lagi mungkin, kerana perubahan dalam miokardium menjadi tidak dapat dipulihkan. Pada tahap ini, seseorang menunjukkan pelbagai gejala dan kegagalan jantung berkembang, yang akhirnya menyebabkan kematian.

Distrofi miokard - diagnosis

Prinsip umum diagnosis

Untuk mengenal pasti dan mengesahkan diagnosis "distrofi miokard", pemeriksaan instrumental berikut dilakukan:
1. Perkusi jantung;
2. Auskultasi bunyi jantung;
3. X-ray dada;
4. Elektrokardiogram (ECG);
5. Ekokardiografi (ultrasound jantung);
6. Skintigrafi miokardium;
7. Coronarografi;
8. Pengimejan resonans magnetik;
9. Ujian beban (ergometri basikal, dll.);
10. Biopsi miokardium.

Sebagai tambahan, selain kaedah tinjauan di atas, untuk mengenal pasti kedalaman perubahan dalam tisu badan dan jantung, ujian darah biokimia dilakukan untuk menentukan parameter berikut:

  • Kepekatan kalium, natrium, klorin, kalsium, magnesium dan zat besi dalam darah;
  • Kepekatan glukosa darah;
  • Profil lipid (kepekatan kolesterol total, trigliserida, lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah);
  • Kepekatan hormon tiroid;
  • Kepekatan adrenalin dan norepinefrin;
  • Aktiviti enzim LDH, KFK-MV dan AsAT.

Ujian darah untuk diagnosis distrofi miokard tidak mempunyai nilai yang sama dengan kaedah pemeriksaan instrumental, kerana mereka tidak begitu banyak mengesahkan diagnosis kerana mereka membuat idea mengenai keadaan metabolisme dalam tubuh. Oleh itu, data utama untuk diagnosis distrofi miokard dianggap sebagai data pemeriksaan instrumental, yang paling penting adalah ECG, ekokardiografi, sinar-x dada dan pencitraan resonans magnetik.

Mari kita perhatikan secara terperinci indikator tertentu dari pelbagai kaedah pemeriksaan instrumental yang dapat mendiagnosis distrofi miokard.

Percik

Auskultasi

X-Ray dada

ECG untuk distrofi miokardium

Echocardiogram

Skintigrafi

Scintigraphy adalah kajian yang sangat tepat, yang melibatkan pengenalan isotop berlabel atom thallium ke dalam badan, yang diedarkan dalam sel-sel otot jantung. Kemudian gambar khas diambil, di mana thallium di sel-sel jantung bersinar. Oleh kerana thallium hanya memasuki unsur sel yang aktif, sihat dan berfungsi, cahaya ini dapat menentukan bentuk jantung dengan tepat, serta menilai aktiviti sel dan tahap kerosakan.

Scintigraphy dengan distrofi miokardium menunjukkan tanda-tanda penyakit berikut:

  • Pengembangan rongga ventrikel kiri;
  • Disfungsi ventrikel kiri pada systole dan diastole;
  • Kekurangan bekalan darah ke otot jantung.
Lebih banyak mengenai scintigraphy

Coronarografi

Pengimejan resonans magnetik

Ujian tekanan

Biopsi

Distrofi miokardium - rawatan

Rawatan distrofi miokard adalah kompleks dan terdiri daripada tiga bidang wajib:
1. Rawatan penyakit atau keadaan yang menyebabkan distrofi miokard;
2. Rawatan patogenetik bertujuan untuk memperbaiki gangguan yang ada dalam fungsi miokardium;
3. Terapi simptomatik yang bertujuan untuk menghentikan manifestasi distrofi miokardium.

Rawatan patologi yang menimbulkan distrofi miokard harus dilakukan sekerap mungkin, yakni cuba menghapuskannya sepenuhnya. Untuk melakukan ini, buang amandel, tumor yang menghasilkan sebilangan besar hormon, dan lain-lain. Sekiranya terdapat kekurangan hormon, sebaliknya, lakukan terapi penggantian, sembuhkan sepenuhnya penyakit berjangkit dan radang, hilangkan anemia, kekurangan vitamin dan kekurangan nutrisi. Anda juga harus meninggalkan alkohol dan merokok sepenuhnya, serta mengurangkan tekanan psikologi dan fizikal.

Terapi patogenetik terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi otot jantung dan menghilangkan gangguan metabolik pada selnya. Ubat-ubatan berikut paling berkesan untuk terapi patogenetik distrofi miokard:

  • Vitamin B;
  • Cocarboxylase;
  • Persediaan kalium dan magnesium (Panangin, Asparkam, dll.);
  • Riboxin;
  • Steroid anabolik (Retabolil, Methandinon, Nandrolone);
  • Kalium orotat;
  • Adaptogen tanaman (tingtur ginseng, eleutherococcus, anggur magnolia Cina, leuzea dan Rhodiola rosea).

Sebagai tambahan, dalam terapi kompleks distrofi miokard, pengambilan asid amino penting dan protein haiwan ke dalam tubuh sangat penting. Oleh itu, bahagian penting dalam rawatan distrofi miokard adalah makanan khas yang kaya dengan haiwan, di mana daging, ikan dan produk tenusu mesti ada setiap hari. Dalam kes ini, anda perlu makan 4 hingga 5 kali sehari dalam bahagian kecil, tanpa makan berlebihan.

Terapi simtomatik dijalankan hanya dengan keterukan tanda klinikal yang kuat atau kegagalan jantung yang berkembang. Dalam kes ini, glikosida jantung, antikoagulan, diuretik, ubat antiaritmia, ubat penenang dan antihipertensi digunakan, yang mana pilihannya dilakukan oleh pakar kardiologi.

Rawatan distrofi miokard pada kanak-kanak

Rawatan distrofi miokard pada kanak-kanak dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti pada orang dewasa. Ini bermaksud bahawa perlu untuk merawat penyakit atau keadaan yang menyebabkan distrofi miokard, dan seterusnya menghilangkan gangguan metabolik pada otot jantung.

Sekiranya rawatan faktor penyebab distrofi miokard pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah sama, maka rawatan patogenetik pada masa kanak-kanak mempunyai sejumlah ciri.

Jadi, pada kanak-kanak, untuk menghilangkan gangguan metabolik protein pada otot jantung, asid folik, vitamin B digunakan6 dan C, serta sediaan magnesium dan kalium (Asparkam dan Panangin). Bersama dengan vitamin dan mineral, ubat-ubatan yang meningkatkan sintesis protein, seperti Retabolil, Potassium Orotate, Riboxin, dan Mildronate, harus digunakan. Juga sangat penting untuk memasukkan sejumlah besar protein haiwan ke dalam diet bayi. Untuk melakukan ini, setiap hari memberinya daging, ikan, produk tenusu dan jeroan. Beri makan anak 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil.

Untuk memulihkan keseimbangan elektrolit, persediaan kalium dan magnesium diresepkan, misalnya, Panangin, Magnerot, Asparkam, MagneV6, Magnestress, dll..

Untuk menghilangkan kekurangan tenaga, kanak-kanak diberi vitamin B, Cocarboxylase, ATP, Riboxin, Mildronate dan kompleks antioksidan vitamin A, E dan C.

Sekiranya terdapat gejala distrofi miokard, pelbagai ubat digunakan bergantung pada apa yang sebenarnya membimbangkan kanak-kanak. Untuk sakit dada, kanak-kanak itu diberi ubat Validol, Valocordin, Corvalol dan sebarang ubat penenang sedatif (contohnya, Novo-Passit, Valerian tincture, dll.).

Pada aritmia atau extrasystoles yang teruk dan berterusan, ubat-ubatan antiarrhythmic digunakan di bawah pengawasan ketat doktor. Untuk menghilangkan kegagalan jantung, glikosida jantung dan diuretik digunakan. Dalam kes yang jarang berlaku, ubat digunakan untuk menurunkan tekanan darah dari kumpulan perencat ACE (Amprilan, Ramipril, dll.).

Untuk takikardia, ubat-ubatan kumpulan beta-blocker selektif (Atenolol, Metoprolol, dll.) Digunakan, dan untuk bradikardia, Amizil atau Bellataminal.

Distrofi miokardium dan tentera

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.

Distrofi miokardium

Saya

Distrofi miokard (myocardiodystrophia; myos Yunani, otot myos + jantung kardia + Distrofi, sinonim untuk distrofi miokard) adalah sekumpulan lesi jantung sekunder, yang asasnya tidak berkaitan dengan keradangan, tumor atau degenerasi primer (pemendapan produk sintesis patologi) gangguan metabolik dan kekurangan tenaga dalam miokardium, menyebabkan kebalikan pada tahap awal distrofi kardiomiosit dan sel-sel sistem konduksi jantung, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh pelbagai gangguan aktiviti jantung.

Dalam tatanama penyakit miokardium, istilah ini pertama kali diperkenalkan oleh G.F. Langom (1936), tetapi tidak dalam kandungan morfologi terhad konsep "distrofi" (nekrobiosis, pembengkakan keruh, degenerasi lemak, dll.), Tetapi sebagai konsep klinikal dan patofisiologi yang lebih luas yang mengungkapkan dan menekankan peranan mendasar proses distrofi pada tahap molekul (patobiokimia, patobiofisik) dalam patogenesis kegagalan fungsi jantung yang berlaku dalam sejumlah penyakit, termasuk (dan di atas semua) dalam kes di mana perubahan morfologi dalam miokardium tidak dikesan atau dari segi keparahan dan sifatnya tidak sesuai dengan gangguan fungsi yang dikenal pasti. Mengajar G.F. Lang mengenai distrofi miokardium, terutama variannya jika berlaku terlalu banyak otot jantung (distrofi akibat hiperfungsi), sudah jauh lebih awal; kemajuan lanjutan dalam sains perubatan memungkinkan untuk mengesahkan sepenuhnya kebenarannya dan menentukan mekanisme pembentukan kekurangan tenaga dalam miokardium pada tahap subselular dan molekul. Hanya pengetahuan yang tidak mencukupi dengan doktrin ini yang dapat menjelaskan fakta bahawa penyakit yang tergolong dalam kumpulan M. lebih sering disebut dalam literatur perubatan asing dengan istilah "miokardiopati", yang ditolak oleh G.F. Langom sebagai "tidak memberikan idea mengenai sifat kerosakan miokardium." Dalam kardiologi Rusia moden, M. dianggap sebagai sekunder (untuk pelbagai penyakit), tetapi relatif bebas (dalam inti proses patologi) bentuk kerosakan miokardium, yang mesti dibezakan dari miokarditis, tumor jantung, penyakit miokard dengan etiologi dan patogenesis yang tidak jelas (yang disebut kardiomiopati) dan proses degeneratif utama dalam miokardium yang berkaitan dengan pemendapan patologi di dalamnya pelbagai produk sintesis patologi (dengan amyloidosis, hemochromatosis, dll.). Perubahan distrofik miokardium yang dinyatakan pada bentuk patologi yang disenaraikan (keradangan yang disertai, sklerosis) tidak dianggap bebas dan tidak tergolong dalam kumpulan M..

Etiologi dan patogenesis. Perkembangan M. selalu berdasarkan ketidaksesuaian antara perbelanjaan tenaga dan struktur fungsi miokardium di satu pihak dan pemulihannya di pihak lain. Penyakit dan keadaan patologi yang menjadi penyebab perbezaan tersebut, dengan pelbagai jenis penyakit tersebut, dapat disistematikkan menjadi tiga kumpulan utama. Kumpulan pertama merangkumi penyakit dan keadaan patologi di mana perkembangan M. dikaitkan dengan penurunan pengambilan zat dalam tubuh dan miokardium yang diperlukan untuk memulihkan struktur yang dapat dibelanjakan dalam miokardium, atau oksigen, substrat atau vitamin pengoksidaan, yang menyediakan proses pembentukan dan penggunaan tenaga. Begitulah sifat M. dengan distrofi makanan, beberapa hipovitaminosis (misalnya, beriberi), enteritis dengan sindrom gangguan penyerapan usus, kegagalan hati (terutamanya kerana kekurangan protein), anemia, hipokemia hipobarik (contohnya, dengan penyakit gunung pada varian akut edema paru alpine) dan dalam kes lain hipoksia miokard (distrofi miokard hipoksia), termasuk kekurangan paru. M. kerana iskemia miokard dalam kekurangan koronari dianggap dalam kerangka penyakit jantung koronari.

Kumpulan kedua terdiri daripada penyakit dan keadaan patologi di mana proses pernafasan sel, fosforilasi oksidatif dan pertukaran kation transmembran terganggu, dan oleh itu pembentukan tenaga dalam miokardium dan kecekapannya dalam fungsi struktur miokard dikurangkan. M. mempunyai sifat seperti gangguan keseimbangan elektrolit; dengan keracunan endogen (misalnya, dengan uremia) dan keracunan eksogen (toksik, M. berjangkit-toksik M.), terutamanya racun sitotoksik, ubat-ubatan dengan sifat kardiotoksik (contohnya, streptomisin, teralen, chlorpromazine, emethine, glikosida jantung), alkohol, toksin mikrob (dengan penyakit berjangkit akut, dengan adanya fokus jangkitan kronik, misalnya, dengan radang amandel kronik), dan juga M., berkembang akibat disregulasi proses metabolik pada miokardium dalam keadaan tertekan, kerosakan pada otak dan struktur saraf periferal (neurogenik M.), disfungsi kelenjar endokrin ( endokrinopati M.), sebagai contoh, dengan diabetes mellitus, tirotoksikosis, menopaus patologi, addisonisme, hiperkortikisme.

Kumpulan ketiga menggabungkan keadaan patologi di mana ketidakcocokan antara perbelanjaan dan pemulihan tenaga dan struktur fungsi miokardium terutama disebabkan oleh peningkatan penggunaan tenaga yang ketara kerana beban yang berlebihan pada jantung (distrofi dari hiperfungsi). Dalam kes ini, pemendekan diastole (berkaitan dengan takikardia), di mana proses pemulihan dijalankan terutamanya, dapat memainkan peranan penting. Dalam kes yang jarang berlaku, M. dari hiperfungsi berkembang disebabkan oleh tekanan berlebihan fizikal (contohnya, semasa aktiviti sukan ekstrem), namun, sebab utama salah satu varian patogenetik M. yang paling biasa adalah hipertensi arteri dan kecacatan jantung, terutamanya mewujudkan beban pada jantung dengan rintangan (misalnya, stenosis aorta ) dan membawa kepada hipertrofi miokardium pampasan yang teruk. Dalam keadaan hiperfungsi, mungkin juga terdapat kawasan miokardium yang diawetkan yang menggantikan fungsi tisu otot yang hilang dengan kardiosklerosis yang luas. Berkembang di bawah keadaan patologi M. yang tersenarai terletak di tengah-tengah kebanyakan kes berlakunya kegagalan jantung berfungsi.

Sistematisasi penyebab M. mengikut mekanisme patogenetik utama adalah sewenang-wenangnya, sejak dalam setiap kes khusus kejadian M. mekanisme ini sering digabungkan. Oleh itu, pada beberapa penyakit M. yang toksik, misalnya, pada penagih yang mengambil kokain, heroin, amfetamin, bkira-kiraNilai patogenetik yang lebih tinggi (daripada kesan toksik langsung bahan-bahan ini pada jantung) disebabkan oleh peningkatan tekanan darah, takikardia, kekejangan koronari, mikrombrombosis dengan gangguan sekunder peredaran mikro dalam miokardium. M. sebagai asas patogenetik jantung paru akut semasa embolisme paru timbul bukan hanya dan tidak begitu banyak kerana hipokemia, tetapi sebagai distrofi dari hiperfungsi (dalam keadaan kekurangan oksigen) kerana hipertensi akut peredaran paru. Walaupun begitu, walaupun terdapat keragaman pembahagian penyebab M., dalam praktiknya ia membantu mendiagnosis M. sebagai bentuk kerosakan miokardium yang sangat mungkin dalam keadaan patologi tertentu dan memudahkan pemilihan terapi etiologi dan patogenetik dengan meringkaskan mekanisme patogenetik utama dalam kumpulan M. etiologi yang berbeza. Dalam kes ini, bagaimanapun, seseorang harus mempertimbangkan semua ciri metabolisme dan peraturannya dalam miokardium, yang penting untuk bekalan tenaga jantung. Perkara berikut harus dipertimbangkan; 1) cara utama penjanaan tenaga dalam miokardium adalah fosforilasi oksidatif dengan tahap penggunaan oksigen yang tinggi; 2) kadar metabolisme dan kadar pembaharuan struktur berfungsi dalam miokardium biasanya jauh lebih tinggi daripada pada otot rangka (contohnya, asid amino dalam protein miokardium diganti dalam 7-10 hari, iaitu sekitar 20 kali lebih cepat), dan dengan hiperfungsi mereka meningkat lebih jauh dan, dengan itu, keperluan untuk pemakanan yang betul dan penghantaran oksigen ke jantung meningkat; 3) stok sebatian makroergik dalam miokardium hampir tidak ada (hanya mencukupi untuk 5-10 kontraksi jantung), dan pembentukannya bergantung sepenuhnya kepada pengambilan nutrien dan oksigen dengan aliran darah koronari, had kemungkinan peningkatan yang membatasi peningkatan tambahan dalam pengeluaran tenaga dalam miokardium hiperfungsi; 4) kecekapan penggunaan oksigen oleh miokardium adalah sangat tinggi kerana itu. bahawa substrat pengoksidaan adalah terutamanya asid lemak (ini memerlukan gabungan pengeluaran tenaga dan lipolisis), dan bukan glukosa; 5) perbelanjaan tenaga dalam miokardium, ditentukan oleh intensiti fungsinya. penghantaran ke dalamnya dan penukaran bahan tenaga (termasuk aliran darah koroner, lipolisis) dikendalikan terutamanya oleh mekanisme pengatur adrenergik, terutamanya melalui pengaktifan reseptor β-adrenergik; 6) kesan pengujaan reseptor β-adrenergik dengan adrenalin yang beredar dalam darah adalah beberapa kali lebih tinggi daripada noradrenalin yang dirembeskan di hujung saraf simpatik jantung.

Sejumlah ciri di atas memungkinkan untuk memahami, misalnya, hubungan awal dalam patogenesis kerosakan katekolamin pada miokardium semasa reaksi simpatoadrenal, khususnya semasa tekanan, apabila hiperaktivasi reseptor β-adrenergik membawa kepada takikardia dan peningkatan tajam dalam perbelanjaan tenaga dalam miokardium, dan pengisiannya tidak dicapai kerana terhad kerana pernafasan sistem dan tempat tidur koronari untuk mengimbangi aliran ini dengan penyampaian substrat oksigen dan oksidasi yang mencukupi ke miokardium. Akibatnya, peroksidasi lipid diaktifkan pada membran kardiomiosit, dan hidroperoksida terkumpulnya merosakkan membran, termasuk lisosom. Ini membawa kepada pembebasan enzim proteolitik lisosom dan kerosakan yang mendalam pada struktur subselular, khususnya sarcolemma dan retikulum sarkoplasma dengan sistem enzim pengangkutan kationik yang terdapat di dalamnya, dan pelanggaran yang terakhir dinyatakan oleh gangguan fungsi sel..

Dalam beberapa bentuk M., mekanisme patogenetik utama dan hubungannya dengan etiologi tetap tidak jelas. Oleh itu, M. alkohol yang dikaji secara komprehensif, biasanya dianggap beracun, tidak dimodelkan oleh penggunaan etanol dosis tinggi dalam jangka panjang pada haiwan eksperimen tanpa mewujudkan sindrom penarikan sekejap-sekejap di dalamnya; ia adalah yang terakhir disertai dengan gangguan peredaran mikro dalam miokardium, perubahan kebolehtelapan sarcolemma dengan peningkatan pengeluaran kreatin fosfokinase dari jantung, pengaktifan proteolisis intraselular, dan kerosakan pada mitokondria. Ada kemungkinan bahawa alkohol M., menurut keistimewaan patogenesis, lebih konsisten dengan neurogenik (terutama dengan mengambil kira perubahan morfologi ciri sistem saraf dari itu) daripada toksik.

Telah ditetapkan bahawa dalam patogenesis distrofi miokard pelbagai etiologi, termasuk toksik, alkoholik, dengan uremia, hipokalemia, hiperkatekolaminemia (tekanan, patologi hipotalamus), gangguan pengangkutan melalui membran sel dan retikulum sarkoplasma Na +, K + dan terutamanya ion Ca ++. Pengumpulan yang terakhir dalam sarkoplasma melanggar kelonggaran (hingga untuk mengontrak) myofibril dan disertai dengan peningkatan penyerapan Ca ++ oleh mitokondria, serta pengaktifan protease dan fosfolipase yang bergantung pada Ca ("triad kalsium" menurut F.Z. Meerson), yang menyebabkan kegagalan miokardium fungsional yang terbalik atau kerosakan nekrobiotik pada strukturnya. Rizab aktiviti pernafasan mitokondria ketika M. berkembang dari hiperfungsi secara beransur-ansur menurun: pertama, dengan peningkatan tahap fungsi pernafasan mereka pada waktu rehat, dan kemudian dengan penurunan fungsi ini, yang bertepatan dengan manifestasi klinikal kegagalan jantung. Pemahaman yang lebih mendalam mengenai patogenesis M. pada tahap molekul dihubungkan dengan data kajian moden, yang mana penstrukturan struktur dan fungsional miokardium baik dalam proses hipertrofi dan pembentukan kegagalan jantung ditentukan oleh nisbah ekspresi gen tertentu dalam kromosom nukleus sel. Telah ditunjukkan, sebagai contoh, penurunan kecekapan tenaga miokardium hipertrofik, yang disebabkan oleh penurunan jumlah bilangan dan, oleh itu, kekuatan total pam Ca dalam retikulum sarkoplasma, berlaku dengan latar belakang penurunan kandungan mRNA yang mengekodkan Ca-ATPase. Ekspresi gen yang mengekodkan masing-masing beberapa isoform Na, K-ATPase dan myosin menentukan nisbah enzim ini dalam kardiomiosit, yang menentukan fungsi miokardium dan kualiti penting untuk taktik terapeutik seperti reaksi Na, K-ATPase dengan strophanthin. Kemungkinan mekanisme pembentukan endokrinopati M. mula dinyatakan berdasarkan data yang diperoleh dalam beberapa tahun kebelakangan mengenai pengaruh pelbagai hormon terhadap ekspresi gen tertentu. Oleh itu, triiodothyronine meningkatkan kandungan kardiomiosit mRNA dengan ketara yang mengekodkan sintesis α3-isoform Na. K-ATPase, sementara dexamethasone menekan tindakannya. Data semacam ini menghasilkan prospek tertentu untuk meningkatkan terapi M. dengan pengaruh langsung ubat (hormon, penginduksi enzim, dan lain-lain) pada ekspresi gen tertentu bergantung pada patogenesis distrofi miokard..

Anatomi patologi. Secara makroskopik dan dengan bantuan mikroskop cahaya, perubahan pada jantung dengan M. pada peringkat awal perkembangannya tidak selalu dikesan. Tanda-tanda pertama ketidakseimbangan tenaga dan elektrolit dalam miokardium dicirikan oleh perubahan kandungan glikogen dan gangguan biokimia lain dalam sel. Mikroskopi elektron, bergantung pada sifat M. dan tahap kerosakan pada ultrastruktur, menentukan kontraktur myofibril, pembengkakan mitokondria dengan disorganisasi cristae, vakuolisasi retikulum sarkoplasma, lisis fokus myofibril. Semasa M. berkembang, kerosakan sel miokardium tumbuh, bergabung dengan proses reaktif di interstitium, dan mula dikesan oleh mikroskopi cahaya, dan kemudian secara makroskopik. Distrofi serat otot, myocytolysis, eosinophilia of cardiomyocytes, hyperchromia nuklear, ciri untuk hipertrofi, tetapi tidak selalu digabungkan dengan peningkatan diameter myofibril, penyusupan sel fokus, fibrosis interstitial, dalam beberapa kes degenerasi lemak, dapat ditentukan..

Pada tahap-tahap perkembangan distrofi miokard, yang dicirikan oleh perubahan patomorfologi di jantung, yang terakhir mempunyai beberapa perbezaan pada M. etiologi yang berbeza. Dengan distrofi makanan, atrofi miokardium coklat mendominasi. Dengan beriberi, terdapat banyak pengumpulan cecair serous antara serat otot dan degenerasi lemak miokardium. Apabila skurvi, bersama dengan pendarahan di miokardium berkaitan dengan manifestasi ciri diatesis hemoragik, dalam beberapa kes nekrosis miokard dengan tanda-tanda organisasi, terdapat perubahan distrofi dan proliferatif pada injap jantung. Mereka yang meninggal dunia akibat anemia yang teruk dan berpanjangan menunjukkan pengembangan rongga jantung dan hipertrofi miokard, degenerasi lemaknya, kadang-kadang dikesan secara makroskopik oleh ciri-ciri otot kekejangan trabekula dan papillary (jantung harimau), nekrosis fokus pada lapisan miokardium subendocardial. Pada toksik M. keparahan perubahan morfologi ditentukan oleh jenis agen toksik dan jangka masa mabuk. Dalam alkohol M., perubahan tumbuh secara beransur-ansur, pada peringkat kemudian ditandakan distrofi kardiomiosit, pengumpulan glikosaminoglik pada stroma, fibrosis interstitial fokus kecil, hipertropi serat otot, perubahan degeneratif dalam sistem saraf jantung dengan kerosakan akson serat saraf dan sarung myelin mereka. Secara makroskopik, rongga jantung melebar, selalunya miokardium berwarna lembik, pucat, berwarna kelabu-merah. kepak injap dan filamen tendon menipis, hipertropi miokard ventrikel yang signifikan, pemendapan lemak di epikardium kadang-kadang dijumpai. Pada endokrinopati M. sifat dan tahap perubahan patomorfologi berbeza dengan ketara; mereka paling banyak dinyatakan pada M. timbul akibat disfungsi kelenjar tiroid. Dengan thyrotoxicosis, dalam kebanyakan kes, hipertrofi ventrikel kiri yang dominan dan pengembangan rongga dikesan, tetapi pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif yang berpanjangan, pada latar belakang fibrilasi atrium, pengembangan rongga jantung yang betul dan hipertrofi dindingnya diperhatikan, terutama dalam kes perkembangan endokardial fibrosis ventrikel; efusi plasmorrhagic ditentukan di ruang pericapillary, tisu otot membengkak dengan tanda-tanda razvolennosti, pada cardiomyocytes melintang melintang sebahagiannya hilang, terdapat penurunan kandungan glikogen; fokus penyusupan sel bulat, mikronekrosis, fibrosis interstitial sering dijumpai. Pada M. pada pesakit dengan hipotiroidisme ukuran jantung dapat meningkat dengan ketara kerana pengembangan rongga, edema miokard interstisial dan pengumpulan cecair mukin dalam rongga perikard; dalam miokardium, perubahan resapan ditakrifkan dalam bentuk edema serat otot dan interstitium yang ketara, vakuolisasi sebahagian daripada serat otot, piknosis inti, hilangnya separa dari rentetan melintang; dalam beberapa kes, fokus fibrosis dijumpai. Pada M. dari hiperfungsi hipertrofi serat otot biasanya dinyatakan.

Gambaran klinikal. Gejala M. sesuai dengan manifestasi kekurangan (gangguan) sebahagian atau semua fungsi jantung. Pembentukan gambaran klinikal M. pada pesakit tertentu bergantung pada fungsi jantung yang tepat dan sejauh mana gangguan. Manifestasi utama M., yang mungkin bergabung atau dominan dalam gambaran klinikal, termasuk gejala kegagalan jantung (fungsi kontraktil terjejas), aritmia yang jelas secara klinikal dan sekatan jantung (fungsi automatisme, kegembiraan, dan konduksi yang terganggu) dan perubahan patologi dalam irama dan konduksi yang dikesan hanya secara elektrokardiografi., serta pelanggaran repolarisasi miokard ventrikel, yang mencerminkan perubahan metabolik patologi di dalamnya, iaitu distrofi miokard sendiri. Gejala yang tidak spesifik, tetapi sering dapat dilihat adalah cardialgia. Nisbah manifestasi ini mungkin serupa dengan M. dengan etiologi yang berbeza, tetapi sampai tahap tertentu ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari, yang dikaitkan dengan keanehan patogenesis dan patomorfologi M., serta gambaran klinikal,

Gejala kegagalan jantung (dalam versi yang berbeza) biasanya berlaku pada M. pada pesakit beriberi, anemia, hipotiroidisme, pada tahap akhir tirotoksik dan alkohol M., serta pada M. dari hiperfungsi. Gangguan irama jantung sering digabungkan dengan kardialgia yang mengarah pada tahap awal M. alkoholik, dengan kebanyakan endokrinopati dan neurogenik M. Kardialgia sering didominasi oleh aduan pesakit dengan apa yang disebut vegetatif-disovarial M. (dengan menopaus patologi) dan vegetatif-endokrin M. pada pesakit dengan patologi hipotalamus, neurosis. Kombinasi tanda-tanda kekurangan fungsi semua fungsi jantung diperhatikan pada tahap akhir hampir semua M., dan pada peringkat awal adalah ciri M. toksik sekiranya berlaku keracunan dengan racun kardiotoksik, termasuk dengan keracunan glikosida jantung.

Distrofi miokard dengan kekurangan zat makanan berkembang lebih awal daripada distrofi organ dan tisu lain, kerana keperluan metabolik jantung yang lebih tinggi. Tanda-tanda awal penurunan output jantung muncul: pucat dan penurunan suhu kulit, keluhan pesakit pening, pingsan, kesejukan di bahagian kaki, kelemahan otot dan keletihan. Bradikardia, penurunan tekanan arteri dan vena, penurunan tekanan darah nadi yang ketara dalam ujian ortostatik diperhatikan. EKG menunjukkan penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan, bradikardia sinus (hingga 50–44 denyut per 1 minit), sering kali penurunan voltan gigi utama kompleks QRS, kadang-kadang serasi mereka, meratakan gelombang T, dan memanjangkan selang Q - T. Pemeriksaan output jantung menunjukkan penurunan. Kegagalan peredaran darah kongestif secara praktikal tidak berlaku (edema dengan distrofi makanan (distrofi makanan) kerana hipoproteinemia).

Distrofi miokard dalam kekurangan vitamin (bergantung pada jenis dan tahapnya) mempunyai pelbagai manifestasi - dari perubahan pada ECG sahaja, yang dapat dibalikkan terhadap penghapusan kekurangan vitamin (misalnya, dengan pellagra (Pellagra)), hingga kes kematian mendadak (misalnya, dengan kudis teruk ( Scurvy)). Pada beriberi (lihat. Kekurangan vitamin) pada peringkat awal terdapat sensasi berdebar-debar dan takikardia terhadap latar belakang peningkatan output jantung, dan kemudian sesak nafas dan gejala kegagalan jantung kongestif (pembesaran hati, pembengkakan urat serviks, edema). Perkusi dan sinar-x dapat mendedahkan peningkatan jantung. Dengan auskultasi, kelemahan nada I, selalunya murmur sistolik, extrasystole, kadang-kadang embriokardia, dan irama gallop ditentukan. Perubahan ECG tidak spesifik, ia berbeza daripada perubahan dengan distrofi makanan terutamanya disebabkan oleh adanya takikardia sinus.

Distrofi miokard dalam anemia, seperti kes kekurangan oksigen yang lain, ditunjukkan dengan lebih teruk, semakin cepat tahap hipoksia miokardium yang tinggi dapat dicapai. Dengan perkembangan Anemia yang perlahan, jumlah peredaran darah dan kerja jantung pada mulanya dikompensasi terutamanya disebabkan oleh peningkatan jumlah strok, tetapi dengan penurunan kandungan hemoglobin dalam darah, takikardia meningkat, sesak nafas, sensasi berdebar-debar, dan gangguan dalam kerja jantung muncul. Pesakit pucat, denyutan arteri karotid meningkat. Dorongan apikal dialihkan ke kiri, ia menjadi terangkat (hipertrofi ventrikel kiri), jantung mengembang terutamanya ke kiri. Auscultatory, sebagai peraturan, murmur sistolik yang cukup kuat dijumpai di puncak dan kurang jelas di atas batang paru, kadang-kadang juga di atas aorta; dalam kes yang jarang berlaku, murmur diastolik lembut di titik Botkin ditentukan. Perubahan ECG selalunya kecil; dalam kes-kes yang teruk, perubahan meresap (dalam beberapa petunjuk) dalam bentuk meratakan gelombang T (lebih jarang penyongsangannya) dan penurunan segmen ST, seperti kehilangan darah akut atau kekurangan koronari. Pemeriksaan sinar-X menentukan pembesaran jantung yang meresap ketika konfigurasinya mendekati mitral.

Distrofi miokard alkoholik pada peringkat awal perkembangan terutama ditunjukkan oleh aduan sensasi berdebar-debar dan gangguan dalam kerja jantung, yang sesuai dengan takikardia yang dikesan secara objektif, extrasystole (biasanya ventrikel), kadang-kadang meredam suara jantung I. Selepas itu, sesak nafas muncul semasa latihan fizikal, peningkatan jantung ditentukan hingga kardiomegali yang teruk, takikardia meningkat, irama gallop dapat dikesan, kadang-kadang irama kompleks dan gangguan konduksi (menurut ECG). Dalam beberapa kes, fibrilasi atrium berlaku lebih awal, dan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dengan cepat muncul di latar belakangnya, yang khas untuk peringkat akhir penyakit ini. Terdapat penurunan tekanan darah, terutama sistolik dan nadi. Pada ECG, dalam tempoh keracunan alkohol, perubahan sementara pada gelombang T (penurunan, meratakan, biphasicity) diperhatikan, dan pada tahap akhir perkembangan M., gangguan repolarisasi menjadi berterusan, gelombang T dalam sejumlah petunjuk boleh menjadi negatif dengan dasar yang sempit. Sudah berada di peringkat awal penyakit (lihat. Alkoholisme kronik), peningkatan jumlah jantung yang tidak mencukupi untuk aktiviti fizikal dikesan; seiring dengan kemajuan M., pukulan dan isipadu jantung, serta pecahan pelepasan, berkurang. Pada penghentian awal penggunaan alkohol, tanda-tanda M. dapat menurun dengan ketara.

Distrofi miokard dengan tirotoksikosis berkembang dengan latar belakang peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu secara patologi, yang memerlukan peningkatan jumlah peredaran darah minit ke 8-12 liter atau lebih, yang dengan tirotoksikosis disediakan oleh peningkatan jumlah strok dan disebabkan oleh takikardia. Pada masa yang sama, ketahanan periferal terhadap aliran darah menurun, kecepatan aliran darah meningkat dengan ketara dan tetap tinggi sehingga kegagalan jantung berkembang. Perubahan kadar metabolisme dan hemodinamik ini tercermin dalam manifestasi klinikal: kenaikan suhu badan, tekanan darah sistolik dan nadi meningkat, dan denyutan aorta meningkat. arteri karotid dan femoral, impuls apikal kadang-kadang diperkuat, nadi cepat, tinggi, cepat dan penuh ditentukan. Gejala pertama distrofi miokardium adalah subjektif. Terdapat aduan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kadang-kadang sakit jahitan, lebih jarang perasaan terganggu dalam kerja jantung. Dalam tempoh ini, nada jantung saya telah meningkat, suara murtur sistolik berfungsi dapat ditentukan, takikardia diucapkan, jarang sekali extrasystole (terutamanya supraventricular) diperhatikan. Pada ECG, peningkatan amplitud gigi P dan R, pada tahap yang lebih rendah gelombang T, lebih kerap dikesan, selang Q-T dipendekkan. Sekiranya thyrotoxicosis tidak dirawat, dyspnea berlangsung, toleransi pesakit terhadap aktiviti fizikal menurun, murmur sistolik terdengar di atas jantung, extrasystole lebih kerap muncul, fibrilasi atrium takikistolik berterusan muncul, yang mungkin didahului oleh paroxysm fibrilasi atrium, dan kegagalan jantung dengan tanda-tanda stagnasi pada paru-paru berkembang, dan kemudian dalam lingkaran besar peredaran darah (hati membesar, bengkak, kadang-kadang ascites). Pada peringkat penyakit ini, ECG menunjukkan penurunan amplitud, kadang-kadang ubah bentuk gelombang P dan kompleks QRS, meratakan atau terbalik gelombang T, kemunculan gelombang U yang jelas, penurunan segmen ST, dan perpanjangan selang Q - T. Seluruh kompleks gejala yang ditunjukkan disebut sebagai jantung tirotoksik. Penghapusan tirotoksikosis pada tahap gangguan peredaran darah yang teruk boleh menyebabkan penurunan tahap kegagalan jantung yang ketara.

Distrofi miokard dengan hipotiroidisme berkembang secara beransur-ansur dan ditunjukkan terutamanya oleh gejala penurunan fungsi kontraktil jantung, yang merangkumi tanda-tanda awal penurunan output jantung - aduan kelemahan, keletihan, kesejukan ekstremitas pesakit sebelum munculnya sesak nafas semasa bersenam. Peningkatan bradikardia secara beransur-ansur adalah ciri, tetapi dalam kes fibrilasi atrium (biasanya pada pesakit tua) gejala ini kehilangan nilai diagnostiknya, kerana Variasi aritmia eusystolic dan tachysystolic adalah mungkin. Peningkatan ukuran jantung dikesan perkusi dan sinar-X, penurunan amplitud denyutan di sepanjang keseluruhan kontur jantung ditentukan pada gambar sinar-X. Dorongan apikal semakin lemah. Bunyi jantung teredam. Pada ECG, terdapat penurunan voltan semua gigi, terutamanya P dan T, kadang-kadang terbalik gelombang T; kompleks QRS sering cacat kerana gangguan konduksi intraventrikular. Lihat juga Hipotiroidisme..

Distrofi miokard kerana ketidakseimbangan elektrolit termasuk kumpulan M. dalam pelbagai penyakit, disertai dengan perubahan kepekatan kation (terutamanya kalium dan kalsium) dalam darah. Ia diperhatikan terutamanya dengan kegagalan buah pinggang (kegagalan buah pinggang), penggunaan diuretik yang tidak berpanjangan (terutamanya tanpa pengawasan perubatan, misalnya dengan tujuan menurunkan berat badan), patologi kelenjar endokrin yang terlibat dalam pengawalan metabolisme air-elektrolit.

Distrofi miokard kerana hipokalemia berkembang dengan aldosteronisme primer, hiperkortikisme, penggunaan hormon kortikosteroid yang berpanjangan, diuretik, infus intravena larutan bebas kalium; peranan hipokalemia penting dalam patogenesis M. pada cirit-birit yang panjang. Daripada gejala klinikal distrofi miokard dengan hipokalemia (hipokalemia), takikardia (terutama dinyatakan dengan aldosteronisme primer) dan extrasystole adalah yang paling penting, kerana Kelemahan dan keletihan otot yang dinyatakan dengan jelas yang sebelumnya muncul secara langsung berkaitan dengan kekurangan kalium dan tidak semestinya mencerminkan penurunan aliran darah periferal akibat penurunan output jantung. Yang terakhir dengan alasan yang baik dapat diasumsikan dengan munculnya rasa dingin dan penurunan suhu kulit anggota badan, penurunan tekanan darah nadi (termasuk dengan hipertensi pada pasien dengan aldosteronisme primer). Dengan penurunan kepekatan kalium dalam darah menjadi 3,5-3 mmol / l, perubahan ECG ciri muncul yang mengesahkan diagnosis: Depresi segmen ST (terutamanya pada petunjuk dada standard dan kanan), meratakan gelombang T dan peningkatan amplitud gelombang U dengan fenomena peleburan gigi ini ketika hipokalemia yang teruk, yang selang Q-T diperpanjang secara drastik.

Perubahan ECG adalah asas untuk diagnosis M. juga dengan hiperkalemia dan hiperkalsemia. Dalam kedua kes, bradikardia dan pemendekan selang Q - T adalah ciri (jika peluasan kompleks QRS yang sering diperhatikan tidak ada). Dengan hiperkalsemia, gelombang T biasanya melebar, membulat, dan dalam hal pemendekan Q - T yang ketara, gelombang U yang jelas juga ditentukan.Dengan hiperkalemia, gelombang T mempunyai amplitud tinggi, runcing, kadang-kadang dengan pangkal sempit; kemungkinan penurunan voltan gigi R, kemurungan segmen ST, perubahan selang P - Q (memendek pada tahap rendah dan pemanjangan pada hiperkalemia tinggi).

Distrofi miokardium vegetatif-dishormonal adalah istilah yang dicadangkan untuk merujuk kepada M. berkembang sebagai akibat gangguan peraturan saraf dan endokrin metabolisme dalam miokardium. Dalam kerangka patologi ini, dua bentuk M., berbeza dalam etiologi, dipertimbangkan - apa yang disebut distrofi myocardial vegetatif-dysovarial yang berkaitan dengan disfungsi ovari (contohnya, dengan menopaus patologi. Kontraseptif hormon), dan distrofi miokardium fungsional (autonomic-endokrin), yang berkembang disfungsi (lihat. Dystonia vegetatif-vaskular) dengan sifat yang berbeza (lebih kerap berlaku dengan neurosis). Yang biasa dalam gambaran klinikal bentuk M. ini adalah keluhan ciri neurosis atau keadaan seperti neurosis - gangguan tidur, gangguan berpeluh, sakit di kawasan jantung, angina yang tidak sesuai dengan sifatnya, perasaan kekurangan udara, berdebar-debar, dan kadang-kadang gangguan di kawasan jantung. Dalam kes ini, perubahan ECG dikesan hanya pada sebahagian pesakit dengan distrofi miokard berfungsi (dalam kes ini, diagnosis M. dapat dianggap wajar) dan pada hampir semua pesakit dengan M. vegetatif-disovarial. Perubahan terutama berkaitan dengan gelombang T (penurunan amplitud, meratakan, kelancaran, inversi), lebih kerap pada tugas dada yang betul, kemerosotan segmen ST jarang diperhatikan. Extrasystole yang dikesan pada sesetengah pesakit adalah supraventricular dalam hampir semua kes.

Distrofi miokard dari hiperfungsi pada kecacatan jantung, hipertensi arteri, dan jantung paru ditunjukkan terutamanya oleh gejala kekurangan fungsi kontraktil jantung: pertama, dalam bentuk batasan toleransi meningkat, dan kemudian beban fizikal normal untuk pesakit, diikuti dengan pembentukan gambar ventrikel kiri atau ventrikel kanan (dalam beberapa kes total) jantung kegagalan keparahan yang berbeza-beza. Dalam hiperfungsi kronik, tanda-tanda hipertrofi ventrikel jantung yang berfungsi dengan peningkatan beban selalu ditentukan secara klinikal, radiologikal, dan menurut data ECG dan perubahan ECG ciri aliran berlebihannya: pergeseran mendatar atau miring ke bawah segmen ST turun dari kontur dan negatif atau biphasic dengan fasa negatif pertama Gelombang T di petunjuk tersebut di mana pengujaan ventrikel ini diwakili oleh gelombang R tertinggi.

M. dibezakan terutamanya berkaitan dengan sindrom overtrain (contohnya, pada atlet). Dengan itu, sebagai tambahan kepada tanda-tanda hipertrofi jantung, bradikardia sering dikesan, kadang-kadang gangguan irama (extrasystole, tachycardia paroxysmal, dan lain-lain), murmur sistolik sering didengar, dalam beberapa kes nada III. Pada ECG, selain kemurungan segmen ST dan meratakan atau terbalik gelombang T (terutamanya di bahagian kiri dada kiri), gangguan konduksi atrium, ventrikel, atau intraventrikular sering ditentukan. Dengan aritmia jantung yang kompleks pada atlet, kehadiran laluan tambahan yang tidak normal di jantung harus dikecualikan (lihat. Sindrom pengujaan pramatang ventrikel jantung).

Diagnosis. Oleh kerana simptom kerosakan miokardium distrofi miokard tidak mempunyai nosol. kekhususan, diagnosis M. selalu berbeza dan berlaku setelah pengecualian semua bentuk patologi miokardium lain - Myocarditis, Cardiosclerosis (postmyocarditis and etiologies lain), cardiomyopathies (Cardiomyopathies), penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari). Lebih-lebih lagi, penemuan antara gejala penyakit mereka yang pasti menunjukkan kerosakan miokard adalah prasyarat untuk membuktikan diagnosis untuk semua bentuk patologi yang disenaraikan. Diagnosis M. tidak boleh dianggap boleh dipercayai jika dibuat berkaitan dengan pengesanan gangguan jantung, yang dapat dijelaskan bukan hanya oleh patologi miokardium, tetapi juga oleh sebab-sebab lain (misalnya, kehadiran perikarditis, stenosis mitral) atau hanya gangguan peraturan jantung yang tidak disertai dengan gangguan trofisme miokardium. Memandangkan keadaan ini, diagnosis M. dilakukan seolah-olah dalam dua arah. Yang pertama melibatkan analisis gejala penyakit berkenaan dengan kekhususannya untuk kerosakan miokard dan, jika tidak ada, diagnosis pembezaan dilakukan dengan bentuk patologi jantung dan gangguan lain dalam pengaturan aktivitinya. Arah kedua terdiri dalam diagnosis pembezaan M. dengan bentuk kerosakan miokardium lain, jika nampaknya pasti.

Daripada gejala klinikal untuk kerosakan miokard, ciri yang paling ketara adalah irama jantung seperti pendulum, irama gallop dan, dalam kebanyakan kes, bentuk fibrilasi atrium yang berterusan, dan jika tidak terdapat perikarditis, juga pengembangan sempadan jantung dan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif. Dengan pengecualian stenosis mitral, asma jantung dan sesak nafas dengan ciri ciri asal jantungnya sangat spesifik untuk kerosakan miokardium (lihat Dyspnea). Kurang spesifik adalah lemahnya bunyi jantung I, murmur sistolik, dan tanda-tanda penurunan output jantung, seperti gejala ini sering diperhatikan pada penyakit tanpa kerosakan miokardium.

Pemeriksaan sinar-X jantung untuk patologi miokard relatif khusus untuk peningkatan ukuran jantung dan penurunan denyutan di sepanjang kontur ventrikel kecuali perikarditis efusi.

Antara perubahan ECG pada patologi miokardium, selain tanda-tanda hipertropi, gangguan konduksi, kemurungan segmen ST dan perubahan gigi T. dengan pasti menunjukkan gangguan irama kompleks, extrasystole ventrikel, dan, kecuali perikarditis, juga penurunan voltan gigi ECG; gejala yang kurang spesifik - extrasystole supraventricular, bradikardia sinus dan takikardia.

Menurut kajian tambahan lain mengenai jantung, penurunan fungsi kontraktil miokardium (jika tidak ada kecacatan jantung) ditunjukkan oleh penurunan jumlah strok jantung dan pecahan ejeksi, perubahan struktur fasa kitaran jantung (lihat Polikardiografi), khususnya, nisbah fasa pengasingan terhadap jumlah keseluruhan sistol mekanikal (jadi dipanggil penunjuk intrasistolik). Walau bagaimanapun, ketiadaan penurunan output jantung tidak mengecualikan patologi miokard secara umum dan distrofi miokard khususnya, kerana sebilangan bentuk etiologi M. biasanya berlaku dengan peningkatan output jantung (dengan beriberi, tirotoksikosis, anemia, dan beberapa yang lain).

Yang paling informatif untuk pengesahan objektif patologi miokard adalah perubahan ECG yang menjadi sokongan untuk membuktikan diagnosis M. apabila gejala klinikalnya tidak mempunyai perbezaan yang jelas dengan manifestasi penyakit yang mendasari atau tidak terlalu spesifik (misalnya, dengan distrofi miokard vegetatif-tidak normal dan M. kerana gangguan dalam keseimbangan elektrolit). Pada masa yang sama, kekhususan nosologi perubahan elektrokardiografi itu sendiri melibatkan penggunaan dalam proses diagnosis pembezaan semua data pemeriksaan klinikal pesakit, dan jika perlu juga data kajian instrumental tambahan.

Perubahan ECG sangat penting untuk diagnosis, bagaimanapun, hubungannya dengan penyakit jantung koronari, yang secara klinikal tidak simptomatik atau atipikal, diperlukan. Dalam banyak kes, ini memerlukan pemantauan dinamik perjalanan penyakit, perubahan ECG dan penggunaan sejumlah ujian fungsional. Memihak kepada kekurangan koronari, kemunculan perubahan EKG yang tidak stabil (terutama dalam bentuk kemurungan segmen ST) dalam sampel dengan aktiviti fizikal dosis (contohnya, menggunakan ergometri basikal) atau dalam proses pemantauan EKG (lihat Pemerhatian pemantauan) memihak. Untuk diagnosis pembezaan vegetatif-dishormonal M. dengan kekurangan koronari, ujian farmakologi juga digunakan. Pada M. vegetatif-dishormonal, perubahan patologi dalam ECG dapat diperburuk setelah mengambil nitrogliserin (bersama dengan kemerosotan kesejahteraan subjek) dan sering mempunyai dinamika positif setelah bersenam, penggunaan anaprilin atau kalium klorida, yang tidak tipikal untuk perubahan ECG dalam kekurangan koronari..

Adalah wajar untuk menganggap bahawa M. jika patologi miokardium dikesan dengan penyakit atau keadaan patologi yang boleh menyebabkan perkembangan distrofi miokardium, misalnya, dengan alkoholisme kronik, tirotoksikosis, anemia. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, diagnosis pembezaan diperlukan. Miokarditis dikecualikan berdasarkan anamnesis, tidak adanya perubahan ciri keradangan dalam ujian darah biokimia, dan dalam kes yang kompleks juga berdasarkan hasil kajian imunologi dan bahkan biopsi miokard, yang dilakukan di sebuah hospital. Kadang kala penggunaan semua keupayaan diagnostik klinikal yang ada tidak memungkinkan untuk membezakan M. (terutamanya toksik berjangkit) dan miokarditis; dalam kes ini, pemantauan dinamik jangka panjang mengenai penyakit dan penilaian keberkesanan rawatan sangat penting untuk diagnosis.

Kardiomiopati mesti dikecualikan dalam semua kes di mana kardiomegali atau hipertrofi miokard yang teruk dikesan sekiranya tidak ada hipertensi arteri dan tanda-tanda klinikal penyakit jantung yang jelas. Dalam kes sedemikian, wajib melakukan ekokardiografi (di pusat penasihat diagnostik atau di hospital), yang memungkinkan untuk mengesahkan atau mengecualikan mana-mana varian kardiomiopati hipertrofik, serta sejumlah kecacatan valvular.

Rawatan ditujukan untuk penyakit yang mendasari (terapi etiotropik), tetapi selalunya M. menjadi salah satu manifestasi penyakit yang paling penting dan menentukan prognosisnya, oleh itu, ia memerlukan pendekatan komprehensif bebas untuk rawatan, termasuk terapi patogenetik dan simptomatik. Dalam kes seperti itu, pesakit harus dirujuk untuk berunding dengan pakar kardiologi yang menetapkan rawatan, mengatur prosesnya (rawat inap, pemerhatian klinikal, pemantauan fungsi jantung yang dinamik, dll.) Atau memberi cadangan kepada doktor daerah mengenai pengurusan pesakit.

Terapi etiotropik ditentukan oleh pakar dalam penyakit yang mendasari (ahli endokrinologi, ahli hematologi, ahli toksikologi, dll.). Rawatan pesakit dengan M. dari hiperfungsi, dengan kekurangan zat makanan, kekurangan vitamin, kronik, mabuk, serta sebahagian besar pesakit dengan M. vegetatif-tidak normal, dilakukan berdasarkan pesakit luar, sebagai peraturan, oleh ahli terapi tempatan dengan nasihat pakar kardiologi. Penampilan M. dapat menjadi petunjuk untuk pilihan kaedah pembedahan untuk merawat penyakit yang mendasari, misalnya, tonsilitis kronik, tirotoksikosis, aldosteronisme primer dalam varian hiperplasia kortikal adrenal yang meresap. Pada endokrinopati M. yang berkaitan dengan hipofungsi terapi penggantian hormon kelenjar endokrin ditetapkan, contohnya, triiodothyronine dan tiroidin sekiranya berlaku hipotiroidisme, hormon kortikosteroid sekiranya berlaku penambahan, insulin sekiranya terdapat diabetes mellitus. Rawatan distrofi makanan dan M. berkembang di dalamnya M. secara praktikalnya bertepatan sejak itu pemulihan fungsi jantung yang terganggu berlaku selari dengan penurunan tanda-tanda distrofi organ lain terhadap latar belakang pemakanan terapeutik. Dalam kes yang teruk, seperti penyerapan makanan dalam usus, pemberian asid amino parenteral mungkin ditunjukkan. Pada M., disebabkan oleh kekurangan vitamin (dengan beriberi, pellagra, skurvy), pemberian parenteral vitamin yang hilang diperlukan seawal mungkin dan lebih disukai, yang menyebabkan dalam kebanyakan kes hilangnya atau manifestasi klinikal M. yang lebih teruk pada hari-hari pertama rawatan. Pada M., yang timbul sehubungan dengan keracunan akut, pemulihan cepat fungsi jantung yang terganggu dicapai, sebagai peraturan, dengan penggunaan terapi detoksifikasi awal: pada M. pada pesakit dengan anemia, pemulihan hemoglobin (pemindahan sel darah merah, pemberian sediaan besi, dan lain-lain) dilakukan. ) Dalam kes M. kerana gangguan peraturan metabolisme neuroendokrin dalam miokardium dengan latar belakang disfungsi autonomi yang teruk, normalisasi aktiviti saraf yang lebih tinggi sangat penting, termasuk gunakan mengikut petunjuk ubat psikotropik (ubat penenang, penenang, antidepresan), yang dalam beberapa kes berkaitan dengan M. adalah etiotropik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk menghilangkan ketidaksesuaian antara perbelanjaan dan pemulihan struktur fungsional dan tenaga dalam miokardium, pembetulan gangguan metabolik umum dan ketidakseimbangan elektrolit. Untuk mengurangkan penggunaan sumber daya struktur dan tenaga jantung, seboleh mungkin perlu melindungi pesakit daripada tekanan mental dan membatasi aktiviti fizikal mengikut tahap kegagalan jantung berfungsi pada tahap rawatan ini. Semasa tempoh pemulihan, program terapi senaman individu dipilih secara individu. Terlepas dari etiologi M., kesan pada jantung agen toksik, termasuk alkohol, nikotin. Sifat dan diet sangat penting untuk menghilangkan kekurangan bahan plastik dan tenaga, dengan mengambil kira peningkatan keperluan mereka. Makanan harus kerap (5-6 kali sehari) dan, jika boleh, tidak mendahului aktiviti fizikal; Elakkan makan sebilangan besar makanan, terutamanya makan berlebihan. Dasar diet harus terdiri dari protein, terutama hewan (daging, ikan, hati, keju cottage), tetapi secara umum diet harus bervariasi dan termasuk makanan dengan lemak yang mudah dicerna (mentega, krim masam), sayur-sayuran, buah-buahan, sayuran kaya dengan vitamin dan enzim. Pada masa yang sama, kompleks multivitamin ditetapkan (seperti "Undevit"). Pada M., meneruskan sindrom peningkatan output jantung (pada thyrotoxicosis, beriberi, anemia), dan pada M. dari hiperfungsi, perlu meningkatkan nilai kalori diet harian sebanyak 20-30% (dibandingkan dengan yang dikira untuk orang yang sihat), mengingat mengenai peningkatan penggunaan oksigen yang diperhatikan. Pesakit dengan hipokemia ditetapkan terapi oksigen (terapi oksigen), dengan kekurangan koronari, ubat Antianginal digunakan. Dengan perkembangan kegagalan jantung dan dalam semua kes apabila gangguan fosforilasi oksidatif dengan kecacatan transformasi vitamin (dengan hipoksia, keracunan dengan kemurungan enzim pernafasan tisu) berperanan dalam patogenesis M., vitamin diberikan secara parenteral dalam bentuk koenzim siap pakai: cocarboxylase (untuk distrofi miokard dari hiperfungsi, alkohol, dengan diabetes mellitus, anemia, distrofi pemakanan, beriberi), pyridoxalphosphate, riboflavin mononucleotide, flavinate (terutamanya dengan M. berkaitan dengan hipoksia dan mabuk). Pelanggaran komposisi elektrolit darah pada pesakit dengan M. dengan endokrinopati, kegagalan buah pinggang dihilangkan dengan bantuan perubahan yang sesuai dalam diet; dengan hiperkalemia, diuretik thiazide digunakan, dengan hipokalemia, spironolactone (veroshpiron) atau persediaan triamteren dan kalium (panangin, kalium orotat). Yang terakhir ini juga ditunjukkan dalam kes kepekatan normal kalium dalam darah dengan M., dalam patogenesis di mana hipokalisis dapat memainkan peranan, khususnya dengan hipoksia M., keracunan dengan glikosida jantung (persediaan kalium diberikan secara intravena), dengan M., ditunjukkan oleh aritmia jantung, kegagalan jantung kongestif. Penyekat saluran kalsium, terutamanya phenygidine, boleh diresepkan sebagai agen patogenetik untuk kebanyakan bentuk etiologi distrofi miokardium.

Terapi simptomatik dijalankan terutamanya berkaitan dengan kegagalan jantung dan aritmia jantung. Perkembangan kegagalan jantung pada M. dari hiperfungsi adalah petunjuk langsung untuk penggunaan glikosida jantung (Glikosida jantung). Pada bentuk etiologi M. yang lain, kebarangkalian kesan positif dari glikosida jantung semakin tinggi, semakin besar kepentingan hiperfungsi miokard dalam patogenesis M.; tidak ada kesan terapeutik (dan kemungkinan kesan toksik glikosida pada miokardium meningkat) untuk semua M., jika proses fosforilasi oksidatif dilanggar (misalnya, disebabkan oleh kekurangan oksigen atau kemurungan enzim pernafasan tisu). Oleh itu, glikosida jantung paling berkesan untuk kekurangan miokardium hipertrofik (contohnya, kecacatan jantung, hipertensi arteri) sekiranya tiada hipokemia dan kekurangan enzim pernafasan tisu. Sekiranya terdapat pelanggaran tersebut, maka keberkesanan glikosida jantung pada M. pada pesakit dengan miokardium hiperfungsi dapat dipulihkan dengan normalisasi awal proses fosforilasi oksidatif, misalnya, terapi insulin dan pemberian cocarboxylase kepada pesakit dengan diabetes mellitus, transfusi sel darah merah (pemulihan hemoglobin) sekiranya berlaku anemia, terapi oksigen untuk hipokemia termasuk dengan jantung pulmonari kronik). Dalam beberapa kes, mustahil untuk membuat pembetulan gangguan metabolik seperti itu, dan glikosida jantung pada M. walaupun jantung hiperfungsi, misalnya, dengan tirotoksikosis, sama sekali tidak berkesan. Dalam kes sedemikian, penghapusan kegagalan jantung hanya mungkin dilakukan dengan terapi etiotropik dan patogenetik M. yang berjaya, dan dengan bantuan agen simptomatik hanya pengurangan tahap kegagalan jantung yang dicapai (contohnya, dengan mengurangkan beban pada jantung menggunakan vasodilator periferal) atau manifestasi individualnya dihilangkan, misalnya, edema, dengan janji temu diuretik.

Tachycardia (sinus dan fibrilasi atrium) pada pesakit dengan M. dengan tirotoksikosis yang tidak dapat dirawat secara efektif dihapuskan hanya dengan bantuan penyekat β. Pada M. vegetatif-dishormonal, takikardia sinus dan extrasystole supraventrikular dapat dikaitkan lebih banyak dengan disregulasi fungsi automatisme dan kegembiraan, dan bukan dengan M. itu sendiri, dalam kes seperti itu, mereka dapat ditekan oleh pelantikan ubat penenang, terutama dalam kombinasi dengan panangin. Sekiranya ubat-ubatan ini tidak berkesan, disarankan untuk menggunakan kadar nadi atau penyekat β. Dengan gangguan extrasystole ventrikel dan irama kompleks, dalam kebanyakan kes ubat-ubatan antiarrhythmic ditunjukkan (lihat Aritmia jantung, blok jantung, fibrilasi atrium, Extrasystole) mengenai latar belakang terapi etiotropik dan patogenetik.

Prognosis bergantung pada etiologi M., ketepatan masa dan keberkesanan rawatan penyakit yang mendasari. Adalah baik bagi kebanyakan bentuk etiologi M. dalam fasa perubahan yang dapat dipulihkan dalam miokardium - dengan terapi etiotropik yang berjaya, semua fungsi jantung dipulihkan sepenuhnya. Dalam keracunan kronik (mis., Alkohol), penyakit kronik disertai dengan gangguan metabolik yang berterusan (mis., Diabetes mellitus) atau dengan kekurangan oksigen yang berpanjangan (kegagalan pernafasan kronik, anemia yang tidak disembuhkan), serta pada hiperfungsi miokard kronik (mis., Penyakit jantung) Hasil M. dalam kardiosklerosis diperhatikan (dalam beberapa kes, dalam kombinasi dengan perubahan degeneratif dalam miokardium) dengan pembentukan aritmia jantung yang berterusan atau (dan) kegagalan jantung, yang boleh menjadi penyebab langsung kematian pesakit. Vegetative-dishormonal M., terutama bentuk yang disebut fungsinya, walaupun dengan jangka panjang, mempunyai prognosis yang baik untuk kehidupan (jangka hayat tidak menurun dengan ketara) dan pada kebanyakan pesakit, ia tidak mempengaruhi keupayaan kerja secara signifikan ketika melakukan kerja fizikal. Ini menimbulkan beberapa keraguan mengenai kesahan diagnosis M. yang mencukupi dalam semua kes perumusannya dan kebolehpercayaan pembezaan M. dengan disfungsi jantung kerana hanya gangguan peraturan..

Pencegahan distrofi miokard terdiri daripada menghilangkan kesan pada tubuh bahan toksik perindustrian dan domestik, memulihkan fokus jangkitan kronik, rawatan penyakit awal dan mencukupi di mana M. dapat berkembang, serta memberikan nutrisi yang mencukupi, terutama dari segi protein dan vitamin, sesuai dengan kandungan kalori perbelanjaan tenaga badan. Pendidikan jasmani dan sukan penting (tetapi dengan pengecualian latihan fizikal), menyumbang kepada pembentukan mod pengeluaran tenaga ekonomi dalam miokardium dalam sistem latihan untuk mengatur aktiviti jantung.

Bibliografi: Vasilenko V.X., Feldman S.B. dan Khitrov N.K. Distrofi miokardium, M., 1989; Vorobiev A.I., Shishkova T.V. dan Kolomoytseva I.P. Cardialgia, M., 1980; Lang G.F. Masalah Kardiologi, hlm. 19, 77, L., 1936; Levina L.I. Jantung pada penyakit endokrin, L., 1989; Pyatnitskaya I.N. Penyalahgunaan alkohol dan tahap awal alkoholisme, hlm. 59, M., 1988; Penganggar V.P. dan sindrom menopaus lain, M., 1988; Sumarokov A.V. dan Moses B.C. Penyakit Miokardium, h. 60, M., 1978.

II

Distrofi miokardiumdani (myocardiodystrophia; Myocardium + Dystrophy)

nama biasa untuk lesi miokard distrofi etiologi yang mapan.

Distrofi miokardiumdanSaya catecholamdanbaru (m. catecholaminica) - M., kerana kesan toksik dari adrenalin dan norepinefrin dengan peningkatan yang signifikan dalam kandungan mereka dalam badan (contohnya, dengan pheochromocytoma); dimanifestasikan oleh rasa sakit di jantung, takikardia, extrasystole.

Distrofi miokardiumdanSaya seorang pendakidanical (m. climacterica) - M., disebabkan oleh gangguan rembesan hormon seks wanita dalam sindrom menopaus; dimanifestasikan oleh kesakitan yang berpanjangan di jantung.

Distrofi miokardiumdanSaya neuroendocredansekarang (m. neuroendocrinica) - M., kadang-kadang diperhatikan pada pesakit dengan neurosis yang teruk, disertai dengan kesan kegelisahan, dan, nampaknya, dikaitkan dengan pengeluaran berlebihan adrenalin.

Distrofi miokardiumdansaya tkira-kiraxico-chemdanical (m. toxicochemica) - M., berpunca dari pendedahan kepada miokardium sejumlah bahan toksik (contohnya, sebatian fosforus, karbon monoksida); bergantung pada jenis bahan toksik dan dosnya, ia boleh berbeza-beza dari gangguan distrofik yang boleh diterbalikkan hingga nekrosis miokard fokus dengan hasil pada miokardiosklerosis toksikokimia.