Stenosis injap mitral: bagaimana ia dimanifestasikan, boleh disembuhkan

Stenosis injap mitral adalah kecacatan jantung yang disebabkan oleh penebalan dan imobilitas cusps injap mitral dan penyempitan bukaan atrioventrikular kerana peleburan bahagian antara cusps (komisur). Ramai yang pernah mendengar mengenai patologi ini, tetapi tidak semua pesakit kardiologi tahu mengapa penyakit itu timbul dan bagaimana ia muncul, dan ramai yang berminat sama ada stenosis injap mitral dapat disembuhkan sepenuhnya. Kita akan bercakap mengenai perkara ini.

Sebab dan peringkat perkembangan

Dalam 80% kes, stenosis injap mitral diprovokasi oleh rematik sebelumnya. Dalam kes lain, kerosakan injap mitral boleh disebabkan oleh:

  • endokarditis berjangkit lain;
  • sifilis;
  • aterosklerosis;
  • kecederaan jantung;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • sebab keturunan;
  • myxoma atrium;
  • mukopolisakarida;
  • sindrom karsinoid malignan.

Injap mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Ia mempunyai bentuk corong dan terdiri daripada injap dengan kord, cincin berserat dan otot papiler, yang berfungsi secara fungsional dengan atrium kiri dan ventrikel. Dengan penyempitannya, yang dalam kebanyakan kes disebabkan oleh lesi reumatik tisu jantung, beban di atrium kiri meningkat. Ini menyebabkan peningkatan tekanan di dalamnya, pengembangannya dan menyebabkan perkembangan hipertensi paru sekunder, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan. Pada masa akan datang, patologi seperti itu dapat memprovokasi tromboemboli dan fibrilasi atrium..

Dengan perkembangan stenosis injap mitral, tahap berikut diperhatikan:

  • Tahap I: penyakit jantung dikompensasi sepenuhnya, bukaan atrioventrikular disempitkan hingga 3-4 meter persegi. lihat, ukuran atrium kiri tidak melebihi 4 cm;
  • Tahap II: hipertensi mula muncul dalam peredaran paru, tekanan vena meningkat, tetapi tidak ada gejala gangguan hemodinamik yang jelas, bukaan atrioventrikular disempit hingga 2 meter persegi. lihat, hipertrofi atrium kiri hingga 5 cm;
  • Tahap III: pesakit menunjukkan gejala kegagalan jantung yang teruk, ukuran jantung meningkat secara mendadak, tekanan vena meningkat dengan ketara, hati bertambah besar, bukaan atrioventrikular disempit hingga 1,5 meter persegi. cm, atrium kiri bertambah dalam ukuran lebih dari 5 cm;
  • Tahap IV: gejala kegagalan jantung diperburuk, kesesakan diperhatikan dalam peredaran paru-paru dan peredaran paru-paru, hati tumbuh dalam ukuran dan menjadi lebih padat, bukaan atrioventrikular disempit menjadi 1 persegi. cm, atrium kiri meningkat lebih daripada 5 cm;
  • Tahap V: dicirikan oleh tahap akhir kegagalan jantung, bukaan atrioventrikular hampir tersumbat sepenuhnya (ditutup), atrium kiri meningkat dalam ukuran lebih dari 5 cm.

Dalam tahap perubahan struktur injap mitral, tiga peringkat utama dibezakan:

  • I: garam kalsium menetap di pinggir penutup injap atau terletak fokus di dalam komisur;
  • II: garam kalsium merangkumi semua injap, tetapi tidak sampai ke cincin berserat;
  • III: kalsifikasi mempengaruhi cincin berserat dan struktur berdekatan.

Gejala

Stenosis injap mitral boleh menjadi tidak simptomatik untuk masa yang lama. Dari saat serangan berjangkit pertama (setelah rematik, demam merah atau sakit tekak) hingga muncul keluhan ciri pertama pesakit yang hidup dalam iklim sederhana, kira-kira 20 tahun boleh berlalu, dan dari saat dyspnea teruk (dalam keadaan rehat) sehingga pesakit meninggal dunia, kira-kira 5 tahun berlalu. Di negara-negara panas, penyakit jantung ini berkembang lebih cepat..

Dengan stenosis injap mitral ringan, aduan tidak disampaikan kepada pesakit, tetapi ketika diperiksa, banyak tanda-tanda kerosakan injap mitral dapat dikesan (peningkatan tekanan vena, penyempitan lumen antara atrium kiri dan ventrikel, peningkatan ukuran atrium kiri). Kenaikan tekanan vena yang mendadak, yang disebabkan oleh pelbagai faktor predisposisi (aktiviti fizikal, hubungan seksual, kehamilan, tirotoksikosis, demam dan keadaan lain), menampakkan diri sebagai sesak nafas dan batuk. Selepas itu, dengan perkembangan stenosis mitral, daya tahan fizikal pesakit menurun secara mendadak, mereka secara tidak sedar berusaha untuk membatasi aktiviti mereka, episod asma jantung, takikardia, aritmia (extrasystole, fibrilasi atrium, flutter atrium, dll.) Muncul dan edema paru-paru dapat berkembang. Perkembangan ensefalopati hipoksia menyebabkan pening dan pingsan, yang disebabkan oleh usaha fizikal.

Momen kritikal dalam perkembangan penyakit ini adalah perkembangan bentuk kekal fibrilasi atrium. Pesakit mengalami sesak nafas dan hemoptisis. Dari masa ke masa, tanda-tanda genangan paru-paru menjadi kurang jelas dan lebih mudah, tetapi peningkatan tekanan darah tinggi paru-paru menyebabkan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Pesakit mengalami keluhan edema, kelemahan teruk, berat di hipokondrium kanan, kardialgia (pada 10% pesakit) dan tanda-tanda asites dan hidrotoraks (biasanya sebelah kanan) dapat dikesan.

Setelah diperiksa pesakit, sianosis bibir dan ciri khas pemerah pipi raspberry-sianotik di pipi (mitral butterfly) ditentukan. Semasa perkusi jantung, pergeseran sempadan jantung ke kiri dikesan. Semasa mendengar suara jantung, penguatan nada I (nada bertepuk tangan) dan nada III tambahan ("irama puyuh") ditentukan. Di hadapan hipertensi paru yang teruk dan perkembangan kekurangan injap tricuspid pada hipokondrium kedua, bifurkasi dan penguatan nada II dikesan, dan murmur sistolik ditentukan di atas proses xiphoid sternum, yang menguat pada puncak inspirasi.

Pesakit seperti itu sering mengalami penyakit sistem pernafasan (bronkitis, bronkopneumonia dan pneumonia croupous), dan detasmen pembekuan darah yang terbentuk di atrium kiri dapat menyebabkan tromboemboli saluran otak, anggota badan, ginjal atau limpa. Apabila trombi bertindih dengan lumen injap mitral, pesakit mengalami sakit dada yang tajam dan pingsan.

Stenosis injap mitral juga boleh menjadi rumit oleh kambuh rematik dan endokarditis berjangkit. Episod berulang embolisme paru sering berakhir dengan perkembangan infark paru dan menyebabkan kematian pesakit.

Diagnostik

Diagnosis awal stenosis injap mitral dapat dilakukan secara klinikal (iaitu, setelah menganalisis aduan dan memeriksa pesakit) dan melakukan ECG, yang menunjukkan tanda-tanda peningkatan ukuran atrium kiri dan ventrikel kanan.

Untuk mengesahkan diagnosis, pesakit diberikan ekokardiografi dua dimensi dan Doppler, yang memungkinkan untuk menentukan tahap penyempitan dan kalsifikasi cusps injap mitral, ukuran atrium kiri, jumlah regurgitasi injap injap dan tekanan pada arteri pulmonari. Untuk mengecualikan kehadiran gumpalan darah di atrium kiri, echocardiography transesophageal mungkin disyorkan. Perubahan patologi pada paru-paru ditetapkan menggunakan radiografi.

Pesakit yang tidak mempunyai tanda-tanda dekompensasi harus diperiksa setiap tahun. Kompleks diagnostik merangkumi:

  • ECG Holter;
  • Echo-KG;
  • kimia darah.

Semasa membuat keputusan sama ada akan melakukan pembedahan, pesakit diberi kateterisasi jantung dan saluran utama.

Rawatan

Stenosis injap mitral hanya dapat dikeluarkan secara pembedahan, kerana pengambilan ubat tidak dapat menghilangkan penyempitan pembukaan atrioventrikular.

Kursus asimtomatik penyakit jantung ini tidak memerlukan pelantikan terapi ubat. Apabila gejala stenosis injap mitral muncul pada pesakit, untuk mempersiapkan operasi dan menghilangkan penyebab penyakit, berikut dapat diresepkan:

  • diuretik (dalam dos rendah): hidroklorotiazida, klopamida, dan lain-lain;
  • penyekat beta: Verapamil, Diltiazem;
  • penyekat tubulus kalsium perlahan: Amlodipine, Normodipine, Amlong.

Sekiranya terdapat fibrilasi atrium dan risiko pembekuan darah di atrium kiri, antikoagulan tidak langsung (Warfarin) disyorkan, dan dengan perkembangan tromboembolisme, Heparin diresepkan bersama dengan Aspirin atau Clopidogrel (di bawah kawalan INR).

Pesakit dengan stenosis mitral yang bersifat rematik mesti diberi profilaksis sekunder mengenai endokarditis dan reumatik berjangkit. Untuk ini, persediaan antibiotik, salisilat dan pirazolin boleh digunakan. Selepas ini, pesakit disyorkan mengambil Bicillin-5 sepanjang tahun (sebulan sekali) selama dua tahun.

Pesakit dengan stenosis mitral memerlukan pemantauan berterusan oleh pakar kardiologi, kepatuhan terhadap gaya hidup sihat, dan pekerjaan yang rasional. Dengan penyakit ini, kehamilan tidak dikontraindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai tanda-tanda dekompensasi dan kawasan bukaan di injap mitral sekurang-kurangnya 1.6 meter persegi. Sekiranya tidak ada petunjuk seperti itu, penamatan kehamilan mungkin disyorkan (dalam kes yang luar biasa, valvuloplasty balon atau komisurotomi mitral dapat dilakukan).

Dengan penurunan kawasan foramen mitral menjadi 1-1.2 meter persegi. melihat tromboemboli berulang atau perkembangan hipertensi paru yang teruk, pesakit disyorkan rawatan pembedahan. Jenis campur tangan pembedahan ditentukan secara individu untuk setiap pesakit:

  • valvuloplasty mitral belon perkutaneus;
  • valvotomi;
  • komisurotomi terbuka;
  • penggantian injap mitral.

Ramalan

Hasil rawatan patologi ini bergantung pada banyak faktor:

  • umur pesakit;
  • keterukan hipertensi paru;
  • patologi bersamaan;
  • darjah fibrilasi atrium.

Rawatan pembedahan (valvulotomy atau commissurotomy) dengan stenosis mitral memungkinkan pemulihan fungsi normal injap mitral pada 95% pesakit, tetapi dalam kebanyakan kes (30% pesakit), rawatan pembedahan berulang (mitral recomissurotomy) diperlukan dalam tempoh 10 tahun.

Sekiranya tidak ada rawatan yang mencukupi untuk stenosis injap mitral, tempoh dari permulaan tanda-tanda pertama penyakit jantung hingga ketidakupayaan pesakit boleh menjadi sekitar 7-9 tahun. Perkembangan penyakit dan kehadiran hipertensi paru yang teruk dan fibrilasi atrium yang berterusan meningkatkan kemungkinan akibat yang membawa maut. Dalam kebanyakan kes, penyebab kematian pesakit menjadi kegagalan jantung yang teruk, serebrovaskular atau tromboemboli paru. Kadar kelangsungan hidup lima tahun bagi pesakit yang didiagnosis dengan stenosis injap mitral, jika tidak ada rawatan, adalah sekitar 50%.

Animasi perubatan "Stenosis injap mitral"

TV "Capital Plus", program "Jadilah Sihat" dengan topik "Mitral stenosis"

Stenosis mitral adalah

Etiologi stenosis mitral:

1. Endokarditis reumatik

2. Perubahan aterosklerotik injap mitral

3. Kecacatan jantung kongenital (termasuk sindrom Lütembache - gabungan stenosis mitral dengan kecacatan septum atrium).

Gangguan hemodinamik pada stenosis mitral.

Biasanya, luas bukaan atrioventrikular kiri adalah 4-6 cm 2, perubahan hemodinamik diperhatikan apabila ia berubah lebih dari separuh (kawasan kritikal adalah 1.0-1.5 cm 2).

1. Kerana penyumbatan aliran darah ke ventrikel kiri, atrium kiri hipertrofi dan dilatasi.

2. Peningkatan tekanan di atrium kiri membawa kepada peningkatan tekanan retrograde pada urat pulmonari dan kapilari; kerengsaan baroreceptor vena pulmonari menyebabkan penyempitan arteriol refleks (refleks Kitaev).

3. Perubahan fungsional, dan kemudian anatomi (sklerotik) pada saluran peredaran paru meningkatkan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan hipertropi dan dilatasi. Akibat perubahan degeneratif dan sklerotik pada miokardium ventrikel kanan, dekompensasi berlaku dalam lingkaran besar peredaran darah.

Manifestasi klinikal stenosis mitral.

1. Secara subjektif - aduan mengenai:

- sesak nafas pada mulanya semasa latihan fizikal, kemudian pada waktu rehat; dengan peningkatan tekanan yang tajam dalam peredaran paru, asma jantung mungkin berlaku

- batuk kering atau dengan sejumlah kecil mukosa dahak

- suara serak (simptom Ortner)

- hemoptisis (siderophages - "sel penyakit jantung" muncul di dahak)

- sakit di jantung, berdebar-debar, gangguan; fibrilasi atrium sering berkembang

- kelemahan, peningkatan keletihan (kerana penetapan volume minit adalah ciri - kekurangan peningkatan jumlah jantung yang mencukupi semasa latihan fizikal)

a) pemeriksaan: dengan latar belakang kulit pucat, pipi ungu "mitral" berwarna ungu yang jelas dengan sianosis bibir dan hujung hidung (fasies mitralis) dinyatakan; peningkatan denyutan epigastrik ventrikel kanan ("dorongan jantung"); ketiadaan atau kelemahan dorongan apikal (kerana ventrikel kiri tidak membesar dan dipindahkan oleh ventrikel kanan hipertrofi)

b) palpasi: palpasi puncak jantung, terutama setelah melakukan senaman fizikal pada posisi di sebelah kiri semasa menghembuskan nafas - gemetar diastolik ("cat purr" - kerana turun naik darah ketika melewati bukaan mitral yang menyempit); gejala dua palu Nesterov - jika anda meletakkan tangan anda dengan telapak tangan anda di atas dan jari pada ruang interkostal II di sebelah kiri sternum, maka nada I bertepuk tangan dirasakan dengan telapak tangan anda seperti "tukul" pertama, dan nada II beraksen terasa dengan jari anda seperti "tukul" kedua; degup jantung.

c) perkusi: perpindahan sempadan kekasaran relatif jantung ke atas (kerana hipertropi atrium kiri) dan ke kanan (kerana pengembangan ventrikel kanan), sementara sempadan kusam jantung mutlak meningkat lebih banyak daripada relatif (kerana disebabkan oleh pengembangan ventrikel kanan, jantung, memperluas tepi paru-paru, menekan dinding dada dengan sebelah kanannya yang diperbesar).

d) auskultasi: ditingkatkan (bertepuk tangan) Nada di atas puncak jantung (diastole, ventrikel kiri tidak dipenuhi dengan darah secukupnya dan cepat berkurang); nada III tambahan di puncak (nada pembukaan injap mitral; berkaitan dengan pergerakan tajam cusps injap mitral pada awal diastole); Nada I + II nada + klik pada bukaan injap mitral - irama tiga anggota di puncak jantung - irama "puyuh"; murmur diastolik di puncak jantung yang berlaku dalam pelbagai tempoh diastole:

1) murmur protodiastolik - berlaku pada awal diastole, dikaitkan dengan pergerakan darah melalui bukaan yang menyempit kerana perbezaan tekanan di atrium dan ventrikel; berkurang, timbre berkumandang rendah (setara dengan palpasi - "cat purr"), didengar di tempat yang terhad, lebih baik setelah melakukan senaman fizikal, di sebelah kiri, pada nafas, ia tidak dijalankan.

2) murmur presistolik - berlaku pada akhir diastole kerana sistol atrium aktif; mempunyai watak yang semakin meningkat, hilang dengan fibrilasi atrium

d) ciri nadi dan tekanan darah: nadi berbeza (gejala Popov) - nadi pada arteri radial kiri lebih lemah daripada di sebelah kanan kerana mampatan arteri subclavian kiri dengan atrium kiri yang membesar; Tekanan darah cenderung menurun kerana penurunan output jantung.

Diagnosis stenosis mitral.

1. Echo-KG: pergerakan sehala injap mitral anterior dan posterior ke hadapan (normal, cusp posterior bergerak ke belakang); penurunan kadar penutupan diastolik awal cusp anterior dan amplitud pergerakannya; penebalan injap; pengembangan rongga ventrikel kanan dan atrium kiri

Peruntukkan 4 darjah stenosis mitral diameter foramen mitral: I - stenosis minor - 4.0-3.0 cm 2, II - stenosis sederhana - 2.9-2.0 cm 2, III - stenosis teruk - 1.9-1.1 cm 2, IV - stenosis kritikal - 2.

2. X-ray dada: hipertrofi atrium kiri (3 lengkungan), pengembangan batang paru (2 lengkungan) dan konfigurasi mitral jantung kanan - mitral; esofagus menyimpang di sepanjang lengkok radius kecil (kurang daripada 6 cm); penyempitan ruang retrosternal dalam unjuran serong (kerana peningkatan ventrikel kanan); tanda-tanda hipertensi pulmonari: akar yang luas, pembengkakan arteri pulmonari yang tajam, pecah secara tiba-tiba di cabang yang memanjang.

3. ECG: tanda-tanda hipertrofi atrium kiri (gelombang P melebar lebih dari 0.12 saat, lebamnya), hipertrofi ventrikel kanan (peningkatan RIII, aVF, V1, V2; carta undang-undang; peralihan zon peralihan di V4/ Vlima; blokade lengkap / tidak lengkap dari blok cawangan bundle kanan; peningkatan selang sisihan dalaman J> 0,03 saat dalam V1, V2; anjakan selang ST di bawah kontur, pembalikan atau biphasicity gelombang T di III, aVF, V1, V2).

4. FCG: pengesahan perubahan nada I, II, III, pengesanan bunyi diastolik.

Taktik pengurusan.

1. Sekiranya tidak ada simptom - profilaksis ubat endokarditis berjangkit (pada pesakit yang berusia di bawah 25-30 tahun), menurut petunjuk - profilaksis bicillin dari kambuh rematik (dengan reumatisme aktif sebelum 5 tahun), mengelakkan aktiviti fizikal yang ketara.

2. Sekiranya terdapat gejala - sekatan garam, diuretik (berhati-hati kerana bahaya hipovolemia dan penurunan MOS), glikosida jantung (hanya dengan fibrilasi atrium atau kegagalan ventrikel kanan yang teruk), dll..

3. Rawatan pembedahan: valvulotomi mitral (ditunjukkan untuk stenosis mitral tanpa kalsifikasi injap, apabila terdapat gejala penyakit dan kawasan lubang mitral kurang dari 1.2 cm 2, dikontraindikasikan dalam kalsifikasi yang teruk dan regurgitasi mitral bersamaan yang signifikan) atau prostetik injap mitral (ditunjukkan dalam kes yang signifikan regurgitasi mitral bersamaan, dengan kalsifikasi yang teruk dan ubah bentuk injap yang tajam, setelah valvotomi sebelumnya dengan hasilnya yang tidak memuaskan).

STENOSIS MITRAL

Mitral stenosis (MS) adalah penyempitan patologi bukaan atrioventricular kiri kerana peleburan cusps injap mitral (MK) dan penyempitan cincin berseratnya.

Kekerapan - 0.05-0.08% daripada populasi. Umur yang berlaku ialah 40-60 tahun. Jantina yang utama adalah wanita (4: 1). Pengelasan

● Oleh kawasan foramen mitral (MO)

● Ijazah - MS kritikal: Kawasan MO - 1.0-1.6 cm2.

● Ijazah II - MS yang dinyatakan: luas MO - 1.7-2.2 cm2.

● III darjah - MS sederhana: luas MO - 2.3-2.9 cm2.

● Darjah IV - MS tidak signifikan: luas MO lebih daripada 3.0 cm2 (norma 4-6 cm2).

● Secara berperingkat (AN Bakulev dan EADamir).

● Tahap I (tahap pampasan lengkap peredaran darah). Pesakit tidak membuat aduan, tetapi secara objektif menunjukkan semua tanda-tanda MS.

● Tahap II (tahap kegagalan peredaran darah relatif). Dyspnea semasa bersenam. Secara objektif - tanda-tanda genangan dan hipertensi dalam peredaran paru.

● Tahap III (tahap awal kegagalan peredaran darah yang teruk). Stagnasi dalam lingkaran kecil dan besar peredaran darah diperhatikan, jantung membesar, tekanan vena meningkat dengan ketara, hati meningkat.

● Tahap IV (tahap kegagalan peredaran darah yang ketara dengan genangan yang ketara dalam bulatan besar). Jantung membesar dengan ketara, hati besar, padat, tekanan vena tinggi, kadang-kadang asites dan edema periferal yang tidak dapat dilihat. Pesakit dengan fibrilasi atrium juga dirujuk ke tahap ini..

● Tahap V (terminal, distrofi). Peningkatan saiz jantung yang ketara, hati yang besar, asites, edema periferal yang ketara, sesak nafas ketika rehat. Rawatan konservatif tidak berkesan.

❐ Etiologi

● Endokarditis reumatik (lebih daripada 90% kes)

● Patologi kongenital (sindrom Lutem-Baher, PJK - gabungan MS dan kecacatan septum atrium). Faktor-faktor risiko. Sejarah serangan reumatik, berjangkit

● Kecerunan tekanan atrioventrikular diastolik di mulut vena kiri (penghalang pertama), pengisian diastolik ventrikel kiri (LV) menurun

● Mengurangkan jumlah pukulan LV dan output jantung

● Peningkatan tekanan darah rata-rata di atrium kiri (LP) hingga 35 mm Hg. (biasanya kurang dari 10 mmHg)

● Vasokonstriksi paru sekunder (penghalang kedua) dan hipertensi paru. Tekanan darah rata-rata di arteri pulmonari dengan MS dekompensasi meningkat menjadi 75/35 mm Hg. (norma 20/10 mm Hg)

● Hipertrofi RV, yang digantikan oleh kekurangannya, diperburuk oleh kekurangan tricuspid kerana pelebaran cincin injap. Patomorfologi

● MS terpencil terdapat dalam 30% daripada semua malformasi MK, iaitu lebih kerap MS digabungkan dengan kegagalan injap

● Fibrosis, fibrosis kasar

● I darjah - kalsinosis tepi daun

● darjah II - tepi dan kelopak daun

● Gelar III - tepi, kelopak, pangkal dan cincin berserat terlibat dalam proses tersebut

● Pada mulanya, proses stenotik hanya mempengaruhi penutup injap dengan cincin berserat (stenosis injap dalam bentuk gelung jaket), tetapi kemudian akordnya terpengaruh, dan stenosis terpaku terbentuk (dalam bentuk mulut ikan).

Picture Gambaran klinikal bergantung kepada keparahan stenosis dan kemampuan pampasan ubat.

● Sejarah perubatan dan aduan

● Sejarah serangan reumatik (dalam 60% kes, mereka tetap sakit tanpa disedari)

● Sesak nafas yang teruk (kadang-kadang serangan asma jantung dan edema paru) semasa latihan fizikal, penyakit berjangkit, semasa kehamilan. Sesak nafas kerana peningkatan tekanan dalam peredaran paru dan muncul setelah habisnya kemampuan pampasan ubat

● Denyutan jantung semasa senaman fizikal. Dalam tempoh sebelum perkembangan fibrilasi atrium, gangguan dalam kerja jantung berlaku (extrasystoles atrium)

● Keletihan cepat kerana kurangnya peningkatan yang mencukupi dalam output jantung per minit kerana penghalang pertama dan kedua. Atas sebab yang sama, dengan stenosis kritikal, pengsan berlaku.

● Hemoptysis (pada 10-20% pesakit), kerana peningkatan tekanan mendadak pada kapilari paru

● Kerakusan dan gangguan suara

kerana pemampatan LP yang membesar dari saraf laring berulang

● Sakit di dada (pada 10% pesakit). Sebabnya ialah hipertensi pulmonari atau iskemia miokard.

● Sejarah tromboemboli sistemik (jika trombus terbentuk di LP dan kemudian berpecah).

● Muka dengan warna kebiruan, sianosis bibir, mitral blush

● Dengan perkembangan kecacatan pada masa kanak-kanak - tanda infantilisme

● Denyutan di ruang interkostal III-IV di sepanjang tepi kiri sternum dan di kawasan epigastrik, yang berkaitan dengan peningkatan kontraksi ventrikel kanan hipertrofi (RV) dan fibrilasi atrium

● Menggeletar diastolik (cat purr) pada palpasi kawasan prekardial (75% kes MS)

● Edema periferal, hati yang membesar, asites - dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan.

● Nada I yang keras (nada I yang membanting terdengar pada peringkat awal penyakit ini, kerana perkembangan MS dan penurunan mobiliti injap nada suara MK menurun)

● Nada aksen II di atas arteri pulmonari

● Klik pembuka MK (dengar selepas nada II, ketulenannya juga dapat berkurang ketika stenosis berlangsung)

● Murmur diastolik kasar frekuensi rendah (terdengar di kawasan puncak jantung)

● Murmur pansistolik mungkin (dengan kombinasi regurgitasi mitral dan stenosis)

● Murmur jantung di MS boleh digabungkan dengan murmur aorta atau, lebih jarang, tricuspid (berkaitan dengan penglibatan injap jantung aorta atau tricuspid dalam proses reumatik).

● Dengan stenosis yang teruk, kerana penurunan output jantung, nadi menjadi kecil dan lembut

● Dengan kelipan, nadi menjadi aritmia

● Tekanan darah tetap dalam had normal atau menurun.

Ujian makmal - tanda-tanda aktiviti proses reumatik adalah mungkin

● Peningkatan kandungan SRV

● Titik tinggi anti-streptokokus AT. Kajian khas

● X-ray jantung dalam 3 unjuran

● Unjuran langsung: pengembangan bayang-bayang akar dan corak paru-paru yang stagnan. 2 lengkungan membengkak (bayangan arteri pulmonari). 3 arka meningkat (bayangan PL), dan pinggang jantung dilancarkan. Bayangan hati diluaskan ke kanan

● Unjuran serong pertama: esofagus kontras dipindahkan ke belakang sepanjang lengkok radius kecil dengan peningkatan LR

● Unjuran serong kedua: bayangan jantung mengembang ke hadapan (tanda peningkatan pankreas).

● Fluoroskopi jantung: kalsifikasi MK.

● Tanda-tanda hipertrofi LP (P-mitrale - gelombang P dua-tinggi tinggi, lebar, dalam petunjuk standard I-II, gelombang P dua fasa dalam V,)

● Tanda-tanda hipertrofi pankreas (penyimpangan EOS ke kanan)

● Tanda-tanda fibrilasi atrium pada peringkat akhir penyakit.

● Ekokardiografi dalam kebanyakan kes membolehkan anda mengukur tahap keparahan MS dan menghantar pesakit untuk rawatan pembedahan tanpa kateterisasi jantung sebelumnya..

● Pembengkakan diastolik berbentuk kubah pada lipatan MK anterior di rongga LV

● Tahap penebalan dan keparahan kalsifikasi injap MK

● Tahap pemendekan kord tendon

● Tahap pengisian ventrikel kiri

● Kehadiran gumpalan darah di atria.

● Pengukuran kecerunan tekanan pada rongga LV dan LV

● Pengenalpastian regurgitasi mitral bersamaan.

● Bunyi jantung dan angiokardiografi digunakan hanya apabila ragu-ragu mengenai diagnosis.

● Peningkatan tekanan pada LP dan arteri pulmonari

● Kecerunan tekanan diastolik antara ubat dan ventrikel kiri

● Peningkatan tekanan di pankreas dengan kegagalan ventrikel kanan

● Peningkatan ukuran dan perlambatan pengosongan ubat apabila agen kontras diperkenalkan ke dalamnya

● Sempadan berkubah antara ventrikel kiri dan ventrikel kiri dengan ventrikulografi kiri. Diagnosis pembezaan

● Kecacatan injap aorta

● Kecacatan injap Tricuspid

❐ Rawatan:

✎ Mode: pesakit luar, kecuali kes komplikasi dan MS yang teruk, memerlukan rawatan di hospital dan campur tangan pembedahan.

✎ Diet: No. 10. Mengurangkan garam meja dalam makanan, mengehadkan cecair. Pengecualian teh, kopi dan cara lain untuk merangsang aktiviti jantung. Taktik

● MS adalah penyakit progresif. Pesakit dengan rematik laten memerlukan pemantauan berterusan.

● Elakkan senaman fizikal dan tekanan emosi.

● Pencegahan endokarditis berjangkit, terutamanya semasa campur tangan pergigian, prosedur diagnostik invasif

● Pesakit dengan sejarah MS dan reumatisme (di bawah usia 35 tahun atau dengan hubungan rapat dengan kanak-kanak) menjalani profilaksis bisilin sepanjang tahun kambuh rematik

● Dengan perkembangan fibrilasi atrium, langkah-langkah diambil untuk memulihkan irama sinus. Dengan peningkatan dalam tempoh fibrilasi atrium, risiko menormalkan tromboemboli meningkat dengan pemulihan irama sinus dan penyambungan semula keberkesanan sistol atrium

● Dengan bentuk fibrilasi atrium yang berterusan, diperlukan pemantauan degupan jantung

● Pencegahan edema paru.

✎ Rawatan pembedahan

● Sebarang operasi ditunjukkan untuk pesakit tahap II, III dan IV, dikontraindikasikan pada peringkat I dan V penyakit ini.

● Komisurotomi mitral tertutup ditunjukkan untuk pesakit dengan stenosis terpencil dengan perubahan fibrotik pada injap dan kalsifikasi tahap I. Ia juga dilakukan sekiranya terdapat kecacatan mitral gabungan dengan dominasi stenosis, jika regurgitasi tidak lebih tinggi daripada kelas I (lihat juga kekurangan reumatik Mitral). Nota. Operasi ini dikontraindikasikan dalam kalsifikasi injap pada darjah II-III dan adanya pembekuan darah di LP, terutama jika pesakit mengalami episod tromboemboli.

● Komisurotomi mitral terbuka dalam keadaan pintasan kardiopulmonari (dilakukan dalam kes lain). Tujuannya adalah untuk membebaskan ubat dari gumpalan darah dan memulihkan ukuran dan mobiliti injap. Sekiranya mustahil, implantasi injap buatan dilakukan. Setelah implantasi prostesis, pesakit disarankan untuk mengambil antikoagulan tidak langsung (phenyline, dll.) Untuk mengekalkan IPT pada tahap 60-65%.

● Untuk MS yang digabungkan dengan kehamilan, pembedahan disarankan untuk tempoh 14-26 minggu, atau 37-39 minggu bersamaan dengan pembedahan caesar..

● Kematian dengan komisurotomi mitral tertutup -0,5-1%. Selama 10 tahun akan datang, 20% pesakit mengalami restenosis. Kematian dalam operasi dengan pintasan kardiopulmonari - 2-8%. Kelangsungan hidup 5 tahun selepas penggantian injap - 75-90%.

Therapy Terapi ubat:

● Diuretik adalah asas untuk rawatan pesakit dengan MS yang terpencil. Menunjukkan dari penyakit tahap III

● Hydrochlorothiazide (lebih baik dalam triampur) 25 mg 1-2 r / minggu atau 25-50 mg 2 r / hari untuk 2-5 hari pertama, kemudian 1-3 r / minggu (atau setiap hari)

● Furosemide 0,04 g secara lisan atau 0,02-0,08 g secara parenteral (dalam kes mendesak - iv), untuk terapi penyelenggaraan jangka panjang - 0,02 g 2-3 r / minggu (mungkin digabungkan dengan triampur )

● Asid etakrilik 0,05 g secara lisan 1-2 r / minggu atau 0,1-0,15 g pada waktu pagi selepas makan dalam kursus pendek selama 2-4 hari dengan rehat 2-3 hari

● Spironolactone 0,025-0,075 g 3-4 p / hari

● Diacarb 0.25 g setiap hari atau kursus pendek (2-3 hari) - untuk penyakit jantung paru, hiperkapnia.

● Pada pesakit dengan irama sinus tidak berkesan

● Ditunjukkan untuk fibrilasi atrium

● Pertama, strophanthin (0,25-1 ml 0,05% r-ra) atau corglycon (0,5-1 ml 0,06% r-ra) iv titisan 2 r / hari

● Setelah mencapai kesannya, digoxin 0,25 mg secara lisan 2 r / hari (tempoh tepu), kemudian 0,25-0,75 mg / hari (dos penyelenggaraan).

● Untuk pertama kali fibrilasi atrium - ubat atau terapi elektrofulse, untuk menghilangkan takikistol - digoxin, penyekat B (ana-priline) atau penyekat saluran kalsium (nifedipine) dalam kombinasi dengan antikoagulan (contohnya, fenilin).

● Untuk pencegahan rheumatisme sepanjang tahun - bicillin-5 pada 1.5 juta unit / m 1 p / 4 minggu.

● Pencegahan endokarditis berjangkit, misalnya, semasa campur tangan pergigian - amoksisilin 3 g 1 jam sebelum permulaan prosedur dan 1.5 g 6 jam selepas dos pertama.

❐ Komplikasi

● Fibrilasi atrium adalah komplikasi MS yang paling biasa (pada 75% pesakit tua)

● Trombosis LP (terdapat pada 20% pesakit yang dikendalikan dengan MS dan 45% dengan MS yang rumit oleh fibrilasi atrium)

● Tromboemboli arteri (di saluran otak, mesenteri, buah pinggang, limpa, anggota badan), lebih kerap pada wanita berusia 30-40 tahun

● embolisme paru dan infark paru (pada tahap kegagalan ventrikel kanan diperhatikan pada hampir 50% kes)

● Edema paru akut (kadang-kadang manifestasi pertama MS yang ada, berlaku selepas tekanan fizikal atau emosi yang sangat kuat). Ia boleh disebabkan oleh terapi infus, jangkitan virus pernafasan akut, aritmia jantung, kehamilan, tirotoksikosis, emboli paru

● Pneumonia, jangkitan pernafasan yang kerap.

❐ Sinonim

● Stenosis injap mitral

● Stenosis foramen ventrikel pramatang kiri

● Penyempitan foramen atrioventricular kiri

● Penyempitan mulut vena kiri. Lihat juga hipertensi sekunder Pulmonari, Atrium myxoma. Kekurangan jantung, kekurangan rektum injap mitral, kekurangan tricuspid, stenosis aorta, endokarditis berjangkit

● LV - ventrikel kiri

● MK - injap mitral

● MO - forral for mitral

● MS - stenosis mitral

● RV - ventrikel kanan

✎ ICD:.

● 105.0 Stenosis mitral

● 134.2 Stenosis injap mitral bukan reumatik

✎ Sastera: 336: 189-190

Stenosis injap mitral: gejala dan peringkat, rawatan dan prognosis

Stenosis akhir M adalah penyempitan lumen cincin injap antara atrium kiri dan ventrikel, yang menyebabkan kemustahilan pembuangan darah yang mencukupi. Ini adalah penyakit jantung yang berbahaya dan sering dijangkiti, yang dihapuskan dengan kaedah pembedahan..

Menurut statistik perubatan, kekerapan berlakunya pelanggaran adalah dari 40 hingga 60% dari semua penyimpangan dalam kerja struktur jantung yang bersifat organik. Lebih-lebih lagi, kontinjen utama pesakit - wakil dari seks yang lebih lemah pada usia muda (dari 18 hingga 30 tahun dan sedikit lagi).

Pengenalpastian keadaan, diagnosis berkualiti tinggi terletak di bahu ahli kardiologi. Tujuan rawatan juga ditentukan oleh pakar, kali ini dalam pembedahan profil. Rancangan ini dikembangkan berdasarkan tahap keparahan perubahan..

Mekanisme pembangunan masalah

Dalam keadaan normal, darah bergerak dari atria ke ventrikel tanpa halangan. Ini berlaku pada masa relaksasi struktur otot (yang disebut diastole).

Penembusan tisu penghubung cair dari satu formasi ke formasi lain diperhatikan melalui tingkap atau lubang khas - injap mitral.

Akibat penyakit berjangkit dan radang atau serangan jantung, proses lain, jangkitan berlaku, parut struktur anatomi.

Hasilnya adalah sejumlah perubahan jenis patologi:

  • Pengembangan (dilatasi) ventrikel kanan. Akibatnya - penurunan mendadak dalam aktiviti fungsinya dan kemustahilan pembuangan darah normal.
  • Struktur kiri dengan nama yang sama juga tidak dapat melakukan tugasnya kerana jumlah tisu penghubung cecair yang sedikit masuk.
  • Peningkatan tekanan pada arteri pulmonari. Ia penuh dengan bencana untuk seluruh badan (hipertensi paru). Terdapat perubahan sifat aktiviti keseluruhan sistem pernafasan. Pesakit sama sekali tidak boleh bertolak ansur dengan aktiviti fizikal. Ia dirawat dengan kaedah pembedahan..
  • Hipertrofi atrium membawa kepada percambahan struktur anatomi dan gangguan aliran darah.

Oleh itu, berlaku penyimpangan umum fungsi jantung. Hemodinamik dengan stenosis mitral adalah 30-40% dari tahap normal, dan ini adalah yang terbaik.

Klasifikasi: tahap dan darjah

Cara utama menaip proses patologi diwakili oleh lima peringkat utama penyakit ini. Norma anatomi bagi kawasan injap mitral adalah 4-6 sentimeter. Isipadu ini mencukupi untuk fungsi badan yang mencukupi..

Oleh itu, berdasarkan standard, pilihan dibezakan:

  • 1 peringkat proses. Penyempitan struktur jantung tidak signifikan, diameter lubang adalah 3 cm atau lebih. Gangguan hemodinamik tidak ada atau dinyatakan minimum. Ini bukan proses yang berbahaya, tetapi penyakit ini sudah ada. Masa untuk kemajuan ditentukan oleh beberapa tahun atau dekad. Untuk jangka masa yang panjang, pesakit mungkin tidak menyedari masalah kesihatan..
  • 2 peringkat. Ia ditentukan oleh stenosis lumen injap mitral yang lebih ketara. Lebih kurang 2.5-2.7 sentimeter. Disertai dengan gejala yang minimum. Antaranya adalah sesak nafas dengan aktiviti fizikal yang sengit, mati rasa anggota badan dan sedikit pening selepas beban mekanikal. Memerlukan bantuan doktor, berkembang pesat, dalam 2-3 tahun.
  • 3 peringkat. Stenosis teruk, kira-kira 1,7-2,3 cm. Ia menjadikan dirinya merasakan manifestasi yang ketara. Antaranya adalah dyspnea yang teruk walaupun dalam keadaan rehat sepenuhnya, masalah dengan peredaran darah di otak dan tisu periferal.
  • Peringkat ke-4 dan ke-5. Sesuai dengan fasa terminal proses patologi. Pesakit tidak boleh berjalan, berdiri, melaksanakan tugas harian. Seluruh hidupnya ditentukan oleh gangguan bencana aktiviti jantung. Pelepasan injap kira-kira 1 sentimeter persegi. Bantuan radikal tidak dapat menyelesaikan masalah, kerana walaupun setelah berjaya menjalani rawatan, terdapat akibat yang melumpuhkan bagi organ dan tisu. Dinyatakan untuk dimasukkan ke hospital di hospital kardiologi untuk campur tangan pembedahan.

Klasifikasi ini memainkan peranan terbesar dalam pengesanan awal masalah sifat kemungkinan terapi..

Bilakah gejala muncul dan yang mana

Tanda-tanda proses patologi berlaku secara tiba-tiba, biasanya berlatarbelakangkan tahap 2 dan seterusnya.

Pada periode yang lebih awal, kondisi ini tidak terasa dengan cara apa pun, yang mempersulit diagnosis dan memungkinkan untuk mengenal pasti prosesnya hanya dalam rangka kardiografi. Lebih-lebih lagi, jangka masa "awal" adalah dari 10 hingga 25 tahun.

Tanda-tanda klinikal yang paling mencolok berlaku dengan latar belakang penyempitan lumen anatomi yang ketara antara atria dan ventrikel (tidak lebih daripada 2.5 sentimeter persegi).

Senarai gejala yang ditunjukkan adalah seperti berikut:

  • Kesakitan akut di belakang sternum tanpa sebab yang jelas. Ia mempengaruhi gangguan makan struktur jantung itu sendiri. Ketidakselesaan berlangsung beberapa saat-minit dan hilang tanpa jejak bagi pesakit.
  • Dyspnea. Pertama, dengan aktiviti fizikal maksimum, maka ambang menurun, sampai pada tahap bahawa seseorang tidak dapat melaksanakan tugas sehari-hari dalam kehidupan seharian. Ini sukar dari sudut praktikal dan psikologi, terutamanya dengan latar belakang pemuda badan. Dan kontinjen utama pesakit adalah sehingga 40 orang.
  • Tercekik akut. Menunjukkan gangguan fungsi paru-paru. Asma jantung yang disebut terbentuk. Sukar untuk dirawat, terapi simptomatik. Teknik etiotropik adalah untuk menghilangkan punca, iaitu, kerosakan organ yang sebenarnya.
  • Kelemahan, prestasi menurun dan mengantuk berterusan. Mengubah sifat pemakanan otak membawa kepada masalah seperti itu. Ia boleh berakhir dengan strok atau ensefalopati berterusan.
  • Pelanggaran irama degup jantung, seperti takikardia, bradikardia, flutter atrium. Semua pilihan berbahaya dengan cara mereka sendiri. Memerlukan rawatan perubatan secara berjadual atau kecemasan.
  • Hemoptysis. Simptom tidak spesifik. Mungkin menunjukkan batuk kering, radang paru-paru, atau barah. Memerlukan bronkoskopi.
  • Riak saluran periferal. Vena serviks, struktur bekalan darah di lengan dan kaki.
  • Pucat kulit. Ia berkembang akibat perubahan sifat hemodinamik. Gejala stenosis injap mitral mempunyai unsur paru dan jantung.
  • Sianosis segitiga nasolabial. Kad perniagaan semua masalah jantung. Dimanifestasikan untuk satu darjah atau yang lain.
  • Flush yang tidak sihat berlaku semasa serangan.
  • Mungkin perubahan pada lega dada, tetapi ini adalah pengecualian.

Untuk peringkat 3-4 penyakit ini, timbul komplikasi dan perubahan spesifik dalam aktiviti fungsi organ dan sistem:

  • Bronkitis yang kerap, radang paru-paru.
  • Masalah dengan bidang kognitif. Ingatan dan pemikiran menderita.
  • Gangguan kehidupan normal.
  • Gangguan irama dengan stenosis mitral (mematikan dalam 30% kes, pada peringkat akhir - dalam 50%).

Tanda-tanda tidak spesifik, yang membuat diagnosis awal tidak mungkin dilakukan. Arah kajian yang betul memberikan pakar.

Punca masalah

Faktor pembentukan proses patologi selalu mempunyai sifat patogen. Secara semula jadi, kecacatan jantung tidak terbentuk.

Antara kemuncaknya ialah:

  • Lebihan ubat. Terutama glikosida. Bahaya besar adalah warna kayu cacing, lily lembah. Anda perlu berhati-hati dengan mereka. Terutama dalam rangka penggunaan yang berpanjangan seperti yang ditetapkan oleh doktor.
  • Rheumatism, artritis asal autoimun. Ia dianggap sebagai sebab utama pembentukan stenosis mitral. Kekerapan anggaran adalah sekitar 60%. Terapi adalah keutamaan. Sepanjang Hayat. Semasa eksaserbasi, sengit.
  • 20% lagi adalah patologi keradangan struktur jantung. Antaranya, yang utama adalah miokarditis. Diiringi oleh pemusnahan atria. Memerlukan prostetik segera sebagai bahagian penjagaan teknologi tinggi.
  • Pendedahan kepada sinaran. Kapal selam, pekerja loji tenaga nuklear, dan pelikuidasi kemalangan seperti ini tertakluk kepada faktor ini. Bantuan itu khusus, bertujuan untuk menghilangkan pertumbuhan injap yang berlebihan.
  • Pengkalsifikasi. Pemendapan garam bukan organik dalam struktur jantung. Biasanya mempunyai asal metabolik. Seluruh kompleks manifestasi diperhatikan, termasuk dari sistem muskuloskeletal.
  • Kecederaan dada yang lalu mempengaruhi struktur jantung. Parut menjadi hasil semula jadi.
  • Sifilis tanpa rawatan yang betul. Ini adalah penyakit berbahaya yang merosakkan seseorang di dalam dan luar..
  • Thromboembolisme.
  • Tumor jantung yang jinak dan kurang kerap dan pembentukannya.
  • Kecacatan organ kongenital dan yang diperoleh, di mana lubang terbentuk.
  • Kekurangan aorta.
  • Hipertensi arteri jangka panjang sebarang genesis.
  • Kolesterinemia.

Sebab untuk mencari segera. Terutama jika gejala muncul. Akaun berjalan beberapa hari.

Kaedah Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dengan kecurigaan proses yang dimaksud dilakukan dalam keadaan rawat inap atau pesakit luar di bawah pengawasan ahli kardiologi.

Pakar lain mungkin terlibat mengikut keperluan. Tetapi ini perlu, dalam pembentukan komplikasi dari otak atau keseluruhan sistem saraf pusat secara umum. Mereka menentukan taktik terapi simptomatik untuk memulihkan kehidupan..

Skema tinjauan sampel kelihatan seperti ini:

  • Penyoalan lisan pesakit untuk aduan. Pada peringkat awal, mereka tidak, yang menyukarkan aktiviti doktor.
  • Pengambilan sejarah. Sifat kehidupan, sejarah keluarga, batasan manifestasi, penyakit somatik semasa dan masa lalu. Ini semua adalah faktor penting. Mereka dikenakan penetapan bertulis..
  • Mendengarkan bunyi degupan jantung. Auscultation yang disebut. Nada kontraksi pramatang kusam, betul, patologi berlaku seperti pada extrasystole. Dengan stenosis kecil pada lubang mitral, murmur diastolik terdengar segera setelah nada bukaan injap mitral (dalam protodiastole) dan biasanya menunjukkan kecerunan tekanan yang ketara.
  • Pengukuran tekanan darah. Juga degupan jantung.
  • Pemantauan harian. Teknik yang lebih halus. Ini menentukan degupan jantung dalam dinamik dengan latar belakang gaya hidup biasa dan biasa bagi pesakit. Ia dianggap sebagai standard emas dalam diagnosis awal. Ia boleh dilakukan berulang kali, jika perlu.
  • Elektrokardiografi Acara terpenting kedua. Untuk menguraikan hasilnya, kelayakan tinggi diperlukan, oleh itu kesalahan mungkin berlaku dan kerap, kadang-kadang membawa maut.
  • Ekokardiografi. Berkesan dalam 2 peringkat dan seterusnya. Sejak di peringkat maju, perubahan organik diperhatikan dari sisi jantung. Penebalan atau hipertrofi ventrikel adalah gejala yang paling biasa.
  • Penilaian ultrasonik terhadap halaju aliran darah.
  • Ujian tekanan. Mereka dilakukan, tetapi dengan berhati-hati, kerana serangan jantung mungkin dilakukan dengan latar belakang beban yang kuat. Doktor harus bersedia dan tepat pada masanya untuk memberi pertolongan cemas kepada pesakit. Ini adalah risiko besar, sama ada menggunakan teknik atau tidak adalah titik pertimbangan. Anda perlu menimbang semua mata. Sebagai peraturan, mereka dilantik dengan kandungan maklumat rendah dari kaedah lain.
  • MRI atau CT. Benarkan visualisasi struktur jantung secara terperinci. Seperti yang diperlukan, kontras berdasarkan yodium atau gadolinium digunakan..

Kaedah lain ditunjukkan sebagai bahagian diagnostik lanjutan..

Rawatan

Terapi konservatif (ubat) hanya boleh dilakukan pada tahap 1, kemudian pembedahan secara ketat. Ini adalah peringkat pertama dan utama proses kurapan etiotropik dalam tahap lanjutan.

Persediaan

  • Perencat ACE. Menormalkan tekanan darah. Menghilangkan vasokonstriksi patologi. Perineva, Prestarium dan analognya.
  • Glikosida jantung. Pewarnaan teratai lembah, digoxin. Mengatur kekuatan dan kekerapan kontraksi organ secara buatan.
  • Penyekat beta. Carvedilol, Metoprolol, Anaprilin.
  • Antagonis kalsium. Verapamil lebih disukai.
  • Antikoagulan. Jangan biarkan darah beku terbentuk. Nama utama - Heparin.
  • Bermakna untuk menormalkan sifat reologi darah (Curantil, Aspirin dan pengubahsuaiannya).
  • Diuretik. Dengan pembentukan edema atau ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Tindakan ringan yang lebih baik, agar tidak membahayakan buah pinggang. Hypothiazide, Furosemide.
  • Terhadap latar belakang luka berjangkit pada otot jantung, agen antibakteria ditetapkan. Nama tertentu dipilih berdasarkan agen penyebab proses patologi. Ubat utama adalah penisilin dan perdagangannya, variasi campuran.

Tanpa kurasi, komplikasi stenosis mitral dari sistem saraf dan peredaran darah mungkin terjadi.

Teknik pembedahan

Pembedahan ditunjukkan dalam semua situasi lain, tetapi ia mempunyai kontraindikasi utama - tahap akhir proses patologi. Ini adalah jalan buntu.

Bantuan adalah melegakan untuk melegakan keadaan. Bergantung pada jenis perubahan dan sifat patologi, kita dapat membincangkan kaedah intervensi radikal seperti itu:

  • Prostetik. Ia digunakan untuk pemusnahan lengkap atau dominan struktur anatomi. Contohnya, selepas endokarditis atau serangan jantung yang meluas.
  • Pelekatan lekatan atau lekatan. Kaedah kurasi yang paling sederhana dan berkesan pada tahap apa pun. Tidak sesuai hanya dengan latar belakang pemusnahan pendidikan jantung.
  • Bola Balon. Digunakan untuk stenosis, tidak berkaitan dengan jangkitan. Tidak selalu berkesan.

Selepas operasi, pesakit berada dalam keadaan pegun selama beberapa waktu (hingga dua minggu).

Ini adalah tempoh yang paling berbahaya. Keluar dari kehendak bebas seseorang tidak digalakkan sebelum ini. Akibat buruk mungkin terjadi, sehingga tiba-tiba serangan jantung pada latar belakang kesejahteraan khayalan.

Di kemudian hari, pematuhan terhadap sekatan ditunjukkan: tidak ada alkohol, rokok, aktiviti fizikal yang kuat.

Resipi rakyat tidak berkesan. Ini membuang masa dan usaha..

Prognosis dan komplikasi

Hemodinamik dengan stenosis injap mitral adalah 30-40% dari tahap normal. Oleh itu risikonya.

Antara kemungkinan kesannya:

  • Bronkitis dan radang paru-paru. Di tengah genangan darah di saluran.
  • Ascites. Pengumpulan cecair di rongga perut. Gangguan fungsi saluran pencernaan.
  • Penyumbatan arteri pulmonari dengan gejala hipertensi yang meningkat dengan cepat, kegagalan dan akibat yang membawa maut.
  • Kardiomiopati Dengan jangka masa yang panjang, jantung menjadi tidak dapat digunakan sepenuhnya.
  • Asfiksia.
  • Endokarditis berulang.
  • Aneurisma Arteri dengan Kebarangkalian Pecah.

Prognosis bergantung pada tahap proses, kualiti rawatan dan tempohnya..

PentasSurvival yang tidak dirawat
195-100%
280%
350-60%
4tiga puluh%
lima2-3%

Terhadap latar belakang terapi, bilangan ini dapat ditingkatkan dengan selamat. Dalam had apa yang sukar dinyatakan. Semuanya ditentukan oleh sekumpulan faktor. Perakaunan harus dilakukan oleh pakar kardiologi.

Anda boleh mengatakan sesuatu yang spesifik hanya selepas terapi yang teliti dan pemerhatian dinamik yang berpanjangan.

Stenosis injap mitral adalah penyempitan lumen antara atria dan ventrikel, prosesnya menyebabkan pengeluaran darah tidak mencukupi. Oleh itu pelanggaran umum oleh organ dan sistem.

Kematian adalah hebat. Semuanya rumit oleh ketidakmungkinan diagnosis kualitatif awal dan rawatan pesakit yang terlambat di hospital.

Stenosis mitral

Menyempitkan bukaan atrioventrikular kiri - stenosis mitral.

Ia selalu menjadi cacat asal reumatik. Ia berkembang dengan latar belakang kegagalan MK yang terbentuk atau terbentuk terutamanya sebagai stenosis. Kejadian stenosis mitral pada kanak-kanak dengan rematik adalah 3.1%. Stenosis mitral "tulen" (terpencil) berkembang tidak lebih awal dari 2-5 tahun dari permulaan rematik. Pembentukannya diperhatikan lebih kerap dengan penyakit yang terpendam. Stenosis mitral lebih kerap berlaku pada kanak-kanak perempuan berbanding kanak-kanak lelaki.

Pathanatomi. Hasil daripada perkembangan valvulitis reumatik, pelekapan berlaku, dan kemudian peleburan tepi injap mitral bersentuhan antara satu sama lain, garis peleburan injap disebut komisur. Seiring dengan ini, terdapat pelebaran dan penebalan cusps katup mitral, pemendekan dan penebalan filamen tendon, akibatnya cusps injap ditarik ke dalam ventrikel. Oleh kerana perubahan, injap berbentuk corong, meruncing ke bawah. Yang kurang penting dalam pembentukan stenosis mitral adalah stenosis cincin berserat itu sendiri..

Telah terbukti bahawa proses stenosis mitral berlanjutan secara perlahan dalam jangka masa rematik..

Pada beberapa pesakit, kalsifikasi injap diperhatikan, terutama di kawasan komisur. Dengan fibrosis dan kalsifikasi besar-besaran, ketebalan injap dapat mencapai 1-1,5 cm. Akibat perubahan ini, penutup injap menjadi tidak aktif.

Hemodinamik.

Stenosis mitral secara hemodinamik kurang disukai daripada kekurangan mitral, kerana seluruh beban dengannya jatuh di atrium kiri. Penyempitan bukaan atrioventrikular ("penghalang pertama") menghalang aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Pada masa yang sama, atrium kiri meluap dengan darah, mengembang, tekanan di dalamnya meningkat, dan hipertrofi miokard berlaku. Mekanisme pampasan ini memudahkan perjalanan darah melalui lubang mitral yang menyempit. Walau bagaimanapun, aliran darah ke ventrikel kiri juga meningkat. Pampasan stenosis akibat hipertrofi ventrikel kiri tidak lama. Peningkatan tekanan di atrium kiri dengan cepat membawa kepada peningkatan tekanan retrograde pada urat pulmonari, kapilari paru dan arteri pulmonari - hipertensi pulmonari berkembang. Berkaitan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, peningkatan beban jatuh pada ventrikel kanan, yang hipertrofi. Hipertensi dan kesesakan dalam peredaran paru menyebabkan perubahan morfologi pada saluran paru-paru, sklerosis mereka dan perkembangan hipoksia kronik, yang membawa kepada perubahan ketara pada organ dan tisu lain.

Pada masa akan datang, kerana kelemahan ventrikel kanan yang semakin meningkat, tekanan pada bulatan kecil menurun dan stagnasi berkembang dalam sistem lingkaran besar: hati tumbuh, bengkak pada anggota badan, asites terjadi.

Pengelasan

Untuk menentukan masa campur tangan pembedahan A.N. Bakulev dan E.A. Damiran (1955, 1958) 5 peringkat stenosis mitral dibezakan. Penulis mengambil sesak nafas sebagai petunjuk utama gangguan hemodinamik dalam peredaran paru.

1 sudu besar - Ini adalah pampasan lengkap untuk maksiat. Sesak nafas dengannya tidak berehat, atau semasa bersenam.

II st - sesak nafas hanya muncul semasa latihan fizikal, yang menunjukkan hipertensi peredaran paru.

Seni III. - dicirikan oleh tanda-tanda gangguan hemodinamik yang lebih ketara dalam peredaran paru-paru dan tanda-tanda awal genangan pada tahap besar. Dispnea yang ditentukan secara klinikal pada waktu rehat, hati yang membesar, tetapi belum ada pembengkakan.

Seni IV. - tanda-tanda stagnasi yang ketara dalam lingkaran besar peredaran darah: hati yang membesar, padat, asites, edema. Gejala "haus" miokardium yang teruk, serangan fibrilasi atrium.

Seni V - terminal, yang dicirikan oleh pelanggaran hemodinamik yang ketara, sesuai dengan tahap III gangguan peredaran darah mengikut klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko.

Tahap stenosis mural yang teruk dengan gangguan hemodinamik yang teruk pada kanak-kanak jarang berlaku dan biasanya disebabkan oleh pengaktifan proses reumatik yang kerap.

Gambar klinikal

Aduan pada kanak-kanak dengan stenosis mitral telah lama tidak ada. Gejala stenosis yang paling awal adalah sesak nafas akibat stagnasi dan hipertensi peredaran paru, kemudian muncul sianosis. "Kupu-kupu mitral" khas (mities fasies) muncul pada kanak-kanak dengan stenosis tahap III-V. Anak itu mempunyai kulit pucat, pipi cyanotic-rosy ("mitral" blush) bibir, acrocyanosis, sianosis auricles, hujung sejuk. Sebagai peraturan, pesakit ketinggalan dalam perkembangan fizikal, rendah nutrisi. Aduan berdebar-debar, terutama semasa melakukan senaman fizikal, rasa sakit di kawasan jantung (akibat kekurangan aliran darah koronari dengan latar belakang pelepasan kecil ke dalam aorta, seni..

Hemoptysis dan pendarahan paru pada kanak-kanak, tidak seperti orang dewasa, jarang berlaku. Mereka timbul kerana pecahnya anastomosis dilatasi varikos antara vena pulmonari dan bronkus.

Pada palpasi kawasan jantung, kelemahan dorongan apikal diperhatikan. Ciri khas stenosis mitral adalah gemetar diastolik ("cat purr"), yang dikesan pada titik Botkin dan di kawasan puncak jantung.

Dengan perkusi, pelebaran sempadan jantung diungkapkan, di sebelah kanan, perbatasan kiri dengan stenosis "tulen" tidak diperluas.

Tanda auscultatory yang khas adalah kehadiran 1 nada yang kuat, muncul di bahagian atas jantung. Ini disebabkan pengisian ventrikel kiri yang tidak mencukupi dengan darah dan penguncupan otot yang tidak terlalu meregang dengan cepat.

Tanda stenosis mitral yang paling penting adalah mendengar murmur diastolik di puncak jantung. Ia disebabkan oleh aliran darah melalui bukaan atrioventrikular kiri yang menyempit. Murmur diastolik lebih baik didengar pada kedudukan terlentang di sebelah kiri, diperkuat dengan latihan fizikal. Pada mulanya, kebisingan adalah presistolik (iaitu, ia berlaku pada akhir diastole) dan menunjukkan sedikit stenosis; maka, semakin besar stenosis, semakin dekat dengan nada II adalah bunyi (meso- atau protodiastolik, tetapi selalu dengan selang nada II).

Ciri khas murmur diastolik stenosis mitral adalah bahawa ia mempunyai kedudukan pendengaran yang sangat terhad - puncak jantung.

Tanda auskultasi penting stenosis mitral adalah penekanan nada II pada arteri pulmonari. Selalunya terdapat perpecahan nada II pada arteri pulmonari, kerana keruntuhan injap lunar aorta dan arteri pulmonari yang tidak serentak, satu klik pada pembukaan injap mitral yang berlaku selepas nada II ("irama puyuh").

Dengan peningkatan stenosis (abad II - III), jumlah aduan meningkat, serangan tersedak mungkin - "asma mitral", yang, tidak seperti asma jantung biasa, disebabkan bukan oleh ventrikel kiri, tetapi kekurangan atrium kiri. Di masa depan, perkembangan edema paru, yang merupakan ancaman terhadap kehidupan anak, adalah mungkin..

Dengan stenosis mitral, tekanan darah maksimum menurun, mengakibatkan penurunan kadar jantung. Akibatnya, pengisian nadi kecil muncul, nadi kecil yang disebut.

Pada ECG, tanda-tanda hipertrofi miokard atrium kiri, dan kemudian ventrikel kanan, direkodkan.

Pada FCG, peningkatan amplitud nada I di puncak ditentukan, pada arteri pulmonari - amplitud nada II, selalunya pemisahannya.

Ciri penting stenosis mitral adalah peningkatan dalam selang nada Q-I, hingga 0,07 - 0,1 s (dengan N - 0,04 - 0,05 s). (Peningkatan dalam jangka masa selang Q-I disebabkan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri. Injap mitral ditutup apabila tekanan di ventrikel kiri mencapai tahap yang melebihi tekanan di atrium kiri. Ini berlaku kemudian dengan stenosis mitral).

Fenomena ciri stenosis peri-mitral adalah "snap snap of mitral valve" (bukaan snap-0S), ia direkodkan di puncak selepas nada kedua dalam 0.03 - 0.12 s. Dengan stenosis yang lebih jelas dan tekanan yang lebih tinggi di atrium kiri, selang nada II - OS menjadi lebih pendek.

Murmur diastolik dengan stenosis mitral dapat menempati seluruh sistol.

Ekokardiografi dapat mengesan penurunan kecepatan menutup cusp injap mitral anterior, penurunan amplitud bukaan cusp anterior, peningkatan diameter atrium kiri dan ventrikel kanan dalam kombinasi dengan cusps mitral cacat yang menebal.

R-gram organ dada dicirikan oleh kehadiran hipertensi paru, peningkatan atrium kiri dan ventrikel kanan, pembengkakan arteri pulmonari.

Stenosis mitral adalah salah satu penyakit jantung yang paling tidak menguntungkan, akibatnya pembetulan pembedahan kadang-kadang diperlukan sejak kecil.

Komplikasi: kegagalan jantung, edema paru akut, hipertensi paru tinggi, hemoptisis, irama dan gangguan konduksi (penyumbatan, extrasystole, fibrilasi atrium), tromboemboli.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan myxoma atrium kiri, CHD (ASD, penyempitan kongenital injap mitral).