Penyakit lembu

Endomyocardial fibrosis (EMF) adalah penyakit idiopatik di kawasan tropika dan subtropika di dunia yang dicirikan oleh perkembangan kardiomiopati yang menyekat.

Nosologi EMF bertepatan dengan beberapa gangguan bersamaan. EMF kadang-kadang dianggap sebagai sebahagian daripada spektrum satu penyakit yang merangkumi endokarditis Leffler (fibrosis endoskopi eosinofilik bukan tropik atau endokarditis parietal fibroplastik dengan eosinofilia).

Tropika EMF dan endokarditis Leffler harus dibezakan dari fibroelastosis endokard, yang dicirikan oleh penebalan kartilaginous mural endokard, terutamanya ventrikel kiri. Penyakit ini paling sering terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan, dan pada beberapa pesakit penyakit ini adalah penyakit keturunan yang berkaitan dengan kecacatan jantung kongenital..

Patofisiologi

Dalam EMF, proses utama menyebabkan fibrosis bintik pada permukaan endokardium jantung, yang menyebabkan penurunan kepatuhan dan, akhirnya, pada fisiologi yang menyekat, kerana permukaan endomiokardium menjadi lebih umum. Fibrosis endokardial merangkumi bahagian atas ventrikel kanan dan kiri dan boleh mempengaruhi injap atrioventrikular, terutamanya dengan mengikat otot papillary, yang membawa kepada regurgitasi tricuspid dan mitral.

Perubahan paling awal dalam EMF tidak dijelaskan dengan baik, kerana kebanyakan pesakit tidak mempunyai gejala sehingga kursus klinikal agak lewat. Olsen menerangkan 3 fasa penyakit ini. Fasa pertama merangkumi penyusupan miokard eosinofilik dengan nekrosis subendokardial dan gambaran patologi yang sesuai dengan miokarditis akut.

Ini dilaporkan berlaku pada 5 minggu pertama penyakit. Tahap kedua, biasanya diamati setelah 10 bulan, dikaitkan dengan pembentukan gumpalan darah pada lesi awal dengan penurunan jumlah aktiviti keradangan yang ada. Pada akhirnya, setelah beberapa tahun aktiviti penyakit ini, fasa berserat dicapai apabila endokardium digantikan oleh kolagen fibrosis. Corak patomorfologi ini tidak diperhatikan secara merata dan tidak disokong secara konsisten oleh penyelidik lain..

Fibrosis miokard terdiri daripada pemendapan kolagen dan percambahan fibroblas. Perubahan ini berpotensi menjelaskan sebahagian besar gejala pada pesakit dengan fibrosis endomiokard. Fibrosis meningkatkan kekejangan jantung, membawa kepada fisiologi yang menyekat. Kekakuan ventrikel, bersama dengan regurgitasi valvular atrioventricular, menyebabkan pembesaran atria, yang telah dikaitkan dengan aritmia atrium, seperti fibrilasi atrium. Fibrosis juga mengurangkan halaju pengaliran, menurunkan pengaktifan, dan dapat memberikan asas untuk pemecahan gelombang dan masuk semula.

Baru-baru ini, telah dikemukakan bahawa fibrosis mendorong aktiviti fokus dengan menggabungkan fibroblas dengan myosit. Fibrilasi atrium telah dilaporkan pada lebih dari 30% pesakit dengan EMF, diikuti oleh gangguan irama atau konduksi lain, seperti irama sambungan, blok jantung, dan penundaan konduksi intraventrikular.

Walaupun pada amnya, fibrosis pada tisu jantung dikaitkan terutamanya dengan peningkatan tahap sitokin yang mengubah faktor pertumbuhan-β1; mekanisme asas fibrosis miokard pada entiti spesifik ini masih belum jelas. Hipotesis merangkumi proses menular, radang, dan pemakanan. Fibrosis endometrik sering dikaitkan dengan jangkitan parasit bersamaan (mis. Helminths) dan eosinofilia yang berkaitan, walaupun peranan jangkitan parasit dan / atau eosinofil tetap spekulatif. Perkembangan EMF sebagai kesan miokarditis yang berkaitan dengan toxoplasma dan hubungan jangkitan malaria dengan perkembangan EMF juga telah dijelaskan. Walau bagaimanapun, tidak ada organisma tertentu yang secara konsisten dikaitkan dengan fibroid endokard..

Peranan eosinofil dalam patogenesis EMF kontroversial. Adakah eosinofil benar-benar menyebabkan nekrosis miokard dan fibrosis berikutnya atau tertarik ke permukaan endokardium akibat strok awal tidak diketahui. Sebilangan pengarang berpendapat bahawa dalam eosinofilia tropika, apabila bilangan eosinofil mencapai 12,500 / dl, fibrosis endomiocardial jarang diperhatikan, dan manifestasi jantung terhad, dan eosinofilia teruk tidak ada di EMF.

Secara amnya, eosinofil tidak sering terjadi pada kes EMF tropik seperti pada endokarditis Leffler, terutama pada peringkat akhir penyakit, ketika pesakit mempunyai gejala; Oleh itu, peranan eosinofil dalam penyakit tropika mungkin kurang ketara..

Gejala

Sebagai peraturan, fibrosis endomiokard mempunyai permulaan yang tidak dapat dilihat, dan gejala dikaitkan dengan ruang dan injap tertentu, di mana penyakit ini paling biasa, termasuk yang berikut:

Apabila kerosakan pada ventrikel kanan atau regurgitasi tricuspid berlaku, pembengkakan pada bahagian bawah kaki, peningkatan lilitan perut dan mual dapat dijangkakan.

Apabila ventrikel kiri terjejas, sesak nafas adalah gejala utama, terutama sesak nafas semasa latihan fizikal. Selain itu, keletihan, dyspnea nokturnal paroxysmal, dan orthopnea mungkin ada..

Komplikasi tromboemboli boleh berlaku dengan fibrosis endokard.

Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit pada peringkat awal penyakit mungkin mengalami penyakit demam akut dengan gejala kegagalan jantung yang meniru miokarditis.

Kesakitan dada anginal diperhatikan pada pesakit dengan EMF yang mempengaruhi ventrikel kiri. Pesakit EMF juga mungkin mempunyai simptom aritmia, seperti pingsan, pingsan, dan berdebar-debar jantung.

Pemeriksaan fizikal

Data fizikal juga bergantung pada tahap dan penyebaran penyakit dan mungkin termasuk yang berikut:

Pada pesakit dengan kerosakan pada ventrikel kanan, peningkatan tekanan pada vena jugularis, asites, dan edema dapat diperhatikan..

Kehadiran asites mungkin tidak sebanding dengan bilangan edema periferal. Ini mungkin disebabkan oleh kehadiran serentak enteropati yang kehilangan protein dan hipoalbuminemia berikutnya. Dalam 1 kajian retrospektif terhadap pesakit dengan EMF simptomatik, asites diperhatikan pada kira-kira separuh kes dan dikaitkan dengan lesi ventrikel kanan yang lebih teruk dan jangka masa penyakit yang lebih lama, oleh itu, adalah tanda prognosis yang lebih teruk.

Pada pesakit dengan regurgitasi trikuspid, gelombang V gergasi dalam denyutan vena jugular dapat diperhatikan..

Bunyi jantung takikardia ketiga dan keempat mungkin ada..

Tanda-tanda kesesakan paru terdapat pada pesakit dengan penyakit sebelah kiri.

Sebab-sebabnya

Etiologi tunggal fibrosis endokardial belum ditentukan. Sebab yang mungkin dicadangkan termasuk yang berikut:

Penyebab berjangkit, seperti parasit (mis. Helminths) dan protozoa (mis., Toxoplasmosis, malaria)

Punca Keradangan: Eosinofilia

Punca pemakanan seperti kekurangan zat makanan umum, diet umbi tinggi, keracunan Ce, dan hipomagnesemia

Diagnostik

Kiraan darah yang lengkap dapat mengesan anemia dan eosinofilia.

X-Ray dada

Siluet jantung dengan fibrosis endomiokard mungkin normal, dan kardiomegali umum tidak biasa, kerana ventrikel biasanya tidak melebar. Gambar sinar-X dapat menunjukkan peningkatan yang signifikan di atrium, dan peningkatan yang signifikan di atrium kanan membuat siluet jantung dalam bentuk benua Afrika, yang merupakan tanda khusus bayangan jantung, yang disebut jantung Afrika.

Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah alat yang berguna dan kaedah diagnostik pilihan dalam diagnosis EMF, dan telah ditunjukkan bahawa ia berjaya membezakan EMF dan proses lain, seperti penyakit jantung reumatik dan penyakit jantung kongenital. Kehadiran dan penyetempatan fibrosis mengikut ekokardiografi berkorelasi dengan baik dengan hasil autopsi..

Angiografi

Secara tradisional, angiografi telah dianggap sebagai kriteria standard untuk diagnosis EMF. Ventrikulografi kiri dan kanan menunjukkan penyimpangan morfologi ruang kerana fibrosis dan penghapusan dan pelbagai tahap regurgitasi mitral dan trikuspid. Tanda cendawan digunakan untuk menggambarkan bentuk ventrikel yang terjejas ketika puncaknya hancur sepenuhnya oleh fibrosis..

Rawatan

Secara amnya, tindak balas terhadap terapi ubat belum terbukti kerana kurangnya kajian yang dirancang dengan baik..

Oleh kerana kebanyakan pesakit dengan fibrosis endomiokardium mungkin hadir untuk jangka masa yang panjang setelah kemungkinan miokarditis aktif awal, mungkin ada peranan kecil, jika ada, untuk terapi imunosupresif, yang digunakan pada beberapa pesakit dengan penyakit Leffler. Sekiranya pesakit mempunyai miokarditis akut, prednison boleh dianggap sebagai terapi ubat..

Terapi simptomatik dengan diuretik didapati bermanfaat. Seperti pesakit lain yang mengalami disfungsi diastolik, pesakit ini juga boleh mendapat manfaat daripada perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin, dan penyekat beta, tetapi hanya pada tahap tertentu..

Bagi pesakit dengan gejala yang teruk, pertimbangkan terapi pembedahan kerana prognosis bagi pesakit ini dengan terapi ubat yang sedang berjalan adalah suram..

Tidak ada data yang boleh dipercayai mengenai kekerapan kejadian emboli pada pesakit ini dan keberkesanan terapi antikoagulan dan antiplatelet dalam pencegahannya. Dianjurkan untuk melakukan terapi antikoagulan pada pasien dengan gumpalan darah pada ekokardiografi, yang sesuai dengan kaedah rawatan perubatan. Terapi antiplatelet dengan aspirin atau clopidogrel dapat dianggap sebagai pendekatan alternatif. Pesakit dengan fibrilasi atrium harus antikoagulasi, walaupun kemampuan untuk melakukan ini dengan selamat dan berkesan sekali lagi dibatasi oleh adanya perkhidmatan tempatan di kawasan endemik..

Terapi pembedahan

Terapi pembedahan dengan dekortifikasi endokard nampaknya bermanfaat bagi banyak pesakit dengan penyakit lanjut yang berada di kelas terapi fungsional III atau IV. Kadar kematian operasi adalah tinggi (15-20%), tetapi pembedahan yang berjaya mempunyai kelebihan gejala yang jelas dan nampaknya juga mempunyai kesan yang baik terhadap kelangsungan hidup.

Oleh kerana biasanya terdapat satah pembelahan yang jelas antara endokardium dan miokardium, endokardiektomi selalunya mungkin. Oleh kerana miokardium biasanya tidak terjejas, gangguan hemodinamik yang serius yang berkaitan dengan EMF dikurangkan dengan reseksi endokardium yang berjaya. Komplikasi pasca operasi yang biasa termasuk output jantung yang rendah, blok jantung, dan aritmia ventrikel..

4.3 Miokardiofibrosis dan miokardiosklerosis

Miokardiofibrosis, miokardiosklerosis (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis) dicirikan oleh percambahan tisu penghubung (berserat) dalam miokardium dan pemadatannya. Dengan miokardiofibrosis, tisu berserat tumbuh di antara serat otot, dan dengan miokardiosklerosis - terutamanya di sepanjang saluran koronari.

Penyakit ini sering disertai oleh arteriosklerosis, terutama pada usia tua.

E t dan o l tentang d dan I.

Penyakit ini sering berlaku sebagai komplikasi miokarditis atau miokardosis, tetapi ia juga boleh berkembang secara bebas dengan kerosakan pada saluran koronari dan gangguan bekalan darah ke miokardium yang berpanjangan.

Patogenesis.

Tisu penghubung (berserat) dalam miokardium berkembang akibat proses keradangan atau distrofik. Ini menyebabkan pemampatan bahagian otot jantung yang tidak dapat diubah, pelanggaran trofisme mereka, yang membawa kepada perubahan yang merosakkan dan penggantian miokardium dengan tisu berserabut. Dalam kes yang teruk, kalsifikasi boleh berlaku (lebih kerap otot papillary). Otot jantung pekat kehilangan banyak kontraktilitas, yang menyebabkan pelanggaran hemodinamik di dalam badan. Kekurangan kardiovaskular berkembang, gejalanya dikesan Pertama setelah melakukan senaman fizikal, dan kemudian pada waktu rehat.

S m pt o m s.

Dengan bentuk penyakit yang ringan, haiwan yang berehat sedikit berbeza dengan yang sihat. Selepas aktiviti fizikal, pesakit haiwan itu keletihan, gangguan irama jantung, sesak nafas dan sianosis membran mukus yang dapat dilihat. Dalam bentuk penyakit yang teruk, gejala kekurangan kardiovaskular dikesan pada waktu rehat. Nada jantung pertama meredam, melemah, sering memanjang, berpecah atau berbelah dua. Nada kedua lemah dalam beberapa kes, dan yang lain (dengan peningkatan tekanan darah) - diperkuat dan ditonjolkan pada aorta atau arteri pulmonari. Tekanan vena sering meningkat, melambatkan aliran darah. ECG dicirikan oleh penurunan gigi dan pemanjangan selang PQ, QT yang signifikan, serta pengembangan dan ubah bentuk kompleks QRS dan gelombang T. Kadang-kadang, pergeseran segmen ST diperhatikan. Dengan miokardiofibrosis (miokardiosklerosis), fungsi organ dan sistem lain terganggu. selalunya penyakit bronkus dan usus kongestif berkembang dengan munculnya gejala yang sesuai.

Penyakit ini kronik dan berlanjutan selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun..

Tetapkan berdasarkan gejala ciri ujian fungsional, yang terdiri dalam menjalankan haiwan selama 10 minit dan menghitung nadi sebelum dan sesudah larian. Dengan miokardiofibrosis (miokardiosklerosis), nadi menjadi lebih kerap daripada pada haiwan yang sihat, dan datang ke angka asal setelah jangka masa yang lebih lama. Dalam diagnosis pembezaan, perlu diingat terutamanya miokardosis dan miokarditis.

Lebih kerap berhati-hati, dan dalam kes yang teruk, merugikan.

Atur pemberian makanan yang betul, penjagaan haiwan yang baik dan senaman yang kerap.

Glikosida jantung ditetapkan secara berkala.

Dalam kes yang teruk, persediaannya, terutama strophanthus, tidak digunakan atau digunakan dengan sangat berhati-hati.

Glukosa, minyak kapur barus, kordiamina, corazole, diuretik juga ditunjukkan..

Tentukan urutan anggota badan.

P r mengenai f dan l dan t dan ke dan.

Adalah perlu untuk mencegah miokarditis, miokardosis, dan dalam kes penyakit ini tepat pada masanya untuk merawat haiwan. Makanan yang betul, senaman yang teratur dan penggunaan haiwan yang betul harus diatur..

Fibrosis miokardium

Miokardiofibrosis

Artikel terakhir dikemas kini: April 2019

Myocardiofibrosis adalah proses yang berlaku pada otot jantung (miokardium) selepas miokarditis (radang jantung).

Miokarditis adalah komplikasi yang sering terjadi pada banyak penyakit berjangkit, tetapi, untungnya, dalam kebanyakan kes, ia tidak meninggalkan kesan. Walaupun begitu, dalam perjalanan penyakit ini yang teruk dan sederhana, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di jantung: tisu otot normal, yang mesti berkontrak, mati dan digantikan oleh apa yang disebut tisu berserat. Ini dipanggil miokardiofibrosis. Tisu gentian bukan sahaja tidak berkontrak, tetapi juga tidak dapat melakukan impuls elektrik. Dari sini, tanda-tanda utama keadaan patologi ini diambil:

  • gangguan irama jantung;
  • berlakunya semua jenis sekatan jantung dan aritmia;
  • pengurangan kontraktiliti yang ketara dan pengembangan rongga jantung.

Selalunya, miokarditis tersembunyi secara diam-diam, tidak dapat disedari, dengan kedinginan selesema, dan miokardiofibrosis diperhatikan ex-post, apabila terdapat aduan yang sesuai.

Aduan Terkemuka

Untuk pemahaman yang lebih baik, perlu dibahagikan aduan kepada dua kumpulan: yang pertama - berkaitan dengan kehilangan sebahagian serat otot dari jantung, dan yang kedua - dengan penampilan di jantung kawasan yang mengganggu proses melakukan dan menghasilkan impuls elektrik.

Kumpulan pertama aduan merangkumi gejala kegagalan jantung: keletihan, sesak nafas, bengkak pada bahagian bawah kaki, peningkatan ukuran perut. Aduan biasanya muncul mengikut urutan ini. Lebih-lebih lagi, lama-kelamaan, keparahan mereka dapat berkurang atau hilang sepenuhnya.

Ini berlaku sekiranya pelanggaran jantung tidak dikaitkan dengan fibrosis yang sudah berkembang, tetapi dengan keradangan berterusan (miokarditis). Dalam kes ini, setelah berakhirnya keradangan, dan ini boleh memakan masa hingga 6-12 bulan, jantung dapat pulih sebahagian atau sepenuhnya. Walau bagaimanapun, jika keradangan telah lama berakhir dan kita bercakap mengenai miokardiofibrosis yang telah menangkap sebahagian besar miokardium, maka prognosis menjadi tidak baik.

Kelompok kedua aduan merangkumi: gangguan dalam kerja jantung, gegaran kuat di dada, berhenti di jantung, episod bradikardia. Sekiranya miokardiofibrosis mempengaruhi kawasan jantung yang bertanggungjawab untuk menghasilkan impuls (sinus atau simpul AV), penurunan degupan jantung (bradikardia) dapat terjadi, yang akan menampakkan diri dalam bentuk kelemahan, pening, kehilangan kesedaran. Dengan rawatan ubat yang tidak berjaya terhadap bradikardia seperti itu, perlu menyelesaikan masalah implantasi alat pacu jantung.

Seperti yang anda lihat, miokardiofibrosis boleh menjadi keadaan patologi yang agak serius, tetapi kadang-kadang tidak dapat dilihat sepenuhnya oleh pesakit dan tidak membawa kepada akibat yang serius, semuanya bergantung pada jumlah dan lokasi (lokasi) lesi.

Diagnostik

Dalam beberapa kes, diagnosis tidak sukar. Sekiranya diketahui bahawa sebelum ini pesakit mengalami miokarditis akut, maka miokardiofibrosis secara automatik ditetapkan, seumur hidup, tanpa mengira ada atau tidaknya aduan.

Dalam kes lain, pesakit mengeluh dan hanya setelah disoal siasat, mereka dapat mengetahui bahawa penampilannya dikaitkan dengan selesema, selesema, jangkitan, keracunan, luka bakar badan yang besar dan lain-lain (semua keadaan ini boleh menyebabkan kerosakan miokard). dan akibatnya, mulailah berserabut. Tetapi ada kes-kes yang sama sekali tidak mungkin untuk mengenal pasti penyebab miokardiofibrosis.

Daripada pemeriksaan, ECG yang paling bermaklumat, termasuk pemantauan harian, dan juga ultrasound jantung. Jarang menggunakan biopsi otot jantung.

ECG membolehkan anda mengenal pasti aritmia yang ada, termasuk datang.

Dengan fibrosis fokus, ultrasound dapat mendedahkan kawasan yang strukturnya berbeza dari tisu lain yang sihat. Dengan miokardiofibrosis umum yang teruk, penemuan ultrasound yang paling biasa adalah pengembangan rongga jantung yang ketara, terutamanya ventrikel kiri. Pengembangannya berlaku kerana kehilangan kontraktilitas otot dan kekakuan yang melekat. Oleh kerana peregangan ruang jantung, terdapat peregangan cincin injap, akibatnya kegagalan injap muncul, yang selanjutnya mengurangkan fungsi pengepaman jantung.

Tetapi harus diperhatikan bahawa jika miokarditis berjalan dalam bentuk ringan, maka ultrasound jantung mungkin tidak mendedahkan perubahan sama sekali dan meneka tentang diagnosisnya, maka diperlukan oleh tanda-tanda tidak langsung.

Biopsi adalah kaedah yang paling tepat yang membolehkan anda mengesahkan diagnosis, tetapi cukup berbahaya dan mempunyai banyak komplikasi, jadi buat "lubang" dan bukan satu, tetapi dengan peraturan sekurang-kurangnya 10, tidak ada yang akan.

Tidak kira sama ada pesakit akan didiagnosis dengan miokardiofibrosis atau tidak, rawatannya masih bersifat simptomatik - iaitu, gejala yang membimbangkan pesakit dirawat: kegagalan jantung dan aritmia. Persediaan khas yang boleh memulihkan otot jantung tidak ada. Malangnya, sel-sel miokardium tergolong dalam tisu-tisu badan yang tidak mampu dibelah, harapannya hanya pada sel-sel sihat yang tersisa yang tidak tersentuh oleh keradangan.

Dalam beberapa kes, apabila kekurangan injap berkembang, mungkin perlu menggantinya, tetapi, sayangnya, ini juga merupakan langkah sementara. Sekiranya terdapat pengembangan rongga jantung yang ketara, terutamanya yang menyebabkan operasi - perkara tidak penting.

Miokardiofibrosis miokardiofibrosis - perselisihan: beberapa pesakit dengan diagnosis ini adalah orang yang sihat, sementara yang lain kurang upaya. Kami membincangkannya kerana kadang-kadang doktor ultrasound dalam kesimpulannya menulis mengenai miokardiofibrosis, tetapi ini tidak selalu bermaksud bahawa anda sakit parah - ini adalah alasan serius untuk menghubungi pakar kardiologi.

Jenis fibrosis sistem kardiovaskular

Universiti Perubatan Negeri Kuban (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Tahap pendidikan - Pakar

"Kardiologi", "Kursus pengimejan resonans magnetik sistem kardiovaskular"

Institut Penyelidikan Kardiologi A.L. Myasnikov

"Kursus diagnostik fungsional"

NTSSSH mereka. A. N. Bakuleva

"Kursus Farmakologi Klinikal"

Akademi Perubatan Pascasiswazah Perubatan Rusia

Hospital Cantonal Geneva, Geneva (Switzerland)

"Kursus terapi"

Institut Perubatan Negeri Rusia Roszdrav

Apakah fibrosis injap injap aorta atau injap mitral? Fibrosis jantung merujuk kepada sejumlah penyakit patologi. Ini membawa kepada pertumbuhan pesat dan peningkatan jumlah tisu penghubung. Ini, pada gilirannya, penuh dengan bekas luka.

Terdapat beberapa jenis fibrosis jantung. Yang pertama daripadanya adalah fibrosis fokus. Bentuk penyakit ini adalah awal. Ia membawa kepada pembentukan parut tunggal. Diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat menghentikan perkembangan fibrosis fokus. Jika tidak, ia akan berkembang menjadi spesies lain..

Varieti kedua adalah fibrosis meresap. Dia adalah salah satu peringkat akhir penyakit ini. Fibrosis jantung yang meresap boleh merosakkan sejumlah besar tisu penghubung dan membawa kepada akibat yang lebih berbahaya dan serius..

Fibrosis kistik adalah penyakit yang berasingan. Ia boleh menyebabkan gangguan metabolik dan pembentukan sista di dalam tubuh manusia. Ini sangat mengancam nyawa, jadi jangan mengabaikan diagnosis dan rawatan tepat pada masanya pada peringkat awal fibrosis..

Fibrosis juga berbeza pada bahagian jantung yang terkena. Perlu dipertimbangkan setiap spesies ini dengan lebih terperinci..

Fibrosis risalah injap mitral

Fibrosis cusps injap mitral jantung adalah keadaan yang agak berbahaya dan serius. Punca kejadiannya sangat pelbagai. Perlu dipertimbangkan dengan lebih terperinci..

Selalunya, penyakit ini muncul setelah pesakit mengalami infark miokard. Penyebab umum adalah perubahan berkaitan dengan usia dalam tubuh manusia. Selama bertahun-tahun, tisu, organ haus. Tisu jantung, MK boleh rosak kerana perubahan hormon, penurunan metabolisme yang cepat, dll..

Fibrosis injap mitral boleh disebabkan oleh sebab berikut:

  • Hipertensi.
  • Gangguan paru-paru.
  • Kecacatan jantung.
  • Jangkitan berjangkit atau virus pada tisu penghubung jantung.
  • Aktiviti fizikal yang kuat, dll..

Penyakit ini sekiranya tidak ada campur tangan pakar yang tepat pada masanya dapat berkembang menjadi fibrosis miokardium. Jika tidak, ia dipanggil miokardiofibrosis..

Fibrosis injap aorta

Aorta adalah arteri yang sangat diperlukan dalam tubuh manusia. Dia mengalirkan darah melalui lingkaran bekalan darah yang besar dari jantung ke semua organ. Tetapi selalunya ia diserang oleh pelbagai penyakit. Salah satunya ialah fibrosis injap aorta. Apa yang dinyatakan dalam? Ketebalan dinding aorta meningkat dengan cepat. Ini memberi kesan negatif terhadap keanjalannya, yang secara perlahan melancarkan peredaran darah..

Fibrosis akar aorta boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Ini termasuk:

  • Penyakit teruk sistem kardiovaskular.
  • Perkembangan proses alahan dan keradangan di dalam badan.
  • Patologi aorta kongenital.
  • Tabiat buruk dan gaya hidup yang salah.
  • Pengambilan ubat dan ubat yang tidak terkawal.
  • Perubahan berkaitan dengan usia.
  • Kecederaan.
  • Latihan fizikal yang berat.
  • Kekurangan kalsium dan unsur penting lain dalam badan.

Fibrosis aorta dan perkembangannya banyak bergantung pada faktor genetik. Terdapat kes yang sering berlaku apabila penyakit ini menular dari generasi ke generasi.

Fibrosis septum interventrikular

Fibrosis septum interventrikular adalah penyakit jantung yang agak biasa. Gejala khasnya muncul pada tahun-tahun pertama kehidupan seseorang.

Oleh kerana penyakit ini adalah kongenital, sebab utama kemunculannya adalah faktor genetik. Fibrosis MZHP diwarisi.

Gejala Fibrosis

Fibrosis alat injap jantung dapat dikesan oleh sejumlah gejala tertentu. Antaranya ialah:

  • Kelemahan berterusan.
  • Sesak nafas semasa aktiviti fizikal ringan, makan.
  • Ketidakoperasian.
  • Keletihan.
  • Pucat.
  • Berat ringan.
  • Pengsan
  • Sakit hati.
  • Kardiopalmus.
  • Pening yang kerap.
  • Berat dada.
  • Perubahan tekanan darah secara tiba-tiba.
  • Tinnitus, dll..

Sekiranya terdapat satu atau lebih tanda penyimpangan di atas, anda harus segera berjumpa pakar. Pakar kardiologi terlibat dalam penyakit seperti ini..

Diagnostik

Diagnosis tepat pada masanya dan tepat dapat menentukan rawatan yang diperlukan dan mengurangkan risiko komplikasi dengan ketara.

Perkara pertama yang akan dilakukan oleh doktor pada lawatan pertamanya adalah analisis anamnesis. Seorang pakar kardiologi akan memeriksa anda, mengkaji sejarah perubatan dengan teliti.

Seterusnya, doktor boleh menetapkan salah satu jenis diagnosis moden. Ia boleh menjadi:

  • Roentgenografi. Kaedah diagnostik ini dapat menunjukkan tahap perubahan jantung dan sistem kardiovaskular secara tepat..
  • Ekokardiografi. Ini akan membantu menentukan lokasi dan tahap perkembangan kecacatan yang tepat (parut).
  • MRI Kaedah diagnostik tradisional dalam kardiologi.
  • Kateterisasi. Dengan kaedah ini untuk mendiagnosis penyakit, agen kontras digunakan. Ia dimasukkan melalui arteri femoral. Dengan menggunakan kateterisasi, anda dapat menentukan keadaan dan kualiti struktur dan bahagian jantung.
  • ECG, dll..

Bersama kaedah diagnostik di atas, ujian darah dan air kencing yang biasa juga digunakan. Mereka tidak kurang berkesan dan cekap. Ujian ini akan membantu menentukan bukan sahaja tahap perkembangan fibrosis, tetapi juga adanya pelbagai jangkitan virus dan reaksi keradangan di dalam badan.

Miokardiofibrosis jantung

Definisi penyakit

Miokardiofibrosis (dari bahasa Latin - Myocardiofibrosis), miokardiosklerosis (dari bahasa Latin - Myocardiosclerosis) penyakit miokardium, yang dicirikan oleh percambahan tisu berserat (penghubung) dan pemadatannya. Dengan miokardiofibrosis, terdapat percambahan tisu berserat antara kardiomiosit, dan dengan miokardiosklerosis - terutamanya ke arah saluran koronari. Penyakit ini sering dijangkiti oleh arteriosklerosis, termasuk pada haiwan yang lebih tua..

Etiologi miokardiofibrosis (miokardiosklerosis)

Penyakit ini sering terbentuk sebagai komplikasi miokardosis atau miokarditis. Myocardiofibrosis (miokardiosklerosis) boleh berlaku sebagai patologi bebas sekiranya berlaku kerosakan pada saluran koronari dan gangguan berterusan bekalan darah miokard untuk jangka masa yang panjang.

Patogenesis miokardiofibrosis (miokardiosklerosis)

Pertumbuhan tisu berserabut (penghubung) berlaku kerana perkembangan proses distrofik atau keradangan di miokardium.

Gejala miokardiofibrosis (miokardiosklerosis)

Pada peringkat awal miokardiofibrosis (miokardiosklerosis) ketika haiwan sedang dalam keadaan rehat, haiwan itu secara praktikalnya tidak berbeza dengan yang sihat. Selepas aktiviti fizikal, haiwan yang sakit dengan miokardiofibrosis cepat letih, sesak nafas, aritmia jantung dan sianosis didiagnosis. Dengan perkembangan penyakit ini, gejala kegagalan kardiovaskular kronik juga dapat dilihat dalam keadaan tenang. Nada jantung pertama dilemahkan, dibelah dua atau terbelah. Nada jantung kedua berubah-ubah: kadang-kadang lemah, kadang-kadang (dengan hipertensi arteri) - ditekankan pada aorta atau arteri pulmonari dan diperkuat. Aliran darah perlahan, tekanan darah vena meningkat. Pada elektrokardiogram haiwan dengan fibrosis miokard, penurunan gigi dan pengembangan selang QT dan PQ yang ketara, pemanjangan dan ubah bentuk kompleks ventrikel QRS, penyongsangan gelombang T, dan kadang-kadang kemurungan segmen ST dikesan. Dari masa ke masa, kegagalan organ dan cachexia berkembang..

Kursus miokardiofibrosis (miokardiosklerosis)

Myocardiofibrosis dicirikan oleh kursus kronik.

Diagnosis miokardiofibrosis (miokardiosklerosis)

Diagnosis miokardiofibrosis dibuat secara komprehensif mengikut gejala ciri, dengan mempertimbangkan anamnesis, hasil elektrokardiografi, serta arteriotonometri dan phlebotonometry. Ujian fungsional, yang terdiri dalam menjalankan haiwan yang sakit selama 10 minit dan mengira kadar nadi sebelum dan sesudahnya, mempunyai kandungan maklumat tertentu. Dengan miokardiofibrosis, denyut nadi mempercepat lebih tajam daripada pada haiwan yang sihat secara klinikal, dan menormalkan untuk masa yang lebih lama. Diagnosis pembezaan: miokardiofibrosis mesti dibezakan dari miokardosis dan miokarditis kronik, yang dibezakan dengan adanya gejala ciri dan perubahan yang sesuai dalam elektrokardiogram.

Prognosis miokardiofibrosis (miokardiosklerosis)

Prognosis untuk miokardiofibrosis ringan (miokardiosklerosis) berhati-hati. Dalam kes yang teruk, prognosisnya buruk.

Rawatan haiwan dengan miokardiofibrosis (miokardiosklerosis)

Atur pemberian makanan yang betul, keadaan penahanan yang optimum dan senaman yang kerap. Glikosida jantung diberikan secara berkala secara lisan.

Pencegahan Miokardiofibrosis

Pencegahan miokardiofibrosis (miokardiosklerosis) - langkah pencegahan berlakunya miokarditis, miokardosis dan rawatan tepat pada masanya terhadap haiwan dalam penyakit ini. Atur pemberian makanan yang betul, senaman secara teratur dan eksploitasi haiwan secara fisiologikal.

Ranting Ranting

Myocardiofibrosis (Latin Latin - Myocardiofibrosis), myocardiosclerosis (Latin Latin - Myocardiosclerosis) miokardium, yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu berserabut. Untuk miokardiofibrosis tisu fibrosis jarang dan kardiomiosit, dan untuk miokardiosklerosis - di hadapan saluran koronari. Spruce sering, kekejangan pada makhluk vіku yang basi, mempercepat arteriosklerosis.

Etiologiya myocardiofibrozu (miokardiosklerosis)

Hvoroba tidak mudah terbentuk seperti miokardosis atau miokarditis yang dipercepat. Miokardiofibrosis (sclerosis miokard) mungkin dilanggar oleh patologi diri untuk membasmi saluran koronari dan gangguan jantung peredaran darah dalam miokardium pada jam pertama.

Patogenesis fibrosis miokard (sklerosis miokard)

Pertumbuhan bunga anyaman berserat (separuh siap) meningkat melalui pengembangan proses penyalaan dystrophic chi di miokardium. Sumber kilang anggur adalah pengurangan lesi miokardium normal, pemusnahan trofi, yang dapat dikurangkan kepada perubahan yang merosakkan dan penggantian serat miokardium dengan tisu berserabut. Untuk gangguan berat, anda boleh mendapatkan pengiraan kalsium yang lebih tinggi dalam miokardium (selalunya untuk semua kapilari saya). Peningkatan miokardium doktor secara elastik dan cepat dominan, yang dapat memperlihatkan dirinya dalam hemodinamik yang patah dalam peredaran darah yang besar dan kecil. Bentuknya adalah kekurangan saluran serine kronik, tanda-tanda klinikal dan gejala bagaimana untuk menampakkan diri pada tahap tongkol pada awal solat, dan untuk kemajuan ranting - dalam keadaan tenang. Untuk perkembangan arteriosklerosis bentuk arterialna gіpertonia.

Gejala fibrosis miokard (sklerosis miokard)

Pada peringkat tongkol, miokardiofibrozu (miokardiosklerosis), praktiknya tidak mungkin untuk melihat makhluk yang sihat di belakang makhluk yang tenang. Pislya fіzichnih penyakit navantazheni pada makhluk miokardiofibroz shvidko vtlyulyutsya, untuk mendiagnosis keldai, jantung aritmia dan sianosis. Untuk gangguan ranting yang progresif, gejala kekurangan jantung dan kapal kronik muncul di stesen yang tenang.

Perebig myocardiofibrozu (miokardiosklerosis)

Myocardiofibrosis dicirikan oleh gangguan kronik.

Diagnosis fibrosis miokard (sklerosis miokard)

Diagnosis fibrosis miokard harus ditentukan secara menyeluruh untuk gejala ciri dengan sejarah hasil, hasil elektrokardiografi, serta arteriotometri dan phlebotonometry. Saya menyanyikan ujian kecil yang berinformasi, seperti tiang pada makhluk yang hilang dijual 10 kali dan kadar nadi hingga sesaat. Untuk miokardiofibrosis, denyut nadi saya semakin cepat, lebih rendah pada makhluk sihat yang sihat, dan saya menormalkan lebih cepat. Diagnosis pembezaan: fibrosis miokard, miokarditis miokard dan kronik, pembezaan untuk manifestasi gejala ciri dan kardiogram elektrik.

Ramalkan myocardiofibrozu (miokardiosklerosis)

Prognosis untuk miokardiofibrozu (miokardiosklerosis) pantai yang berlebihan. Di vipad teruk, ramalan kesusahan.

Likuvannya miokardiofibrozu (miokardiosklerosis)

Beratur setiap tahun, berfikir secara teratur bahawa biasa. Stasis jantung dan glozozidi secara lisan secara berkala. Untuk kemajuan kegagalan jantung dan pengembangan persediaan cachexia dengan sekumpulan glikosida jantung, bentuk stanza dan jodoh, jangan menetapkan cara untuk menguatkan jantung melalui pengambilan ubat. Di samping itu, kesan positifnya adalah ya, glukosa, kapur barus, corazole, cordiamina, diuretik. Garni efekt Mayuyut іngіbіtori APF adalah penyekat reseptor angiotensinovy. Petunjuk urut kіntsіvok. Zdіsnyut patogenetik dan simptomatik lіkuvannya fungsi terganggu dalam sistemnya.

Pencegahan miokardiofrosis (miokardiosklerosis)

Pencegahan miokarditis sista, infark miokard dan makhluk merayap seketika untuk ranting ini. Atur selama satu tahun, tempoh berkala dan pemberian Twarine secara fisiologi.

Bangsawan kayu manis

  • Perikarditis fibrinous
  • Miokarditis
  • Miokardosis

Apa yang membawa kepada perkembangan penyakit

Myocardiofibrosis adalah perubahan distrofi pada miokardium yang dicirikan oleh percambahan tali berserat pada tisu intramuskular. Sebagai peraturan, patologi ini berkembang selepas miokarditis (radang jantung), yang merupakan komplikasi yang sering terjadi pada banyak penyakit berjangkit. Dengan keadaannya yang teruk, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku: tisu otot normal digantikan oleh tisu penghubung, tidak dapat menguncup dan melakukan impuls elektrik.

Gejala penyakit

Selalunya miokarditis berlaku dalam bentuk pendam, dengan kedinginan selesema, dan miokardiofibrosis dikesan kemudian. Gejala ciri muncul dengan munculnya di jantung kawasan distrofik di mana proses konduksi dan penghasilan impuls elektrik terganggu. Dalam kes ini, pesakit mengadu peningkatan keletihan, sesak nafas, pembengkakan pada bahagian bawah kaki, gangguan pada aktiviti jantung, gegaran kuat di dada. Sekiranya node sinus yang bertanggungjawab untuk menghasilkan impuls dipengaruhi oleh miokardiofibrosis, penurunan kadar nadi (bradikardia) mungkin berlaku, yang akan menampakkan diri dalam kemerosotan kesejahteraan, pening dan kehilangan kesedaran yang tajam. Kadang kala penyakit ini berlanjutan sepenuhnya bagi pesakit dan tidak membawa kepada akibat yang serius, semuanya bergantung pada kawasan dan lokasi kawasan miokardium yang terkena.

Cara mendiagnosis miokardiofibrosis

Yang paling bermaklumat adalah prestasi ECG, termasuk pemantauan harian. Kaedah pemeriksaan ini memungkinkan untuk mengenal pasti aritmia yang ada, termasuk yang berkala. Untuk menetapkan miokardiofibrosis, ultrasound digunakan secara meluas, di mana mungkin untuk mengesan kawasan miokardium yang terjejas yang berbeza dalam strukturnya daripada tisu yang sihat. Biopsi adalah kaedah penyelidikan yang paling berbahaya, yang membolehkan anda mengesahkan diagnosis dalam kes yang luar biasa..

Rawatan penyakit

Myocardiofibrosis dapat menampakkan diri dengan cara yang berbeza: sebilangan pesakit adalah orang yang sihat, sementara yang lain kurang upaya. Bagaimanapun, rawatan penyakit ini hanya bersifat simptomatik, termasuk rawatan kegagalan jantung dan aritmia. Malangnya, tidak ada ubat khas untuk memulihkan otot jantung. Dengan rawatan ubat yang tidak berjaya terhadap bradikardia yang mengancam nyawa, masalah implantasi alat pacu jantung harus ditangani. Perkembangan kekurangan injap dalam beberapa kes adalah sebab pembedahan.

Myocardiofibrosis adalah proses yang berlaku pada otot jantung (miokardium) selepas miokarditis (radang jantung).

Miokarditis adalah komplikasi yang sering terjadi pada banyak penyakit berjangkit, tetapi, untungnya, dalam kebanyakan kes, ia tidak meninggalkan kesan. Walaupun begitu, dalam perjalanan penyakit ini yang teruk dan sederhana, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di jantung: tisu otot normal, yang mesti berkontrak, mati dan digantikan oleh apa yang disebut tisu berserat. Ini dipanggil miokardiofibrosis. Tisu gentian bukan sahaja tidak berkontrak, tetapi juga tidak dapat melakukan impuls elektrik. Dari sini, tanda-tanda utama keadaan patologi ini diambil:

Selalunya, miokarditis tersembunyi secara diam-diam, tidak dapat disedari, dengan kedinginan selesema, dan miokardiofibrosis diperhatikan ex-post, apabila terdapat aduan yang sesuai.

Aduan Terkemuka

Untuk pemahaman yang lebih baik, perlu dibahagikan aduan kepada dua kumpulan: yang pertama - berkaitan dengan kehilangan sebahagian serat otot dari jantung, dan yang kedua - dengan penampilan di jantung kawasan yang mengganggu proses melakukan dan menghasilkan impuls elektrik.

Kumpulan pertama aduan merangkumi gejala kegagalan jantung: keletihan, sesak nafas, bengkak pada bahagian bawah kaki, peningkatan ukuran perut. Aduan biasanya muncul mengikut urutan ini. Lebih-lebih lagi, lama-kelamaan, keparahan mereka dapat berkurang atau hilang sepenuhnya.

Ini berlaku sekiranya pelanggaran jantung tidak dikaitkan dengan fibrosis yang sudah berkembang, tetapi dengan keradangan berterusan (miokarditis). Dalam kes ini, setelah berakhirnya keradangan, dan ini boleh memakan masa hingga 6-12 bulan, jantung dapat pulih sebahagian atau sepenuhnya. Walau bagaimanapun, jika keradangan telah lama berakhir dan kita bercakap mengenai miokardiofibrosis yang telah menangkap sebahagian besar miokardium, maka prognosis menjadi tidak baik.

Kelompok kedua aduan merangkumi: gangguan dalam kerja jantung, gegaran kuat di dada, berhenti di jantung, episod bradikardia. Sekiranya miokardiofibrosis mempengaruhi kawasan jantung yang bertanggungjawab untuk menghasilkan impuls (sinus atau simpul AV), penurunan degupan jantung (bradikardia) dapat terjadi, yang akan menampakkan diri dalam bentuk kelemahan, pening, kehilangan kesedaran. Dengan rawatan ubat yang tidak berjaya terhadap bradikardia seperti itu, perlu menyelesaikan masalah implantasi alat pacu jantung.

Seperti yang anda lihat, miokardiofibrosis boleh menjadi keadaan patologi yang agak serius, tetapi kadang-kadang tidak dapat dilihat sepenuhnya oleh pesakit dan tidak membawa kepada akibat yang serius, semuanya bergantung pada jumlah dan lokasi (lokasi) lesi.

Diagnostik

Dalam beberapa kes, diagnosis tidak sukar. Sekiranya diketahui bahawa sebelum ini pesakit mengalami miokarditis akut, maka miokardiofibrosis secara automatik ditetapkan, seumur hidup, tanpa mengira ada atau tidaknya aduan.

Dalam kes lain, pesakit mengeluh dan hanya setelah disoal siasat, mereka dapat mengetahui bahawa penampilannya dikaitkan dengan selesema, selesema, jangkitan, keracunan, luka bakar badan yang besar dan lain-lain (semua keadaan ini boleh menyebabkan kerosakan miokard). dan akibatnya, mulailah berserabut. Tetapi ada kes-kes yang sama sekali tidak mungkin untuk mengenal pasti penyebab miokardiofibrosis.

Daripada pemeriksaan, ECG yang paling bermaklumat, termasuk pemantauan harian, dan juga ultrasound jantung. Jarang menggunakan biopsi otot jantung.

ECG membolehkan anda mengenal pasti aritmia yang ada, termasuk datang.

Dengan fibrosis fokus, ultrasound dapat mendedahkan kawasan yang strukturnya berbeza dari tisu lain yang sihat. Dengan miokardiofibrosis umum yang teruk, penemuan ultrasound yang paling biasa adalah pengembangan rongga jantung yang ketara, terutamanya ventrikel kiri. Pengembangannya berlaku kerana kehilangan kontraktilitas otot dan kekakuan yang melekat. Oleh kerana peregangan ruang jantung, terdapat peregangan cincin injap, akibatnya kegagalan injap muncul, yang selanjutnya mengurangkan fungsi pengepaman jantung.

Tetapi harus diperhatikan bahawa jika miokarditis berjalan dalam bentuk ringan, maka ultrasound jantung mungkin tidak mendedahkan perubahan sama sekali dan meneka tentang diagnosisnya, maka diperlukan oleh tanda-tanda tidak langsung.

Biopsi adalah kaedah yang paling tepat yang membolehkan anda mengesahkan diagnosis, tetapi cukup berbahaya dan mempunyai banyak komplikasi, jadi buat "lubang" dan bukan satu, tetapi dengan peraturan sekurang-kurangnya 10, tidak ada yang akan.

Rawatan

Tidak kira sama ada pesakit akan didiagnosis dengan miokardiofibrosis atau tidak, rawatannya masih bersifat simptomatik - iaitu, gejala yang membimbangkan pesakit dirawat: kegagalan jantung dan aritmia. Persediaan khas yang boleh memulihkan otot jantung tidak ada. Malangnya, sel-sel miokardium tergolong dalam tisu-tisu badan yang tidak mampu dibelah, harapannya hanya pada sel-sel sihat yang tersisa yang tidak tersentuh oleh keradangan.

Dalam beberapa kes, apabila kekurangan injap berkembang, mungkin perlu menggantinya, tetapi, sayangnya, ini juga merupakan langkah sementara. Sekiranya terdapat pengembangan rongga jantung yang ketara, terutamanya yang menyebabkan operasi - perkara tidak penting.

Miokardiofibrosis miokardiofibrosis - perselisihan: beberapa pesakit dengan diagnosis ini adalah orang yang sihat, sementara yang lain kurang upaya. Kami membincangkannya kerana kadang-kadang doktor ultrasound dalam kesimpulannya menulis mengenai miokardiofibrosis, tetapi ini tidak selalu bermaksud bahawa anda sakit parah - ini adalah alasan serius untuk menghubungi pakar kardiologi.

Myocardiofibrosis (Myocardiofibrosis) dan myocardiosclerosis (Myocardiosclerosis) - kerosakan pada otot jantung yang menyebabkan pemadatan miokard yang disebabkan oleh percambahan tisu penghubung intermuskular (berserat). Miokardiosklerosis dari miokardiofibrosis dicirikan oleh pertumbuhan tisu penghubung yang dominan di sepanjang saluran koronari.

Penyakit ini direkodkan pada haiwan dari semua spesies, terutama pada lembu keturunan yang sangat produktif dan kuda yang lebih tua. Myocardiosclerosis berlaku terutamanya pada baka anjing hiasan lama.

Etiologi. Penyakit pada haiwan lebih sering timbul akibat miokarditis yang dipindahkan (penyakit kaki dan mulut yang dipindahkan), miokardosis, tetapi juga dapat berkembang secara bebas sebagai akibat kekurangan zat makanan otot jantung yang berpanjangan pada saluran koronari. Dalam beberapa kes, ia muncul pada haiwan dengan latar belakang penuaan umum badan. Makan haiwan yang banyak dengan pekat, terlalu banyak protein, ketidakaktifan cenderung kepada penyakit.

Patogenesis. Perkembangan tisu penghubung pada otot jantung dalam kebanyakan kes harus dipertimbangkan sebagai hasil dari tahap akhir proses keradangan atau degeneratif - degeneratif (miokarditis atau miokardosis). Dengan pertumbuhan tisu berserat antara serat otot (dengan miokardiofibrosis) dan di sepanjang saluran koronari (dengan miokardiosklerosis), bahagian miokardium dan saluran darah yang sihat yang dilalui di sana dimampatkan, yang menyebabkan kekurangan zat makanan pada bahagian otot jantung tertentu (selalunya di kawasan otot papiler). Akibat lesi tersebut, otot jantung yang terkompresi kehilangan kontraktilinya secara besar-besaran dan tidak dapat memberikan hemodinamik normal di tubuh haiwan. Dalam kes ini, gejala kekurangan jantung pada penyakit haiwan yang teruk didiagnosis walaupun dalam keadaan rehat, dan di paru-paru hanya selepas bersenam.

Gambaran klinikal. Sekiranya kita berhadapan dengan bentuk penyakit yang ringan, maka haiwan yang sakit semasa pemeriksaan klinikal sedikit berbeza dengan penyakit yang sihat. Sekiranya memaksa haiwan seperti itu melakukan beban fizikal tertentu, maka semasa pemeriksaan klinikal dia akan melihat keletihan, sianosis membran mukus yang kelihatan, sesak nafas, dan, setelah auskultasi, gangguan irama jantung. Pada haiwan yang produktif, kelesuan, penurunan selera makan dan produktiviti susu, dan keinginan haiwan untuk berbaring lebih lama diperhatikan. Ketika merumput, haiwan yang sakit tertinggal dari kawanan, cepat letih, suhu badan normal.

Sekiranya kita menghadapi bentuk penyakit yang teruk, maka gejala di atas semasa pemeriksaan klinikal dikesan pada haiwan yang sedang dalam keadaan rehat. Semasa melakukan auskultasi jantung, nada pertama (sistolik) pada haiwan yang sakit selalu diredam, dilemahkan dan sering memanjang, terbelah atau berbelah dua. Nada kedua (diastolik) juga melemah, meredam, dan dalam kes lain (dengan hipertensi) - ia dapat diperkuat dan difokuskan pada arteri pulmonari atau aorta. Aliran darah perlahan, tekanan vena sering meningkat. Kardiogram yang dilakukan pada pesakit pada haiwan yang sakit menunjukkan penurunan gigi yang ketara dan pemanjangan PQ, selang QT yang signifikan, serta pengembangan dan ubah bentuk kompleks QRS dan gelombang T. Pada beberapa haiwan yang sakit, ketika menyahkod elektrokardiogram, kita perhatikan pergeseran segmen ST.

Penyakit pada haiwan sering disertai dengan pelanggaran fungsi sistem pencernaan (atony dan hipotensi pankreas dan usus), hati, paru-paru (edema paru), ginjal dan sistem saraf.

Aliran. Penyakit pada haiwan kronik dan berlangsung selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun..

Perubahan patologi. Semasa membuka haiwan yang jatuh dengan miokardiofibrosis dan miokardiosklerosis pada otot jantung, kami menjumpai helai putih kehijauan (jalur) tisu penghubung. Myocardium ditutup, saluran darah koronari jantung menebal, pekat, lumennya menyempit. Dengan miokardiosklerosis, kita dapati pertumbuhan tisu penghubung di sepanjang saluran koronari. Dalam kes yang teruk, pada otot jantung kita menjumpai fokus kalsifikasi.

Diagnosis. Diagnosis penyakit dibuat dengan mengambil kira sejarah yang dikumpulkan (tempoh penyakit, miokarditis, miokardosis, usia haiwan), gejala klinikal. Tekanan darah biasanya berkurang, tekanan vena meningkat. Pada ECG, penurunan dan pemanjangan gigi diperhatikan. Dengan ujian fungsional (menjalankan haiwan selama 10 minit dan mengira nadi sebelum dan sesudah berlari), denyut nadi pada haiwan yang sakit meningkat lebih tajam daripada yang sihat, dan datang ke angka asal setelah jangka waktu yang lebih lama..

Diagnosis pembezaan. Seorang doktor haiwan perlu melakukan diagnosis pembezaan mochardosis dan miokarditis.

Prognosis untuk penyakit ini biasanya berhati-hati, dan dalam kes yang teruk, buruk.

Rawatan. Dalam keadaan perusahaan pertanian, rawatan dilakukan hanya untuk pembiakan haiwan yang berharga dan sangat produktif. Produktiviti rendah dan haiwan bernilai rendah boleh dibunuh. Pemilik haiwan yang sakit memberi mereka makanan seimbang, dengan penyertaan wajib karbohidrat yang mudah dicerna, makanan vitamin dan campuran dari bahan mineral dalam makanan. Pemilik harus mengeksploitasi kuda sukan dan bekerja dengan berhati-hati, lembu dan lembu pada musim panas, mencuba menyimpannya di kem musim panas atau di ladang berhampiran ladang di bawah kanopi rendang.

Pemilik haiwan menggunakan rawatan ubat secara berkala jika keadaan umum haiwan bertambah buruk dan mereka mengalami gejala kegagalan kardiovaskular dan pernafasan..

Terapi oksigen, digitalis, strophanthus, lily of the valley, cordiamine, kafein, corazole, glukosa diresepkan kepada haiwan yang sakit. Karnivor dengan kardiosklerosis, dengan pelanggaran irama jantung, Novocainamide dan cocarboxylase digunakan.

Pencegahan dikurangkan kepada pematuhan dengan teknologi memberi makan dan menjaga lembu tenusu dan keturunan. Operasi haiwan pekerja dan sukan yang betul, pengesanan tepat pada masanya semasa pemeriksaan klinikal pesakit dengan miokarditis dan miokardosis dan rawatannya tepat pada masanya.