HRBS, NMC dengan regurgitasi mitral 2-3 darjah

Regurgitasi mitral adalah aliran balik darah yang berlaku pada masa kontraksi ventrikel kerana prolaps (kendur) injap mitral.

Peruntukan am

Regurgitasi mitral, sebenarnya, bukan penyakit, tetapi sindrom atau kompleks gejala yang bersifat objektif. Pada tahap kesejahteraan, pesakit tidak merasakan apa-apa sehingga tahap akhir (3-4).

Pakar kardiologi terlibat dalam diagnosis atau penilaian proses. Sebagai sebahagian daripada mengenal pasti punca dan menyelesaikan masalah, anda mungkin memerlukan bantuan pakar bedah pakar.

Sebab-sebabnya

Regurgitasi mitral darjah 1 cenderung menampakkan diri dalam bentuk kronik dan akut. Regurgitasi injap mitral boleh berkembang secara tiba-tiba akibat endokarditis berjangkit, jangkitan injap, atau disebabkan oleh kerosakan pada injap dan struktur pendukungnya. Injap atau struktur pendukungnya boleh rosak kerana infark miokard, penyakit jantung koronari atau kelemahan tisu struktur ini (degenerasi myxomatous).

Walau bagaimanapun, paling kerap regurgitasi mitral berkembang dengan perlahan akibat kemerosotan keadaan injap secara beransur-ansur (disebabkan oleh prolaps injap mitral atau penyakit jantung reumatik) atau pembesaran ventrikel kiri, yang menyebabkan peregangan injap dan mencegah penutupannya dengan betul. Peningkatan sedemikian boleh disebabkan oleh infark miokard atau penyakit lain yang melemahkan otot jantung (contohnya, kardiomiopati).

Demam reumatik - penyakit kanak-kanak yang kadang-kadang berkembang setelah jangkitan streptokokus akut yang tidak dirawat pada saluran pernafasan atas atau demam merah - sebelum ini dianggap sebagai penyebab regurgitasi mitral yang paling biasa. Walau bagaimanapun, hari ini demam reumatik jarang berlaku di Amerika Utara, Eropah Barat dan kawasan lain di mana antibiotik banyak digunakan untuk merawat jangkitan seperti sakit tekak. Di wilayah-wilayah ini, demam reumatik adalah penyebab umum regurgitasi mitral hanya pada orang tua yang tidak dapat memanfaatkan sepenuhnya terapi antibiotik pada masa mudanya, dan juga di antara orang-orang yang berpindah dari daerah di mana tidak ada penggunaan ubat antibakteria secara meluas. Di kawasan seperti itu, demam reumatik masih berleluasa dan masih sering menyebabkan stenosis mitral atau regurgitasi, kadang-kadang 10 atau lebih tahun setelah jangkitan awal. Serangan demam reumatik yang berulang memburukkan lagi kerosakan injap.

Antara faktor terpenting yang boleh menimbulkan penyakit, perkara berikut dapat dibezakan:

  • endokarditis berjangkit;
  • reumatik;
  • perkembangan patologi fisiologi injap mitral;
  • penyakit jantung kongenital;
  • bentuk infark miokard akut;
  • kecederaan dada;
  • angina pectoris;
  • pesakit mempunyai penyakit jantung atau paru-paru yang kronik.

Satu atau lebih faktor yang memprovokasi yang dijelaskan di atas cepat atau lambat menyebabkan kendur pada dinding injap mitral.

Patogenesis

Penentuan awal mengenai faktor-faktor pembentukan regurgitasi mitral diperlukan, di satu pihak, untuk memahami sifat perubahan dan mengembangkan bahagian teoritis dari isu ini, dan di sisi lain, untuk mencari jalan untuk menghilangkan fenomena tersebut.

Untuk lebih memahami apa yang berlaku, anda perlu beralih ke data anatomi dan fisiologi.

Injap mitral adalah lubang kecil, 4 hingga 7 sentimeter padu di antara struktur jantung.

Berkatnya, darah bebas mengalir dari atria ke ventrikel organ, kemudian "tingkap" seperti itu ditutup, tekanan meningkat, tisu penghubung cairan dikeluarkan ke arteri utama, dan kemudian, berkat dorongan tertentu, ia dihantar ke seluruh badan.

Proses pergerakan darah adalah satu sisi, dari atria hingga ventrikel. Refluks tidak seharusnya normal. Regurgitasi ditentukan oleh arus terbalik, kerana jumlah cecair yang dikeluarkan dikurangkan dengan ketara. Penurunan kadar metabolik.

Berdasarkan keparahan fenomena, dua pilihan dibezakan:

  • Regurgitasi yang tidak signifikan secara hemodinamik. Isipadu darah yang dikembalikan tidak dapat dielakkan. Oleh itu, pada tahap ini, masalahnya secara praktikal tidak dapat dilihat. Tidak ada gejala, tetapi rawatan sudah diperlukan untuk mencegah perubahan patologi lebih lanjut..
  • Regurgitasi tidak berfungsi. Ia berlaku lebih kerap. Ia menyebabkan gangguan peredaran darah ke seluruh badan.

Kejadian regurgitasi adalah sekitar 2% setiap populasi. Ini adalah penyimpangan kedua yang paling biasa. Lebih sering mempunyai asal yang diperoleh, dan dalam 12-15% keadaan kongenital.

Pengelasan

Bergantung pada jumlah darah yang kembali, 4 peringkat proses patologi disebut:

  • Peringkat pertama (tidak signifikan). Pilihan klinikal paling mudah, tidak signifikan bagi pesakit, namun masalahnya sudah ada. Lama kelamaan, ia akan bertambah buruk dan cepat atau lambat akan sampai ke fasa terminal. Inilah masa yang disukai untuk memulakan terapi. Jumlah refluks adalah minimum, dan tidak melebihi 5 sentimeter persegi.
  • Regurgitasi mitral 2 darjah (sederhana). Jumlah tisu penghubung cair adalah 6-8 cm. Ia disertai dengan gejala ringan, tetapi tidak setakat pesakit berunding dengan doktor.
  • Tahap 3 (dinyatakan). Atria lebih kurang separuh. Gangguan hemodinamik yang ketara mempengaruhi kesejahteraan. Kemungkinan kehilangan kesedaran, sinkop, demensia vaskular dan psikosis organik bersifat sementara.
  • Tahap 4 (berat). Fasa terminal. Rawatannya sukar. Darah sampai ke urat, serangan jantung, strok adalah mungkin. Kemungkinan komplikasi maut hampir 70%, dan sukar untuk mengatakan berapa lama keadaan darurat akan datang. Dalam sehari, dua, bulan, tahun.

Regurgitasi injap mitral darjah 1 tidak dikesan secara subjektif, tetapi echocardiography diperlukan semasa diagnosis. Ini adalah satu-satunya cara untuk mengenal pasti masalah lebih awal..

Gejala dan manifestasi klinikal

Pada peringkat awal, mereka sama sekali tidak. Bahkan kaedah objektif tidak memberikan jawapan yang tepat untuk soalan tersebut. Kaedah rutin untuk mengenal pasti proses patologi tidak akan berjaya. Diagnostik lanjutan berterusan diperlukan sebagai sebahagian daripada pemeriksaan. Jika tidak, penyakit ini akan ditentukan pada peringkat akhir, apabila tidak ada yang dapat dilakukan dengan kaedah konservatif..

Gambaran klinikal anggaran adalah seperti berikut:

  • Kesakitan yang kuat di belakang sternum. Mereka menyerupai mereka dengan angina pectoris, tetapi tidak. Tempoh manifestasi berbeza dari beberapa saat hingga beberapa jam. Sebagai peraturan, fenomena itu tidak berbahaya. Tetapi pesakit harus berwaspada. Tubuh memberi isyarat.
  • Degupan jantung Takikardia. Ia boleh disertai dengan aritmia, apabila badan tidak memukul dengan betul, selang antara pukulan tidak rata. Ekstrasistol atau fibrilasi atrium. Keadaan ini sudah mengancam nyawa. Mereka berasa seperti hilangnya kontraksi, gegaran di dada, berat yang tidak menyenangkan.
  • Dyspnea. Ia disebabkan oleh hipoksia tisu sekunder. Pertukaran gas tidak berlaku dalam jumlah yang mencukupi. Ini adalah mekanisme pampasan, tetapi pada mulanya tidak dapat memulihkan pemulihan tepu. Pada peringkat awal, gangguan pernafasan diperhatikan dengan senaman fizikal yang kuat. Semasa proses berlangsung, walaupun dalam keadaan rehat lengkap berlaku penyimpangan.

Fenomena sebelumnya menjelaskan penurunan prestasi, kelemahan, dan mengantuk. Pesakit menjadi tidak apik, berfikir produktiviti menurun. Kemerosotan kognitif adalah mungkin. Tanpa rawatan yang betul, atrium diregangkan, yang menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonari, dan kemudian arteri. Kegagalan jantung kronik berlaku, ia disertai dengan fenomena yang banyak. Dari asites - pengumpulan cecair di rongga perut, hingga pembesaran hati, disfungsi umum struktur serebrum.

Edema dan hemoptisis mahkota gambar. Diagnosis pembezaan diperlukan. Biasanya, pada tahap kemunculan gejala seperti itu, tidak sukar. Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya satu gejala, anda harus berjumpa doktor untuk mendapatkan bantuan.

Sekiranya lumpuh, paresis atau mati rasa di bahagian hujung kaki, sebelah badan, masalah penglihatan, masalah pendengaran, ucapan, gangguan muka, sakit kepala yang teruk, vertigo, disorientasi di ruang angkasa, pingsan, anda perlu memanggil ambulans. Mungkin keadaan darurat seperti serangan jantung atau strok.

Diagnostik

Terdapat banyak ujian diagnostik yang dapat menentukan kehadiran MR. Ujian ini melibatkan diagnosis patologi dan mungkin menunjukkan kepada doktor mana ujian lebih lanjut yang paling wajar. Khususnya, kajian pencitraan seperti ekokardiografi atau angiografi resonans magnetik jantung digunakan, dan elektrokardiografi digunakan untuk menilai keadaan konduksi jantung.

Tetapi di sebalik populariti semua teknik ini, pemeriksaan ultrasound jantung dianggap paling bermaklumat. Ini disebabkan kemungkinan untuk menilai rongga organ dan keadaan injap tricuspid..

Diagnosis disyaki berdasarkan data klinikal, dan disahkan oleh ekokardiografi. Ekopardiografi Doppler digunakan untuk mengesan aliran regurgitasi dan menilai tahap hipertensi paru. Ekokardiografi dua atau tiga dimensi digunakan untuk menjelaskan sebab dan keparahan MN (tahap kekurangan mitral), untuk mengesan dan menilai tahap kalsifikasi cincin mitral, ukuran dan fungsi LV dan LP, dan pengesanan hipertensi paru.

Sekiranya MN akut dan teruk tidak dapat dikesan oleh ekokardiografi Doppler warna, penyakit ini harus disyaki jika kegagalan jantung akut disertai dengan fungsi LV sistolik hiperynamic.

Sekiranya disyaki endokarditis atau gumpalan darah pada injap, transesophageal echocardiography (TEE) dapat memberikan gambaran yang lebih terperinci mengenai injap mitral dan LP. NEE juga diresepkan dalam kes ketika pembedahan plastik katup mitral dirancang, dan bukan penggantiannya, kerana kajian ini memungkinkan penilaian yang lebih baik mengenai mekanisme pengembangan MN..

Pada mulanya, sinar-X ECG dan dada biasanya dilakukan. Dengan ECG, peningkatan hipertrofi LP dan LV dengan atau tanpa iskemia dapat dikesan. Pada MN akut, irama biasanya sinus, kerana tidak ada masa untuk meregangkan dan merombak atrium.

X-ray dada pada MN akut mungkin menunjukkan edema paru; sekiranya tiada penyakit kronik latar belakang, kelainan bayangan jantung tidak dikesan. Pada MN kronik, sinar-x menunjukkan pembesaran LP dan LV. Sebagai tambahan, gambar sinar-X mungkin menunjukkan tanda-tanda stasis paru dan edema paru pada kegagalan jantung..

Sebelum pembedahan, kateterisasi jantung dilakukan, terutamanya untuk mengesan penyakit jantung koronari (PJK). Gelombang c-v sistolik yang ketara dikesan semasa menentukan tekanan oklusi arteri pulmonari (tekanan jamming di kapilari pulmonari) semasa sistol ventrikel. Ventrikulografi boleh digunakan untuk mengukur MN. Heart MRI membolehkan anda mengukur pecahan regurgitasi secara tepat dan menentukan punca dilatasi pada MN.

Ujian tekanan berkala (tekanan ECG) sering dilakukan untuk mengesan penurunan toleransi senaman yang memerlukan pertimbangan segera mengenai perlunya pembedahan. Ekokardiografi dilakukan secara berkala untuk mengesan perkembangan MN..

Di samping itu, mereka menggunakan:

  • Pemantauan harian. Adalah perlu untuk mengkaji penyimpangan dari sistem kardiovaskular secara keseluruhan. Ditunjukkan secara rawat jalan, di hospital tidak ada cara untuk mewujudkan persekitaran semula jadi.
  • Pengukuran tekanan darah. Penyebab kecacatan yang diperoleh dalam beberapa kes adalah hipertensi..
  • MRI Untuk lebih terperinci mengenai struktur jantung.

Teknik makmal tidak digunakan untuk ketidakcekapan. Perundingan endokrinologi diperlukan. Ini adalah kejadian yang jarang berlaku, rawatan dijalankan dengan latar belakang diabetes yang disyaki.

Kaedah diagnostik menunjukkan pelanggaran struktur radas valvular dan regurgitasi tidak hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada anak yang belum lahir semasa perkembangan intrauterinnya.

Pemeriksaan ultrabunyi pada tempoh kehamilan yang berlainan memungkinkan untuk mendiagnosis secara tepat patologi struktur sistem kardiovaskular dan mendiagnosis regurgitasi.

Ciri Terapi

Pemilihan kaedah untuk mengubati patologi akan bergantung pada bentuk, tahap dan penyakit bersamaan..

Terdapat 3 taktik untuk merawat regurgitasi:

  • Perubahan pembedahan pada struktur bukaan injap (pelbagai jenis plastik).
  • Penggantian injap lengkap (prostetik).
  • Rawatan ubat konservatif.

Plastik injap

Petunjuk utama untuk pembedahan adalah kegagalan injap dengan gejala kegagalan jantung. Pembedahan injap jantung dilakukan di bawah anestesia umum dengan ubat penahan sakit intravena.

Selepas bermulanya anestesia, pakar bedah jantung membuat sayatan pada permukaan depan dada dan sternum. Jantung disambungkan ke mesin paru-paru jantung selama operasi. Teknik pembetulan lubang injap bergantung pada jenis ubah bentuk:

  • Annuloplasty - pemulihan lubang menggunakan cincin sokongan khas.
  • Plastik jahitan - penutup injap jahitan secara manual; digunakan untuk kekurangan injap dan penutupan tidak lengkap.
  • Pemotongan flaps injap bersatu (commissurotomy tertutup atau terbuka).
  • Papillotomy - operasi untuk membedah otot papillary yang membesar yang menghalang penutupan injap sepenuhnya.
  • Reseksi (penyingkiran bahagian) daun injap digunakan apabila risalah injap mitral dibengkokkan ke rongga atrium kiri. Selebihnya injap dijahit dan diikat dengan cincin.

Kontraindikasi untuk pembedahan:

  • peringkat terakhir kegagalan jantung kronik;
  • kardiomiopati hipertrofik;
  • perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada buah pinggang dan hati;
  • penyakit berjangkit akut;
  • strok, atau infark miokard.

Prostetik

Petunjuk untuk operasi ini adalah luka organik yang teruk pada injap mitral. Prostetik diperlukan apabila disfungsi bukaan injap mempunyai kesan negatif pada hemodinamik dan merupakan akibat penyakit jantung yang diperoleh. Gigi palsu terdiri daripada dua jenis - mekanikal dan biologi. Kelemahan injap mekanikal adalah kadar pembentukan gumpalan darah yang tinggi pada sayapnya. Kelemahan injap biologi adalah risiko tinggi keradangan bakteria berulang.

Prostetik, seperti plastik injap, dilakukan di bawah anestesia umum menggunakan pintasan kardiopulmonari. Setelah pesakit tidur nyenyak akibat anestesia, doktor memotong kulit dan sternum ke arah membujur.

Tahap seterusnya adalah sayatan atrium kiri dan pemasangan prostesis, cincinnya dipasang dengan jahitan. Selepas prostetik, langkah dilakukan dan luka pembedahan dijahit.

Pembedahan yang berkaitan dengan prostetik injap dilarang pada penyakit berikut:

  • Infark dan strok miokard akut.
  • Pemburukan penyakit kronik yang ada.
  • Penyakit berjangkit.
  • Kegagalan jantung yang sangat teruk dengan stenosis mitral.

Rawatan konservatif

Matlamat terapi konservatif adalah untuk memperbaiki keadaan pesakit. Ini akan memungkinkan untuk melakukan operasi pembedahan dengan selamat..

Berdasarkan cadangan klinikal doktor yang hadir, kumpulan ubat berikut ditetapkan:

  • Nitrat, mereka mengurangkan beban pada jantung.
  • Diuretik untuk menurunkan tekanan darah dan menghilangkan edema.
  • Inhibitor ACE memberi kesan positif pada dinding saluran darah dan tisu miokardium, menormalkan tekanan darah.
  • Glikosida jantung meningkatkan aktiviti jantung dalam bentuk kegagalan atrium yang teruk dan fibrilasi atrium.
  • Antikoagulan menghalang aktiviti sistem pembekuan darah, mengganggu pembentukan gumpalan darah.

Kemungkinan komplikasi

Akibatnya adalah seperti berikut:

  • Kegagalan jantung. Ia dianggap sebagai pemimpin dalam kekerapan. Penyebab kematian pesakit dengan regurgitasi mitral dalam 80% kes adalah penangguhan akut kerja organ otot.
  • Infarksi miokardium. Akibat kekurangan zat makanan pada struktur jantung. Dengan proses yang lama, tetapi tidak mencapai jisim kritikal, kekurangan, kemungkinan gangguan disfungsi.
  • Penyakit jantung koronari (PJK).
  • Pukulan. Penyimpangan akut bekalan darah ke struktur otak.
  • Aritmia pelbagai jenis. Fibrilasi, berpasangan atau extrasystoles kumpulan.

Ramalan

Ramalan berbeza dari satu kes ke kes yang lain. Kadar kelangsungan hidup lima tahun adalah 45%, lebih-lebih lagi, pada lelaki hampir satu setengah kali lebih rendah daripada ini kerana - ia tidak diketahui dengan tepat.

Muda mengatasi proses patologi dengan lebih baik. Dengan latar belakang rawatan, pemulihan diperhatikan pada setiap pertiga; kira-kira separuh daripada mereka yang dirawat mempunyai kualiti hidup yang mencukupi.

Hanya 3-8% yang masih dalam keadaan serius atau menjadi kurang upaya. Ragam iskemia lebih mudah dirawat daripada rheumatoid.

Prognosis bergantung pada jangka masa, keterukan dan penyebab MN. Dalam beberapa kes, MN bertambah buruk, akhirnya berubah menjadi teruk. Setiap tahun setelah keparahan MN meningkat, kira-kira 10% pesakit mengalami gejala klinikal. Kira-kira 10% pesakit dengan MN kronik yang disebabkan oleh prolaps injap mitral memerlukan campur tangan pembedahan.

Regurgitasi mitral

Semua kandungan iLive dipantau oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Regurgitasi mitral - kegagalan injap mitral yang membawa kepada aliran dari ventrikel kiri (LV) ke atrium kiri semasa sistol. Gejala regurgitasi mitral termasuk berdebar-debar, dyspnea, dan murmur holosistolik di puncak jantung. Diagnosis regurgitasi mitral ditetapkan dengan pemeriksaan fizikal dan ekokardiografi. Pesakit dengan regurgitasi mitral asimtomatik sederhana harus dipantau, tetapi regurgitasi mitral progresif atau simptomatik adalah petunjuk untuk pemulihan atau penggantian injap mitral..

Kod ICD-10

Penyebab regurgitasi mitral

Penyebab umum termasuk prolaps injap mitral, disfungsi otot papillis iskemia, demam reumatik dan pembesaran cincin injap mitral sekunder disfungsi sistolik dan dilatasi ventrikel kiri.

Regurgitasi mitral boleh menjadi akut atau kronik. Penyebab regurgitasi mitral akut termasuk disfungsi iskemia otot papilari atau pecahnya; endokarditis berjangkit, demam reumatik akut; pecah spontan, traumatik atau iskemia atau air mata cusps injap mitral atau alat subvalvular; dilatasi ventrikel kiri akut kerana miokarditis atau iskemia dan kegagalan mekanikal injap mitral prostetik.

Penyebab umum regurgitasi mitral kronik sama dengan regurgitasi mitral akut, dan juga termasuk prolaps injap mitral (MVP), pembesaran cincin injap mitral, dan disfungsi otot papillary non-iskemik (misalnya, kerana dilatasi ventrikel kiri). Penyebab jarang regurgitasi mitral kronik adalah myxoma atrium, kecacatan endokard kongenital dengan pemisahan risalah injap anterior, SLE, akromegali, dan kalsifikasi cincin mitral (terutamanya pada wanita tua).

Pada bayi baru lahir, penyebab regurgitasi mitral yang paling mungkin adalah disfungsi otot papillary, fibroelastosis endokard, miokarditis akut, injap mitral split dengan kecacatan asas endokardial (atau tanpanya), dan degenerasi injap mitral myxomatous. regurgitasi mitral dapat digabungkan dengan stenosis mitral jika penutup injap menebal tidak menutup.

Regurgitasi mitral akut boleh menyebabkan edema paru akut dan kegagalan kedua-dua ventrikel dengan kejutan kardiogenik, penangkapan pernafasan, atau kematian jantung secara tiba-tiba. Komplikasi regurgitasi mitral kronik merangkumi pengembangan atrium kiri (LP) secara beransur-ansur; dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri, yang pada awalnya mengimbangi aliran regurgitasi (mengekalkan jumlah strok), tetapi akhirnya dekompensasi (penurunan jumlah strok) berlaku; fibrilasi atrium (MA) dengan tromboembolisme dan endokarditis berjangkit.

Gejala regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral akut menyebabkan gejala yang sama dengan kegagalan jantung akut dan kejutan kardiogenik. Sebilangan besar pesakit dengan regurgitasi mitral kronik pada mulanya tidak mempunyai gejala, dan manifestasi klinikal muncul secara beransur-ansur ketika atrium kiri meningkat, tekanan paru-paru meningkat, dan pembentukan semula ventrikel kiri. Gejala termasuk sesak nafas, keletihan (kerana kegagalan jantung), dan berdebar-debar (sering disebabkan oleh fibrilasi atrium). Kadang-kadang pesakit mengalami endokarditis (demam, penurunan berat badan, embolisme).

Gejala muncul ketika regurgitasi mitral menjadi sederhana atau teruk. Pada pemeriksaan dan palpasi, denyutan yang kuat di kawasan unjuran puncak jantung dan pergerakan yang jelas dari kawasan parasternal kiri kerana atrium kiri yang membesar dapat dikesan. Kontraksi ventrikel kiri, yang diperkuat, diperbesar, dan beralih ke bawah dan ke kiri, menunjukkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri. Peningkatan prardardial tisu dada berlaku dalam regurgitasi mitral yang teruk kerana peningkatan atrium kiri, menyebabkan anjakan anterior jantung. Kebisingan regurgitasi (atau jitter) dapat dirasakan dalam kes-kes yang teruk.

Dengan auskultasi I, nada jantung (S1) mungkin melemah atau tidak ada jika katup injap kaku (misalnya, dengan gabungan stenosis mitral dan regurgitasi mitral dengan penyakit jantung reumatik), tetapi biasanya jika cusps lembut. Nada jantung II (S2) boleh pecah sekiranya hipertensi arteri paru yang teruk tidak berkembang. Nada jantung III (S3), kekuatannya di puncak sebanding dengan tahap regurgitasi mitral, mencerminkan dilatasi ventrikel kiri yang jelas. Nada jantung IV (S4) adalah ciri-ciri pecahnya kord baru-baru ini, ketika ventrikel kiri tidak mempunyai cukup masa untuk dilatasi.

Tanda utama regurgitasi mitral adalah murmur holistolik (pansystolic), yang paling baik didengar di puncak jantung melalui stetoskop dengan diafragma ketika pesakit berbaring di sebelah kirinya. Dengan regurgitasi mitral yang sederhana, murmur sistolik mempunyai frekuensi tinggi atau watak bertiup, tetapi ketika aliran meningkat, frekuensi menjadi rendah atau pertengahan. Kebisingan bermula dengan S1 dalam keadaan yang menyebabkan kegagalan risalah sepanjang systole (mis., Pemusnahan), tetapi sering bermula selepas S (misalnya, apabila pengembangan ruang ke dalam sistol memutar alat injap, begitu juga ketika iskemia miokard atau fibrosis berubah dinamik). Sekiranya bunyi bermula selepas S2, ia akan berterusan ke S3. Kebisingan dibawa ke ketiak kiri; intensiti mungkin tetap sama atau berbeza. Sekiranya intensiti berubah, bunyi cenderung meningkat dalam jumlah menjadi S2. Kebisingan regurgitasi mitral diperkuat dengan berjabat tangan atau jongkok, kerana rintangan vaskular periferal meningkat, meningkatkan regurgitasi di atrium kiri. Keamatan bunyi berkurang ketika pesakit berdiri atau semasa ujian Valsalva. Murmur diastolik rata-rata yang pendek dan tidak dapat ditentukan kerana aliran diastolik mitral yang melimpah mungkin segera mengikuti S2 atau sepertinya kesinambungannya.

Kebisingan regurgitasi mitral dapat dikelirukan dengan regurgitasi tricuspid, namun, dengan yang terakhir, kebisingan meningkat dengan inspirasi.

Regurgitasi mitral 3 darjah apa itu

Mengapa patologi berkembang?

Jantung sentiasa mengepam darah, yang memasuki saluran dan arteri. Seperti yang anda ketahui, jantung terdiri daripada dua ventrikel, dua atrium dan 4 injap (mitral, aorta, tricuspid, pulmonary valve). Injap membenarkan darah bergerak hanya dalam satu arah. Sekiranya mereka berhenti memenuhi fungsi mereka, kerja jantung terganggu, yang mengancam nyawa.

Regurgitasi mitral dan tricuspid agak biasa dan kadang-kadang mempunyai watak fisiologi. Maksudnya, seseorang hidup dengan patologi ini dan tidak menyiratkan kehadirannya.

Istilah "regurgitasi" itu sendiri bukanlah diagnosis atau penyakit individu..

Jantung terdiri daripada empat ruang, dua di antaranya adalah atria, dua dari ventrikel. Pertama, darah memasuki atrium kanan melalui ventrikel kanan, kemudian diangkut ke paru-paru.

Pertukaran berlaku di dalamnya: darah menerima oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida di dalamnya. Seterusnya, darah diangkut ke atrium kiri, setelah itu muncul di ventrikel kiri, kemudian di aorta.

Dari yang terakhir, cecair diangkut ke organ tubuh..

Sekiranya jantung sihat, pengecutan dan kelonggarannya mempunyai sifat irama. Di organ dalaman, penurunan tekanan berlaku, akibatnya ia dipenuhi dengan darah atau kadang-kadang mendorongnya.

Proses pertama berlaku ketika jantung mengendur, yang kedua - ketika jantung menguncup. Dengan menggunakan injap organ dalaman, darah diangkut ke arah yang diperlukan.

Kekurangan injap mitral disebabkan oleh kerosakan pada injap itu sendiri atau struktur jantung. Mungkin ada banyak sebab untuk ini. Lebih-lebih lagi, ia boleh menjadi akut dan kronik dan disebabkan oleh pelbagai masalah dan penyakit..

Akibat kerosakan pada pelbagai struktur jantung, injap berfungsi lebih buruk dengan fungsinya. Kedua-dua kepak itu sendiri dan otot yang menyokong kerja mereka, atau tendon yang mengawal kepak injap, boleh menderita.

Punca Kegagalan Akut

  • Perubahan dan kemusnahan pada tisu cincin mitral
  • Perforasi Casement,
  • Pecahan kord,
  • Kelemahan dan pemusnahan otot papillary.

Sebagai peraturan, penyakit menjadi penyebab semua kecederaan ini. Penyebab utama dan paling biasa hari ini adalah endokarditis berjangkit. Proses keradangan pada penyakit ini boleh memberi kesan buruk terhadap keadaan tisu cincin mitral, penutup injap atau menyebabkan kerosakan kord tendon.

Sebilangan penyakit sistemik, khususnya, lupus erythematosus boleh menyebabkan kerosakan yang sama pada struktur jantung. Proses degeneratif, merebak ke sistem kardiovaskular, memberi kesan negatif terhadap keadaan semua tisu jantung.

NMC (kekurangan injap mitral) adalah anomali jantung yang paling biasa. Dari semua kes, 70% menderita bentuk NMC yang terpencil. Biasanya endokarditis reumatik adalah punca utama perkembangan penyakit ini. Selalunya, setahun setelah serangan pertama, keadaan jantung menyebabkan kegagalan kronik, yang mana penyembuhannya agak sukar.

Kumpulan risiko terbesar termasuk orang yang menghidap valvulitis. Penyakit ini merosakkan penutup injap, akibatnya mereka mengalami proses kerutan, kehancuran, secara beransur-ansur menjadi lebih pendek dibandingkan dengan panjang asalnya. Sekiranya valvulitis pada peringkat akhir, kalsifikasi berkembang.

Selain itu, kerana penyakit ini, panjang kord berkurang, proses distrofik dan sklerotik berlaku pada otot papillary.

Endokarditis septik membawa kepada pemusnahan banyak struktur jantung, oleh itu, NMC mempunyai manifestasi yang paling teruk. Tutup injap tidak berdekatan antara satu sama lain dengan cukup rapat.

Sekiranya mereka ditutup dengan tidak sempurna melalui injap, terlalu banyak darah dibebaskan. yang memprovokasi rebootnya dan pembentukan proses stagnan, peningkatan tekanan.

Semua tanda membawa kepada peningkatan kegagalan MK.

Penting untuk memahami betapa bahayanya keadaan ini. Pada dasarnya, regurgitasi injap mitral adalah patologi yang menyebabkan terjadinya gangguan hemodinamik dalam otot jantung. Ia dibahagikan kepada 4 ruang: 2 atria dan 2 ventrikel. Atria dan ventrikel adalah kapal yang saling berkaitan, dipisahkan oleh injap yang terbentuk dari tisu penghubung.

Injap mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel dan dibentuk oleh dua cusps padat. Atrium kanan dipisahkan dari ventrikel oleh injap tricuspid yang terbentuk oleh tiga lipatan tisu penghubung.

Sistem kord yang dikendalikan oleh otot papilari miokardium bertanggungjawab untuk operasi sistem injap ini. Pelepasan darah sistolik jantung bermula dengan pengecutan atrium kiri, mengakibatkan pembukaan injap mitral secara unilateral dan darah didorong ke ventrikel.

Dari sana, ia memasuki lingkaran besar peredaran darah. Mengikuti kitaran pembebasan yang serupa ke dalam peredaran paru atau paru.

Dalam keadaan normal, injap mitral ditutup setelah melewati isipadu darah dari atrium dan tidak memberikan aliran balik cecair ini. Yang berlaku regurgitasi adalah aliran balik darah melalui cusps tertutup longgar (prolaps) injap mitral ketika ventrikel berkontrak kembali ke rongga atrium.

Oleh itu, jumlah darah yang diperlukan yang diperkaya dengan oksigen tidak memasuki lingkaran besar peredaran darah. Rompakan semua organ dalaman bermula.

Pesakit mengalami kegagalan jantung kronik.

Apa sistem inervasi dan apa peranannya dalam memastikan kelancaran operasi organ dan sistem, tidak perlu diberitahu, semuanya jelas dan tanpa penjelasan panjang. Sekiranya impuls saraf tidak lulus, maka kerosakan yang tidak dapat dielakkan berlaku.

Dalam bidang perubatan, bundle-Nya adalah kawasan kecil miokardium di mana tidak terdapat bentuk-bentuk miosit khas. Ia dibahagikan kepada batang dan dua kaki: kanan dan kiri, bertanggungjawab untuk pemeliharaan bahagian depan dan belakang otot jantung.

Batang batang-Nya ditakrifkan di bahagian atas jantung, di antara dua ventrikel, dan kakinya turun ke atria dalam bentuk serat Purkinje. Mereka bertanggungjawab untuk pemeliharaan tisu otot, merangsang kontraktilitas myosit.

Pada amnya, ini adalah penyelaras kerja segerak atrium dan ventrikel. Pada masa pengecutan atrium, impuls dihantar ke ventrikel.

Sebab-sebabnya

Regurgitasi mitral darjah 1 cenderung menampakkan diri dalam bentuk kronik dan akut. Di antara faktor paling penting yang boleh memprovokasi penyakit ini, kita boleh menyebutkan perkara berikut:

  • endokarditis berjangkit;
  • reumatik;
  • perkembangan patologi fisiologi injap mitral;
  • penyakit jantung kongenital;
  • bentuk infark miokard akut;
  • kecederaan dada;
  • angina pectoris;
  • pesakit mempunyai penyakit jantung atau paru-paru yang kronik.

Satu atau lebih faktor yang memprovokasi yang dijelaskan di atas cepat atau lambat menyebabkan kendur pada dinding injap mitral.

Diagnosis regurgitasi mitral sering disertai dengan penyakit bersamaan:

  • gangguan fungsi dan anatomi otot papilari;
  • proses kerosakan pada endodermis jantung dengan pelbagai jenis jangkitan;
  • peningkatan jumlah ventrikel jantung kiri;
  • iskemia jantung;
  • perkembangan proses reumatoid.

Kemungkinan mengesan regurgitasi mitral pada anak kecil atau bayi baru lahir tidak dikesampingkan.

Dalam kes ini, proses berikut mungkin berlaku di sepanjang jalan:

  • miokarditis;
  • pembentukan lapisan protein yang cukup tebal di dinding dalaman lapisan jantung atau kawasan valvularnya;
  • kecacatan jantung kongenital tricuspid;
  • trombosis;
  • aritmia jantung atrium.

Saya ingin menyatakan bahawa diagnosis regurgitasi mitral pada tahap 1 adalah proses yang agak rumit dan susah payah.

Dengan perkembangan bentuk penyakit yang akut, pesakit dapat mengesan edema paru secara serentak, serta kegagalan ventrikel jantung.

Diagnosis regurgitasi mitral darjah 1 disertai oleh sejumlah besar penyakit bersamaan.

Sekiranya diagnosis tidak tepat pada waktunya atau dalam kes rawatan yang ditetapkan dengan betul, penyakit ini akan memburukkan lagi keadaan pesakit..

Regurgitasi mitral dapat berkembang dengan latar belakang patologi kongenital atau yang diperoleh..

Sebab-sebab patologi yang diperoleh:

  • reumatik;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • endokarditis berjangkit;
  • infarksi miokardium;
  • kecederaan dada.

Injap mitral menyekat regurgitasi darah, iaitu mencegah aliran baliknya. Untuk melakukan ini, anda perlu menutup lubang antara ventrikel kiri dan atrium, yang berlaku apabila penutup injap ditutup.

Kekurangan injap mitral menampakkan diri apabila injap tidak dapat ditutup sepenuhnya, kemudian lumen tetap berada di dalam lubang, dan pergerakan darah terbalik menjadi mungkin.

Hampir separuh orang yang menghidap penyakit jantung mengalami gangguan yang serupa. Pada masa yang sama, kekurangan mitral biasanya disertai dengan masalah lain, ini boleh menjadi pelbagai stenosis, patologi saluran besar.

NMC mempengaruhi orang yang mempunyai satu atau lebih daripada patologi berikut:

  1. Kecenderungan kongenital.
  2. Sindrom Displasia Tisu Sambungan.
  3. Prolaps injap mitral. dicirikan oleh regurgitasi 2 dan 3 darjah.
  4. Kerosakan dan kerosakan kord, pecahnya injap MK akibat kecederaan di bahagian dada.
  5. Pecahnya injap dan kord dengan perkembangan endokarditis berjangkit.
  6. Kemusnahan alat yang menggabungkan injap, dengan endokarditis, yang berlaku disebabkan oleh penyakit pada tisu penghubung.
  7. Infark injap mitral dengan pembentukan parut berikutnya di kawasan subvalvular.
  8. Mengubah bentuk injap dan tisu di bawah injap dengan rematik.
  9. Pembesaran cincin mitral dengan kardiomiopati dilatasi.
  10. Kekurangan fungsi injap dalam perkembangan kardiomiopati hipertrofik.
  11. Kegagalan MK kerana pembedahan.

Kekurangan mitral sering disertai oleh kecacatan lain - stenosis injap mitral..

Penyebab utama aliran darah terganggu melalui injap tricuspid adalah pelebaran ventrikel kanan bersama dengan kekurangan valvular. Hipertensi paru, kegagalan jantung, penyumbatan (penyumbatan) arteri pulmonari memprovokasi anomali ini. Kurang biasa, penyebab refluks darah terbalik adalah endokarditis berjangkit, rematik, ubat-ubatan, dll..

Faktor-faktor yang menyebabkan kemunculan penyakit jantung ini biasanya dibahagikan kepada 2 kumpulan besar bergantung kepada jenis patologi itu sendiri:

  1. Punca regurgitasi trikuspid primer:
    • reumatisme (keradangan sistemik tisu penghubung);
    • endokarditis berjangkit (keradangan endokardium, sering dijumpai dalam penagih dadah suntikan);
    • prolaps injap (ikat bengkok beberapa milimeter);
    • Sindrom Marfan (penyakit keturunan dari tisu penghubung);
    • Anomali Ebstein (malformasi kongenital di mana daun injap berpindah atau tidak ada);
    • kecederaan dada;
    • penggunaan ubat jangka panjang (Ergotamine, Phentermine, dll.).
  2. Punca regurgitasi trikuspid sekunder:
    • peningkatan tekanan di arteri pulmonari (hipertensi);
    • pengembangan atau hipertrofi ventrikel kanan;
    • disfungsi ventrikel kanan;
    • stenosis injap mitral;
    • kegagalan kanan dan teruk ventrikel kiri;
    • pelbagai jenis kardiopati;
    • kecacatan septum atrium (malformasi kongenital);
    • penyumbatan arteri pulmonari (dan saluran eferennya).

Kadang-kadang regurgitasi diperhatikan pada orang yang benar-benar sihat (0-1 darjah), tetapi tidak signifikan dan tidak mengganggu fungsi penting. Menurut WHO, kejadian patologi ini adalah 50-70%.

Penyebab regurgitasi mitral yang lebih ketara adalah pelbagai:

  1. Penyakit jantung kongenital dan perubahan injap.
  2. Kecacatan otot jantung berlaku.
  3. Sejarah infark miokard.
  4. Kecederaan dada dan jantung.
  5. Penyakit berjangkit jantung (endokardium).
  6. Prolaps injap.
  7. Penyakit reumatoid.
  8. Pelanggaran integriti dan fungsi otot yang merupakan injap injap.
  9. Pada bayi baru lahir, jika kawasan valvular dipenuhi dengan deposit protein.

Terdapat pelbagai sebab untuk perkembangan prolaps, kekurangan dan regurgitasi injap mitral jantung pada kanak-kanak dan orang dewasa. Selalunya, ini adalah gangguan kongenital perkembangan intrauterin sistem kardiovaskular. Tetapi mungkin terdapat patologi yang diperoleh. Kemungkinan faktor yang mendorong perkembangan patologi sistem injap boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder.

Mari kita pertimbangkan beberapa aspek:

  • Sindrom Marfan, dinyatakan dalam kerosakan sistem injap;
  • prolaps kongenital yang diucapkan (kecacatan otot jantung);
  • rematik dengan kerosakan umum pada tisu penghubung, yang membawa kepada pembentukan penyakit jantung yang diperoleh;
  • miokarditis berjangkit dan endokarditis;
  • pelebaran ventrikel kiri dan atrium terhadap latar belakang penyakit organik dan fungsi sistem kardiovaskular;
  • hipertensi arteri darjah 2 dan 3 dengan tahap tekanan darah yang sentiasa tinggi;
  • penyakit jantung koronari dengan kemusnahan progresif otot papillary, pembentukan disfungsi mereka;
  • penyakit sistemik tisu penghubung yang menyebabkan ubah bentuknya (scleroderma, ankylosing spondylitis, lupus);
  • kardiomiopati alkohol dan mabuk.

Untuk rawatan yang berjaya, adalah perlu untuk mengecualikan semua kemungkinan penyebabnya dan mengubah cara hidup yang biasa. Jangan berfikir bahawa regurgitasi mitral darjah 1 tidak menjadi perhatian.

Keadaan patologi ini lambat laun akan menyebabkan perlunya rawatan pembedahan. Tetapi ini akan berlaku sekiranya anda tidak mengubah gaya hidup anda dan mula melakukan latihan fizikal sistem kardiovaskular secara berkala.

Jenis patologi dibahagikan dengan penyetempatan perubahan patologi. Ini boleh menjadi sekatan satu-rasuk, dua-rasuk atau tiga-rasuk.

Keadaan pesakit dengan sekatan balok tunggal dari kaki kanan atau kiri dari bundle-Nya tetap normal. Dengan kekalahan 2 dan 3 kumpulan, pelbagai gejala klinikal mungkin muncul.

Dengan sifat gangguan fungsi, jenis berikut dibezakan:

  • penyumbatan dorongan saraf yang lengkap dan tidak lengkap;
  • progresif berterusan atau pengampunan;
  • gangguan sekejap dengan tempoh peningkatan dan kemerosotan keadaan sistem pengaliran saraf;
  • bentuk peralihan dicirikan oleh kenyataan bahawa manifestasi patologi tidak direkodkan dengan setiap pengukuran parameter ECG;
  • penyekatan alternatif kaki bundle His dicirikan kerana perubahan patologi dapat berlaku secara bergantian pada kaki kiri dan kanan.

Sebab-sebab penyumbatan kaki kanan dan kiri bundle-Nya yang tidak lengkap dapat disembunyikan di sebalik sejumlah gangguan patologi, termasuk yang mempengaruhi sistem saraf pusat. Faktor risiko yang paling biasa adalah:

  • penyakit jantung koronari pada pesakit selepas usia 40 tahun;
  • kardiomiopati alkohol dan toksik;
  • penyakit sistem metabolik dan penurunan kadar darah unsur surih tertentu (kalium, magnesium);
  • kehadiran tisu parut di tempat bundle His (selepas infark miokard, rematik, lupus eritematosus sistemik, miokarditis);
  • kecacatan jantung yang diperoleh dan kongenital dalam bentuk stenosis dan prolaps, coartia dan kecacatan;
  • hipertrofi tisu otot jantung dengan latar belakang hipertensi tanpa mengimbanginya dengan bantuan persediaan farmakologi;
  • tromboemboli saluran darah koronari dan paru-paru;
  • asma bronkial dengan kegagalan pernafasan bersamaan;
  • bronkitis kronik dan emfisema;
  • jantung pulmonari.

Pada kanak-kanak, apabila tanda-tanda penyumbatan kaki bundle-Nya yang tidak lengkap muncul di ECG, pemeriksaan lanjutan diperlukan untuk mengecualikan kecacatan intrauterin. Ini boleh menjadi kord yang tidak normal dalam rongga ventrikel kiri, prolaps injap atau kecacatan bujur dari septum atrium dari jenis terbuka.

Gambaran klinikal: gejala dan tanda

Tanda-tanda pertama regurgitasi injap mitral darjah 1 dapat ditunjukkan hanya dengan peningkatan sesak nafas dan penampilan kesakitan di otot betis dengan senaman fizikal yang ketara. Pada waktu selebihnya, pesakit merasa selamat sepenuhnya dari segi kesihatan miokardium.

Dengan perkembangan patologi yang lebih lanjut pada tahap 2, gejala khas regurgitasi injap mitral muncul dan mereka dinyatakan dalam aspek berikut:

  • sesak nafas yang teruk, lebih teruk ketika berbaring di punggung;
  • sensasi bunyi mendesis yang luar biasa di jantung selepas pengurangannya;
  • permulaan keletihan fizikal;
  • mengantuk dan gangguan yang kerap;
  • mood buruk dan kemurungan;
  • bengkak padat di pergelangan kaki dan pergelangan kaki pada waktu petang;
  • bengkak pada wajah mungkin muncul pada waktu pagi.

Pada peringkat ketiga, kegagalan jantung terbentuk. Ia disertai dengan warna kulit yang kebiruan, kelemahan otot-otot seluruh badan, ketiadaan prestasi, sesak nafas yang berterusan semasa rehat.

Pada peringkat seterusnya, fibrilasi paroksismal dan atrium berkembang. Fibrilasi atrium dan flutter boleh berlaku..

Keadaan ini memerlukan rawatan perubatan pemulihan segera. Jika tidak, pesakit mati..

Jenis, bentuk, peringkat

Dengan NMC, jumlah pukulan ventrikel kiri dianggarkan. Bergantung pada kuantitinya, penyakit ini dibahagikan kepada 4 darjah keparahan (peratusan darah yang diagihkan secara salah ditunjukkan dalam peratus):

  • Saya (paling ringan) - sehingga 20%.
  • II (sederhana) - 20-40%.
  • III (bentuk tengah) - 40-60%.
  • IV (paling teruk) - lebih dari 60%.

Semasa menentukan ciri pergerakan injap mitral, 3 jenis klasifikasi patologi dibezakan:

  • 1 - tahap mobiliti risalah standard (dalam kes ini, manifestasi yang menyakitkan adalah pelebaran cincin berserat, perforasi risalah).
  • 2 - pemusnahan injap (kerosakan terbesar diambil oleh kord, kerana ia diregangkan atau terkoyak, pelanggaran integriti otot papilari juga ditunjukkan.
  • 3 - pengurangan mobiliti risalah (penyambungan komiser secara paksa, pengurangan panjang akord, dan peleburannya).

Menentukan jenis hipertrofi ventrikel kiri diperlukan terutamanya untuk perlantikan terapi farmakologi yang mencukupi. Adalah mustahak untuk memahami proses tenaga dalam miokardium yang merangsang pertumbuhan miosit..

Hipertrofi ventrikel kiri awal disebabkan oleh ketahanan sementara terhadap pelepasan sistolik. Sebagai tindak balas kepada ini, kardiosit mula meningkatkan potensi tenaga mereka kerana pengumpulan glikogen, fosfokreatin dan faktor lain dari asid trifosfat adenosin.

Fasa kompensasi penyakit ini dicirikan oleh pemulihan aktiviti enzimatik. Ejeksi sistolik normal dan kelonggaran diastolik dinding.

Ini tidak mempengaruhi keadaan ketika proses patologi tertumpu pada dinding belakang. Pada masa yang sama, LVH yang ketara diperhatikan.

Pampasan yang sedikit dapat diperhatikan kerana peningkatan keseimbangan tenaga di bahagian lain dari ruang.

Hipertrofi ventrikel kiri tahap 1 yang tidak rumit mengiringi peningkatan jumlah darah yang beredar semasa kehamilan. Pemulihan batas normal berlaku pada 2 bulan pertama selepas kelahiran.

Tahap kekurangan

Dengan tahap yang tidak signifikan, regurgitasi diperhatikan secara langsung di puncak injap mitral. Ia juga terdapat pada orang yang sihat..

Tahap sederhana bermaksud regurgitasi berlaku satu hingga satu setengah sentimeter dari injap. Dengan darjah ketiga, pergerakan darah terbalik mencapai bahagian tengah atrium.

Ini membawa kepada pengembangan atrium. Kekurangan yang teruk membawa kepada fakta bahawa regurgitasi menempati seluruh atrium kiri.

Bagaimanakah masalah itu dapat dilihat

Bunyi khas yang diperhatikan oleh doktor ketika mendengar jantung adalah gejala utama. Ia disebabkan oleh kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri..

Regargitiya terbahagi kepada empat darjah:

  1. Yang pertama. Dengan itu, pesakit mempunyai aliran keluar darah minimum dari ventrikel ke atrium melalui injap katup.
  2. Yang kedua. Dalam kes ini, panjang jetnya 20 mm. Tahap ini sudah semestinya dirawat..
  3. Ketiga. Pada peringkat ini, aliran darah sudah melebihi 2 cm.
  4. Keempat. Tahap ini dicirikan oleh fakta bahawa jet masuk jauh ke atrium kanan..

Diagnosis lengkap mengenai kedalaman kerosakan pada tisu injap bicuspid antara atrium kiri dan ventrikel membolehkan anda memberi ramalan tepat mengenai perkembangan patologi dan menetapkan kaedah terapi yang paling rasional. Tahap regurgitasi injap mitral dapat ditentukan baik dengan pemeriksaan dan dengan membandingkan sejarah dan penemuan fizikal..

Pada masa ini, klasifikasi berikut diterima dalam kardiologi:

  • Kerosakan tahap pertama (pertama) dicirikan oleh aliran balik darah minimum semasa pengeluaran sistolik dari ventrikel ke peredaran paru:
  • Ijazah kedua (kedua) didiagnosis dengan ketiadaan penutup injap dan pergerakan darah kembali dalam jumlah tidak melebihi 5% pelepasan sistolik;
  • Tahap ke-3 (ketiga) mengancam kesihatan dan nyawa manusia, terdapat pemutus terbalik lebih daripada 10% pembuangan sistolik.

Penyebab penyakit pada orang dewasa dan kanak-kanak

Aliran darah terbalik ke ventrikel kanan kini semakin banyak dicatat pada kanak-kanak, dan bahkan sebelum kelahiran. Regurgitasi tricuspid pada janin mungkin muncul pada trimester pertama kehamilan, pada 11-13 minggu.

Ciri ini sering berlaku pada bayi dengan kelainan kromosom (contohnya, dengan sindrom Down). Tetapi peratusan tertentu regurgitasi juga diperhatikan pada janin yang benar-benar sihat..

Ahli kardiologi pediatrik bercakap mengenai sebilangan besar kes anomali tricuspid pada kanak-kanak yang berumur berbeza. Di kebanyakan mereka, regurgitasi tahap pertama didiagnosis, dan hari ini sudah dianggap sebagai varian norma..

Sekiranya kanak-kanak itu tidak mempunyai patologi jantung yang lain, di masa depan ada kemungkinan besar injap akan pulih sendiri.

Tetapi jika penyakit kongenital mencapai tahap kedua atau ketiga, ada risiko kegagalan jantung di masa depan, disfungsi ventrikel kanan. Oleh itu, adalah mustahak bagi kanak-kanak untuk kerap mengunjungi pakar kardiologi dan mengikuti semua langkah yang diperlukan untuk pencegahan penyakit jantung.

Diagnosis pada kanak-kanak dengan regurgitasi injap mitral darjah 1 mungkin menunjukkan malformasi kongenital. Selalunya, kerosakan pada injap bicuspid ditentukan oleh tanda-tanda tertentu sejurus selepas kelahiran.

Apabila dinilai pada skala Apgar, anak-anak tersebut mendapat jumlah mata minimum. Ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka mempunyai warna sianotik kulit yang khas dan mengalami kesukaran yang signifikan dengan proses pernafasan dalam 10 minit pertama.

Oleh itu, sejurus selepas penilaian ini, pemeriksaan lengkap sistem kardiovaskular ditunjukkan. Dalam beberapa kes, regurgitasi injap mitral pada kanak-kanak didiagnosis secara rawak pada 3 tahun pertama kehidupan.

Tanda diagnostik

Keparahan dan keparahan MKT bergantung kepada tahap perkembangannya dalam badan:

  • Penyakit Tahap 1 tidak mempunyai gejala khusus.
  • Tahap 2 tidak membenarkan pesakit melakukan senaman secara fizikal dalam mod yang dipercepat, kerana sesak nafas, takikardia, sakit di dada, irama jantung yang perlahan, dan rasa tidak selesa muncul dengan segera. Auskultasi dengan kekurangan mitral menentukan peningkatan intensiti nada, kehadiran latar belakang bunyi.
  • Tahap 3 dicirikan oleh kegagalan ventrikel kiri, patologi hemodinamik. Pesakit mengalami sesak nafas yang berterusan, orthopnea, irama jantung yang dipercepat, merasa tidak selesa di dada, kulit mereka lebih pucat daripada keadaan sihat.

Regurgitasi Tricuspid adalah kegagalan injap tricuspid, kerana penutupan tidak mencukupi. Akibatnya, darah mengalir dari ventrikel kanan kembali ke atrium kanan.

Dalam beberapa kes (anomali Ebstein), pelanggaran seperti itu dapat dikesan walaupun dengan perkembangan bayi secara intrauterin. Apakah sebab-sebab pembentukan patologi, dan bagaimana menanganinya?.

Adalah mungkin untuk mencurigai adanya regurgitasi mitral selama pemeriksaan dan auskultasi, serta adanya keluhan yang sesuai dengan derajat tertentu. Pesakit diberi ujian makmal darah dan air kencing.

Dengan bantuan mereka, anda dapat mengesan keradangan, perubahan protein dan gula darah, serta petunjuk ciri penyakit bersamaan. Sahkan diagnosis akan membantu kaedah diagnostik instrumental:

  1. Elektrokardiografi boleh menunjukkan tanda-tanda peningkatan jantung kiri, iskemia, aritmia.
  2. Pemeriksaan sinar-X pada dada. Gambar menunjukkan sempadan jantung yang meluas, tanda-tanda edema paru dan patologi lain.
  3. Pemantauan ECG setiap hari. Satu kajian sedang dilakukan menggunakan alat yang memantau kerja jantung sepanjang hari. Ia membantu menentukan irama pada waktu yang berlainan dalam sehari dan memerhatikan gangguan irama jangka pendek..
  4. Ultrasound jantung (echocardiography) adalah kaedah yang paling berpatutan dan boleh dipercayai untuk mendiagnosis penyakit jantung. Jenis kajian ini membantu menentukan peningkatan bahagian jantung, adanya perubahan pada alat valvular. Dengan menggunakan ultrasound, anda dapat melihat secara visual kehadiran aliran darah terbalik di rongga jantung dan menentukan tahap regurgitasi.
  5. Ultrasound transesophageal membantu memeriksa injap mitral dengan lebih terperinci dan lebih terperinci. Jenis diagnosis ini juga ditunjukkan sebelum pembaikan injap..
  6. Kateterisasi jantung sebelum rawatan pembedahan.
  7. Adalah sangat penting untuk menentukan patologi alat valvular pada janin. Untuk ini, imbasan ultrasound dilakukan semasa kehamilan..

Diagnosis penyakit bermula dengan tinjauan dan pemeriksaan pesakit. Kemudian kajian instrumental tertentu ditugaskan. Pemeriksaan yang paling berkesan adalah elektrokardiografi. Tanda-tanda klinikal hipertrofi ventrikel kiri pada EKG termasuk:

  • voltan di bahagian dada gelombang R;
  • asimetri dan peningkatan gelombang R pada plumbum ke-6;
  • menaikkan selang antara ST dalam tugasan dada ke-6 dan penurunan mendadak dalam tugasan dada ke-4;
  • gelombang T positif pada tugasan dada pertama dan peralihannya ke satah negatif di V5 dan V6;
  • peningkatan ketara dalam gelombang S secara serentak pada plumbum V dan 1;
  • pada petunjuk ke-6, gelombang Q meningkat dengan latar belakang gelombang S yang muncul.

Maklumat kardiogram yang salah dapat diperolehi dengan bekalan elektrod yang tidak betul. Oleh itu, disyorkan untuk membuat beberapa ECG jantung untuk tujuan diagnosis pembezaan perbandingan.

Hipertrofi ventrikel kiri pada fluorografi dapat menampakkan dirinya sebagai bayangan jantung yang dipergiat atau pengembangan sempadan miokardium ke kiri. Untuk membuat diagnosis yang betul, anda memerlukan kardiogram, ultrasound dan fluorografi.

ECHO-KS sebagai kaedah diagnostik membolehkan anda memperbaiki ketebalan dinding dan perubahan patologi mereka secara visual. Ultrasound jantung adalah kaedah penyelidikan yang paling berkesan. Hanya MRI yang menunjukkan hasil terbaik..

Kriteria untuk menilai data yang diperoleh dengan ultrasound (berikut adalah pilihan norma):

  • ketebalan dinding tidak lebih daripada 1.1 cm;
  • indeks nisbah jisim - 125 / cm2 untuk lelaki dan 95 / cm2 untuk wanita;
  • asimetri otot jantung - 1.3.

Pencitraan resonans magnetik ditetapkan dalam kes diagnostik yang kompleks. Membolehkan anda menilai secara visual keadaan otot jantung dan semua ruangnya.

Tanda-tanda utama penyumbatan blok cawangan bundle kanan yang tidak lengkap mungkin tidak muncul dan pesakit berasa sihat sepenuhnya. Gejala klinikal yang diucapkan boleh berlaku dengan penyumbatan lengkap pada kaki kiri bundel His dan memerlukan rawatan perubatan segera. Dalam kebanyakan kes, terdapat manifestasi penyakit yang memprovokasi perkembangan patologi ini - ini:

  • sesak nafas semasa latihan fizikal dan rehat;
  • perasaan berdebar-debar dan pelanggaran iramanya;
  • kelemahan otot dan peningkatan keletihan;
  • kerap pengsan dan pening;
  • gangguan irama jantung;
  • sakit, rasa berat di belakang sternum.

Diagnosis didasarkan pada hasil ECG; dalam kes yang dipertikaikan, pemantauan harian Holter ditunjukkan. Diagnosis disahkan oleh ultrasound dan tomografi yang dikira..

Gejala dan tanda

Dengan regurgitasi darjah 1, patologi tidak mempunyai tanda yang jelas. Keadaan ini boleh bertahan hingga beberapa tahun..

Untuk darjah 2, gejala berikut adalah ciri:

  • dyspnea;
  • keletihan cepat;
  • takikardia;
  • batuk;
  • hemoptisis.

Pada 3 darjah diperhatikan:

  • asma jantung;
  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • aritmia;
  • hipoksia.

Manifestasi klinikal patologi ini akan sesuai dengan keparahan perkembangannya.

0-1 darjah regurgitasi diakui sebagai ciri fisiologi. Ia sering dijumpai pada orang yang tinggi dan kurus..

Patologi tahap 1 tidak simptomatik untuk masa yang lama, kerana jantung berjaya mengimbangi keadaan ini dengan mengembangkan rongga jantung dan menebalkan dindingnya. Satu-satunya tanda klinikal regurgitasi adalah kehadiran bunyi yang dapat didengar semasa auskultasi di puncak..

Pada masa ini, orang itu tidak merasakan masalah di dalam hati dan dengan itu tidak mengeluh.

Diagnostik

Sekiranya disyaki regurgitasi, anda perlu menghubungi pakar kardiologi dan menjalani pemeriksaan menyeluruh. Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat dalam kes ini adalah ultrasound jantung menggunakan dopplerografi, ECG, radiografi. Ujian darah am dan biokimia juga ditetapkan untuk mengenal pasti komplikasi..

Ultrasound tetap menjadi kaedah pemeriksaan utama. Berdasarkan hasilnya, diagnostik lebih lanjut ditetapkan.

Regurgitasi tricuspid dan mitral tahap pertama tidak memerlukan rawatan. Pesakit hanya diperhatikan untuk beberapa lama. Dengan penyakit yang lebih teruk, rawatan regurgitasi berikut ditetapkan:

  • Penyekat beta. Ini adalah kumpulan ubat yang menyekat reseptor beta-adrenergik. Pada asasnya, mereka diresepkan untuk mengurangkan permintaan oksigen miokardium, oleh itu ia dikontraindikasikan pada asma. Ini termasuk Aritel, Biprol, Nebilong, dll..
  • Ubat antiaritmia. Ini termasuk sebilangan ubat yang dapat menormalkan degupan jantung (quinidine, lidocaine, timolol, dll.). Mereka mempunyai beberapa kelas dan subkelas yang sesuai dengan pelbagai jenis aritmia..
  • Antibiotik. Terapi antibakteria boleh diresepkan selepas operasi, serta dalam kes di mana regurgitasi disebabkan oleh endokarditis berjangkit. Kursus antibiotik berlangsung dari 3 hingga 10 hari. Ubat itu harus dipilih oleh doktor, dengan mengambil kira tahap keparahan keadaan pesakit. Dengan rematik, yang juga boleh menyebabkan kekurangan injap, antibiotik penisilin ditetapkan.
  • Campur tangan pembedahan. Sekiranya terapi konservatif tidak membantu dan keadaan pesakit memburuk dengan cepat, disyorkan prostetik atau pembaikan injap. Sekiranya rosak teruk, injap babi ditransplantasikan kepada seseorang.

Pesakit dengan regurgitasi 3 dan 4 darjah memerlukan pemantauan berterusan oleh doktor. Rawatan dalam kes ini boleh dijalankan di hospital..

Kemungkinan komplikasi, prognosis dan pencegahan

Prognosis regurgitasi bergantung pada kepelbagaian, tahap, dan alasan yang memprovokasi itu. Pada peringkat awal, ramalan biasanya baik.

Regurgitasi mitral didiagnosis menggunakan ultrasound jantung. Dalam beberapa kes, dopplerografi digunakan, di mana tahap patologi ditentukan.

  • Pemeriksaan;
  • Analisis air kencing dan darah (am, biokimia, imunologi);
  • ECG;
  • Ekokardiografi Doppler;
  • Ultrasound jantung.

Kaedah lain boleh digunakan untuk membuat diagnosis, tetapi ini adalah kaedah utama, dan selalunya ia cukup..

Pemeriksaan dan perbualan dengan pesakit membolehkan kita mengenal pasti gejala dan mencadangkan kehadiran patologi. Adalah perlu untuk mengetahui apa yang orang itu sakit, apa keturunannya. Analisis membolehkan anda menentukan kehadiran proses keradangan, tahap kolesterol, gula, protein dalam darah dan petunjuk penting lain. Sekiranya antibodi dikesan, keradangan atau jangkitan pada otot jantung mungkin disyaki..

Untuk diagnosis: ECG adalah wajib, yang menunjukkan irama jantung, membantu mengesan kehadiran aritmia dan kegagalan lain, untuk menilai sama ada terdapat beban jantung yang berlebihan dan sama ada bahagiannya diperbesar. Kaedah utama adalah ultrasound atau ekokardiografi.

Mengapa ultrasound jantung

  • Nilai keadaan penutup injap;
  • Untuk melihat bagaimana penutup ditutup;
  • Memahami ukuran ventrikel dan atria;
  • Ukur ketebalan dinding jantung;
  • Mengesan penebalan lapisan dalaman jantung.

Ekopardiografi Doppler adalah kajian yang menunjukkan bagaimana darah bergerak. Kaedah diagnostik ini memungkinkan untuk mengenal pasti aliran darah terbalik, yang merupakan ciri kecacatan tersebut..

Kaedah biasa untuk mengesan NMC:

  • Fizikal. Kadar dan keseragaman nadi, ciri perubahan tekanan darah, keparahan bunyi di paru-paru yang bersifat sistolik dinilai..

Doktor semasa pemeriksaan memperhatikan sifat pernafasan pesakit. Dengan penyakit, sesak nafas tidak berhenti walaupun pesakit dipindahkan ke kedudukan mendatar, menampakkan dirinya dengan pengecualian faktor gangguan, perengsa fizikal dan mental. Pada pemeriksaan, terdapat penampilan kaki dan kaki bawah yang kering, penurunan diuresis.

  • Apekskardiografi. Membolehkan anda melihat turun naik bahagian atas dada, berlaku pada frekuensi rendah.
  • Ekokardiografi. Diagnostik ultrabunyi, mendedahkan semua ciri pergerakan kerja dan jantung. Memerlukan perhatian dan kemahiran dari pakar yang menjalankannya.
  • X-ray Gambar menunjukkan gambaran lesi otot jantung, injap dan tisu penghubung. Anda bukan sahaja dapat mengenal pasti kawasan yang berpenyakit, tetapi juga mengenal pasti kawasan yang sihat. Kaedah ini digunakan hanya dari peringkat 2 perkembangan patologi..

    Doktor telah belajar untuk menentukan regurgitasi tricuspid yang jelas untuk waktu yang lama, tetapi diagnosis bentuk ringan menjadi mungkin baru-baru ini, dengan munculnya ultrasound. Iaitu, kira-kira 40 tahun yang lalu.

    Hari ini, ultrasound dianggap kaedah diagnostik utama untuk patologi seperti itu. Ini membolehkan anda membezakan sedikit pembukaan penutup injap, ukuran dan arah aliran darah.

    Diagnosis komprehensif regurgitasi trikuspid merangkumi yang berikut:

    • pengambilan sejarah;
    • pemeriksaan fizikal (termasuk auskultasi jantung - mendengar);
    • Ultrasound jantung (normal dan dengan Doppler) atau echocardiography;
    • elektrokardiografi;
    • x-Ray dada;
    • kateterisasi jantung.

    Kateterisasi adalah kaedah diagnostik dan rawatan yang memerlukan penyediaan pesakit dengan teliti. Ia jarang digunakan untuk mengkaji masalah aliran darah melalui injap tricuspid. Hanya dalam kes-kes apabila diagnosis yang paling mendalam diperlukan, misalnya, untuk menilai keadaan saluran koronari jantung.

    Diagnosis regurgitasi trikuspid yang betul, serta menentukan tahap penyakit, dapat dibuat berdasarkan ekopardiografi Doppler. Dengan regurgitasi tricuspid 1 darjah, aliran balik darah dari ventrikel kanan kembali ke atrium kanan hampir tidak dapat dilihat.

    Regurgitasi Tricuspid darjah 2 dicirikan oleh aliran darah terbalik tidak lebih dari 2.0 cm dari injap tricuspid. Dengan tahap kekurangan ketiga, regurgitasi melebihi 2,0 cm, dan dengan tahap keempat - ia menyebar ke seluruh kelantangan atrium kanan.

    Sebagai kaedah penyelidikan tambahan, ECG dan x-ray dada dilakukan. Pada elektrokardiogram, tanda hipertrofi ventrikel kanan sering dikesan.

    Pada radiografi dengan regurgitasi trikuspid darjah 1, perubahan biasanya tidak dapat dikesan. Dengan regurgitasi trikuspid 2 darjah dan lebih tinggi, bayangan vena cava unggul dan atrium kanan yang diperbesar dikesan, dan dalam beberapa kes terdapat efusi di rongga pleura.

    Kateterisasi jantung sebagai kaedah diagnostik untuk regurgitasi injap tricuspid sangat jarang berlaku.

    Untuk membuat diagnosis yang tepat, doktor menetapkan pemeriksaan. Tahap perkembangan patologi injap dapat ditentukan dengan menggunakan ekokardiografi. Pesakit lain perlu menjalani elektrokardiografi dan sinar-x dada.

    Dengan menggunakan kaedah ini, doktor akan menentukan perubahan patologi pada rongga jantung. Sebagai contoh, pada peringkat pertama penyakit ini, tidak ada pelanggaran yang dapat dilihat, dan sejak darjah 2 terdapat peningkatan pada vena cava unggul dan atrium kanan. Seorang pakar kardiologi boleh menetapkan dopplerometri, dan sekiranya berlaku perbalahan - kateterisasi, tetapi mereka jarang melakukan ini.

    Cara merawat penyakit

    Tidak cukup untuk mengetahui apa itu regurgitasi darjah 1. Perlu mempunyai maklumat mengenai gejala dan kaedah utama untuk merawat penyakit ini.

    Sehingga kini, menurut statistik, kira-kira 75% penduduk dunia didiagnosis dengan murmur jantung atau perkembangan pelbagai patologi jantung dan injap mitral..

    Sekiranya penyakit ini berlanjutan dalam bentuk yang agak ringan, pakar tidak menetapkan rawatan intensif. Dianjurkan untuk memantau aktiviti fizikal, mengamati rutin harian dan diet. Orang seperti itu mesti menjalani pemeriksaan perubatan setiap 1.5-2 tahun..

    Sekiranya penyakit ini berlaku dalam bentuk yang lebih kompleks, kaedah rawatan ditetapkan, yang terdiri daripada ubat-ubatan dari kumpulan berikut:

    1. Penisilin. Ubat ini mempercepat proses menghilangkan jangkitan pada tubuh pesakit yang menyebabkan perkembangan penyakit injap mitral.
    2. Antikoagulan. Tujuan kumpulan ubat ini sangat diperlukan sekiranya pesakit mengalami proses trombosis, dan juga dengan adanya penyakit bersamaan seperti fibrilasi atrium.

    Rawatan pembedahan hanya digunakan dalam kes yang melampau..

    Regurgitasi mitral gred 1 adalah penyakit yang agak biasa. Kejayaan rawatannya bergantung sepenuhnya pada diagnosis awal penyakit, dan juga gaya hidup pesakit. sihat !

    Sekiranya gejala dikenal pasti dan didiagnosis, maka anda perlu mengetahui punca penyakit injap jantung. Pertama sekali, adalah perlu untuk merawat penyakit yang membawa kepada keadaan ini. Sekiranya masalahnya ringan atau sederhana, maka, sebagai peraturan, rawatan tambahan tidak diperlukan.

    Kekurangan mitral adalah sejenis penyakit jantung valvular. Patogenesis disebabkan oleh penutupan lubang mitral yang tidak lengkap, yang didahului oleh pelanggaran struktur injap, tisu yang terletak di bawah injap.

    Patologi dicirikan oleh regurgitasi darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri. Mari kita perhatikan secara terperinci apakah itu, sifat perkembangan dan gambaran klinikal perjalanan kekurangan injap mitral pada 1, 2 dan 3 darjah penyakit, kaedah rawatan dan prognosis kembalinya ke kehidupan normal.

    Regurgitasi injap tricuspid kecil dapat diterima dengan baik oleh orang dan tidak memerlukan rawatan. Terapi biasanya ditetapkan untuk regurgitasi tricuspid 2 - 4 darjah.

    Pertama sekali, ia bertujuan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan perkembangan kekurangan tricuspid valve (rawatan rematik, endokarditis septik, dll.).

    Selain itu, mereka juga merawat komplikasi yang disebabkan oleh regurgitasi tricuspid - kegagalan jantung, aritmia.

    Sekiranya tidak ada kesan rawatan konservatif, serta dengan peningkatan kekurangan injap, campur tangan pembedahan ditunjukkan - prostetik, plastik injap tricuspid atau anuloplasti.

    Anuloplasti biasanya digunakan dalam kes di mana penyakit ini berkembang akibat pelebaran (pengembangan) cincin injap. Penggantian injap tricuspid ditunjukkan kerana kekurangannya disebabkan oleh kecacatan Epstein atau sindrom karsinoid.

    Injap babi digunakan untuk prostesis, yang secara signifikan dapat mengurangkan kemungkinan komplikasi tromboemboli pada masa selepas operasi. Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, injap babi telah berfungsi dengan berkesan selama lebih dari 10 tahun, setelah itu diganti dengan yang baru..

    Nadezhda Bundus / 04 April 2016, 15:00

    Pada tahun 2012, plastik injap triskupid telah dilekapkan, tetapi enam bulan kemudian arus terbalik muncul dan saya mula tersedak dan cecair mula berkumpul di tisu, mereka mengalami kekurangan 2.

    Dan setelah 3 tahun, mereka mengatakan bahawa cincin itu longgar, tetapi mustahil untuk "mengetatkan", kerana banyak lekatan setelah tiga operasi (2 commissuratomies dan penggantian injap mitral, "tiga daun" plastik) dan hanya menggantikan injap sepenuhnya.

    Soalan: berapa banyak lagi yang boleh dilanjutkan dengan injap ini tanpa dapat dikendalikan?

    Harap doktor / 04 April 2016, 20:23

    Nadezhda Bundus, jawapan tepat untuk soalan anda tidak ada. Anda boleh melakukan regangan selama beberapa tahun, tetapi anda tidak boleh melakukan regangan selama beberapa bulan, bergantung kepada banyak faktor.

    Ramai pesakit lebih suka menggunakan ubat-ubatan rakyat dalam rawatan penyakit jantung. Regurgitasi injap tricuspid darjah 1 tidak terkecuali. Tetapi anda mesti ingat satu syarat: ubat alternatif hanya boleh digunakan sebagai rawatan tambahan, tetapi tidak dapat menggantikan yang utama.

    Taktik rawatan bergantung kepada sebab dan tahap penyalahgunaan. Peruntukkan rawatan perubatan dan pembedahan. Ia mesti tepat pada masanya dan menyeluruh..

    Regurgitasi injap mitral 0-1 darjah, sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan. Selalunya, penemuannya adalah kemalangan. Dalam kes ini, pemerhatian oleh pakar kardiologi selama beberapa tahun ditunjukkan. Ini adalah perlu untuk mengecualikan patologi jantung dan memburukkan lagi proses..

    1. Mengambil ubat antibakteria dari siri penisilin. Mereka diresepkan untuk mencegah perkembangan proses menular. Hanya penggunaannya yang berpanjangan tidak dianjurkan, kerana ini menyebabkan ketahanan bakteria terhadap kumpulan ubat ini. Adalah perlu untuk menukar ubat yang berbeza.
    2. Antikoagulan digunakan untuk mencegah trombosis. Ini adalah komplikasi yang sangat berbahaya yang boleh menyebabkan kematian pesakit secara tiba-tiba..
    3. Dengan perkembangan genangan dalam peredaran darah kecil dan besar, ubat-ubatan berikut diresepkan:
    • ubat antihipertensi;
    • diuretik;
    • penyekat beta adrenergik.

    Masa yang tepat untuk rawatan pembedahan untuk hari ini tidak ditentukan. Walau bagaimanapun, semua pakar bedah jantung bersetuju bahawa operasi dilakukan paling baik sebelum dekompensasi ventrikel berkembang..

    Ini membantu meningkatkan prognosis selepas pembedahan dan meningkatkan fungsi ventrikel. Dengan perkembangan dekompensasi, prostetik injap mitral menyumbang kepada peningkatan yang ketara dalam keadaan pesakit.

    Pembedahan plastik dilakukan dengan regurgitasi 2 dan 3 darjah. Operasi ini membolehkan anda menjaga injap sendiri dan menormalkan peredaran darah..

    Sekiranya pembetulan plastik ternyata tidak berkesan atau jika tisu injap tidak membenarkan pembedahan plastik, injap mitral dimasukkan ke dalam prostetik. Gigi palsu adalah mekanikal (buatan) dan biologi.

    Prostesis buatan dibuat dari bahan perubatan khas, dan prostesis biologi dibuat dari tisu haiwan.

    Pada orang muda, rawatan khusus tidak diperlukan. Ubat farmakologi diresepkan hanya untuk pesakit dengan dekompensasi. Ubat dapat meningkatkan jumlah pembuangan sistolik, meningkatkan kesejahteraan keseluruhan.

    Sebelum merawat hipertrofi ventrikel kiri jantung, penting untuk mengubah gaya hidup. Untuk melakukan ini, ambil langkah berikut:

    • memperkenalkan kelas pendidikan jasmani harian wajib;
    • menormalkan rejim kerja dan berehat dengan penggantian biasa;
    • mengurangkan berat badan mengikut norma usia;
    • ubah diet, tidak termasuk makanan berat daripadanya dan menambahkan lemak tak jenuh serta sejumlah besar sayur-sayuran dan buah-buahan segar;
    • berhenti merokok dan minum alkohol sepenuhnya.

    Seterusnya, kita akan membincangkan bagaimana merawat hipertrofi ventrikel kiri dengan kaedah yang mudah dan berpatutan. Kami sangat mengesyorkan agar anda menghubungi pakar terapi manual. Refleksoterapi dalam kombinasi dengan urutan dan fisioterapi melakukan keajaiban sebenar dari segi merawat penyakit jantung.

    Bagi wanita dalam tempoh pramenopause, sangat penting untuk melakukan analisis hormon dan, jika perlu, menyesuaikannya.

    Pilihan persediaan farmakologi bergantung pada penyakit yang memprovokasi LVH. Kumpulan ubat berikut boleh diresepkan:

    • Ejen penyekat β-adrenergik ("Nadolol" atau "Atenolol") untuk memulihkan irama sinus dan mengurangkan penggunaan oksigen bebas oleh sel-sel miokard;
    • penyekat saluran kalsium (Verapamil) mempunyai kesan peraturan pada tekanan darah tanpa merompak otot jantung dengan oksigen;
    • sartan untuk meningkatkan metabolisme otot jantung dan menghilangkan kesan pengembangan ruang dalam ("Candesartan", "Eprosartan" atau "Azilsartan");
    • Inhibitor enzim penukar angiotensin - membolehkan anda mengawal tahap tekanan darah dalam jangka masa yang panjang (Enalapril, Fosinopril, Captopril dan lain-lain).

    Glikosida jantung diresepkan hanya dengan data yang boleh dipercayai yang menunjukkan kegagalan jantung kronik.

    Dalam keadaan moden, dengan perkembangan kardiologi yang tinggi, keadaan ini berjaya dirawat. Tetapi aktiviti utama bertujuan untuk menghilangkan faktor patogen (penyakit yang mendasari).

    Kemungkinan merawat sekatan bundle-Nya bergantung pada keadaan umum pesakit, faktor yang mendahului perkembangan patologi, kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular dan pernafasan..

    Tanda, gejala dan terapi regurgitasi tricuspid

    Dengan gejala NMC yang teruk, pesakit ditunjukkan campur tangan pembedahan. Operasi kecemasan dilakukan dengan alasan berikut:

    1. Pada peringkat kedua dan kemudian, walaupun jumlah pengeluaran darah adalah dari 40% dari jumlahnya.
    2. Sekiranya tidak ada kesan terapi antibiotik dan peningkatan endokarditis yang bersifat berjangkit.
    3. Kecacatan yang diperkuatkan, sklerosis injap dan tisu yang terletak di ruang subvalvular.
    4. Sekiranya terdapat tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri yang progresif, bersama-sama dengan kegagalan jantung umum, berlaku pada 3-4 darjah.
    5. Kegagalan jantung pada peringkat awal juga boleh menjadi sebab operasi, namun, untuk pembentukan indikasi, tromboemboli kapal bersaiz besar yang terletak di lingkaran besar peredaran darah harus dikesan.

    Operasi berikut diamalkan:

    • Operasi rekonstruktif pemeliharaan injap diperlukan untuk pembetulan MMC pada masa kanak-kanak.
    • Penyahkalsifikasi commissuroplasty dan sash ditunjukkan untuk kegagalan MK yang teruk.
    • Chordoplasty dirancang untuk menormalkan mobiliti risalah..
    • Translokasi tali ditunjukkan ketika jatuh.
    • Memperbaiki bahagian otot papillary dilakukan dengan menggunakan teflon pad. Ini diperlukan semasa memisahkan kepala otot dengan komponen yang lain.
    • Prostetik akord diperlukan apabila ia musnah sepenuhnya.
    • Valvuloplasty mengelakkan ketegaran risalah.
    • Anuloplasti dirancang untuk menghilangkan pesakit dari regurgitasi.
    • Prostetik injap dilakukan dengan ubah bentuk yang teruk atau perkembangan yang tidak dapat diperbaiki dan mengganggu fungsi normal fibrosklerosis. Prostesis mekanikal dan biologi digunakan..

    Ubat rakyat

    Rawatan alternatif hipertrofi jantung ventrikel kiri melibatkan penggunaan bahan tumbuhan. Sekiranya terdapat riwayat reaksi alergi dari jenis apa pun, fitoterapi hanya boleh dimulakan selepas ujian dan berunding dengan doktor.

    Perlu difahami bahawa rawatan hipertrofi ventrikel kiri dengan ubat-ubatan rakyat sama sekali tidak akan mengurangkan patologi ini. Tetapi pengambilan decoctions dari tanaman ubat akan membantu memulihkan fungsi miokardium yang hilang dan meningkatkan kesejahteraan anda dengan ketara..

    Bahaya dan komplikasi

    Dengan perkembangan NMC secara beransur-ansur, pelanggaran seperti itu muncul:

    1. Perkembangan tromboemboli kerana genangan berterusan sebahagian besar darah.
    2. Trombosis injap.
    3. Pukulan. Trombosis valvular sangat penting dalam faktor risiko strok..
    4. Fibrilasi atrium.
    5. Gejala Kerosakan Jantung Kronik.
    6. Regurgitasi mitral (penolakan separa untuk melakukan fungsi oleh injap mitral).

    Kekurangan injap mitral adalah sejenis penyakit jantung valvular. Patogenesis disebabkan oleh penutupan lubang oral mitral yang tidak lengkap, yang didahului oleh pelanggaran struktur injap, tisu di bawah injap. Patologi dicirikan oleh regurgitasi darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri..

    Apa yang diharapkan dan langkah pencegahan

    Dengan perkembangan NMC, prognosis menentukan tahap keparahan penyakit, iaitu tahap regurgitasi, kemunculan komplikasi dan perubahan struktur jantung yang tidak dapat dipulihkan. Kelangsungan hidup selama 10 tahun selepas diagnosis lebih tinggi daripada dengan patologi teruk yang serupa.

    Sekiranya kekurangan injap menampakkan diri dalam bentuk sederhana atau sederhana, wanita mempunyai kemampuan untuk melahirkan dan melahirkan anak. Apabila penyakit ini menjadi kronik, semua pesakit harus melakukan imbasan ultrasound setiap tahun dan mengunjungi ahli kardiologi. Sekiranya kemerosotan berlaku, lawatan lebih kerap ke hospital.

    Sekiranya keadaan memburuk, pembedahan akan dilakukan, jadi pesakit harus selalu bersiap sedia untuk menyembuhkan penyakit ini.

    Pencegahan NMC adalah pencegahan atau rawatan awal penyakit yang menyebabkan patologi ini. Semua penyakit atau manifestasi kekurangan injap mitral kerana injapnya yang tidak betul atau berkurang perlu segera didiagnosis dan dirawat tepat pada masanya.

    NMC adalah patologi berbahaya yang membawa kepada proses merosakkan teruk pada tisu jantung, oleh itu, ia memerlukan rawatan yang sesuai. Pesakit, tertakluk kepada cadangan doktor, boleh, setelah beberapa lama selepas permulaan rawatan, kembali ke kehidupan normal dan sembuh.

    Prognosis untuk LVH: betapa berbahayanya, berapa banyak yang hidup dan adakah kemungkinan untuk dikurangkan?

    Patologi berkembang hanya pada 5 hingga 10 daripada 100 pesakit. Kumpulan risiko minimum mempunyai prognosis 80% kelangsungan hidup lima tahun dan 60% - sepuluh tahun.

    Dengan sifat iskemia, gambaran klinikal kurang disukai: gangguan peredaran darah yang teruk berlaku, yang mengurangkan kelangsungan hidup dan memperburuk prognosis.

    Pesakit dengan regurgitasi mitral ke tahap apa pun mesti diperiksa secara berkala oleh pakar kardiologi, pakar bedah jantung dan reumatologi untuk menilai tahap perkembangan patologi.

    Prognosis untuk hipertrofi ventrikel kiri cukup optimis. Kematian tidak lebih dari 3%.

    Dengan taktik terapi yang betul, pesakit memperbaiki keadaan mereka dengan ketara. Adakah mungkin untuk mengurangkan GLF - bergantung pada jenis patologi ini dan tahap ubah bentuk.

    Dengan rawatan tepat pada masanya, ini dapat dilakukan dengan bantuan ubat khas. Dalam kes lanjut, pembedahan mungkin diperlukan..

    Penting untuk memahami betapa berbahayanya hipertrofi ventrikel kiri dan apa yang tidak dapat diberikan oleh rawatan rasional untuk penyakit ini. Myocardium tidak akan pulih dengan sendirinya. Perubahan negatif mungkin berterusan, akhirnya mengakibatkan kegagalan jantung yang teruk. Seorang pesakit tanpa rawatan boleh mati.

    Berapa banyak pesakit yang hidup dengan patologi ini bergantung pada rawatan dan keinginan mereka untuk mengubah gaya hidup biasa.