Regurgitasi mitral darjah 1: sebab dan gejala penyakit

Dengan pengecutan atrium, injap mitral terbuka, mengalirkan darah ke ventrikel. Selepas suntikan darah, bahagiannya ditutup rapat.

Akibat lenturan katup katup, sebahagian darah kembali ke atrium..

Penyakit injap mitral ini disebut regurgitasi mitral..

Ciri penyakit

Regurgitasi mitral 1 darjah, apa itu? Jantung manusia terdiri daripada dua atria dan dua ventrikel. Di antara mereka adalah injap mitral dua sayap.

Hasil daripada perkembangan patologi injap jantung, di antara sayapnya, lumen menjadi terlalu besar atau kecil.

Ini membawa kepada fakta bahawa sebahagian darah kembali ke atrium. Dengan perkembangan keadaan ini, regurgitasi mitral darjah 1 didiagnosis.

Dalam kes ini, semua organ dan tisu dalaman badan menerima kurang dalam jumlah darah yang diperlukan yang diperkaya dengan oksigen. Tahap pertama penyakit ini dianggap paling mudah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kekurangan darah adalah minimum..

Hasil perkembangan penyakit ini adalah pengumpulan darah di ventrikel kiri. Pengumpulan darah secara beransur-ansur menyebabkan peningkatan saiz yang ketara.

Selain peningkatan ukuran, beban keseluruhan pada jantung juga meningkat. Hipertrofi ventrikel kiri dianggap salah satu tanda regurgitasi mitral yang paling ketara pada darjah 1..

Sebab-sebabnya

Regurgitasi mitral darjah 1 cenderung menampakkan diri dalam bentuk kronik dan akut. Di antara faktor paling penting yang boleh memprovokasi penyakit ini, kita boleh menyebutkan perkara berikut:

  • endokarditis berjangkit;
  • reumatik;
  • perkembangan patologi fisiologi injap mitral;
  • penyakit jantung kongenital;
  • bentuk infark miokard akut;
  • kecederaan dada;
  • angina pectoris;
  • pesakit mempunyai penyakit jantung atau paru-paru yang kronik.

Satu atau lebih faktor yang memprovokasi yang dijelaskan di atas cepat atau lambat menyebabkan kendur pada dinding injap mitral.

Diagnosis regurgitasi mitral sering disertai dengan penyakit bersamaan:

  • gangguan fungsi dan anatomi otot papilari;
  • proses kerosakan pada endodermis jantung dengan pelbagai jenis jangkitan;
  • peningkatan jumlah ventrikel jantung kiri;
  • iskemia jantung;
  • perkembangan proses reumatoid.

Kemungkinan mengesan regurgitasi mitral pada anak kecil atau bayi baru lahir tidak dikesampingkan.

Dalam kes ini, proses berikut mungkin berlaku di sepanjang jalan:

  • miokarditis;
  • pembentukan lapisan protein yang cukup tebal di dinding dalaman lapisan jantung atau kawasan valvularnya;
  • kecacatan jantung kongenital tricuspid;
  • trombosis;
  • aritmia jantung atrium.

Saya ingin menyatakan bahawa diagnosis regurgitasi mitral pada tahap 1 adalah proses yang agak rumit dan susah payah.

Dengan perkembangan bentuk penyakit yang akut, pesakit dapat mengesan edema paru secara serentak, serta kegagalan ventrikel jantung.

Diagnosis regurgitasi mitral darjah 1 disertai oleh sejumlah besar penyakit bersamaan.

Sekiranya diagnosis tidak tepat pada waktunya atau dalam kes rawatan yang ditetapkan dengan betul, penyakit ini akan memburukkan lagi keadaan pesakit..

Diagnosis

Walaupun regurgitasi injap mitral agak sukar untuk didiagnosis, pakar yang berpengalaman dapat mengesan penyakit menggunakan kaedah mudah - auskultasi.

Dalam kes ini, perubahan berikut diperhatikan:

  • 1 nada didengar agak sukar atau tidak didengar sama sekali;
  • tahap kelonggaran jantung (11 tan) dicirikan oleh peningkatan dalam tempoh;
  • 111 nada didengar dengan kuat. Semakin kuat nada, semakin kecil kemungkinan regurgitasi mitral sederhana;
  • Tahap pengisian ventrikel jantung (nada 1V), pakar dapat mendengar dengan jelas dan jelas dalam stetoskop hanya jika tisu penghubung ventrikel jantung telah terkoyak. Dalam kes ini, peningkatan jumlah ventrikel belum berlaku.

Sekiranya pesakit berada di sebelah kirinya, bunyi auskultatory yang didengar jelas sedikit lebih tinggi daripada lokasi jantung, anda juga boleh membincangkan perkembangan penyakit ini.
Selain mendengar pakar, kaedah diagnostik berikut juga digunakan:

  1. Elektrokardiogram. Semasa menyahkod keputusan ECG, peningkatan jumlah atrium dan ventrikel jantung jelas kelihatan.
  2. X-ray Kaedah ini adalah yang paling mudah. Ia hanya dapat digunakan untuk mengenal pasti regurgitasi ringan..
  3. Ekokardiografi. Menggunakan teknik ini memungkinkan untuk menentukan gangguan aliran darah pada pasien, menentukan faktor-faktor yang tepat yang memprovokasi penyakit jantung, dan juga mengukur tahap tekanan arteri paru-paru.
  4. Analisis umum darah dan air kencing.
  5. Pemeriksaan ultrabunyi Ia dilakukan dengan memperkenalkan probe melalui sistem pencernaan. Penggunaan ultrasound jantung menunjukkan bahawa pesakit mengalami edema membran jantung dalam. Di samping itu, imbasan ultrasound akan menunjukkan dengan tepat kehadiran atau ketiadaan pembekuan darah pada seseorang.

Dibuktikan bahawa pemeriksaan menyeluruh seperti itu, di mana para pakar tidak menggunakan satu, tetapi beberapa kaedah pemeriksaan, akan menunjukkan gambaran yang paling tepat mengenai patologi injap jantung dan mitral, dan juga menunjukkan faktor-faktor yang memprovokasi penyakit ini.

Rawatan

Tidak cukup untuk mengetahui apa itu regurgitasi darjah 1. Perlu mempunyai maklumat mengenai gejala dan kaedah utama untuk merawat penyakit ini.

Sehingga kini, menurut statistik, kira-kira 75% penduduk dunia didiagnosis dengan murmur jantung atau perkembangan pelbagai patologi jantung dan injap mitral..

Sekiranya penyakit ini berlanjutan dalam bentuk yang agak ringan, pakar tidak menetapkan rawatan intensif. Dianjurkan untuk memantau aktiviti fizikal, mengamati rutin harian dan diet. Orang seperti itu mesti menjalani pemeriksaan perubatan setiap 1.5-2 tahun..

Sekiranya penyakit ini berlaku dalam bentuk yang lebih kompleks, kaedah rawatan ditetapkan, yang terdiri daripada ubat-ubatan dari kumpulan berikut:

  1. Penisilin. Ubat ini mempercepat proses menghilangkan jangkitan pada tubuh pesakit yang menyebabkan perkembangan penyakit injap mitral.
  2. Antikoagulan. Tujuan kumpulan ubat ini sangat diperlukan sekiranya pesakit mengalami proses trombosis, dan juga dengan adanya penyakit bersamaan seperti fibrilasi atrium.

Rawatan pembedahan hanya digunakan dalam kes yang melampau..

Regurgitasi mitral gred 1 adalah penyakit yang agak biasa. Kejayaan rawatannya bergantung sepenuhnya pada diagnosis awal penyakit, dan juga gaya hidup pesakit. sihat !

Bahaya hidup adalah regurgitasi mitral 1, 2, 3, 4 darjah?

Regurgitasi mitral adalah aliran balik darah yang berlaku pada masa kontraksi ventrikel kerana prolaps (kendur) injap mitral.

Peruntukan am

Regurgitasi mitral, sebenarnya, bukan penyakit, tetapi sindrom atau kompleks gejala yang bersifat objektif. Pada tahap kesejahteraan, pesakit tidak merasakan apa-apa sehingga tahap akhir (3-4).

Pakar kardiologi terlibat dalam diagnosis atau penilaian proses. Sebagai sebahagian daripada mengenal pasti punca dan menyelesaikan masalah, anda mungkin memerlukan bantuan pakar bedah pakar.

Sebab-sebabnya

Regurgitasi mitral darjah 1 cenderung menampakkan diri dalam bentuk kronik dan akut. Regurgitasi injap mitral boleh berkembang secara tiba-tiba akibat endokarditis berjangkit, jangkitan injap, atau disebabkan oleh kerosakan pada injap dan struktur pendukungnya. Injap atau struktur pendukungnya boleh rosak kerana infark miokard, penyakit jantung koronari atau kelemahan tisu struktur ini (degenerasi myxomatous).

Walau bagaimanapun, paling kerap regurgitasi mitral berkembang dengan perlahan akibat kemerosotan keadaan injap secara beransur-ansur (disebabkan oleh prolaps injap mitral atau penyakit jantung reumatik) atau pembesaran ventrikel kiri, yang menyebabkan peregangan injap dan mencegah penutupannya dengan betul. Peningkatan sedemikian boleh disebabkan oleh infark miokard atau penyakit lain yang melemahkan otot jantung (contohnya, kardiomiopati).

Demam reumatik - penyakit kanak-kanak yang kadang-kadang berkembang setelah jangkitan streptokokus akut yang tidak dirawat pada saluran pernafasan atas atau demam merah - sebelum ini dianggap sebagai penyebab regurgitasi mitral yang paling biasa. Walau bagaimanapun, hari ini demam reumatik jarang berlaku di Amerika Utara, Eropah Barat dan kawasan lain di mana antibiotik banyak digunakan untuk merawat jangkitan seperti sakit tekak. Di wilayah-wilayah ini, demam reumatik adalah penyebab umum regurgitasi mitral hanya pada orang tua yang tidak dapat memanfaatkan sepenuhnya terapi antibiotik pada masa mudanya, dan juga di antara orang-orang yang berpindah dari daerah di mana tidak ada penggunaan ubat antibakteria secara meluas. Di kawasan seperti itu, demam reumatik masih berleluasa dan masih sering menyebabkan stenosis mitral atau regurgitasi, kadang-kadang 10 atau lebih tahun setelah jangkitan awal. Serangan demam reumatik yang berulang memburukkan lagi kerosakan injap.

Antara faktor terpenting yang boleh menimbulkan penyakit, perkara berikut dapat dibezakan:

  • endokarditis berjangkit;
  • reumatik;
  • perkembangan patologi fisiologi injap mitral;
  • penyakit jantung kongenital;
  • bentuk infark miokard akut;
  • kecederaan dada;
  • angina pectoris;
  • pesakit mempunyai penyakit jantung atau paru-paru yang kronik.

Satu atau lebih faktor yang memprovokasi yang dijelaskan di atas cepat atau lambat menyebabkan kendur pada dinding injap mitral.

Patogenesis

Penentuan awal mengenai faktor-faktor pembentukan regurgitasi mitral diperlukan, di satu pihak, untuk memahami sifat perubahan dan mengembangkan bahagian teoritis dari isu ini, dan di sisi lain, untuk mencari jalan untuk menghilangkan fenomena tersebut.

Untuk lebih memahami apa yang berlaku, anda perlu beralih ke data anatomi dan fisiologi.

Injap mitral adalah lubang kecil, 4 hingga 7 sentimeter padu di antara struktur jantung.

Berkatnya, darah bebas mengalir dari atria ke ventrikel organ, kemudian "tingkap" seperti itu ditutup, tekanan meningkat, tisu penghubung cairan dikeluarkan ke arteri utama, dan kemudian, berkat dorongan tertentu, ia dihantar ke seluruh badan.

Proses pergerakan darah adalah satu sisi, dari atria hingga ventrikel. Refluks tidak seharusnya normal. Regurgitasi ditentukan oleh arus terbalik, kerana jumlah cecair yang dikeluarkan dikurangkan dengan ketara. Penurunan kadar metabolik.

Berdasarkan keparahan fenomena, dua pilihan dibezakan:

  • Regurgitasi yang tidak signifikan secara hemodinamik. Isipadu darah yang dikembalikan tidak dapat dielakkan. Oleh itu, pada tahap ini, masalahnya secara praktikal tidak dapat dilihat. Tidak ada gejala, tetapi rawatan sudah diperlukan untuk mencegah perubahan patologi lebih lanjut..
  • Regurgitasi tidak berfungsi. Ia berlaku lebih kerap. Ia menyebabkan gangguan peredaran darah ke seluruh badan.

Kejadian regurgitasi adalah sekitar 2% setiap populasi. Ini adalah penyimpangan kedua yang paling biasa. Lebih sering mempunyai asal yang diperoleh, dan dalam 12-15% keadaan kongenital.

Pengelasan

Bergantung pada jumlah darah yang kembali, 4 peringkat proses patologi disebut:

  • Peringkat pertama (tidak signifikan). Pilihan klinikal paling mudah, tidak signifikan bagi pesakit, namun masalahnya sudah ada. Lama kelamaan, ia akan bertambah buruk dan cepat atau lambat akan sampai ke fasa terminal. Inilah masa yang disukai untuk memulakan terapi. Jumlah refluks adalah minimum, dan tidak melebihi 5 sentimeter persegi.
  • Regurgitasi mitral 2 darjah (sederhana). Jumlah tisu penghubung cair adalah 6-8 cm. Ia disertai dengan gejala ringan, tetapi tidak setakat pesakit berunding dengan doktor.
  • Tahap 3 (dinyatakan). Atria lebih kurang separuh. Gangguan hemodinamik yang ketara mempengaruhi kesejahteraan. Kemungkinan kehilangan kesedaran, sinkop, demensia vaskular dan psikosis organik bersifat sementara.
  • Tahap 4 (berat). Fasa terminal. Rawatannya sukar. Darah sampai ke urat, serangan jantung, strok adalah mungkin. Kemungkinan komplikasi maut hampir 70%, dan sukar untuk mengatakan berapa lama keadaan darurat akan datang. Dalam sehari, dua, bulan, tahun.

Regurgitasi injap mitral darjah 1 tidak dikesan secara subjektif, tetapi echocardiography diperlukan semasa diagnosis. Ini adalah satu-satunya cara untuk mengenal pasti masalah lebih awal..

Gejala dan manifestasi klinikal

Pada peringkat awal, mereka sama sekali tidak. Bahkan kaedah objektif tidak memberikan jawapan yang tepat untuk soalan tersebut. Kaedah rutin untuk mengenal pasti proses patologi tidak akan berjaya. Diagnostik lanjutan berterusan diperlukan sebagai sebahagian daripada pemeriksaan. Jika tidak, penyakit ini akan ditentukan pada peringkat akhir, apabila tidak ada yang dapat dilakukan dengan kaedah konservatif..

Gambaran klinikal anggaran adalah seperti berikut:

  • Kesakitan yang kuat di belakang sternum. Mereka menyerupai mereka dengan angina pectoris, tetapi tidak. Tempoh manifestasi berbeza dari beberapa saat hingga beberapa jam. Sebagai peraturan, fenomena itu tidak berbahaya. Tetapi pesakit harus berwaspada. Tubuh memberi isyarat.
  • Degupan jantung Takikardia. Ia boleh disertai dengan aritmia, apabila badan tidak memukul dengan betul, selang antara pukulan tidak rata. Ekstrasistol atau fibrilasi atrium. Keadaan ini sudah mengancam nyawa. Mereka berasa seperti hilangnya kontraksi, gegaran di dada, berat yang tidak menyenangkan.
  • Dyspnea. Ia disebabkan oleh hipoksia tisu sekunder. Pertukaran gas tidak berlaku dalam jumlah yang mencukupi. Ini adalah mekanisme pampasan, tetapi pada mulanya tidak dapat memulihkan pemulihan tepu. Pada peringkat awal, gangguan pernafasan diperhatikan dengan senaman fizikal yang kuat. Semasa proses berlangsung, walaupun dalam keadaan rehat lengkap berlaku penyimpangan.

Fenomena sebelumnya menjelaskan penurunan prestasi, kelemahan, dan mengantuk. Pesakit menjadi tidak apik, berfikir produktiviti menurun. Kemerosotan kognitif adalah mungkin. Tanpa rawatan yang betul, atrium diregangkan, yang menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonari, dan kemudian arteri. Kegagalan jantung kronik berlaku, ia disertai dengan fenomena yang banyak. Dari asites - pengumpulan cecair di rongga perut, hingga pembesaran hati, disfungsi umum struktur serebrum.

Edema dan hemoptisis mahkota gambar. Diagnosis pembezaan diperlukan. Biasanya, pada tahap kemunculan gejala seperti itu, tidak sukar. Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya satu gejala, anda harus berjumpa doktor untuk mendapatkan bantuan.

Sekiranya lumpuh, paresis atau mati rasa di bahagian hujung kaki, sebelah badan, masalah penglihatan, masalah pendengaran, ucapan, gangguan muka, sakit kepala yang teruk, vertigo, disorientasi di ruang angkasa, pingsan, anda perlu memanggil ambulans. Mungkin keadaan darurat seperti serangan jantung atau strok.

Diagnostik

Terdapat banyak ujian diagnostik yang dapat menentukan kehadiran MR. Ujian ini melibatkan diagnosis patologi dan mungkin menunjukkan kepada doktor mana ujian lebih lanjut yang paling wajar. Khususnya, kajian pencitraan seperti ekokardiografi atau angiografi resonans magnetik jantung digunakan, dan elektrokardiografi digunakan untuk menilai keadaan konduksi jantung.

Tetapi di sebalik populariti semua teknik ini, pemeriksaan ultrasound jantung dianggap paling bermaklumat. Ini disebabkan kemungkinan untuk menilai rongga organ dan keadaan injap tricuspid..

Diagnosis disyaki berdasarkan data klinikal, dan disahkan oleh ekokardiografi. Ekopardiografi Doppler digunakan untuk mengesan aliran regurgitasi dan menilai tahap hipertensi paru. Ekokardiografi dua atau tiga dimensi digunakan untuk menjelaskan sebab dan keparahan MN (tahap kekurangan mitral), untuk mengesan dan menilai tahap kalsifikasi cincin mitral, ukuran dan fungsi LV dan LP, dan pengesanan hipertensi paru.

Sekiranya MN akut dan teruk tidak dapat dikesan oleh ekokardiografi Doppler warna, penyakit ini harus disyaki jika kegagalan jantung akut disertai dengan fungsi LV sistolik hiperynamic.

Sekiranya disyaki endokarditis atau gumpalan darah pada injap, transesophageal echocardiography (TEE) dapat memberikan gambaran yang lebih terperinci mengenai injap mitral dan LP. NEE juga diresepkan dalam kes ketika pembedahan plastik katup mitral dirancang, dan bukan penggantiannya, kerana kajian ini memungkinkan penilaian yang lebih baik mengenai mekanisme pengembangan MN..

Pada mulanya, sinar-X ECG dan dada biasanya dilakukan. Dengan ECG, peningkatan hipertrofi LP dan LV dengan atau tanpa iskemia dapat dikesan. Pada MN akut, irama biasanya sinus, kerana tidak ada masa untuk meregangkan dan merombak atrium.

X-ray dada pada MN akut mungkin menunjukkan edema paru; sekiranya tiada penyakit kronik latar belakang, kelainan bayangan jantung tidak dikesan. Pada MN kronik, sinar-x menunjukkan pembesaran LP dan LV. Sebagai tambahan, gambar sinar-X mungkin menunjukkan tanda-tanda stasis paru dan edema paru pada kegagalan jantung..

Sebelum pembedahan, kateterisasi jantung dilakukan, terutamanya untuk mengesan penyakit jantung koronari (PJK). Gelombang c-v sistolik yang ketara dikesan semasa menentukan tekanan oklusi arteri pulmonari (tekanan jamming di kapilari pulmonari) semasa sistol ventrikel. Ventrikulografi boleh digunakan untuk mengukur MN. Heart MRI membolehkan anda mengukur pecahan regurgitasi secara tepat dan menentukan punca dilatasi pada MN.

Ujian tekanan berkala (tekanan ECG) sering dilakukan untuk mengesan penurunan toleransi senaman yang memerlukan pertimbangan segera mengenai perlunya pembedahan. Ekokardiografi dilakukan secara berkala untuk mengesan perkembangan MN..

Di samping itu, mereka menggunakan:

  • Pemantauan harian. Adalah perlu untuk mengkaji penyimpangan dari sistem kardiovaskular secara keseluruhan. Ditunjukkan secara rawat jalan, di hospital tidak ada cara untuk mewujudkan persekitaran semula jadi.
  • Pengukuran tekanan darah. Penyebab kecacatan yang diperoleh dalam beberapa kes adalah hipertensi..
  • MRI Untuk lebih terperinci mengenai struktur jantung.

Teknik makmal tidak digunakan untuk ketidakcekapan. Perundingan endokrinologi diperlukan. Ini adalah kejadian yang jarang berlaku, rawatan dijalankan dengan latar belakang diabetes yang disyaki.

Kaedah diagnostik menunjukkan pelanggaran struktur radas valvular dan regurgitasi tidak hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada anak yang belum lahir semasa perkembangan intrauterinnya.

Pemeriksaan ultrabunyi pada tempoh kehamilan yang berlainan memungkinkan untuk mendiagnosis secara tepat patologi struktur sistem kardiovaskular dan mendiagnosis regurgitasi.

Ciri Terapi

Pemilihan kaedah untuk mengubati patologi akan bergantung pada bentuk, tahap dan penyakit bersamaan..

Terdapat 3 taktik untuk merawat regurgitasi:

  • Perubahan pembedahan pada struktur bukaan injap (pelbagai jenis plastik).
  • Penggantian injap lengkap (prostetik).
  • Rawatan ubat konservatif.

Plastik injap

Petunjuk utama untuk pembedahan adalah kegagalan injap dengan gejala kegagalan jantung. Pembedahan injap jantung dilakukan di bawah anestesia umum dengan ubat penahan sakit intravena.

Selepas bermulanya anestesia, pakar bedah jantung membuat sayatan pada permukaan depan dada dan sternum. Jantung disambungkan ke mesin paru-paru jantung selama operasi. Teknik pembetulan lubang injap bergantung pada jenis ubah bentuk:

  • Annuloplasty - pemulihan lubang menggunakan cincin sokongan khas.
  • Plastik jahitan - penutup injap jahitan secara manual; digunakan untuk kekurangan injap dan penutupan tidak lengkap.
  • Pemotongan flaps injap bersatu (commissurotomy tertutup atau terbuka).
  • Papillotomy - operasi untuk membedah otot papillary yang membesar yang menghalang penutupan injap sepenuhnya.
  • Reseksi (penyingkiran bahagian) daun injap digunakan apabila risalah injap mitral dibengkokkan ke rongga atrium kiri. Selebihnya injap dijahit dan diikat dengan cincin.

Kontraindikasi untuk pembedahan:

  • peringkat terakhir kegagalan jantung kronik;
  • kardiomiopati hipertrofik;
  • perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada buah pinggang dan hati;
  • penyakit berjangkit akut;
  • strok, atau infark miokard.

Prostetik

Petunjuk untuk operasi ini adalah luka organik yang teruk pada injap mitral. Prostetik diperlukan apabila disfungsi bukaan injap mempunyai kesan negatif pada hemodinamik dan merupakan akibat penyakit jantung yang diperoleh. Gigi palsu terdiri daripada dua jenis - mekanikal dan biologi. Kelemahan injap mekanikal adalah kadar pembentukan gumpalan darah yang tinggi pada sayapnya. Kelemahan injap biologi adalah risiko tinggi keradangan bakteria berulang.

Prostetik, seperti plastik injap, dilakukan di bawah anestesia umum menggunakan pintasan kardiopulmonari. Setelah pesakit tidur nyenyak akibat anestesia, doktor memotong kulit dan sternum ke arah membujur.

Tahap seterusnya adalah sayatan atrium kiri dan pemasangan prostesis, cincinnya dipasang dengan jahitan. Selepas prostetik, langkah dilakukan dan luka pembedahan dijahit.

Pembedahan yang berkaitan dengan prostetik injap dilarang pada penyakit berikut:

  • Infark dan strok miokard akut.
  • Pemburukan penyakit kronik yang ada.
  • Penyakit berjangkit.
  • Kegagalan jantung yang sangat teruk dengan stenosis mitral.

Rawatan konservatif

Matlamat terapi konservatif adalah untuk memperbaiki keadaan pesakit. Ini akan memungkinkan untuk melakukan operasi pembedahan dengan selamat..

Berdasarkan cadangan klinikal doktor yang hadir, kumpulan ubat berikut ditetapkan:

  • Nitrat, mereka mengurangkan beban pada jantung.
  • Diuretik untuk menurunkan tekanan darah dan menghilangkan edema.
  • Inhibitor ACE memberi kesan positif pada dinding saluran darah dan tisu miokardium, menormalkan tekanan darah.
  • Glikosida jantung meningkatkan aktiviti jantung dalam bentuk kegagalan atrium yang teruk dan fibrilasi atrium.
  • Antikoagulan menghalang aktiviti sistem pembekuan darah, mengganggu pembentukan gumpalan darah.

Kemungkinan komplikasi

Akibatnya adalah seperti berikut:

  • Kegagalan jantung. Ia dianggap sebagai pemimpin dalam kekerapan. Penyebab kematian pesakit dengan regurgitasi mitral dalam 80% kes adalah penangguhan akut kerja organ otot.
  • Infarksi miokardium. Akibat kekurangan zat makanan pada struktur jantung. Dengan proses yang lama, tetapi tidak mencapai jisim kritikal, kekurangan, kemungkinan gangguan disfungsi.
  • Penyakit jantung koronari (PJK).
  • Pukulan. Penyimpangan akut bekalan darah ke struktur otak.
  • Aritmia pelbagai jenis. Fibrilasi, berpasangan atau extrasystoles kumpulan.

Ramalan

Ramalan berbeza dari satu kes ke kes yang lain. Kadar kelangsungan hidup lima tahun adalah 45%, lebih-lebih lagi, pada lelaki hampir satu setengah kali lebih rendah daripada ini kerana - ia tidak diketahui dengan tepat.

Muda mengatasi proses patologi dengan lebih baik. Dengan latar belakang rawatan, pemulihan diperhatikan pada setiap pertiga; kira-kira separuh daripada mereka yang dirawat mempunyai kualiti hidup yang mencukupi.

Hanya 3-8% yang masih dalam keadaan serius atau menjadi kurang upaya. Ragam iskemia lebih mudah dirawat daripada rheumatoid.

Prognosis bergantung pada jangka masa, keterukan dan penyebab MN. Dalam beberapa kes, MN bertambah buruk, akhirnya berubah menjadi teruk. Setiap tahun setelah keparahan MN meningkat, kira-kira 10% pesakit mengalami gejala klinikal. Kira-kira 10% pesakit dengan MN kronik yang disebabkan oleh prolaps injap mitral memerlukan campur tangan pembedahan.

Regurgitasi mitral

Semua kandungan iLive dipantau oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Regurgitasi mitral - kegagalan injap mitral yang membawa kepada aliran dari ventrikel kiri (LV) ke atrium kiri semasa sistol. Gejala regurgitasi mitral termasuk berdebar-debar, dyspnea, dan murmur holosistolik di puncak jantung. Diagnosis regurgitasi mitral ditetapkan dengan pemeriksaan fizikal dan ekokardiografi. Pesakit dengan regurgitasi mitral asimtomatik sederhana harus dipantau, tetapi regurgitasi mitral progresif atau simptomatik adalah petunjuk untuk pemulihan atau penggantian injap mitral..

Kod ICD-10

Penyebab regurgitasi mitral

Penyebab umum termasuk prolaps injap mitral, disfungsi otot papillis iskemia, demam reumatik dan pembesaran cincin injap mitral sekunder disfungsi sistolik dan dilatasi ventrikel kiri.

Regurgitasi mitral boleh menjadi akut atau kronik. Penyebab regurgitasi mitral akut termasuk disfungsi iskemia otot papilari atau pecahnya; endokarditis berjangkit, demam reumatik akut; pecah spontan, traumatik atau iskemia atau air mata cusps injap mitral atau alat subvalvular; dilatasi ventrikel kiri akut kerana miokarditis atau iskemia dan kegagalan mekanikal injap mitral prostetik.

Penyebab umum regurgitasi mitral kronik sama dengan regurgitasi mitral akut, dan juga termasuk prolaps injap mitral (MVP), pembesaran cincin injap mitral, dan disfungsi otot papillary non-iskemik (misalnya, kerana dilatasi ventrikel kiri). Penyebab jarang regurgitasi mitral kronik adalah myxoma atrium, kecacatan endokard kongenital dengan pemisahan risalah injap anterior, SLE, akromegali, dan kalsifikasi cincin mitral (terutamanya pada wanita tua).

Pada bayi baru lahir, penyebab regurgitasi mitral yang paling mungkin adalah disfungsi otot papillary, fibroelastosis endokard, miokarditis akut, injap mitral split dengan kecacatan asas endokardial (atau tanpanya), dan degenerasi injap mitral myxomatous. regurgitasi mitral dapat digabungkan dengan stenosis mitral jika penutup injap menebal tidak menutup.

Regurgitasi mitral akut boleh menyebabkan edema paru akut dan kegagalan kedua-dua ventrikel dengan kejutan kardiogenik, penangkapan pernafasan, atau kematian jantung secara tiba-tiba. Komplikasi regurgitasi mitral kronik merangkumi pengembangan atrium kiri (LP) secara beransur-ansur; dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri, yang pada awalnya mengimbangi aliran regurgitasi (mengekalkan jumlah strok), tetapi akhirnya dekompensasi (penurunan jumlah strok) berlaku; fibrilasi atrium (MA) dengan tromboembolisme dan endokarditis berjangkit.

Gejala regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral akut menyebabkan gejala yang sama dengan kegagalan jantung akut dan kejutan kardiogenik. Sebilangan besar pesakit dengan regurgitasi mitral kronik pada mulanya tidak mempunyai gejala, dan manifestasi klinikal muncul secara beransur-ansur ketika atrium kiri meningkat, tekanan paru-paru meningkat, dan pembentukan semula ventrikel kiri. Gejala termasuk sesak nafas, keletihan (kerana kegagalan jantung), dan berdebar-debar (sering disebabkan oleh fibrilasi atrium). Kadang-kadang pesakit mengalami endokarditis (demam, penurunan berat badan, embolisme).

Gejala muncul ketika regurgitasi mitral menjadi sederhana atau teruk. Pada pemeriksaan dan palpasi, denyutan yang kuat di kawasan unjuran puncak jantung dan pergerakan yang jelas dari kawasan parasternal kiri kerana atrium kiri yang membesar dapat dikesan. Kontraksi ventrikel kiri, yang diperkuat, diperbesar, dan beralih ke bawah dan ke kiri, menunjukkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri. Peningkatan prardardial tisu dada berlaku dalam regurgitasi mitral yang teruk kerana peningkatan atrium kiri, menyebabkan anjakan anterior jantung. Kebisingan regurgitasi (atau jitter) dapat dirasakan dalam kes-kes yang teruk.

Dengan auskultasi I, nada jantung (S1) mungkin melemah atau tidak ada jika katup injap kaku (misalnya, dengan gabungan stenosis mitral dan regurgitasi mitral dengan penyakit jantung reumatik), tetapi biasanya jika cusps lembut. Nada jantung II (S2) boleh pecah sekiranya hipertensi arteri paru yang teruk tidak berkembang. Nada jantung III (S3), kekuatannya di puncak sebanding dengan tahap regurgitasi mitral, mencerminkan dilatasi ventrikel kiri yang jelas. Nada jantung IV (S4) adalah ciri-ciri pecahnya kord baru-baru ini, ketika ventrikel kiri tidak mempunyai cukup masa untuk dilatasi.

Tanda utama regurgitasi mitral adalah murmur holistolik (pansystolic), yang paling baik didengar di puncak jantung melalui stetoskop dengan diafragma ketika pesakit berbaring di sebelah kirinya. Dengan regurgitasi mitral yang sederhana, murmur sistolik mempunyai frekuensi tinggi atau watak bertiup, tetapi ketika aliran meningkat, frekuensi menjadi rendah atau pertengahan. Kebisingan bermula dengan S1 dalam keadaan yang menyebabkan kegagalan risalah sepanjang systole (mis., Pemusnahan), tetapi sering bermula selepas S (misalnya, apabila pengembangan ruang ke dalam sistol memutar alat injap, begitu juga ketika iskemia miokard atau fibrosis berubah dinamik). Sekiranya bunyi bermula selepas S2, ia akan berterusan ke S3. Kebisingan dibawa ke ketiak kiri; intensiti mungkin tetap sama atau berbeza. Sekiranya intensiti berubah, bunyi cenderung meningkat dalam jumlah menjadi S2. Kebisingan regurgitasi mitral diperkuat dengan berjabat tangan atau jongkok, kerana rintangan vaskular periferal meningkat, meningkatkan regurgitasi di atrium kiri. Keamatan bunyi berkurang ketika pesakit berdiri atau semasa ujian Valsalva. Murmur diastolik rata-rata yang pendek dan tidak dapat ditentukan kerana aliran diastolik mitral yang melimpah mungkin segera mengikuti S2 atau sepertinya kesinambungannya.

Kebisingan regurgitasi mitral dapat dikelirukan dengan regurgitasi tricuspid, namun, dengan yang terakhir, kebisingan meningkat dengan inspirasi.

Regurgitasi valvular: gejala, darjah, diagnosis, rawatan

© Pengarang: A. Olesya Valeryevna, MD, pengamal, guru di universiti perubatan, terutamanya untuk VesselInfo.ru (mengenai pengarang)

Istilah "regurgitasi" cukup umum dalam kehidupan seharian doktor pelbagai kepakaran - pakar kardiologi, ahli terapi, dan diagnostik fungsional. Ramai pesakit telah mendengarnya lebih dari satu kali, tetapi kurang memahami maksudnya dan apa yang diancamnya. Sekiranya kita takut akan kehadiran regurgitasi dan bagaimana mengatasinya, apa akibat yang diharapkan dan bagaimana mengenal pasti? Kami akan cuba mengetahui ini dan banyak soalan lain..

Regurgitasi tidak lain adalah aliran darah yang kembali dari satu ruang jantung ke ruang yang lain. Dengan kata lain, semasa pengecutan otot jantung, jumlah darah tertentu kerana pelbagai sebab kembali ke rongga jantung dari mana ia datang. Regurgitasi bukanlah penyakit bebas dan oleh itu tidak dianggap sebagai diagnosis, tetapi mencirikan keadaan dan perubahan patologi lain (cacat jantung, misalnya).

Oleh kerana darah terus bergerak dari satu bahagian jantung ke bahagian lain, berasal dari saluran darah paru-paru dan masuk ke lingkaran besar peredaran darah, istilah "regurgitasi" berlaku untuk keempat-empat injap di mana arus balik mungkin berlaku. Bergantung pada jumlah darah yang kembali, adalah kebiasaan untuk membezakan tahap regurgitasi, yang menentukan manifestasi klinikal fenomena ini..

Penerangan terperinci mengenai regurgitasi, pengenalan tahap dan pengesanannya dalam sebilangan besar orang menjadi mungkin dengan penggunaan ultrasound jantung (ekokardiografi), walaupun konsep itu sendiri sudah lama dikenal. Mendengarkan jantung memberikan maklumat subjektif, dan oleh itu tidak memungkinkan untuk menilai keparahan pengembalian darah, sementara kehadiran regurgitasi tidak diragukan kecuali dalam kes yang teruk. Penggunaan ultrasound dengan Doppler memungkinkan untuk melihat kontraksi jantung dalam masa nyata, bagaimana flap injap bergerak dan di mana aliran darah mengalir.

Secara ringkas mengenai anatomi...

Untuk lebih memahami hakikat regurgitasi, perlu mengingat beberapa saat struktur jantung yang kebanyakan kita lupa dengan selamat, setelah belajar di sekolah dalam kelas biologi.

Jantung adalah organ otot berongga yang mempunyai empat ruang (dua atria dan dua ventrikel). Di antara ruang jantung dan tempat tidur vaskular terdapat injap yang menjalankan fungsi "pintu", mengalirkan darah hanya dalam satu arah. Mekanisme ini memberikan aliran darah yang mencukupi dari satu lingkaran ke lingkaran yang lain kerana pengecutan otot jantung yang berirama, mendorong darah ke dalam jantung dan ke dalam pembuluh darah.

Injap mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel dan terdiri daripada dua cusps. Oleh kerana separuh kiri jantung adalah berat yang paling fungsional, ia berfungsi di bawah beban berat dan di bawah tekanan tinggi, di sini sering berlaku pelbagai kerosakan dan perubahan patologi, dan injap mitral sering terlibat dalam proses ini.

Tricuspid, atau tricuspid, injap terletak dalam perjalanan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Sudah jelas dari namanya bahawa secara anatomi mewakili tiga risalah yang saling berkaitan. Selalunya, kekalahannya adalah sekunder dengan patologi jantung kiri yang ada.

Injap arteri pulmonari dan aorta membawa tiga risalah dan terletak di persimpangan saluran ini dengan rongga jantung. Injap aorta terletak di jalan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta, arteri pulmonari - dari ventrikel kanan ke batang paru.

Dalam keadaan normal alat valvular dan miokardium pada masa pengecutan rongga tertentu, penutup injap ditutup rapat, mencegah aliran darah terbalik. Dengan pelbagai lesi jantung, mekanisme ini mungkin terganggu.

Kadang-kadang dalam kesusasteraan dan kesimpulan doktor anda dapat mengetahui sebutan apa yang disebut regurgitasi fisiologi, yang bermaksud sedikit perubahan aliran darah pada penutup injap. Sebenarnya, ini menyebabkan "pergolakan" darah pada bukaan injap, sementara ikat pinggang dan miokardium sihat sepenuhnya. Perubahan ini tidak mempengaruhi peredaran darah secara umum dan tidak menyebabkan manifestasi klinikal..

Regurgitasi 0-1 darjah pada injap tricuspid, di mitral cusps, yang sering didiagnosis pada orang tinggi kurus, dan menurut beberapa laporan, terdapat pada 70% orang yang sihat, adalah fisiologi. Ciri aliran darah di jantung ini sama sekali tidak mempengaruhi kesejahteraan dan dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan penyakit lain.

Sebagai peraturan, aliran balik darah patologi melalui injap berlaku apabila injapnya tidak menutup rapat pada masa pengecutan miokard. Sebabnya mungkin bukan sahaja kerosakan pada injap itu sendiri, tetapi juga pada otot papillary, kord tendon yang terlibat dalam mekanisme pergerakan injap, peregangan cincin injap, patologi miokardium.

Regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral jelas diperhatikan dengan kekurangan injap atau prolaps. Pada masa pengecutan otot ventrikel kiri, sejumlah darah kembali ke atrium kiri melalui injap mitral tertutup (MK) yang tidak mencukupi. Pada masa yang sama, atrium kiri dipenuhi dengan darah yang mengalir dari paru-paru melalui urat pulmonari. Limpahan atrium seperti itu dengan darah yang berlebihan membawa kepada tekanan yang berlebihan dan peningkatan tekanan (jumlah yang berlebihan). Darah yang berlebihan semasa terkena atria menembusi ventrikel kiri, yang terpaksa mendorong lebih banyak darah ke aorta dengan kekuatan yang lebih besar, akibatnya ia menebal dan kemudian mengembang (dilatasi).

Untuk beberapa waktu, gangguan hemodinamik intrakardiak mungkin tetap tidak dapat dilihat oleh pesakit, kerana jantung, kerana boleh, mengimbangi aliran darah kerana pengembangan dan hipertrofi rongga.

Dengan regurgitasi mitral darjah 1, tanda-tanda klinikalnya tidak ada selama bertahun-tahun, dan dengan sejumlah besar darah kembali ke atrium, ia mengembang, urat paru melimpah dengan darah berlebihan dan tanda-tanda hipertensi paru muncul.

Antara penyebab regurgitasi mitral, yang merupakan penyakit jantung kedua yang diperoleh secara kerap setelah perubahan injap aorta, adalah berikut:

  • Rheumatisme;
  • Prolaps;
  • Atherosclerosis, pemendapan garam kalsium pada injap MK;
  • Beberapa penyakit tisu penghubung, proses autoimun, gangguan metabolik (sindrom Marfan, rheumatoid arthritis, amyloidosis);
  • Penyakit jantung koronari (terutamanya serangan jantung dengan kerosakan pada otot papillary dan kord tendon).

Dengan regurgitasi mitral pada darjah 1, satu-satunya tanda adalah adanya kebisingan di kawasan puncak jantung, yang dikesan oleh auskultasi, sementara pesakit tidak mengadu, dan tidak ada manifestasi gangguan peredaran darah. Ekokardiografi (ultrasound) membolehkan anda mengesan sedikit perbezaan injap dengan gangguan aliran darah minimum.

Regurgitasi injap mitral darjah 2 mengiringi tahap kekurangan yang lebih ketara, dan aliran darah yang kembali ke atrium mencapai bahagian tengahnya. Sekiranya jumlah pengembalian darah melebihi seperempat dari jumlah keseluruhannya yang terletak di rongga ventrikel kiri, maka terdapat tanda-tanda genangan dalam bulatan kecil dan gejala ciri dijumpai.

Mereka mengatakan mengenai tahap regurgitasi ketika, dalam hal kecacatan ketara katup mitral, darah yang mengalir ke belakang mencapai dinding belakang atrium kiri.

Apabila miokardium tidak dapat mengatasi lebihan isi kandungan dalam rongga, hipertensi paru berkembang, yang seterusnya, akan membebankan separuh bahagian kanan jantung, mengakibatkan kegagalan peredaran darah dan dalam lingkaran besar.

Dengan regurgitasi 4 darjah, ciri khas gangguan teruk dalam aliran darah di dalam jantung dan tekanan yang meningkat dalam peredaran paru adalah sesak nafas, aritmia, asma jantung dan juga edema paru. Dalam kes-kes kegagalan jantung, bengkak, kebiruan kulit, kelemahan, keletihan, kecenderungan aritmia (fibrilasi atrium), dan sakit jantung bergabung dengan tanda-tanda kerosakan aliran darah paru. Dalam banyak cara, manifestasi regurgitasi mitral pada tahap yang jelas ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan kerosakan pada injap atau miokardium.

Secara berasingan, perlu disebut prolaps injap mitral (MVP), yang sering disertai dengan pelbagai tahap regurgitasi. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, prolaps mulai muncul dalam diagnosis, walaupun sebelumnya konsep semacam itu agak jarang terjadi. Dalam banyak aspek, keadaan ini berkaitan dengan munculnya kaedah visualisasi - pemeriksaan ultrasound jantung, yang membolehkan anda mengesan pergerakan injap MK semasa kontraksi jantung. Dengan penggunaan doppler, menjadi mungkin untuk menentukan tahap pengembalian darah yang tepat ke atrium kiri..

MVP adalah ciri orang yang tinggi, kurus, dan sering ditemui pada remaja secara kebetulan ketika diperiksa sebelum dimasukkan ke dalam tentera atau menjalani komisen perubatan lain. Selalunya, fenomena ini tidak disertai dengan pelanggaran dan tidak mempengaruhi gaya hidup dan kesejahteraan, jadi anda tidak perlu segera takut.

Prolaps injap mitral dengan regurgitasi tidak selalu dikesan, tahapnya dalam kebanyakan kes terhad kepada yang pertama atau bahkan sifar, tetapi pada masa yang sama, ciri fungsi jantung seperti ini dapat disertai dengan extrasystole dan gangguan pengaliran impuls saraf di sepanjang miokardium.

Sekiranya pengesanan MVP darjah kecil, anda boleh mengehadkan pengawasan pakar kardiologi, dan rawatan sama sekali tidak diperlukan..

Regurgitasi aorta

Aliran darah terbalik pada injap aorta berlaku apabila ia tidak mencukupi atau jika bahagian awal aorta rosak, ketika di hadapan proses keradangan lumennya dan diameter cincin injap mengembang. Penyebab perubahan yang paling biasa adalah:

  • Demam reumatik;
  • Endokarditis berjangkit dengan keradangan injap, perforasi;
  • Kecacatan kongenital;
  • Proses keradangan aorta menaik (sifilis, aortitis dengan rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, dll.).

Penyakit yang biasa dan terkenal seperti hipertensi arteri dan aterosklerosis juga boleh menyebabkan perubahan pada injap valvular, aorta, ventrikel kiri jantung.

Regurgitasi aorta disertai dengan kembalinya darah ke ventrikel kiri, yang meluap dengan jumlah yang berlebihan, sementara jumlah darah yang memasuki aorta dan lebih jauh ke dalam peredaran paru dapat berkurang. Jantung, berusaha untuk mengimbangi kekurangan aliran darah dan mendorong lebihan darah ke aorta, meningkat dalam jumlah. Untuk masa yang lama, terutama dengan regurgitasi 1 sudu besar. Mekanisme penyesuaian sedemikian memungkinkan anda mengekalkan hemodinamik normal, dan gejala gangguan tidak berulang selama bertahun-tahun.

Apabila jisim ventrikel kiri meningkat, begitu juga dengan keperluan oksigen dan nutrien, yang tidak dapat disediakan oleh arteri koronari. Di samping itu, jumlah darah arteri yang dimasukkan ke dalam aorta menjadi semakin kecil, dan, oleh itu, tidak cukup untuk memasuki saluran jantung. Semua ini menimbulkan prasyarat untuk hipoksia dan iskemia, mengakibatkan kardiosklerosis (percambahan tisu penghubung).

Dengan perkembangan regurgitasi aorta, beban di bahagian kiri jantung mencapai tahap maksimum, dinding miokardium tidak dapat hipertrofi hingga tak terhingga dan meregangkan. Kejadian selanjutnya berkembang dengan cara yang sama seperti injap mitral (hipertensi paru, genangan pada bulatan kecil dan besar, kegagalan jantung).

Pesakit mungkin mengadu berdebar-debar, sesak nafas, lemah, pucat. Ciri khas kecacatan ini adalah penampilan serangan angina yang berkaitan dengan peredaran koronari yang tidak mencukupi.

Regurgitasi Tricuspid

Kerosakan pada injap tricuspid (TC) dalam bentuk terpencil agak jarang berlaku. Sebagai peraturan, kekurangannya dengan regurgitasi adalah konsekuensi dari perubahan yang ketara di separuh kiri jantung (kekurangan relatif TC), ketika tekanan tinggi dalam peredaran paru mencegah pengeluaran jantung yang mencukupi ke dalam arteri paru-paru yang membawa darah untuk pengayaan oksigen di paru-paru.

Regurgitasi Tricuspid membawa kepada pelanggaran pengosongan separuh bahagian kanan jantung, pengembalian vena yang mencukupi melalui vena cava dan, oleh itu, genangan muncul di bahagian vena dari lingkaran besar peredaran darah.

Untuk kekurangan injap tricuspid dengan regurgitasi, berlakunya fibrilasi atrium, sianosis kulit, sindrom pembengkakan, pembengkakan urat serviks, pembesaran hati dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah kronik yang lain adalah cukup ciri..

Regurgitasi injap paru

Kerosakan pada injap pulmonary valve boleh menjadi kongenital, nyata bahkan pada masa kanak-kanak, atau disebabkan oleh aterosklerosis, lesi sifilik, perubahan injap pada endokarditis septik. Selalunya, kerosakan pada injap arteri pulmonari dengan kekurangan dan regurgitasi berlaku dengan hipertensi paru, penyakit paru-paru, luka injap jantung lain (stenosis mitral).

Regurgitasi minimum pada injap arteri pulmonari tidak membawa kepada gangguan hemodinamik yang ketara, sementara pengembalian darah yang signifikan ke ventrikel kanan, dan kemudian ke atrium, menyebabkan hipertrofi dan dilatasi (pengembangan) rongga separuh kanan jantung. Perubahan sedemikian ditunjukkan oleh kegagalan jantung yang teruk dalam lingkaran besar dan kesesakan vena.

Regurgitasi paru ditunjukkan oleh semua jenis aritmia, sesak nafas, sianosis, edema yang jelas, pengumpulan cecair di rongga perut, perubahan hati hingga sirosis dan tanda-tanda lain. Dengan patologi injap kongenital, gejala gangguan peredaran darah sudah terjadi pada awal kanak-kanak dan sering tidak dapat dipulihkan dan teruk.

Ciri regurgitasi pada kanak-kanak

Pada masa kanak-kanak, perkembangan dan fungsi jantung dan sistem peredaran darah yang betul sangat penting, tetapi malangnya, gangguan tidak jarang berlaku. Selalunya, kecacatan injap dengan kekurangan dan pengembalian darah pada kanak-kanak disebabkan oleh malformasi kongenital (Fallot tetrad, hipoplasia injap paru, kecacatan dinding antara atrium dan ventrikel, dll.).

Regurgitasi yang teruk dengan struktur jantung yang tidak teratur menampakkan diri segera setelah kelahiran anak dengan gejala gangguan pernafasan, sianosis, kegagalan ventrikel kanan. Seringkali, pelanggaran yang ketara berakhir dengan maut, jadi setiap ibu hamil tidak hanya perlu menjaga kesihatannya sebelum diduga kehamilan, tetapi juga untuk mengunjungi pakar diagnostik ultrasound tepat pada masanya semasa kehamilan.

Kemungkinan diagnostik moden

Perubatan tidak berhenti, dan diagnosis penyakit menjadi lebih dipercayai dan berkualiti tinggi. Penggunaan ultrasound telah membuat kemajuan yang signifikan dalam mengesan sejumlah penyakit. Penambahan pemeriksaan ultrasound jantung (ekokardiografi) dengan dopplerografi memungkinkan untuk menilai sifat aliran darah melalui saluran dan rongga jantung, pergerakan tutup injap pada masa kontraksi miokardium, menetapkan tahap regurgitasi, dan lain-lain. Mungkin, ekokardiografi adalah kaedah yang paling boleh dipercayai dan bermaklumat untuk mendiagnosis patologi jantung dalam modus masa nyata dan pada masa yang sama berpatutan dan murah.

regurgitasi mitral pada ekokardiografi

Sebagai tambahan kepada ultrasound, tanda regurgitasi tidak langsung dapat dikesan pada ECG, dengan auskultasi hati dan penilaian gejala.

Sangat penting untuk mengenal pasti pelanggaran alat valvular jantung dengan regurgitasi bukan hanya pada orang dewasa, tetapi juga semasa perkembangan janin. Amalan pemeriksaan ultrasound wanita hamil pada jangka masa yang berbeza membolehkan kita mengesan kehadiran kecacatan yang tidak diragukan walaupun semasa pemeriksaan awal, serta untuk mendiagnosis regurgitasi, yang merupakan tanda tidak langsung kemungkinan kelainan kromosom atau kecacatan injap yang muncul. Pemantauan wanita yang berisiko secara dinamik memungkinkan untuk menentukan tepat pada masanya kehadiran patologi serius pada janin dan untuk menyelesaikan masalah kebolehlanjutan menjaga kehamilan.

Rawatan

Taktik rawatan regurgitasi ditentukan oleh sebab, penyebabnya, keparahannya, kehadiran kegagalan jantung dan patologi yang berkaitan.

Pembetulan pembedahan gangguan struktur injap (pelbagai jenis plastik, prostetik) adalah mungkin, begitu juga terapi konservatif perubatan yang bertujuan untuk menormalkan aliran darah pada organ, memerangi aritmia dan kegagalan peredaran darah. Sebilangan besar pesakit dengan regurgitasi yang teruk dan kerosakan pada kedua-dua lingkaran peredaran darah memerlukan pemantauan berterusan oleh pakar kardiologi, pelantikan diuretik, beta-blocker, ubat antihipertensi dan antiaritmia, yang akan dipilih oleh pakar..

Dengan prolaps mitral tahap kecil, regurgitasi valvular di lokasi lain, pemerhatian dinamik oleh doktor dan pemeriksaan tepat pada masanya sekiranya keadaan bertambah buruk.

Prognosis regurgitasi valvular bergantung pada banyak faktor: tahap, sebab, usia pesakit, kehadiran penyakit organ lain, dll. Dengan sikap berhati-hati terhadap kesihatan anda dan lawatan berkala ke doktor, sedikit regurgitasi tidak mengancam komplikasi, dan dengan perubahan yang ketara, pembetulannya, termasuk termasuk pembedahan, membolehkan pesakit memanjangkan umur.

Apa itu regurgitasi mitral darjah 1?

Regurgitasi mitral adalah pesongan cusps injap mitral yang terletak di antara atrium dan ventrikel. Dia bertanggungjawab untuk bekalan darah ke ventrikel semasa pengecutan atrium. Apabila injap mitral terbuka, cecair disediakan. Apabila berlalu, sayapnya akan mulai menutup, sehingga darah di bahagian jantung yang berlainan tidak bercampur.

Injap membantu menyekat regurgitasi darah, mula mencegah arus baliknya. Untuk tujuan ini, perlu menutup lumen antara ventrikel dan atrium, untuk menutup penutup injap. Kekurangan mitral muncul dengan injap tertutup yang tidak lengkap, maka akan ada celah di dalam lubang, dan aliran darah terbalik akan menjadi mungkin.

Dalam kebanyakan situasi, penyakit ini tidak menyebabkan gejala pada pesakit untuk jangka waktu yang agak lama, tetapi sebenarnya selalu menyebabkan kegagalan jantung akut.

Klasifikasi (bentuk, jenis, darjah)

Perjalanan penyakit ini boleh menjadi akut dan kronik; mengenai etiologi - iskemia dan bukan iskemia.

Faktor utama yang menyebabkan bentuk penyakit akut adalah:

  • pecahnya kord tendon atau otot papillary;
  • koyakan risalah injap mitral;
  • bentuk akut endokarditis berjangkit;
  • infarksi miokardium;
  • kecederaan jantung kusam.

Pelbagai penyebab bentuk penyakit kronik termasuk:

  • keradangan
  • proses degeneratif;
  • jangkitan;
  • proses struktur;
  • keabnormalan genetik.

Kekurangan mitral organik dan berfungsi dibezakan. Yang pertama dapat berkembang dalam proses perubahan struktur injap itu sendiri atau benang tendon yang menahannya. Yang kedua dianggap sebagai hasil rongga ventrikel kiri yang membesar semasa kelebihan hemodinamiknya, yang disebabkan oleh penyakit otot jantung.

Memandangkan keparahannya, 4 darjah penyakit dibezakan: dengan regurgitasi mitral yang tidak signifikan, sederhana, teruk dan teruk.

Dalam kursus klinikal, 3 darjah dibezakan:

  1. 1 (pampasan) - regurgitasi mitral kecil yang tidak signifikan; ia mencapai 20-25% isipadu darah sistolik. Kekurangan dapat diatasi dengan hiperfungsi bahagian kiri jantung. Aliran darah kecil (kira-kira 25%) dan hanya dapat dilihat pada injap.
    Keadaan pesakit adalah normal, gejala dan aduan mungkin tidak ada. Elektrokardiogram tidak akan menunjukkan perubahan, dalam proses diagnosis, bunyi dengan sistol dan agak meluas ke bahagian kiri jantung dikesan.
  2. 2 (subkompensasi) - regurgitasi mencapai 25-50% daripada jumlah darah sistolik. Darah di paru-paru mungkin stagnan dan beban biventrikular perlahan-lahan dapat bertambah. Semasa peringkat 2, aliran darah terbalik dapat mencapai bahagian tengah atrium, refluks darah melebihi 25 - 50%. Atrium tidak dapat mendorong darah tanpa meningkatkan tekanan darah. Hipertensi boleh berkembang.
    Pada masa ini, sesak nafas, takikardia semasa bersenam dan berehat, dan batuk mungkin muncul. Pada elektrokardiogram, perubahan atrium tidak dapat dilihat, pada masa diagnosis, murmur sistolik dan peningkatan had jantung dikesan.
  3. 3 (decompensated) - kegagalan teruk. Darah kembali ke atrium kiri dalam sistol dan mencapai 50-90% daripada jumlah keseluruhan. Kerosakan jantung total boleh berkembang. Dalam tempoh darjah 3, darah dapat mencapai dinding atrium posterior dan mencapai hingga 90% isipadu.
    Mungkin terdapat peningkatan atrium kiri, yang tidak dapat mengeluarkan seluruh jumlah darah. Pembengkakan berlaku, ukuran hati meningkat, tekanan pada urat meningkat. Elektrokardiogram menunjukkan adanya perubahan pada ventrikel kiri dan gigi mitral.

Mempunyai 1 darjah

  • Regurgitasi di cusps injap mitral dapat diperhatikan kerana fakta bahawa mereka tidak menutup sepenuhnya pada masa sistol dan gelombang regurgitasi muncul dari ventrikel kiri ke atrium kiri.
  • Apabila aliran darah kembali tidak signifikan, regurgitasi mitral dapat dikompensasi oleh peningkatan kerja jantung dengan penampilan pelebaran adaptif dan peningkatan fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri dari jenis isotonik. Mekanisme seperti ini mampu menahan peningkatan tekanan dalam peredaran paru untuk jangka masa yang panjang..
  • Tahap penyakit yang serupa dianggap normal. Ia berlaku pada usia muda dan tua.
  • Diagnosis tidak dapat dibuat dengan menggunakan pengukuran kebisingan pada ECG, oleh itu prolaps injap mitral, yang ditentukan dengan mendengar murmur jantung, digunakan untuk diagnosis, jadi doktor berusaha untuk menentukan klik sistolik.
  • Cara paling popular untuk mengenal pasti tahap ini dianggap sebagai kajian ECG, kerana ia menunjukkan tahap regurgitasi bocor dan prolaps injap.
  • Apabila semua kajian yang diperlukan selesai dan diagnosis dibuat dengan betul, pesakit harus menjalani pemeriksaan dengan pakar untuk sepenuhnya mengecualikan kemungkinan penyakit dan akibat buruk, maka injap mitral. Apabila diagnosis dibuat, pesakit harus diperiksa 3-5 kali setahun.

Gejala

Regurgitasi mitral dapat diucapkan pada saat kekurangan injap atau ketika prolaps injap mitral dikesan. Semasa pengecutan otot ventrikel kiri, sejumlah darah dapat kembali ke atrium kiri melalui injap mitral tertutup yang tidak lengkap. Pada masa yang sama, atrium kiri mengisi darah yang mengalir dari paru-paru.

Darah yang berlebihan pada saat pengecutan atrium memasuki ventrikel kiri, yang dipaksa untuk mengepam dengan jumlah darah yang lebih besar ke dalam aorta, kerana ia boleh menjadi lebih tebal, dan kemudian mengembang.

Dalam jangka masa tertentu, disfungsi injap mitral mungkin tidak disedari oleh pesakit, kerana jantung, sejauh mungkin, mengimbangi aliran darah kerana pengembangan dan perubahan rongga sendiri.

Pada peringkat penyakit ini, gejala makmal mungkin tidak ada selama bertahun-tahun, dan semasa sejumlah besar darah kembali ke atrium, ia mungkin menjadi lebih luas, urat paru-paru mungkin dipenuhi dengan darah berlebihan dan gejala hipertensi paru-paru akan muncul.

Penyebab penyakit ini, yang merupakan penyakit jantung frekuensi 2 yang diperoleh setelah perubahan pada injap aorta, termasuk:

  1. Rheumatisme;
  2. Prolaps;
  3. Atherosclerosis, pemendapan garam kalsium;
  4. Penyakit tisu penghubung tertentu, proses autoimun, kegagalan metabolik;
  5. Iskemia.

Semasa penyakit ini, satu-satunya gejala, sering kali, bunyi dekat jantung, yang dapat dikesan dengan mendengar, pesakit tidak mengadu, dan sebarang manifestasi kegagalan peredaran darah tidak diperhatikan. ECG memungkinkan untuk mengesan perbezaan yang tidak ketara antara injap dengan gangguan terkecil dalam aliran darah.

Diagnostik

  1. Pemeriksaan dan perbualan dengan pesakit memungkinkan untuk menentukan gejala dan mengenal pasti patologi. Adalah perlu untuk mengetahui mengenai penyakit seseorang sebelumnya, kecenderungannya. Analisis membantu mengesan keradangan, kolesterol, gula, protein dalam darah dan ciri-ciri lain. Apabila antibodi dikesan, ada kemungkinan untuk melihat keradangan atau jangkitan pada miokardium.
  2. Diagnosis awal boleh dibuat dalam keadaan klinikal dan disahkan oleh ECG. Doppler ECG digunakan untuk mengenal pasti aliran regurgitasi dan untuk menilai keparahannya. ECG 2 dimensi digunakan untuk mengenal pasti punca penyakit ini dan mengesan hipertensi arteri pulmonari.
  3. Sekiranya terdapat kecurigaan endokarditis atau trombi injap menggunakan ekokardiografi transesophageal, injap mitral dan atrium kiri dapat dilihat dengan lebih terperinci. Ia diresepkan dalam keadaan di mana plastik injap diperlukan, dan bukan penggantinya, kerana diagnostik memungkinkan untuk menetapkan dirinya sendiri sekiranya tidak ada fibrosis dan kalsifikasi yang teruk.
  4. Pertama, elektrokardiogram dan x-ray dada dilakukan. Terima kasih kepada ECG, hipertrofi atrium kiri dan pengembangan ventrikel kiri dengan penyakit jantung koronari atau dengan ketiadaannya dikesan.
  5. X-ray dada menunjukkan edema paru yang berpotensi. Perubahan bayangan jantung tidak dikesan apabila tidak ada proses patologi kronik. X-ray dada dalam bentuk kronik menunjukkan hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri. Kemungkinan kesesakan vaskular dan edema paru.
  6. Sebelum pembedahan, kateterisasi jantung dilakukan untuk mengesan penyakit jantung koronari. Gelombang sistolik atrium yang diucapkan dikesan dalam proses mengesan tekanan oklusi arteri pulmonari semasa tempoh sistol ventrikel. Systoles hati - apa itu?
  7. Kadang-kadang kaedah lain digunakan untuk membuat diagnosis, tetapi data dianggap sebagai kaedah utama, dan selalunya ia cukup.

Sebab-sebabnya

Penyakit ini adalah akibat kerosakan pada injap itu sendiri atau pada struktur jantung. Ia akut dan kronik dan diprovokasi oleh pelbagai kesukaran dan penyakit..

Kerana luka pada struktur jantung yang berbeza, injap menjalankan fungsinya lebih lemah. Kedua-dua cusps dan otot yang memberikan fungsinya, atau tendon yang mengawal cusps MK, menderita.

Regurgitasi mitral dipromosikan oleh proses seperti:

  • kerosakan atau kerosakan pada otot papillary;
  • endokarditis;
  • kekalahan MK;
  • hipertrofi ventrikel kiri tiba-tiba;
  • iskemia;
  • proses keradangan reumatik.

Rawatan

Apabila terdapat bentuk penyakit yang akut, diperlukan pengenalan diuretik dan vasodilator. Beberapa terapi khas untuk bentuk ringan dan peringkat awal penyakit tidak diperlukan.

Pada peringkat subkompensasi:

  1. perencat enzim penukaran angiotensin,
  2. penyekat beta,
  3. vasodilator,
  4. glikosida jantung,
  5. diuretik.

Apabila fibrilasi atrium dikembangkan, antikoagulan tidak langsung digunakan..

Teknik terapi regurgitasi dipilih berdasarkan alasan yang menyebabkannya, keparahan, kehadiran kegagalan jantung dan proses patologi yang menyertainya.

Mungkin pembetulan pembedahan dalam struktur injap, rawatan ubat konservatif, yang bertujuan menormalkan aliran darah pada organ, mengatasi aritmia dan kegagalan peredaran darah.

Kemungkinan komplikasi, akibatnya, apakah bahayanya?

Akibat buruk dari penyakit ini:

  • aritmia - muncul kerana kerosakan pergerakan normal impuls elektrik di jantung;
  • blok atrioventricular - kemajuan impuls elektrik dari atria ke ventrikel semakin teruk;
  • endokarditis berjangkit sekunder;
  • kegagalan jantung (menurunkan kadar jantung dengan bekalan darah yang tidak mencukupi);
  • hipertensi paru-paru (peningkatan tekanan pada saluran paru-paru kerana genangan darah).

Pesakit yang telah menjalani pembedahan berisiko mendapat kesan berikut:

  • tromboemboli arteri organ dalaman. Gumpalan darah muncul di lokasi pembedahan. Strok iskemia yang paling tidak selamat (bahagian otak mati kerana pemberhentian bekalan darahnya) dan trombosis mesenterik (sebahagian usus mati kerana pemberhentian bekalan darahnya);
  • endokarditis berjangkit (membran jantung dalaman menjadi radang);
  • blok atrioventricular (kemajuan dorongan elektrik dari atria ke ventrikel melambatkan dan berhenti sepenuhnya);
  • fistula paravalvular (bahagian jahitan yang menahan injap jantung jantung meletus apabila aliran darah berlaku di belakangnya);
  • trombosis prostesis (gumpalan darah terbentuk berhampiran prostesis injap, yang mengganggu aliran darah yang betul);
  • pemusnahan prostesis biologi dengan campur tangan pembedahan yang serupa;
  • kalsifikasi prostesis biologi (garam kalsium disimpan dalam injap jantung buatan, yang dibuat dari tisu haiwan).

Ramalan untuk penyakit seperti ini berbeza dari tahap dan bentuk penyakit utama yang membentuk kecacatan jantung yang serupa, dari ekspresi cacat pada injap dan dari keadaan umum miokardium.

Apabila tahap penyakit sederhana diperhatikan, keadaan normal dan keupayaan kerja seseorang akan kekal selama beberapa tahun.

Bentuk penyakit yang teruk, penurunan kekuatan miokardium segera menyebabkan kemunculan kegagalan jantung (genangan darah berkembang akibat penurunan output jantung). Lebih daripada 5 tahun, 9 daripada 10 orang hidup, lebih daripada 10 tahun - 4 daripada 5 pesakit.

Cadangan untuk penyakit ini, apa yang tidak boleh dilakukan?

  1. Langkah pencegahan awal dalam tempoh tahap 1 penyakit ini.
  2. Pencegahan penyakit yang disertai dengan kerosakan pada alat valvular, iaitu rematik (penyakit radang sistemik dengan kerosakan jantung), endokarditis berjangkit (penyakit membran jantung dalam), dll..

Apabila terdapat penyakit yang disertai dengan kerosakan pada alat valvular jantung, kejadian penyakit jantung dapat dicegah dengan terapi efektif awal:

  • Pengerasan badan.
  • Terapi fokus jangkitan berterusan:
  • semasa tonsilitis kronik - tonsilektomi;
  • dalam tempoh karies (terbentuk di bawah pengaruh mikropartikel yang memusnahkan gigi) - kekosongan diisi, dll..
  • Langkah pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah perkembangan kerosakan pada alat valvular dan kegagalan jantung.
  • Rawatan konservatif pesakit dengan penyakit ini.
    Gunakan ubat:

  • dana dengan fungsi diuretik - menyumbang kepada penyingkiran lebihan cecair;
  • perencat - digunakan untuk mencegah kegagalan;
  • nitrat - menyumbang kepada pengembangan saluran darah, meningkatkan aliran darah, menurunkan tekanan pada sistem vaskular paru-paru;
  • produk kalium - meningkatkan nada miokardium;
  • glikosida (menyumbang kepada peningkatan kadar jantung, mengurangkannya, digunakan semasa fibrilasi atrium dan kegagalan jantung).
  • Untuk mencegah kambuh rematik adalah mungkin dengan menggunakan:
    • rawatan antibiotik;
    • pengerasan;
    • penghapusan fokus jangkitan berterusan;
    • pemantauan berterusan oleh pakar.