Apakah kekurangan mitral: keterangan 1, 2, 3, 4 darjah, tanda-tanda penyakit, rawatan, prognosis

Kekurangan injap mitral adalah kecacatan pada injap jantung atrioventricular kiri, yang dicirikan oleh penutupan (prolaps) injapnya yang tidak lengkap semasa sistol, yang menyebabkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium (regurgitasi patologi).

Maklumat am

Kekerapan pendaftaran prolaps injap mitral dalam pelbagai populasi berkisar antara 5 hingga 20%, ekokardiografi - dalam 10%, dan angiografi - dalam 43%. Sindrom Prolaps adalah mungkin pada orang yang sihat sepenuhnya (5-15% dalam pelbagai populasi), pada atlet yang mempunyai prestasi sukan yang tinggi. Dalam kajian Framingham, kekerapan prolaps risalah injap mitral sedikit lebih tinggi pada wanita (2.7%) daripada pada lelaki (2.1%). Dalam kajian pelbagai kumpulan etnik, kekerapan pengesanan prolaps injap mitral adalah paling tinggi di kalangan orang-orang dari kaum Kaukasia - 3.1%, di kalangan orang-orang di Timur Tengah - 2.7%, di kalangan orang Cina - 2.2%

Kekurangan mitral terpencil jarang didiagnosis dalam kardiologi, tetapi terdapat pada separuh daripada pemerhatian pada struktur kecacatan jantung gabungan dan gabungan.

Dalam kebanyakan kes, regurgitasi mitral yang diperoleh digabungkan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan malformasi aorta. Regurgitasi mitral kongenital terpencil menyumbang 0.6% daripada semua kecacatan jantung kongenital; dalam kecacatan kompleks, biasanya digabungkan dengan ASD, DZHP, saluran arteri terbuka, koarkasi aorta. Pada 5-6% individu yang sihat dengan bantuan ekokardiografi, satu atau lain tahap regurgitasi mitral dikesan.

  • Penyebab prolaps injap mitral yang paling biasa adalah degenerasi myxomatous idiopatik dari injap mitral dan kord tendon..
  • Kekurangan mitral (MN) adalah komplikasi yang paling biasa.
  • Semasa auskultasi, klik pertengahan sistolik yang tajam sering didengar, yang terjadi lebih awal semasa manuver Valsalva.
  • Prognosis biasanya baik sekiranya MN tidak berkembang; jika tidak, terdapat peningkatan risiko kegagalan jantung, fibrilasi atrium, strok, dan endokarditis berjangkit,
  • Tidak diperlukan regurgitasi mitral.

Sebab-sebabnya

Kekurangan mitral mungkin akut atau kronik.

Penyebab regurgitasi mitral akut termasuk:

  • disfungsi otot papillary atau pecahnya penyakit jantung iskemia
  • endokarditis berjangkit dengan pecahnya kord tendon
  • demam reumatik akut
  • pecah myxomatous kord tendon
  • dilatasi ventrikel kiri akut kerana miokarditis atau iskemia
  • kegagalan mekanikal prostesis injap mitral

Penyebab umum regurgitasi mitral kronik adalah patologi injap dalaman (MH primer) atau kecacatan injap yang sihat kerana dilatasi dan kerosakan pada miokardium ventrikel kiri (MH sekunder).

Pada MR primer, prolaps injap mitral atau penyakit jantung reumatik sering berlaku. Penyebab yang kurang biasa adalah penyakit tisu penghubung, pembelahan kongenital injap mitral, dan penyakit jantung akibat radiasi.

Pada MH sekunder, kegagalan dan dilatasi ventrikel menggantikan otot-otot papillary, yang dalam keadaan sihat menahan injap injap dan mencegah penutupannya sepenuhnya. Penyebabnya adalah infark miokard (MH sekunder kronik iskemia) atau penyakit miokard kongenital (MH sekunder kronik bukan iskemia).

Pada kanak-kanak kecil, penyebab MN yang paling mungkin adalah disfungsi otot papillary, fibroelastosis endokard, miokarditis akut, injap mitral split dengan atau tanpa kecacatan penanda endokard, dan degenerasi injap mitral myxomatous. MN boleh digabungkan dengan stenosis mitral jika penutup injap menebal tidak menutup.

Pengelasan

Dengan berlakunya kekurangan mitral adalah akut dan kronik; etiologi - iskemia dan bukan iskemia. Kekurangan mitral organik dan berfungsi (relatif) juga dibezakan. Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktur pada injap mitral itu sendiri atau pada filamen tendon yang menahannya. Kekurangan mitral yang berfungsi biasanya disebabkan oleh pengembangan (mitralisasi) rongga ventrikel kiri, dengan kelebihan hemodinamiknya akibat penyakit miokardium.

Memandangkan keparahan regurgitasi, 4 darjah regurgitasi mitral dibezakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sederhana, teruk dan teruk.

Dalam kursus klinikal kekurangan mitral, 3 peringkat dibezakan:

  • I (tahap pampasan) - kekurangan injap mitral kecil; regurgitasi mitral adalah 20-25% daripada jumlah darah sistolik. Kekurangan mitral dikompensasikan oleh hiperfungsi jantung kiri.
  • II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% daripada jumlah darah sistolik. Stasis darah di paru-paru berkembang dan peningkatan lambat dalam biventrikular yang berlebihan.
  • III (tahap dekompensasi) - kekurangan injap mitral yang ketara. Pengembalian darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% daripada jumlah sistolik. Kerosakan jantung total berkembang.

Ciri hemodinamik

Kekurangan mitral boleh menjadi organik dan relatif (berfungsi).

Kekurangan organik sering berlaku akibat endokarditis reumatik, akibatnya tisu penghubung berkembang di celah injap mitral, yang kemudian menyusut dan menyebabkan pemendekan cengkaman injap dan benang tendon yang mengarah ke mereka. Sebagai hasil daripada perubahan ini, tepi injap tidak menutup sepenuhnya semasa sistol, membentuk jurang di mana, ketika ventrikel berkontrak, sebahagian darah mengalir kembali ke atrium kiri..

Dengan kekurangan relatif, injap mitral tidak berubah, tetapi bukaan yang harus ditutupnya diperbesar, dan penutup injap tidak menutupnya sepenuhnya. Kekurangan injap mitral relatif dapat berkembang kerana pembesaran ventrikel kiri dengan miokarditis, distrofi miokard, kardiosklerosis, apabila serat otot bulat yang membentuk cincin otot di sekitar bukaan atrioventrikular melemah, serta dengan kerosakan pada otot papillary, dengan prolaps injap mitral.

Dengan penutupan injap mitral yang tidak lengkap semasa sistol ventrikel kiri, sebahagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran darah terbalik di atrium kiri dalam jumlah 5 ml tidak mempunyai nilai praktikal, sehingga 10 ml dianggarkan tidak signifikan, tahap kekurangan mitral yang teruk berkembang dengan regurgitasi 10-30 ml darah. Biasanya, tahap tekanan di atrium kiri lebih rendah daripada 10 mmHg, dengan peningkatan lebih dari 35 mmHg, edema paru dapat berkembang. Isipadu atrium kiri dapat meningkat menjadi 100-200 ml (biasanya 50-60 ml), dalam kes yang jarang berlaku, hingga 500 dan bahkan hingga 1000 ml. Suplai darah atrium meningkat, ketika sebahagian darah yang kembali dari ventrikel kiri ditambahkan ke volume darah normal yang berasal dari vena paru. Tekanan di atrium kiri meningkat, atrium mengembang dan hipertrofi.

Semasa diastole, sejumlah besar darah memasuki ventrikel kiri dari atrium kiri yang sesak daripada biasa, yang membawa kepada limpahan dan jaraknya. Tekanan di ventrikel kiri meningkat dengan ketara, akibatnya ventrikel kiri harus berfungsi dengan peningkatan beban (hukum Frank-Starling - semakin tinggi beban pada miokardium, semakin tinggi kontraktilitasnya adalah penghalang fungsi pertama), akibatnya terdapat hipertrofi, dilatasi (1 penghalang organik). Peningkatan kerja ventrikel kiri untuk jangka masa panjang mengimbangi kekurangan injap mitral yang ada.

Dengan kelemahan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, tekanan diastolik meningkat di dalamnya, yang seterusnya menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat paru-paru, dan yang terakhir, disebabkan oleh kerengsaan pada baroreceptor, menyebabkan penyempitan refleks arteriol lingkaran kecil (refleks Kitaev - penghalang fungsi ke-2).

Untuk masa yang lama, kekejangan semasa masuk ke sklerosis dinding vaskular (penghalang organik ke-2). Kekejangan arteriol meningkatkan tekanan di arteri pulmonari dengan ketara, dan oleh itu beban di ventrikel kanan meningkat, yang harus berkontraksi dengan lebih kuat untuk mengeluarkan darah ke batang paru (Hukum Frank-Starling - penghalang fungsi ke-3). Dengan beban berlebihan ventrikel kanan yang tahan lama, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat berkembang (penghalang organik ke-3).

Perkembangan dilatasi ventrikel kanan membawa kepada pembentukan kekurangan relatif injap tricuspid, aliran balik darah ke atrium kanan dari ventrikel kanan, peningkatan tekanan pada mulut vena cava, kemasukan refleks Parin (pembukaan sistem vena rongga perut dan pengendapan darah dalam urat usus (hati, 4, usus, hati, usus 4, hati, usus 4, hati, usus 4 penghalang berfungsi).

Dengan perkembangan ketidakcukupan relatif injap tricuspid, pengagihan semula darah yang relatif berlaku: sehingga saat ini, terdapat pemendapan darah dalam peredaran paru, dan setelah perkembangan ketidakcukupan relatif, terdapat pengendapan darah dalam peredaran paru, gambaran klinikal genangan darah dalam peredaran paru menurun (peningkatan subjektif dalam kesejahteraan pesakit).

Dengan hiperemia hati jangka panjang, kekejangan vaskular, iskemia hati kronik, sklerosis stroma hati dengan pembentukan fibrosis jantung hati (penghalang organik ke-4) berkembang, dan dengan adanya episod dekompensasi jantung dengan perkembangan hipoksia akut (iskemia) nekrosis hati dan hepatosit, jantung sirosis hati (kurang biasa).

Dalam regurgitasi mitral akut, dilatasi kompensasi jantung kiri yang mencukupi tidak mempunyai masa untuk berkembang. Lebih-lebih lagi, peningkatan tekanan yang cepat dan ketara dalam peredaran paru sering disertai dengan edema paru yang membawa maut..

Gejala regurgitasi mitral

Pada peringkat awal penyakit ini, tidak ada tanda-tanda klinikal. Mengenal pasti masalah itu hanya diperoleh semasa pemeriksaan jantung instrumental. Prognosis bergantung pada ukuran lubang di mana darah kembali ke atrium kiri. Mereka yang tidak bernasib baik mengalami genangan pada saluran paru-paru, dan tanda-tanda iskemia miokard dan organ lain muncul. Pesakit seperti ini biasanya mengemukakan aduan berikut:

  • kekurangan udara semasa bersenam, dan kemudian berehat;
  • asma jantung;
  • keletihan semasa melakukan aktiviti biasa;
  • batuk, yang lebih teruk ketika berbaring;
  • penampilan dahak dengan darah;
  • pastiliti atau pembengkakan kaki;
  • sakit di bahagian kiri dada;
  • peningkatan kadar jantung, fibrilasi atrium;
  • suara serak (akibat pemampatan saraf laring dengan batang paru-paru yang membesar atau atrium kiri);
  • berat di hipokondrium yang betul kerana pembesaran hati.

Semasa memeriksa pesakit seperti itu, kehadiran tanda-tanda kekurangan mitral dapat diperhatikan:

  • acrocyanosis (kebiruan anggota badan dan hujung hidung, telinga) terhadap latar belakang pucat umum;
  • pembengkakan urat di leher;
  • gemetar dada semasa berdebar, penentuan degupan jantung dan denyutan di epigastrium;
  • dengan perkusi, peningkatan batas kusam jantung diperhatikan;
  • semasa auskultasi - kelemahan yang pertama, penguatan dan pemisahan nada kedua, bunyi semasa systole.

Gejala utama kekurangan mitral adalah murmur holistolik (pansistolik), yang paling baik didengar di puncak jantung melalui stetoskop dengan diafragma ketika pesakit berbaring di sebelah kirinya. Dengan MN ringan, murmur sistolik mungkin lebih pendek atau berlaku pada sistol lewat. Kebisingan bermula dengan S1 jika MN disebabkan oleh kegagalan injap sepanjang systole, tetapi sering bermula selepas nada (S1) (contohnya, apabila pengembangan LV ke dalam sistol mengubah kedudukan alat injap, dan juga jika iskemia atau fibrosis miokard mengubah hemodinamik).

Sekiranya bunyi bermula selepas nada pertama, S1 akan berterusan ke nada kedua (S2). Kebisingan dilakukan di kawasan axillary kiri; intensiti mungkin tetap sama atau berbeza. Sekiranya intensiti berubah, kebisingan cenderung meningkat dalam kelantangan menjadi nada S2. Kebisingan dikurangkan dalam keadaan berdiri dan semasa ujian Valsalva. Kebisingan MN diperkuat dengan berjabat tangan atau jongkok, kerana ketahanan vaskular periferal terhadap pengusiran dari ventrikel meningkat, meningkatkan regurgitasi pada LP. Murmur mesodiastolik pendek kerana aliran yang kuat melalui lubang mitral ke dalam diastole dapat didengar sejurus selepas S3.

Pada pesakit dengan prolaps risalah posterior, kebisingan mungkin kasar dan memancar ke bahagian atas sternum, menyerupai bunyi dengan stenosis aorta.

Bunyi dengan MN dapat dikelirukan dengan kebisingan regurgitasi tricuspid, mereka dapat dibedakan kerana kenyataan bahawa bunyi regurgitasi tricuspid diperkuat semasa inspirasi.

Diagnostik

Ahli kardiologi terlibat dalam pengurusan pesakit dengan regurgitasi mitral dan kecurigaan terhadapnya. Perancangan untuk rawatan radikal jatuh ke bahu pakar bedah khusus.

Reka bentuk tinjauan sampel:

  • Tinjauan lisan. Pada peringkat awal, tidak akan ada keluhan sama sekali, kemudian kompleks gejala dapat dilihat.
  • Pengambilan sejarah. Sejarah keluarga, faktor genetik, penjelasan tabiat buruk dan gaya hidup.
  • Mendengarkan bunyi jantung (auscultation), penilaian kekerapan kontraksi. Membolehkan anda mengesan aritmia pada peringkat awal. Namun, banyak penyimpangan tidak ditentukan oleh kaedah rutin..
  • Pemantauan harian Holter. Tekanan darah dikesan dalam 24 jam pada selang waktu yang pendek. Lebih baik melakukan acara seperti itu di rumah. Jadi hasilnya akan lebih tepat.
  • Elektrokardiografi Kajian mengenai irama menggunakan radas khas. Perhatikan sedikit penyimpangan dalam kerja badan.
  • Ekokardiografi. Teknik ultrasonik. Ini bertujuan untuk mengenal pasti perubahan dalam miokardium. Penemuan klasik - hipertrofi ventrikel kiri, pengembangan ruang atrium.
  • Angiografi.
  • Seperti yang diperlukan - MRI atau CT.

Acara diadakan secara beransur-ansur. Sekiranya keadaan akut diperhatikan, senarai minimum diperlukan.

Gejala regurgitasi mitral mungkin tidak spesifik, oleh itu, sekiranya terdapat aduan yang mencurigakan, pesakit mesti dimasukkan ke hospital sekurang-kurangnya beberapa hari untuk segera menilai sifat keadaan.

Ciri rawatan

Kesan terapeutik digabungkan dengan penggunaan teknik pembedahan dan cara konservatif. Bergantung pada pentas. Satu cara atau yang lain berlaku. Ciri utama kurasi adalah kesesuaian.

Inhibitor ACE dan vasodilator lain tidak menghalang perkembangan dilatasi LV dan MN, dan, oleh itu, penggunaannya dalam regurgitasi asimtomatik dengan fungsi LV yang dipelihara tidak dibenarkan. Walau bagaimanapun, jika terdapat dilatasi atau disfungsi LV, vasodilators, spironolactone, dan vasodilatory beta blockers (misalnya, carvedilol) ditunjukkan. Sekiranya ECG menunjukkan penyumbatan kaki kiri dari bundle His pada pesakit dengan MN sekunder, elektrostimulasi kedua ventrikel dapat dilakukan. Diuretik gelung, seperti furosemide, dapat membantu pesakit dengan dyspnea semasa bersenam atau dyspnea pada waktu malam. Digoxin dapat mengurangkan gejala pada pesakit dengan AF atau pada pesakit yang tidak dapat dioperasi..

Profilaksis antibiotik ditunjukkan hanya untuk pesakit yang telah mengganti injap (profilaksis endokarditis yang disyorkan ketika melakukan prosedur dan manipulasi gigi pada saluran pernafasan atas).

Antikoagulan diresepkan untuk mencegah tromboemboli pada pesakit dengan AF.

Masa pembedahan

Regurgitasi mitral akut adalah petunjuk untuk pembaikan atau penggantian injap mitral kecemasan; jika perlu, ia dapat digabungkan dengan revaskularisasi koronari. Sebelum pembedahan, infus natrium nitroprusside atau nitrogliserin dapat digunakan. serta pam balon intra-aorta untuk mengurangkan beban selepas waktu, yang akan meningkatkan jumlah sistolik strok dan mengurangkan jumlah LV dan volume regurgitasi.

Regurgitasi mitral tahap teruk kronik memerlukan campur tangan sekiranya berlaku gejala atau dekompensasi ventrikel kiri (LVEF 40 mm). Walaupun tidak ada gejala ini, campur tangan dapat menjadi efektif apabila morfologi injap menunjukkan kemungkinan pemulihannya berjaya; khususnya, dengan berlakunya fibrilasi atrium baru atau dengan tekanan sistolik di arteri pulmonari semasa relaksasi> 50 mmHg Apabila PV jatuh pada pilihan jenis pembedahan

Dalam kekurangan injap mitral primer, semakin banyak operasi meniru fungsi injap yang sihat, semakin besar kemungkinan pemeliharaan fungsi LV dan kematian kurang. Oleh itu, pesanan berikut lebih disukai:

  • Plastik
  • Penggantian dengan pemeliharaan kord
  • Penggantian penyingkiran kord

Prostesis mekanikal lebih disukai kerana injap tisu mempunyai daya tahan mitral yang lebih rendah.

Pembaikan injap mitral pada MN sekunder menggunakan cincin annuloplasty sering memberikan kelegaan sementara, tetapi biasanya dilakukan serentak dengan CABG dengan MN sederhana atau teruk.

Pembaikan injap mitral perkutan sedang dikembangkan dengan peranti yang sepadan dengan puncak katup mitral. Satu perbandingan rawatan pembedahan dan pembaikan perkutan secara rawak menunjukkan bahawa setelah 5 tahun, pesakit setelah pembaikan perkutan mempunyai kadar kematian yang serupa, tetapi perjalanan MN yang lebih berulang (3).

Terapi antikoagulasi seumur hidup dengan warfarin diperlukan untuk pesakit dengan injap mekanikal untuk mencegah tromboemboli. Antikoagulan oral langsung baru (NOAC) tidak berkesan dan tidak boleh digunakan..

Pada kira-kira 50% pesakit dengan dekompensasi, penggantian injap menyebabkan penurunan pecahan ejeksi yang nyata, kerana pada pasien seperti itu, fungsi LV bergantung pada penurunan beban setelah MN.

Terapi ablasi bersamaan ditetapkan untuk beberapa pesakit dengan AF, walaupun terapi ini meningkatkan kematian akibat pembedahan..

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

  • Infarksi miokardium.
  • Kegagalan jantung.
  • Kegagalan organ pelbagai.
  • Pukulan.
  • Kejutan kardiogenik.
  • Edema paru.

Ini adalah fenomena yang berpotensi mematikan. Prognosis untuk rawatan hanya baik pada peringkat awal. Kadar survival 85%. Dengan proses patologi yang panjang, kematian mencapai 60% dalam jangka masa lima tahun. Apabila komplikasi disambungkan, 90%. Bentuk iskemia regurgitasi mitral memberikan prognosis yang lebih teruk.

Perubahan injap mitral degeneratif, seperti kekurangan, adalah penyakit jantung yang biasa. Kekerapan ditentukan dalam 15% dari semua keadaan kongenital dan diperolehi.

Rawatan konservatif pada peringkat awal atau pembedahan pada peringkat lanjut, di bawah pengawasan pakar kardiologi. Kemungkinan pembuangan sepenuhnya patologi adalah kecil pada peringkat kemudian. Prosesnya sukar dikesan pada waktu awal, tetapi ini adalah masa terbaik untuk terapi

Pencegahan

Pencegahan NMC adalah pencegahan atau rawatan awal penyakit yang menyebabkan patologi ini. Semua penyakit atau manifestasi kekurangan injap mitral kerana injap yang salah atau berkurang mesti didiagnosis dengan cepat dan rawatan tepat pada masanya harus dilakukan. NMC adalah patologi berbahaya yang membawa kepada proses merosakkan teruk pada tisu jantung, oleh itu, ia memerlukan rawatan yang sesuai. Pesakit, tertakluk kepada cadangan doktor, boleh, setelah beberapa lama selepas permulaan rawatan, kembali ke kehidupan normal dan sembuh.

Kekurangan ringan hingga sederhana bukan merupakan kontraindikasi terhadap kehamilan dan kelahiran anak. Dengan tahap kekurangan yang tinggi, diperlukan pemeriksaan tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif. Pesakit dengan kekurangan mitral harus diperhatikan oleh pakar bedah jantung, pakar kardiologi dan reumatologi. Pencegahan kekurangan injap mitral yang diperoleh adalah pencegahan penyakit yang membawa kepada perkembangan kecacatan, terutamanya rematik.

Kekurangan mitral 2 darjah apa itu

Punca dan jenis kekurangan injap mitral

Ini adalah kecacatan yang diperoleh, bukan kongenital. Penyebabnya boleh menjadi penyakit yang merosakkan tisu penghubung badan (kerana injap terdiri daripada tisu penghubung), penyakit jantung dan keabnormalan injap itu sendiri.

Penyakit sistemikPenyakit jantungKeabnormalan injap
Rheumatism - penyakit di mana limfosit (sel imuniti) menyerang sel-sel tisu penghubung badan anda sendiriInfarksi miokardiumProlaps injap mitral - menjatuhkan satu atau kedua injapnya ke rongga atrium kiri
Lupus erythematosus adalah penyakit di mana antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun merosakkan DNA sel tisu penghubung..Endokarditis (keradangan pada lapisan dalam jantung)Perubahan degeneratif berkaitan dengan usia dalam injap mitral
Sindrom Marfan adalah penyakit genetik di mana pengeluaran fibrillin 1, komponen struktur tisu penghubung, yang memberikan kekuatan dan keanjalan, terganggu.Iskemia jantung
Kecederaan jantung

Dengan sifat gangguan hemodinamik yang sama, doktor membezakan dua jenis patologi ini:

  • Berfungsi (memberikan beban hemodinamik jantung), yang disebabkan serentak oleh percepatan aliran darah dan peningkatan ukuran ventrikel kiri;
  • Organik, timbul kerana patologi struktur anatomi plat tisu penghubung injap jantung dan tendon memperbaikinya.

Regurgitasi darah (aliran ke arah yang berlawanan) menyebabkan peningkatan tekanan pada aorta dibandingkan dengan tekanan di atrium kiri. Oleh kerana penutup bukaan atrioventrikular yang tidak lengkap semasa diastole, jumlah darah tambahan masuk, yang menyebabkan kelebihan bahagian kiri otot jantung dan, oleh itu, peningkatan kekuatan kontraksinya.

  • kecederaan reumatik (kira-kira 15%);
  • scleroderma;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • degenerasi myxomatous;
  • pecah kord idiopatik;
  • Penyakit Barlow;
  • disfungsi otot papillary pada latar belakang iskemia (kira-kira 10%);
  • kalsifikasi daun injap;
  • endokarditis berjangkit;
  • akibat pembedahan (valvuloplasty);
  • kekurangan sekunder relatif semasa mengubah rongga jantung (aneurisma ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri terhadap latar belakang iskemia, kardiomiopati dilebarkan atau hipertensi);
  • prolaps injap mitral.
  • patologi keturunan tisu penghubung (sindrom Elens-Danlo dan Marfan);
  • pelanggaran pembentukan jantung dalam tempoh pranatal;
  • pemisahan daun injap anterior sekiranya berlaku komunikasi atrioventrikular terbuka.

Gangguan hemodinamik dalam pelbagai bentuk regurgitasi mitral

Systole - satu siri kontraksi berurutan dari miokardium ventrikel dan atria fasa tertentu kitaran jantung.

Tekanan aorta secara signifikan melebihi tekanan atrium kiri, yang menyumbang kepada regurgitasi. Semasa sistol, aliran balik darah berlaku di atrium kiri, kerana penutup bukaan atrioventrikular yang tidak lengkap dengan penutup injap. Akibatnya, bahagian tambahan darah memasuki diastole.

Semasa diastole ventrikel, sejumlah besar darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri. Akibat pelanggaran ini, beban jantung kiri yang berlebihan berlaku, yang menyumbang kepada peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung. Hiperfungsi miokard diperhatikan. Pada tahap awal kekurangan mitral, berlaku pampasan yang baik..

Kekurangan mitral menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri, mengakibatkan peningkatan tekanan pada saluran paru. Kekejangan arteriol paru-paru menyebabkan hipertensi paru, mengakibatkan perkembangan hipertrofi ventrikel kanan, kekurangan injap tricuspid.

Diagnostik

Dengan pampasan yang baik untuk kekurangan injap mitral, gejala tidak muncul. Regurgitasi mitral yang teruk dicirikan oleh gejala berikut:

  • Gangguan irama dyspnea dan jantung semasa aktiviti fizikal (ketika rehat);
  • Kardialgia;
  • Keletihan;
  • Asma jantung (serangan sesak nafas);
  • Kesakitan, bengkak di hipokondrium kanan, disebabkan oleh peningkatan hati;
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • Batuk kering dengan dahak kecil, dalam kes yang jarang berlaku dengan kekotoran darah;
  • Rasa sakit di jahitan jantung, tekanan, sakit, tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal.

Dengan regurgitasi mitral yang dikompensasi, gejala mungkin tidak muncul selama beberapa tahun. Keterukan gejala disebabkan oleh kekuatan regurgitasi.

Kaedah berikut digunakan untuk mendiagnosis regurgitasi mitral:

  • ECG membolehkan anda mengesan tanda-tanda berlebihan dan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium, pada peringkat ketiga - jantung kanan;
  • Ekokardiografi - penentuan hipertrofi dan dilatasi jantung kiri;
  • Pemeriksaan sinar-X organ dada - menentukan tahap hipertensi vena paru, tahap penonjolan lengkungan atria;
  • Ventriculography - penentuan kehadiran dan tahap regurgitasi;
  • Kateterisasi ventrikel - penentuan dinamika tekanan di ventrikel jantung.

Pada masa ini, terdapat overdiagnosis regurgitasi mitral. Kaedah penyelidikan moden menunjukkan bahawa tahap regurgitasi minimum dapat terdapat pada tubuh yang sihat.

  • Pemeriksaan;
  • Analisis air kencing dan darah (am, biokimia, imunologi);
  • ECG;
  • Ekokardiografi Doppler;
  • Ultrasound jantung.

Kaedah lain boleh digunakan untuk membuat diagnosis, tetapi ini adalah kaedah utama, dan selalunya ia cukup..

Pemeriksaan dan perbualan dengan pesakit membolehkan kita mengenal pasti gejala dan mencadangkan kehadiran patologi. Adalah perlu untuk mengetahui apa yang orang itu sakit, apa keturunannya. Analisis membolehkan anda menentukan kehadiran proses keradangan, tahap kolesterol, gula, protein dalam darah dan petunjuk penting lain. Sekiranya antibodi dikesan, keradangan atau jangkitan pada otot jantung mungkin disyaki..

Untuk diagnosis: ECG adalah wajib, yang menunjukkan irama jantung, membantu mengesan kehadiran aritmia dan kegagalan lain, untuk menilai sama ada terdapat beban jantung yang berlebihan dan sama ada bahagiannya diperbesar. Kaedah utama adalah ultrasound atau ekokardiografi.

  • Nilai keadaan penutup injap;
  • Untuk melihat bagaimana penutup ditutup;
  • Memahami ukuran ventrikel dan atria;
  • Ukur ketebalan dinding jantung;
  • Mengesan penebalan lapisan dalaman jantung.

Ekopardiografi Doppler adalah kajian yang menunjukkan bagaimana darah bergerak. Kaedah diagnostik ini memungkinkan untuk mengenal pasti aliran darah terbalik, yang merupakan ciri kecacatan tersebut..

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik..

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Keterukan kecacatan dapat ditentukan oleh ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

KuasaIsipadu regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)Fraksi regurgitasi (nisbah antara isipadu darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup
Ijazah Pertama - PermulaanKurang daripada 30 mlKurang daripada 30%Kurang daripada 0.2 cm 2
Regurgitasi mitral gred 2 - sederhana30–59 ml30–49%0.2-0.39 cm 2
3 darjah - beratLebih daripada 60 mlLebih daripada 50%Lebih daripada 0.4 cm 2
  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah yang terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kerusakan berkala irama jantung.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan juga terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau x-ray dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Oleh kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas pada waktu rehat, serangan asma jantung yang kerap, gangguan dalam kerja jantung, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan bahagian atas kaki dan perut, sakit jantung, aritmia (fibrilasi atrium, ekstrasistol atrium). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatannya sudah tidak berkesan.
  • ekokardiografi biasa;
  • ekokardiografi transesophageal;
  • x-Ray dada;
  • ECG.
  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • hati yang membesar kerana stasis vena;
  • pengumpulan cecair di rongga badan (perut, pleura, perikardium);
  • aritmia, lebih kerap fibrilasi atrium;
  • akrokianosis periferal dan hipoksia.
  • sesak nafas, yang semakin meningkat dalam kedudukan mendatar;
  • kardiopalmus;
  • batuk dengan pembuangan dahak merah jambu;
  • rales basah;
  • edema paru.

Semua gejala ini juga boleh berlaku dengan penyahtinjaan bentuk penyakit kronik..

  • aduan ciri pesakit membolehkan kita menilai tahap kegagalan jantung;
  • dengan auskultasi, bunyi dikesan;
  • dengan perkusi, batas kusam jantung dialihkan ke kiri.
  • ECG, yang hanya berubah dengan transformasi sekunder otot jantung;
  • x-ray dada, di mana anda boleh mengesyaki peningkatan saiz jantung secara umum;
  • ECG trans-esofagus membantu mendiagnosis gangguan irama atrium;
  • pemantauan harian dilakukan dengan paroxysms of arrhythmia;
  • fonokardiografi dapat mengesan bunyi;
  • dengan ventrikulografi menggunakan kontras khas, tahap regurgitasi dapat ditentukan dengan lebih tepat;
  • angiografi koronari dilakukan sebagai persediaan sebelum operasi atau jika sifat iskemia kecacatan disyaki.

Gejala utama regurgitasi mitral muncul sebagai:

  • Gangguan irama jantung dan sesak nafas. Pada mulanya, penyakit ini dikesan hanya dengan latar belakang aktiviti fizikal, dan ketika berlanjutan, dan pada waktu rehat;
  • Keletihan;
  • Serangan sesak nafas yang teruk (asma jantung);
  • Bengkak dan sakit di hipokondrium kanan disebabkan oleh peningkatan ukuran hati;
  • Kardialgia;
  • Ketenangan pada bahagian bawah kaki;
  • Batuk kering dengan dahak dalam jumlah yang sedikit. Kadang-kadang campuran darah diperhatikan di dahak;
  • Sakit di bahagian jantung yang menekan, jahitan atau sakit di alam, yang bebas daripada aktiviti fizikal.

Kekurangan injap mitral darjah 1: gambaran klinikal

Kekurangan injap mitral darjah 1 dicirikan oleh pampasan hemodinamik dan ketidakupayaan injap untuk menghalang aliran darah terbalik, yang dicapai oleh hiperfungsi ventrikel kiri dan atrium. Tahap penyakit ini dicirikan oleh ketiadaan gejala kegagalan peredaran darah, kesejahteraan pesakit semasa latihan fizikal.

Regurgitasi mitral kelas 2 dicirikan oleh perkembangan bentuk pasif hipertensi paru vena. Tahap ini dicirikan oleh sejumlah gejala gangguan peredaran darah: sesak nafas dan berdebar semasa aktiviti fizikal dan pada waktu rehat, batuk, serangan asma jantung, hemoptisis.

Dengan kekurangan injap mitral kelas 3, hipertrofi ventrikel kanan berkembang, yang disertai dengan gejala ciri: pembesaran hati, pembengkakan, peningkatan tekanan vena.

Diagnosis kekurangan injap mitral darjah 3 menunjukkan pengembangan yang signifikan dari batas otot jantung, gegaran sistolik yang sengit. Elektrokardiogram menunjukkan adanya gigi mitral, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri.

Ramalan

Ia boleh menjadi pembedahan atau ubat. Walau bagaimanapun, rawatan ubat tidak dapat menghilangkan patologi sepenuhnya. Kekurangan mitral dapat disembuhkan sepenuhnya hanya dengan bantuan pembedahan..

Dalam regurgitasi mitral akut, ubat-ubatan sangat diperlukan untuk melegakan gejala, dan kemudian pembedahan.

Dalam bentuk kronik, taktik rawatan bergantung pada tahap.

PentasKaedah rawatan
Peringkat pertama (tahap pampasan)Rawatan pembedahan dalam kebanyakan kes tidak ditunjukkan. Preskripsi ubat adalah mungkin.
Tahap kedua (tahap subkompensasi)Kedua-dua rawatan perubatan dan rawatan pembedahan adalah mungkin (semakin besar jumlah regurgitasi, semakin diperlukan campur tangan pembedahan).
Tahap ketiga (tahap dekompensasi)Operasi mandatori.
Tahap keempat (distrofi)Meresepkan pembedahan.
Peringkat kelima (terminal)Ia tidak dapat disembuhkan, kerana ia membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ dalaman. Resep mungkin untuk melegakan gejala, tetapi ini tidak mempengaruhi prognosis dan jangka hayat..

Dalam bentuk penyakit yang akut, ubat nitrat (Nitrogliserin) dan ubat inotropik bukan glikosida (mis. Dobutamine) diberikan kepada pesakit sebagai pertolongan cemas. Selepas ini, operasi kecemasan dilakukan..

Dalam bentuk kronik, rawatan harus ditujukan untuk memperbaiki kerja jantung dan peredaran darah, dan untuk menghilangkan penyakit yang mendasari.

Untuk membetulkan gangguan peredaran darah, diuretik, beta-blocker, antagonis aldosteron, nitrat, ubat antiarrhythmic, inhibitor ACE digunakan. Sekiranya risiko trombosis meningkat - agen antiplatelet.

PenyakitPersediaan
RheumatismeKortikosteroid, ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), agen antibakteria.
lupus erythematosusKortikosteroid, NSAID, imunosupresan, perencat TNF.
Sindrom MarfanSimptomatik untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular: beta-blocker.
EndokarditisAntibiotik - sebagai rawatan utama; glikosida jantung dan trombolitik - untuk mencegah perkembangan komplikasi kardiovaskular.
Iskemia jantungStatin, fibrat, ubat penurun lipid semula jadi - untuk mempengaruhi proses patologi; nitrat, perencat ACE, antiarrhythmics, beta-blocker, agen antiplatelet - melawan komplikasi kardiovaskular.
Captopril - wakil kelas perencat ACE

Ia diresepkan untuk bentuk penyakit akut, serta untuk peringkat kedua dan tahap yang lebih tinggi dari bentuk kronik.

  1. Plastik injap. Ini adalah pembinaan semula injapnya sendiri (mengetatkan cuspsnya, tali tendon).
  2. Prostetik injap. Ini adalah penggantinya untuk prostesis buatan atau biologi..

Dengan menyelesaikan operasi tepat pada waktunya, perkembangan lanjut kecacatan dan kegagalan jantung yang berkaitan dapat dicegah..

Prognosis bergantung pada penyebab kecacatan..

  • Dalam kebanyakan kes, tidak baik, kerana penyakit utama (rematik, lupus, sindrom Marfan, penyakit jantung koronari) sukar dirawat dan tidak dapat dihentikan sepenuhnya. Oleh itu, penyakit ini boleh menyebabkan lesi jantung, saluran darah dan organ dalaman yang lain..
  • Sekiranya kecacatan disebabkan oleh endokarditis atau perubahan degeneratif pada injap itu sendiri, prognosisnya lebih selesa. Penyembuhan mungkin berlaku sekiranya pembedahan plastik atau penggantian injap tepat pada masanya. Prostesis yang dipasang akan berlangsung dari 8 hingga 20 tahun atau lebih, bergantung pada jenisnya.
  • Prognosis untuk malformasi 1 keparahan, yang tidak disertai oleh gangguan peredaran darah, mungkin baik. Dengan taktik pemerhatian yang tepat, serta dalam rawatan penyakit yang mendasari, regurgitasi mitral mungkin tidak berkembang selama bertahun-tahun.

Diagnosis awal membolehkan anda membuat diagnosis tepat pada waktunya dan menjalankan terapi yang diperlukan, oleh itu disyorkan untuk berjumpa doktor dengan:

  • Palpitasi;
  • Batuk yang tidak produktif berpanjangan dan sesak nafas berlaku semasa rehat;
  • Kemunculan edema pada kaki.

Keterukan patologi terutamanya mempengaruhi pilihan rawatan untuk kekurangan injap mitral. Ukuran dan keadaan fungsi jantung juga diambil kira..

Matlamat terapi patologi konservatif adalah untuk mengurangkan keparahan regurgitasi dan mengawal degupan jantung. Untuk ini, digoxin, beta-blocker dan verapamil biasanya diresepkan. Langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah juga wajib dilakukan. Penggunaan ubat dibenarkan dalam bentuk patologi kronik dan laten. Dengan pertolongan mereka, anda dapat memulihkan dimensi otot jantung sebelumnya, namun ia tidak mempengaruhi keadaan injap itu sendiri.

Dengan regurgitasi yang teruk, pembedahan rekonstruktif pada injap (valvuloplasty) atau penggantiannya dengan mekanikal mesti dilakukan sebelum bermulanya perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan pada ventrikel kiri.

Hasil rawatan ditentukan oleh dinamika perkembangan patologi, tahap regurgitasi, dan keparahan patologi valvular. Walau bagaimanapun, tahap perubatan semasa dalam diagnosis awal dan rawatan yang tepat terhadap kekurangan injap mitral dalam kebanyakan kes membolehkan kita memberikan ramalan yang cukup positif..

  • Inhibitor ACE menghalang transformasi sekunder miokardium jantung dan mengurangkan gejala kegagalan jantung;
  • beta-blocker mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel kiri, sehingga meningkatkan pecahan pelepasan;
  • diuretik mempercepat penghapusan cecair dari badan dan menghilangkan gejala genangan;
  • vasodilator mengurangkan beban pada jantung dengan mendepositkan darah dan cecair di arteri periferal;
  • glikosida jantung merangsang pengecutan jantung dan membantu dalam memerangi aritmia;
  • antikoagulan masuk akal untuk digunakan dengan bentuk fibrilasi atrium yang tetap;
  • antibiotik diresepkan untuk endokarditis berjangkit;
  • ubat hormon boleh mempengaruhi perjalanan rematik.

Dalam kes perkembangan regurgitasi yang akut, penggunaan balon intra-aorta dapat digunakan. Semasa prosedur ini, balon bujur khas dimasukkan ke dalam aorta pesakit, yang terbuka dalam antifasa terhadap kontraksi jantung. Akibatnya, aliran darah koronari meningkat, dan pecahan ejeksi juga meningkat. Langkah ini bersifat sementara dan sangat sesuai untuk iskemia otot papillary, atau sebagai persediaan sebelum operasi..

  • plastik injap;
  • annuloplasti;
  • memendekkan kord;
  • stapling otot papillary yang rosak.

Prognosis untuk kecacatan jantung ini bergantung kepada penyebabnya, tahap regurgitasi, kehadiran komplikasi dan perubahan sekunder. Rata-rata, kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah sekitar 60%, yang jauh lebih tinggi daripada dengan stenosis aorta. Dengan kekurangan injap mitral sederhana atau sekiranya tahapnya ringan, tidak ada kontraindikasi untuk kehamilan dan kelahiran anak.

Rawatan kekurangan injap mitral diatur oleh satu-satunya peraturan: pesakit dengan kekurangan mitral yang didiagnosis adalah pesakit pembedahan. Patologi ini tidak dikenakan pembetulan perubatan. Tugas pakar kardiologi adalah mempersiapkan pesakit untuk menjalani pembedahan dengan betul.

Rawatan konservatif terhadap kekurangan injap mitral bertujuan untuk mengawal degupan jantung, serta mencegah komplikasi tromboemboli dan mengurangkan tahap regurgitasi. Rawatan simptomatik juga digunakan..

Semasa campur tangan pembedahan, implantasi injap mitral dilakukan..

Ramalan untuk regurgitasi mitral bergantung sepenuhnya pada tahap regurgitasi, keparahan kecacatan injap dan dinamika penyakit.

Ramalan dan Pencegahan

Langkah pencegahan adalah untuk merawat penyakit yang mendasari sebelum kekurangan mitral (rawatan endokarditis dengan antibiotik tepat pada masanya, pengambilan ubat yang betul yang diresepkan oleh doktor untuk rematik, dll.).

Menghilangkan faktor yang meningkatkan risiko penyakit jantung: merokok, alkoholisme, pengambilan makanan berlemak, masin dan pedas yang kerap, rejimen minum yang tidak betul, kurang tidur, mobiliti rendah, obesiti, tekanan, pembahagian masa yang tidak rasional untuk bekerja dan berehat.

Kehidupan dengan kekurangan mitral

Sekiranya kecacatan tahap keparahan pertama berada di tahap pampasan, anda boleh melakukannya hanya dengan memerhatikan doktor dan mengambil ubat minimum. Lawati pakar kardiologi dan lakukan ekokardiografi setiap enam bulan.

Kegiatan fizikal tidak dikontraindikasikan untuk tahap yang munasabah, bagaimanapun, sukan yang bersifat kompetitif tidak termasuk pada tahap naib.

Mengenai kehamilan, pada tahap awal kecacatan, tanpa gangguan peredaran darah yang ketara, ia mungkin berlaku, tetapi kelahiran akan dilakukan melalui pembedahan Caesarean. Dengan penyakit tahap 2 dan ke atas, kehamilan yang berjaya dapat dilakukan hanya setelah menghilangkan kecacatan.

Selepas penggantian injap, ikuti gaya hidup sihat untuk mencegah penyakit jantung. Sekiranya di masa depan anda memerlukan operasi (termasuk pergigian) atau prosedur diagnostik invasif, beri amaran terlebih dahulu kepada doktor mengenai kehadiran injap prostetik, kerana anda akan diberi ubat khas untuk mencegah keradangan dan pembekuan darah di jantung.

Kekurangan mitral 2 darjah apa itu

Mengenai Anatomi dan Norma

Injap mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan pengurangan atrium kiri, darah mengalir dari dalamnya ke ventrikel kiri. Kemudian ventrikel kiri berkontrak dan darah memasuki aorta. Aliran darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri disekat oleh injap mitral.

Pengukuran tekanan darah. Peraturan dan Kesalahan.

Cara mengawal tekanan darah dan...

Gambar menunjukkan anatomi jantung yang normal.

Regurgitasi mitral (kekurangan injap mitral)

Dalam beberapa kes, injap mitral tidak cukup dekat atau sayapnya membengkok ke rongga atrium kiri, yang membawa kepada aliran darah dari rongga ventrikel kiri ke atrium kiri.

Penyebab regurgitasi mitral

Biasanya, regurgitasi mitral ringan berlaku pada individu yang sihat. Menurut beberapa laporan, ia berlaku pada 70% orang. Kekurangan injap mitral (sederhana hingga teruk) diperhatikan dalam kes berikut:

Fibrilasi atrium. Gejala Rawatan. Pencegahan.

Fibrilasi atrium. Klinik, diagnosis, rawatan, kelas...

  • Prolaps injap mitral
  • Endokarditis berjangkit
  • Penyakit jantung kongenital
  • Mengidap penyakit jantung (mis. Kerana rematik)
  • Infarksi miokardium
  • Kecederaan dada
  • yang dipanggil kekurangan mitral relatif akibat pengembangan jantung kiri.
  • Ijazah - regurgitasi mitral sedikit
  • Ijazah II - regurgitasi mitral sederhana
  • III darjah - regurgitasi mitral yang ketara
  • Ijazah IV - regurgitasi mitral yang teruk

Gejala regurgitasi mitral

Kekurangan mitral itu sendiri tidak mempunyai simptom, kecuali gumaman jantung yang boleh didengar oleh doktor. Tidak ada kebergantungan intensiti kebisingan pada tahap kekurangan. Permulaan gejala dikaitkan dengan komplikasi permusuhan mitral: kegagalan jantung dan fibrilasi atrium.

Diagnosis regurgitasi mitral

Pemeriksaan ultrabunyi jantung mengesahkan atau membantah diagnosis, dan juga memungkinkan anda menentukan tahap regurgitasi mitral. Kajian lain bertujuan untuk menilai keadaan badan, mengenal pasti faktor risiko tambahan dan kemungkinan komplikasi penyakit. Kemungkinan besar, doktor akan mencadangkan anda melakukan kajian berikut:

  • ECG
  • Pemantauan Holter
  • X-Ray dada
  • Uji beban (mis. Ergometri basikal)
  • Ujian darah biokimia
  • Analisis darah umum

Rawatan regurgitasi mitral

Biasanya, regurgitasi mitral ringan hingga sederhana tidak memerlukan rawatan. Dalam regurgitasi mitral yang teruk dan teruk, rawatan pembedahan dilakukan: prostetik atau pembaikan injap mitral. Rawatan ubat ditunjukkan untuk komplikasi regurgitasi mitral.

Kekurangan mitral dan aktiviti fizikal

Regurgitasi mitral kecil dan sederhana tidak mengenakan sekatan terhadap prestasi aktiviti fizikal. Untuk menilai beban yang dibenarkan dalam regurgitasi mitral yang teruk dan teruk, diperlukan kajian tambahan, berdasarkan hasil yang mana doktor akan memberitahu anda mengenai pendekatan yang munasabah terhadap beban

Kekurangan mitral dan kehamilan

Dan dalam kes ini, kegagalan kecil dan sederhana bukanlah sekatan kehamilan dan kelahiran anak. Pada tahap kegagalan yang lebih tinggi, pemeriksaan tambahan dan penilaian risiko, dan hanya kemudian keputusan.

Pencegahan endokarditis berjangkit. Maklumat Pesakit.

Endokarditis berjangkit. Risiko endokarditis bakteria...

Kekurangan mitral dan endokarditis berjangkit

Tidak perlu ada antibiotik profilaksis, kecuali kes pembetulan pembedahan regurgitasi mitral dan petunjuk untuk profilaksis disebabkan oleh penyebab regurgitasi mitral (contohnya, regurgitasi mitral yang teruk kerana degenerasi myxomatous injap mitral)

Penyebab regurgitasi mitral

Dengan sifat gangguan hemodinamik yang sama, doktor membezakan dua jenis patologi ini:

  • Berfungsi (memberikan beban hemodinamik jantung), yang disebabkan serentak oleh percepatan aliran darah dan peningkatan ukuran ventrikel kiri;
  • Organik, timbul kerana patologi struktur anatomi plat tisu penghubung injap jantung dan tendon memperbaikinya.

Regurgitasi darah (aliran ke arah yang berlawanan) menyebabkan peningkatan tekanan pada aorta dibandingkan dengan tekanan di atrium kiri. Oleh kerana penutup bukaan atrioventrikular yang tidak lengkap semasa diastole, jumlah darah tambahan masuk, yang menyebabkan kelebihan bahagian kiri otot jantung dan, oleh itu, peningkatan kekuatan kontraksinya.

Gejala utama regurgitasi mitral muncul sebagai:

  • Gangguan irama jantung dan sesak nafas. Pada mulanya, penyakit ini dikesan hanya dengan latar belakang aktiviti fizikal, dan ketika berlanjutan, dan pada waktu rehat;
  • Keletihan;
  • Serangan sesak nafas yang teruk (asma jantung);
  • Bengkak dan sakit di hipokondrium kanan disebabkan oleh peningkatan ukuran hati;
  • Kardialgia;
  • Ketenangan pada bahagian bawah kaki;
  • Batuk kering dengan dahak dalam jumlah yang sedikit. Kadang-kadang campuran darah diperhatikan di dahak;
  • Sakit di bahagian jantung yang menekan, jahitan atau sakit di alam, yang bebas daripada aktiviti fizikal.

Gejala ini dalam kes pampasan kekurangan injap mitral selama beberapa tahun mungkin tersembunyi, dan kekuatan manifestasi penyakit ini disebabkan oleh keparahan regurgitasi.

Untuk membuat diagnosis, anda perlu menjalani beberapa kajian:

  • Ekokardiografi (echocardiography), diperlukan untuk mengesan hipertrofi dan dilatasi jantung kiri;
  • Ventrikulografi diperlukan untuk menentukan kehadiran dan tahap regurgitasi;
  • Elektrokardiogram (ECG), yang membolehkan peringkat awal untuk menentukan manifestasi kelebihan beban dan hipertropi jantung (ventrikel dan atrium kiri), dan dengan perkembangan patologi, mengenal pasti perubahan dalam kerja jantung kanan;
  • X-ray organ yang terletak di dada yang membolehkan anda meneroka tahap hipertensi vena paru;
  • Kateterisasi ventrikel, yang memungkinkan untuk menilai dinamika tekanan di ventrikel jantung.

Diagnosis komprehensif adalah mustahak untuk membuat diagnosis yang tepat, kerana kajian moden menunjukkan bahawa manifestasi kecil regurgitasi tidak selalu menjadi tanda permulaan perkembangan patologi.

NMC (kekurangan injap mitral) adalah anomali jantung yang paling biasa. Dari semua kes, 70% menderita bentuk NMC yang terpencil. Biasanya endokarditis reumatik adalah punca utama perkembangan penyakit ini. Selalunya, setahun selepas serangan pertama, keadaan jantung menyebabkan kegagalan kronik, yang agak sukar untuk disembuhkan.

Kumpulan risiko terbesar termasuk orang yang menghidap valvulitis. Penyakit ini merosakkan penutup injap, akibatnya mereka mengalami proses kerutan, kehancuran, secara beransur-ansur menjadi lebih pendek dibandingkan dengan panjang asalnya. Sekiranya valvulitis pada peringkat akhir, kalsifikasi berkembang.

Selain itu, kerana penyakit ini, panjang kord berkurang, proses distrofik dan sklerotik berlaku pada otot papillary.

Endokarditis septik membawa kepada pemusnahan banyak struktur jantung, oleh itu, NMC mempunyai manifestasi yang paling teruk. Tutup injap tidak berdekatan antara satu sama lain dengan cukup rapat.

Apabila injap ditutup secara tidak lengkap melalui injap, terlalu banyak darah dibebaskan, yang memprovokasi pengisian semula dan pembentukan proses stagnan, peningkatan tekanan.

Semua tanda membawa kepada peningkatan kegagalan MK.

NMC mempengaruhi orang yang mempunyai satu atau lebih daripada patologi berikut:

  1. Kecenderungan kongenital.
  2. Sindrom Displasia Tisu Sambungan.
  3. Prolaps injap mitral, dicirikan oleh regurgitasi 2 dan 3 darjah.
  4. Kerosakan dan kerosakan kord, pecahnya injap MK akibat kecederaan di bahagian dada.
  5. Pecahnya injap dan kord dengan perkembangan endokarditis berjangkit.
  6. Kemusnahan alat yang menggabungkan injap, dengan endokarditis, yang berlaku disebabkan oleh penyakit pada tisu penghubung.
  7. Infark injap mitral dengan pembentukan parut berikutnya di kawasan subvalvular.
  8. Mengubah bentuk injap dan tisu di bawah injap dengan rematik.
  9. Pembesaran cincin mitral dengan kardiomiopati dilatasi.
  10. Kekurangan fungsi injap dalam perkembangan kardiomiopati hipertrofik.
  11. Kegagalan MK kerana pembedahan.

Kekurangan mitral sering disertai oleh kecacatan lain - stenosis injap mitral..

Jenis, bentuk, peringkat

Dengan NMC, jumlah pukulan ventrikel kiri dianggarkan. Bergantung pada kuantitinya, penyakit ini dibahagikan kepada 4 darjah keparahan (peratusan darah yang diagihkan secara salah ditunjukkan dalam peratus):

  • Saya (paling ringan) - sehingga 20%.
  • II (sederhana) - 20-40%.
  • III (bentuk tengah) - 40-60%.
  • IV (paling teruk) - lebih dari 60%.

Semasa menentukan ciri pergerakan injap mitral, 3 jenis klasifikasi patologi dibezakan:

  • 1 - tahap mobiliti risalah standard (dalam kes ini, manifestasi yang menyakitkan adalah pelebaran cincin berserat, perforasi risalah).
  • 2 - pemusnahan injap (kerosakan terbesar diambil oleh kord, kerana ia diregangkan atau terkoyak, pelanggaran integriti otot papilari juga ditunjukkan.
  • 3 - pengurangan mobiliti risalah (penyambungan komiser secara paksa, pengurangan panjang akord, dan peleburannya).

Dengan perkembangan NMC secara beransur-ansur, pelanggaran seperti itu muncul:

  1. Perkembangan tromboemboli kerana genangan berterusan sebahagian besar darah.
  2. Trombosis injap.
  3. Pukulan. Trombosis valvular sangat penting dalam faktor risiko strok..
  4. Fibrilasi atrium.
  5. Gejala Kerosakan Jantung Kronik.
  6. Regurgitasi mitral (penolakan separa untuk melakukan fungsi oleh injap mitral).

Kekurangan injap mitral adalah sejenis penyakit jantung valvular. Patogenesis disebabkan oleh penutupan lubang oral mitral yang tidak lengkap, yang didahului oleh pelanggaran struktur injap, tisu di bawah injap. Patologi dicirikan oleh regurgitasi darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri..

Gejala dan tanda

Keparahan dan keparahan MKT bergantung kepada tahap perkembangannya dalam badan:

  • Penyakit Tahap 1 tidak mempunyai gejala khusus.
  • Tahap 2 tidak membenarkan pesakit melakukan senaman secara fizikal dalam mod yang dipercepat, kerana sesak nafas, takikardia, sakit di dada, irama jantung yang perlahan, dan rasa tidak selesa muncul dengan segera. Auskultasi dengan kekurangan mitral menentukan peningkatan intensiti nada, kehadiran latar belakang bunyi.
  • Tahap 3 dicirikan oleh kegagalan ventrikel kiri, patologi hemodinamik. Pesakit mengalami sesak nafas yang berterusan, orthopnea, irama jantung yang dipercepat, merasa tidak selesa di dada, kulit mereka lebih pucat daripada keadaan sihat.

Kekurangan injap mitral adalah keadaan yang disertai oleh limpahan darah atrium kiri dan secara beransur-ansur menyebabkan pelanggaran hemodinamik yang ketara. Sebabnya ialah penutupan sayapnya yang tidak lengkap.

Tahap awal penyakit ini boleh menjadi tidak simptomatik, oleh itu, kekurangan mitral darjah 1 tidak menyebabkan kegelisahan pada pesakit, sementara perkembangan penyakit yang berterusan berakhir dengan komplikasi serius dan kematian.

Penyakit injap mitral dengan aliran darah terbalik (regurgitasi) dari ventrikel kiri ke atrium akibat penutupan injap yang tidak lengkap disebut kekurangan mitral.

Dalam bentuk bebas, penyakit yang dijangkiti jarang terjadi dan untuk jangka masa panjang adalah jinak.

Tetapi sebagai sebahagian daripada kecacatan gabungan dan gabungan, ia dikesan pada separuh daripada semua kes kecacatan jantung dan dengan cepat membawa kepada komplikasi serius..

Di bawah tekanan, injap bicuspid menutup dan mencegah pergerakan terbalik. Sekiranya terdapat lubang semasa pengecutan, regurgitasi berlaku, dan sebahagian darah kembali, meregangkan atrium kiri.

Ketika keadaan semakin meningkat, terdapat peningkatan jumlah rongga jantung, peningkatan tekanan, genangan pada saluran paru-paru.

Pembentukan kecacatan boleh berlaku pada masa pranatal, dan dalam hal ini dianggap kongenital. Punca patologi ini boleh menjadi:

  • alkoholisme, penggunaan dadah, dan merokok ibu semasa mengandung;
  • sinaran mengion;
  • keracunan dan pengambilan ubat tertentu (antibiotik, anti-radang bukan steroid);
  • penyakit sistemik dan berjangkit.

Faktor etiologi penyimpangan yang diperoleh biasanya:

  • jangkitan streptokokus dan staphylococcal dengan perkembangan endokarditis septik;
  • penyakit autoimun (lupus, sklerosis berganda);
  • kerosakan miokard akibat serangan jantung;
  • prolaps injap mitral;
  • Sindrom Marfan
  • kecederaan dada dengan pecahnya cusps atau serat yang menahannya.

Kekurangan injap mitral relatif diperhatikan dengan peningkatan yang ketara di ventrikel kiri. Penyebab keadaan ini mungkin diluaskan kardiomiopati, kecacatan aorta, miokarditis dan hipertensi.

Simptomologi

Pada peringkat awal penyakit ini, tidak ada tanda-tanda klinikal. Mengenal pasti masalah yang diperoleh hanya semasa pemeriksaan jantung instrumental.

Prognosis bergantung pada ukuran lubang di mana darah kembali ke atrium kiri..

Diagnostik

Fibrilasi atrium. Gejala Rawatan. Pencegahan.

Fibrilasi atrium. Klinik, diagnosis, rawatan, kelas...

Akibat kerosakan pada pelbagai struktur jantung, injap berfungsi lebih buruk dengan fungsinya. Kedua-dua kepak itu sendiri dan otot yang menyokong kerja mereka, atau tendon yang mengawal kepak injap, boleh menderita.

  • Perubahan dan kemusnahan pada tisu cincin mitral
  • Perforasi Casement,
  • Pecahan kord,
  • Kelemahan dan pemusnahan otot papillary.

Sebagai peraturan, penyakit menjadi penyebab semua kecederaan ini. Penyebab utama dan paling biasa hari ini adalah endokarditis berjangkit. Proses keradangan pada penyakit ini boleh memberi kesan buruk terhadap keadaan tisu cincin mitral, penutup injap atau menyebabkan kerosakan kord tendon.

Sebilangan penyakit sistemik, khususnya, lupus erythematosus boleh menyebabkan kerosakan yang sama pada struktur jantung. Proses degeneratif, merebak ke sistem kardiovaskular, memberi kesan negatif terhadap keadaan semua tisu jantung.

Akibat dari semua penyakit ini, kecederaan berlaku yang menghalang injap menutup injap secara normal kerana berlubang, pecah atau kerana otot dan kord yang rosak tidak lagi dapat mengawal injap mitral dengan berkesan.

Kerosakan yang sama boleh berlaku akibat kecederaan yang mungkin berlaku semasa pembedahan jantung..

Punca kegagalan akut lain.

  • Proses tumor di atrium;
  • Proses reumatik;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Tisu berubah kerana proses keradangan;
  • Proses degeneratif;
  • Jangkitan
  • Perubahan struktur;
  • Faktor keturunan.

Proses keradangan tidak selalu menyebabkan perubahan akut, ada kemungkinan ia mengalir dengan perlahan, dan kerosakan tisu tumbuh perlahan, sering tidak disedari oleh pesakit. Bentuk penyakit kronik boleh disebabkan oleh penyakit yang sama dengan penyakit akut. Ini adalah rematik, endokarditis berjangkit, lupus eritematosus.

Di antara proses degeneratif yang membawa kepada patologi ini, degenerasi myxomatous, penyakit tisu penghubung, deposit kalsium di kawasan injap mitral paling sering diperhatikan.

Sebilangan penyakit jantung menyebabkan perubahan struktur yang mengganggu fungsi normal alat injap. Contohnya, akibat serangan jantung, kardiomiopati, endokarditis, kord atau otot papillary rosak, yang menjadi penyebab langsung perkembangan kekurangan kronik. Prolaps injap boleh menyebabkan akibat yang sama..

Patologi keturunan terbentuk dalam proses perkembangan intrauterin kerana kesan negatif pada tubuh ibu. Mereka juga boleh disebabkan oleh gangguan genetik. Selalunya, ia terbentuk dengan kecacatan pada penutup injap dan patologi kapal besar.

  • Pemeriksaan;
  • Analisis air kencing dan darah (am, biokimia, imunologi);
  • ECG;
  • Ekokardiografi Doppler;
  • Ultrasound jantung.

Kaedah lain boleh digunakan untuk membuat diagnosis, tetapi ini adalah kaedah utama, dan selalunya ia cukup..

Pemeriksaan dan perbualan dengan pesakit membolehkan kita mengenal pasti gejala dan mencadangkan kehadiran patologi. Adalah perlu untuk mengetahui apa yang orang itu sakit, apa keturunannya. Analisis membolehkan anda menentukan kehadiran proses keradangan, tahap kolesterol, gula, protein dalam darah dan petunjuk penting lain. Sekiranya antibodi dikesan, keradangan atau jangkitan pada otot jantung mungkin disyaki..

Untuk diagnosis: ECG adalah wajib, yang menunjukkan irama jantung, membantu mengesan kehadiran aritmia dan kegagalan lain, untuk menilai sama ada terdapat beban jantung yang berlebihan dan sama ada bahagiannya diperbesar. Kaedah utama adalah ultrasound atau ekokardiografi.

  • Nilai keadaan penutup injap;
  • Untuk melihat bagaimana penutup ditutup;
  • Memahami ukuran ventrikel dan atria;
  • Ukur ketebalan dinding jantung;
  • Mengesan penebalan lapisan dalaman jantung.

Ekopardiografi Doppler adalah kajian yang menunjukkan bagaimana darah bergerak. Kaedah diagnostik ini memungkinkan untuk mengenal pasti aliran darah terbalik, yang merupakan ciri kecacatan tersebut..

Kecacatan ini kurang kerap kongenital dan lebih kerap dijumpai. Perubahan degeneratif dalam beberapa kes mempengaruhi tisu injap dan injap dan struktur di bawahnya. Pada yang lain, kord terjejas, cincin injap dilanjutkan secara berlebihan.

Salah satu penyebab kekurangan injap mitral akut adalah infarksi miokard akut, trauma tumpul yang teruk pada jantung atau endokarditis asal berjangkit. Dengan penyakit ini, otot papillary, pecah kord tendon, dan penutup injap keluar.

Penyebab lain regurgitasi mitral:

  • keradangan sendi;
  • Mata wang keras;
  • kardiomiopati yang terhad;
  • beberapa penyakit autoimun.

Dengan semua penyakit sistemik ini, kekurangan injap mitral kronik diperhatikan. Penyakit genetik dengan mutasi kromosom, disertai dengan kecacatan tisu penghubung yang bersifat sistemik, menyebabkan kekurangan injap mitral.

Disfungsi injap iskemia berlaku pada 10% kes sklerosis jantung pasca infark. Prolaps, air mata, atau pemendekan injap mitral dengan memanjangkan kord tendon dan otot papillary atau papillary juga menyebabkan kekurangan mitral.

Kekurangan injap mitral relatif boleh berlaku tanpa perubahan struktur akibat pengembangan pengembangan ventrikel kiri dan cincin berserat. Ini mungkin berlaku apabila:

  • kardiomiopati diluaskan;
  • penyakit jantung koronari;
  • kecacatan aorta jantung;
  • miokarditis.

Jarang sekali, kekurangan injap mitral berpunca daripada kalsifikasi katup injap atau myopathy hipertrofik.

Kehadiran penyakit berikut adalah ciri kekurangan mitral kongenital:

  • ubah bentuk injap payung terjun;
  • pembelahan injap mitral;
  • fenestrasi buatan.

Tahap kekurangan yang dikompensasi disertai oleh:

  • perkembangan dyspnea pada pesakit;
  • keletihan muncul semasa kerja fizikal dan mental;
  • kelemahan;
  • berdebar-debar jantung walaupun pada waktu rehat;
  • batuk kering dan hemoptisis.

Dalam proses perkembangan genangan pada lingkaran peredaran darah vena, asma jantung berkembang, yang menampakkan diri dalam bentuk batuk nokturnal, pesakit "tidak memiliki cukup udara". Pesakit mengadu sakit di belakang sternum di bahagian jantung, memancar ke bahu kiri, lengan bawah, bilah bahu dan tangan (sakit anginal).

Dengan perjalanan patologi yang lebih jauh, kekurangan ventrikel kanan jantung berkembang. Gejala muncul seperti:

  • acrocyanosis - sianosis anggota badan;
  • bengkak kaki dan lengan;
  • urat leher membengkak;
  • asites berkembang (pengumpulan cecair di rongga perut).

Pada palpasi, peningkatan hati terasa. Atrium yang membesar dan batang paru-paru memerah saraf laring, suara serak muncul - sindrom Ortner.

Pada tahap dekompensasi, lebih banyak pesakit didiagnosis dengan fibrilasi atrium.

Atas sebab berlakunya kejadian, kekurangan injap mitral iskemia dan bukan iskemia.

Sekiranya patologi diperhatikan dari sisi struktur injap, maka mereka bercakap mengenai kekurangan mitral organik. Dalam kes ini, lesi mempengaruhi injap itu sendiri atau helai tendon yang memperbaikinya.

  • perbualan, pemeriksaan, palpasi dan perkusi, auskultasi pesakit;
  • Data ECG (elektrokardiogram);
  • x-Ray dada;
  • data ekokardiografi;
  • data ultrasound jantung;
  • bunyi rongga jantung;
  • data ventrikulografi.

Pengambilan sejarah yang cekap semasa pemeriksaan menyeluruh, pemeriksaan, palpasi dan perkusi pesakit dapat menyelaraskan doktor untuk kajian lanjutan untuk diagnosis yang tepat. Dengan perkusi, batas jantung yang diperluas ditentukan, terutama di sebelah kiri. Semasa auskultasi, bergantung pada tahap kekurangan mitral, gegaran sistolik dengan intensiti yang berbeza dikesan.

Menurut sinar-x dan ECG, pengembangan ventrikel kiri dan atrium didiagnosis.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat adalah ekokardiografi, di sini anda dapat menilai kecacatan dan tahap kerosakan pada injap itu sendiri. Untuk diagnosis yang lebih spesifik dengan adanya fibrilasi atrium, digunakan echocardiography trans-makanan..

Rawatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab kekurangan mitral, iaitu pada penyakit sebelum proses patologi.

Bergantung pada tahap kekurangan dan keparahan mitral, keadaan ini dapat diubati dengan ubat; dalam beberapa kes, pembedahan diperlukan.

Tahap ringan hingga sederhana memerlukan penggunaan ubat, tindakannya bertujuan untuk mengurangkan kadar denyutan jantung, ubat vasodilator (vasodilator). Penting untuk menjalani gaya hidup sihat, bukan minum atau merokok, untuk mengelakkan keadaan kerja berlebihan fisiologi dan tekanan psikologi. Menunjukkan jalan-jalan di udara segar.

Sekiranya kekurangan injap mitral darjah 2, dan juga tahap ketiga, antikoagulan diresepkan seumur hidup untuk mencegah trombosis vaskular.

  • ekokardiografi biasa;
  • ekokardiografi transesophageal;
  • x-Ray dada;
  • ECG.

Ciri-ciri perjalanan kekurangan injap mitral 2 darjah

Ciri utama berlakunya kekurangan injap mitral darjah 1 adalah ketidakupayaan injap untuk cukup menyekat aliran keluar darah yang terbalik, yang berlaku dengan latar belakang pampasan hemodinamik.

Pada tahap perkembangan patologi ini, gejala kegagalan peredaran darah tidak ada walaupun dengan aktiviti fizikal yang aktif, dan ECG dalam kebanyakan kes tidak menunjukkan tanda-tanda disfungsi injap. Anda boleh mendiagnosis penyakit ini dengan adanya murmur sistolik dan pengembangan kecil sempadan jantung ke kiri.

Dengan kekurangan injap mitral darjah 2, pembentukan bentuk pasif hipertensi pulmonari vena ditunjukkan. Gejala berikut adalah ciri tahap ini:

  • Tachycardia yang berlaku pada waktu rehat dan berlatarbelakangkan aktiviti fizikal;
  • Dyspnea;
  • Serangan asma jantung dan batuk;
  • Hemoptysis.

Semasa kajian, pelebaran sempadan jantung biasanya didiagnosis ke kanan (biasanya tidak lebih dari 0.5 cm), kiri (1 hingga 2 cm), dan juga naik. Di samping itu, ECG mengesan perubahan komponen atrium, dan juga kehadiran murmur sistolik.

Gejala ciri kekurangan injap mitral darjah 3 adalah hipertrofi ventrikel kanan, yang disertai oleh:

  • Kekemasan tisu;
  • Hati yang diperbesar;
  • Tekanan vena meningkat.

Kajian mencatatkan kehadiran:

  • Murmur sistolik yang diucapkan;
  • Gigi mitral;
  • Manifestasi hipertrofi ventrikel kiri;
  • Peningkatan saiz jantung yang ketara.

Bergantung pada ukuran lumen dan tahap keparahan regurgitasi, tahap klinikal manifestasi kekurangan mitral ditentukan:

  • Kekurangan injap mitral 1 darjah - dikompensasi dicirikan oleh sedikit aliran darah (kurang dari 25%) dan gangguan hanya dari sisi struktur injap. Kesejahteraan pada masa yang sama tidak berubah, tidak ada gejala dan keluhan. Diagnosis ECG tidak menunjukkan patologi sejauh ini. Semasa auskultasi, ahli kardiologi mendengar bunyi kecil semasa sistol ketika penutup injap ditutup, sempadan jantung sedikit lebih lebar daripada biasa.
  • Untuk kekurangan mitral darjah 2, subkompensasi, pengisian atrium dengan darah adalah ciri hampir separuh (sehingga 25-50%). Hipertensi paru berkembang untuk melepaskan atrium dari darah. Seseorang pada masa ini menderita sesak nafas, takikardia walaupun semasa rehat, batuk kering. EKG mendiagnosis perubahan atrium. Semasa mendengar, bunyi dikesan semasa systole, batas jantung meningkat, terutama di sebelah kiri (hingga 2 cm).
  • Kekurangan injap mitral gred 3 disertai dengan pengisian atrium kiri dengan darah hingga 90%. Dindingnya bertambah besar. Tahap dekompensasi bermula, di mana darah tidak dikeluarkan dari atrium. Gejala seperti edema, peningkatan ukuran hati semasa palpasi muncul. Terdapat peningkatan tekanan vena. Tanda-tanda ECG didiagnosis: peningkatan ventrikel kiri, gigi mitral. Semasa auskultasi - peningkatan bunyi di systole, pengembangan sempadan jantung, terutama sebelah kiri.
  • Regurgitasi mitral 4 darjah dipanggil distrofik. Terdapat perubahan struktur patologi pada injap, genangan darah dalam peredaran paru. Gejala darjah ketiga meningkat dengan ketara. Pembedahan sangat banyak digunakan pada tahap ini dan memberikan penyelesaian yang baik..
  • 5 darjah - terminal. Pesakit mempunyai gambaran klinikal tahap ketiga kegagalan kardiovaskular. Keadaan pesakit sangat serius dan tidak memungkinkan untuk campur tangan pembedahan. Prognosis perjalanan patologi sangat tidak baik, selalunya ia adalah akibat yang membawa maut kerana komplikasi.
  1. Tidak signifikan;
  2. Sederhana
  3. Dinyatakan;
  4. Berat.

Dengan tahap yang tidak signifikan, regurgitasi diperhatikan secara langsung di puncak injap mitral. Ia juga terdapat pada orang yang sihat. Tahap sederhana bermaksud regurgitasi berlaku satu hingga satu setengah sentimeter dari injap.

Dengan darjah ketiga, pergerakan darah terbalik mencapai bahagian tengah atrium. Ini membawa kepada pengembangan atrium. Kekurangan yang teruk membawa kepada fakta bahawa regurgitasi menempati seluruh atrium kiri.

Bunyi khas yang diperhatikan oleh doktor ketika mendengar jantung adalah gejala utama. Ia disebabkan oleh kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri..

Dengan perkembangan kecacatan yang lebih serius, ventrikel kiri terpaksa mengepam lebih banyak darah untuk mengambil satu yang kembali ke atrium. Akibatnya, secara beransur-ansur meningkat, hipertrofi. Pada masa yang sama, penguncupannya semakin meningkat, yang dirasakan oleh seseorang sebagai peningkatan degupan jantung. Gejala-gejala ini dapat dilihat terutamanya ketika pesakit berada di sebelah kirinya..

Oleh kerana sebagai akibat regurgitasi, darah kembali ke atrium, ia mesti mengandungi jumlah darah yang lebih besar, dan juga secara bertahap meningkat. Dengan tahap peningkatan yang ketara, atrium tidak memenuhi fungsinya, kerana fibrilasi dan kontraksi tidak teratur sering berlaku. Oleh itu, fungsi mengepam jantung dikurangkan.

Perkembangan lanjutan tahap patologi membawa kepada fakta bahawa atria umumnya tidak berkontraksi secara normal, tetapi hanya gemetar. Masalah-masalah ini dapat diatasi dengan gangguan yang lebih serius, misalnya, pembentukan gumpalan darah, kerana tidak ada aliran darah yang normal. Gumpalan darah yang terbentuk di jantung sangat berbahaya, kerana dapat menyekat pembuluh besar, dan ini menyebabkan kerosakan pada pelbagai organ, strok.

Pada darjah 3 dan 4, regurgitasi sangat ketara, yang memberi beban tambahan pada jantung. Seseorang menghadapi risiko kegagalan jantung, yang mempunyai gejala seperti sesak nafas, bengkak, batuk. Tisu jantung yang rosak menjadi lebih rentan, kurang tahan terhadap jangkitan, sehingga risiko endokarditis infektif meningkat.

Seseorang dengan tahap sederhana dan teruk tidak mempunyai bekalan darah penuh ke organ, kerana pelanggaran seperti itu menyebabkan penurunan fungsi pengepaman jantung. Oleh kerana organ tidak mendapat nutrisi normal, seluruh tubuh menderita, dan ini boleh mempengaruhi keadaan umum dan kesejahteraan pesakit..

Gejala

  • Denyutan jantung,
  • Aritmia,
  • Keletihan,
  • Bengkak,
  • Dyspnea,
  • Batuk,
  • Sianosis,
  • Mitral Blush.

Gejala boleh berlaku dalam pelbagai kombinasi. Dengan tahap keparahan yang kecil, masalah manifestasi yang jelas mungkin tidak berlaku. Seseorang dapat merasakan bahawa dia menjadi cepat letih, berjaya melakukan lebih sedikit dalam sehari, dan bertoleransi dengan lebih teruk.

Semua ini biasanya tidak dianggap sebagai gejala masalah jantung, sehingga proses patologi terus berjalan..

Sekiranya gejala dikenal pasti dan didiagnosis, maka anda perlu mengetahui punca penyakit injap jantung. Pertama sekali, adalah perlu untuk merawat penyakit yang membawa kepada keadaan ini. Sekiranya masalahnya ringan atau sederhana, maka, sebagai peraturan, rawatan tambahan tidak diperlukan.

Sekiranya keparahan lesi lebih serius atau komplikasi (kegagalan jantung, aritmia) telah berlaku, maka ubat akan diperlukan.

Dirawat secara pembedahan dengan pembedahan pintasan kardiopulmonari.

Semasa operasi plastik, yang dilakukan pada tahap 2-3 penyakit, cincin sokongan khas boleh dipasang di dekat cusps, tali pusat dan cus dipendekkan. Selepas operasi, aliran darah menormalkan, dan injapnya sendiri tetap ada.

Sekiranya pembedahan plastik tidak membawa hasil atau tisu rosak teruk, maka prostetik diperlukan. Prostesis biologi atau mekanikal digunakan. Untuk pembuatan tisu haiwan biologi digunakan, mekanikal diperbuat daripada aloi khas.

  • Selepas pembedahan plastik, terapi antikoagulan tidak diperlukan.
  • Selepas implantasi prostesis biologi, pengambilan antikoagulan diperlukan selama 2-3 bulan.
  • Selepas pemasangan prostesis buatan, antikoagulan diresepkan untuk penggunaan berterusan..

Kejayaan rawatan dan bagaimana perasaan seseorang selepas pembedahan bergantung pada tahap manifestasi kekurangan dan regurgitasi, pada dinamika penyakit dan ciri-ciri individu. Penting untuk tidak menangguhkan diagnosis dan rawatan.

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Keterukan kecacatan dapat ditentukan oleh ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

KuasaIsipadu regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)Fraksi regurgitasi (nisbah antara isipadu darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup
Ijazah Pertama - PermulaanKurang daripada 30 mlKurang daripada 30%Kurang daripada 0.2 cm 2
Regurgitasi mitral gred 2 - sederhana30–59 ml30–49%0.2-0.39 cm 2
3 darjah - beratLebih daripada 60 mlLebih daripada 50%Lebih daripada 0.4 cm 2
  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah yang terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kerusakan berkala irama jantung.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan juga terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau x-ray dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Oleh kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas pada waktu rehat, serangan asma jantung yang kerap, gangguan dalam kerja jantung, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan bahagian atas kaki dan perut, sakit jantung, aritmia (fibrilasi atrium, ekstrasistol atrium). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatannya sudah tidak berkesan.

Rawatan kekurangan injap mitral

Ia boleh menjadi pembedahan atau ubat. Walau bagaimanapun, rawatan ubat tidak dapat menghilangkan patologi sepenuhnya. Kekurangan mitral dapat disembuhkan sepenuhnya hanya dengan bantuan pembedahan..

Dalam regurgitasi mitral akut, ubat-ubatan sangat diperlukan untuk melegakan gejala, dan kemudian pembedahan.

Dalam bentuk kronik, taktik rawatan bergantung pada tahap.

PentasKaedah rawatan
Peringkat pertama (tahap pampasan)Rawatan pembedahan dalam kebanyakan kes tidak ditunjukkan. Preskripsi ubat adalah mungkin.
Tahap kedua (tahap subkompensasi)Kedua-dua rawatan perubatan dan rawatan pembedahan adalah mungkin (semakin besar jumlah regurgitasi, semakin diperlukan campur tangan pembedahan).
Tahap ketiga (tahap dekompensasi)Operasi mandatori.
Tahap keempat (distrofi)Meresepkan pembedahan.
Peringkat kelima (terminal)Ia tidak dapat disembuhkan, kerana ia membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ dalaman. Resep mungkin untuk melegakan gejala, tetapi ini tidak mempengaruhi prognosis dan jangka hayat..

Dalam bentuk penyakit yang akut, ubat nitrat (Nitrogliserin) dan ubat inotropik bukan glikosida (mis. Dobutamine) diberikan kepada pesakit sebagai pertolongan cemas. Selepas ini, operasi kecemasan dilakukan..

Dalam bentuk kronik, rawatan harus ditujukan untuk memperbaiki kerja jantung dan peredaran darah, dan untuk menghilangkan penyakit yang mendasari.

Untuk membetulkan gangguan peredaran darah, diuretik, beta-blocker, antagonis aldosteron, nitrat, ubat antiarrhythmic, inhibitor ACE digunakan. Sekiranya risiko trombosis meningkat - agen antiplatelet.

PenyakitPersediaan
RheumatismeKortikosteroid, ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), agen antibakteria.
lupus erythematosusKortikosteroid, NSAID, imunosupresan, perencat TNF.
Sindrom MarfanSimptomatik untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular: beta-blocker.
EndokarditisAntibiotik - sebagai rawatan utama; glikosida jantung dan trombolitik - untuk mencegah perkembangan komplikasi kardiovaskular.
Iskemia jantungStatin, fibrat, ubat penurun lipid semula jadi - untuk mempengaruhi proses patologi; nitrat, perencat ACE, antiarrhythmics, beta-blocker, agen antiplatelet - melawan komplikasi kardiovaskular.
Captopril - wakil kelas perencat ACE

Ia diresepkan untuk bentuk penyakit akut, serta untuk peringkat kedua dan tahap yang lebih tinggi dari bentuk kronik.

  1. Plastik injap. Ini adalah pembinaan semula injapnya sendiri (mengetatkan cuspsnya, tali tendon).
  2. Prostetik injap. Ini adalah penggantinya untuk prostesis buatan atau biologi..

Dengan menyelesaikan operasi tepat pada waktunya, perkembangan lanjut kecacatan dan kegagalan jantung yang berkaitan dapat dicegah..

Diagnosis awal membolehkan anda membuat diagnosis tepat pada waktunya dan menjalankan terapi yang diperlukan, oleh itu disyorkan untuk berjumpa doktor dengan:

  • Palpitasi;
  • Batuk yang tidak produktif berpanjangan dan sesak nafas berlaku semasa rehat;
  • Kemunculan edema pada kaki.

Keterukan patologi terutamanya mempengaruhi pilihan rawatan untuk kekurangan injap mitral. Ukuran dan keadaan fungsi jantung juga diambil kira..

Matlamat terapi patologi konservatif adalah untuk mengurangkan keparahan regurgitasi dan mengawal degupan jantung. Untuk ini, digoxin, beta-blocker dan verapamil biasanya diresepkan. Langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah juga wajib dilakukan. Penggunaan ubat dibenarkan dalam bentuk patologi kronik dan laten. Dengan pertolongan mereka, anda dapat memulihkan dimensi otot jantung sebelumnya, namun ia tidak mempengaruhi keadaan injap itu sendiri.

Dengan regurgitasi yang teruk, pembedahan rekonstruktif pada injap (valvuloplasty) atau penggantiannya dengan mekanikal mesti dilakukan sebelum bermulanya perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan pada ventrikel kiri.

Hasil rawatan ditentukan oleh dinamika perkembangan patologi, tahap regurgitasi, dan keparahan patologi valvular. Walau bagaimanapun, tahap perubatan semasa dalam diagnosis awal dan rawatan yang tepat terhadap kekurangan injap mitral dalam kebanyakan kes membolehkan kita memberikan ramalan yang cukup positif..

Biasanya, regurgitasi mitral ringan hingga sederhana tidak memerlukan rawatan. Dalam regurgitasi mitral yang teruk dan teruk, rawatan pembedahan dilakukan: prostetik atau pembaikan injap mitral. Rawatan ubat ditunjukkan untuk komplikasi regurgitasi mitral.

Penyelesaian Pembedahan

Bermula dari darjah ketiga, dengan perubahan patologi yang dinyatakan dengan jelas, mereka menggunakan pembedahan pemulihan injap. Perlu dilakukan seawal mungkin agar perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan pada ventrikel kiri tidak berlaku.

Petunjuk berikut untuk pembedahan adalah:

  • aliran keluar darah yang terbalik adalah lebih daripada 40% pengeluaran darah oleh jantung;
  • tidak ada kesan positif dalam rawatan endokarditis yang bersifat berjangkit;
  • perubahan sklerotik injap mitral yang tidak dapat dipulihkan;
  • pelebaran teruk ventrikel kanan, disfungsi sistol;
  • tromboemboli vaskular (satu atau banyak).

Lakukan operasi rekonstruktif pada penutup injap, cincinnya. Sekiranya operasi seperti itu tidak dapat dilakukan, maka injap dibina semula - mengeluarkan yang rosak dan menggantinya dengan buatan.

Perubatan moden menggunakan bahan xenopericardial dan sintetik berteknologi tinggi untuk penggantian injap mitral. Terdapat juga prostesis mekanikal yang dibuat dari aloi logam khas. Prostesis biologi melibatkan penggunaan tisu haiwan.

Kekurangan mitral dan kehamilan

Dan dalam kes ini, kegagalan kecil dan sederhana bukanlah sekatan kehamilan dan kelahiran anak. Pada tahap kegagalan yang lebih tinggi, pemeriksaan tambahan dan penilaian risiko, dan hanya kemudian keputusan.

Pencegahan endokarditis berjangkit. Maklumat Pesakit.

Endokarditis berjangkit. Risiko endokarditis bakteria...

Ramalan

Prognosis yang baik untuk kekurangan mitral 1-2 darjah diberikan dalam hampir 100% kes. Pesakit boleh kekal sihat selama bertahun-tahun. Penting untuk diawasi oleh pakar, menjalani konsultasi dan pemeriksaan diagnostik. Dengan fasa penyakit ini, kehamilan dan kelahiran anak juga dibenarkan. Surat kebenaran kelahiran dalam kes-kes ini dilakukan oleh bahagian caesar.

Perubahan patologi yang lebih teruk sekiranya berlaku kekurangan menyebabkan pelanggaran berat sistem peredaran darah secara keseluruhan. Prognosis yang buruk biasanya dijangkakan apabila kursus kronik menyertai kegagalan jantung. Kadar kematian dalam kategori ini agak tinggi..

Kekurangan mitral adalah cacat serius, oleh itu pengenalpastian, diagnosis, rawatannya tidak dapat ditangguhkan.

Langkah pencegahan utama untuk patologi ini bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Pertama sekali, ia adalah:

  • gaya hidup pesakit yang sihat;
  • kesederhanaan dalam makanan;
  • penolakan lemak dan akut;
  • berhenti merokok dan merokok.

Pencegahan primer bermula pada masa kanak-kanak dan merangkumi unsur-unsur seperti pengerasan, rawatan penyakit berjangkit tepat pada masanya, termasuk karies gigi dan penyakit radang amandel.

Pencegahan sekunder terdiri daripada pengambilan ubat yang melebarkan saluran darah (vasodilators), meningkatkan aliran darah, menurunkan tekanan darah.

Kekurangan mitral dapat menyebabkan kambuh walaupun selepas pembedahan. Oleh itu, anda perlu menjaga diri, mengambil semua ubat yang ditetapkan oleh doktor, ikut nasihatnya.

Langkah pencegahan adalah untuk merawat penyakit yang mendasari sebelum kekurangan mitral (rawatan endokarditis dengan antibiotik tepat pada masanya, pengambilan ubat yang betul yang diresepkan oleh doktor untuk rematik, dll.).

Menghilangkan faktor yang meningkatkan risiko penyakit jantung: merokok, alkoholisme, pengambilan makanan berlemak, masin dan pedas yang kerap, rejimen minum yang tidak betul, kurang tidur, mobiliti rendah, obesiti, tekanan, pembahagian masa yang tidak rasional untuk bekerja dan berehat.

Prognosis bergantung pada penyebab kecacatan..

  • Dalam kebanyakan kes, tidak baik, kerana penyakit utama (rematik, lupus, sindrom Marfan, penyakit jantung koronari) sukar dirawat dan tidak dapat dihentikan sepenuhnya. Oleh itu, penyakit ini boleh menyebabkan lesi jantung, saluran darah dan organ dalaman yang lain..
  • Sekiranya kecacatan disebabkan oleh endokarditis atau perubahan degeneratif pada injap itu sendiri, prognosisnya lebih selesa. Penyembuhan mungkin berlaku sekiranya pembedahan plastik atau penggantian injap tepat pada masanya. Prostesis yang dipasang akan berlangsung dari 8 hingga 20 tahun atau lebih, bergantung pada jenisnya.
  • Prognosis untuk malformasi 1 keparahan, yang tidak disertai oleh gangguan peredaran darah, mungkin baik. Dengan taktik pemerhatian yang tepat, serta dalam rawatan penyakit yang mendasari, regurgitasi mitral mungkin tidak berkembang selama bertahun-tahun.