Kekurangan injap mitral

Injap mitral - injap yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri jantung, yang menghalang regurgitasi darah di atrium kiri semasa sistol.

Kekurangan injap mitral atau kekurangan mitral - kegagalan injap untuk mencegah regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Regurgitasi adalah aliran darah yang cepat ke arah yang bertentangan dengan pergerakan normal yang berlaku semasa sistol.

Kekurangan mitral jarang berlaku secara terpisah (kira-kira 2% daripada jumlah penyakit jantung). Ia disertai dengan kecacatan injap aorta, stenosis mitral.

Membezakan antara kekurangan fungsi (relatif) dan mitral organik.

Kekurangan mitral berfungsi disebabkan oleh aliran darah di dystonia yang dipercepat, perubahan nada serat otot papillary, pelebaran (pengembangan) ventrikel kiri, yang memastikan hemodinamik berlebihan jantung.

Kekurangan mitral organik berkembang akibat kerosakan anatomi pada plat tisu penghubung injap itu sendiri, serta benang tendon yang membetulkan injap.

Gangguan hemodinamik jenis regurgitasi mitral adalah sama..

Gangguan hemodinamik dalam pelbagai bentuk regurgitasi mitral

Systole - satu siri kontraksi berurutan dari miokardium ventrikel dan atria fasa tertentu kitaran jantung.

Tekanan aorta secara signifikan melebihi tekanan atrium kiri, yang menyumbang kepada regurgitasi. Semasa sistol, aliran balik darah berlaku di atrium kiri, kerana penutup bukaan atrioventrikular yang tidak lengkap dengan penutup injap. Akibatnya, bahagian tambahan darah memasuki diastole. Semasa diastole ventrikel, sejumlah besar darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri. Akibat pelanggaran ini, beban jantung kiri yang berlebihan berlaku, yang menyumbang kepada peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung. Hiperfungsi miokard diperhatikan. Pada tahap awal kekurangan mitral, berlaku pampasan yang baik..

Kekurangan mitral menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri, mengakibatkan peningkatan tekanan pada saluran paru. Kekejangan arteriol paru-paru menyebabkan hipertensi paru, mengakibatkan perkembangan hipertrofi ventrikel kanan, kekurangan injap tricuspid.

Kekurangan injap mitral: gejala, diagnosis

Dengan pampasan yang baik untuk kekurangan injap mitral, gejala tidak muncul. Regurgitasi mitral yang teruk dicirikan oleh gejala berikut:

  • Gangguan irama dyspnea dan jantung semasa aktiviti fizikal (ketika rehat);
  • Kardialgia;
  • Keletihan;
  • Asma jantung (serangan sesak nafas);
  • Kesakitan, bengkak di hipokondrium kanan, disebabkan oleh peningkatan hati;
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • Batuk kering dengan dahak kecil, dalam kes yang jarang berlaku dengan kekotoran darah;
  • Rasa sakit di jahitan jantung, tekanan, sakit, tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal.

Dengan regurgitasi mitral yang dikompensasi, gejala mungkin tidak muncul selama beberapa tahun. Keterukan gejala disebabkan oleh kekuatan regurgitasi.

Kaedah berikut digunakan untuk mendiagnosis regurgitasi mitral:

  • ECG membolehkan anda mengesan tanda-tanda berlebihan dan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium, pada peringkat ketiga - jantung kanan;
  • Ekokardiografi - penentuan hipertrofi dan dilatasi jantung kiri;
  • Pemeriksaan sinar-X organ dada - menentukan tahap hipertensi vena paru, tahap penonjolan lengkungan atria;
  • Ventriculography - penentuan kehadiran dan tahap regurgitasi;
  • Kateterisasi ventrikel - penentuan dinamika tekanan di ventrikel jantung.

Pada masa ini, terdapat overdiagnosis regurgitasi mitral. Kaedah penyelidikan moden menunjukkan bahawa tahap regurgitasi minimum dapat terdapat pada tubuh yang sihat.

Kekurangan injap mitral darjah 1: gambaran klinikal

Kekurangan injap mitral darjah 1 dicirikan oleh pampasan hemodinamik dan ketidakupayaan injap untuk menghalang aliran darah terbalik, yang dicapai oleh hiperfungsi ventrikel kiri dan atrium. Tahap penyakit ini dicirikan oleh tidak adanya gejala kegagalan peredaran darah, kesejahteraan pesakit semasa latihan fizikal. Dalam diagnosis kekurangan injap mitral darjah 1, sedikit pengembangan sempadan jantung ke kiri, kehadiran murmur sistolik dikesan. Tidak ada tanda-tanda disfungsi injap pada elektrokardiogram.

Kekurangan injap mitral darjah 2: gambaran klinikal

Regurgitasi mitral kelas 2 dicirikan oleh perkembangan bentuk pasif hipertensi paru vena. Tahap ini dicirikan oleh sejumlah gejala gangguan peredaran darah: sesak nafas dan berdebar semasa melakukan aktiviti fizikal dan pada waktu rehat, batuk, serangan asma jantung, hemoptisis. Dalam diagnosis kekurangan injap mitral darjah 2, perluasan sempadan jantung ke kiri (1 - 2 cm), ke kanan (hingga 0,5 cm) dan ke atas, murmur sistolik dikesan. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan pada komponen atrium.

Regurgitasi mitral gred 3: persembahan klinikal

Dengan kekurangan injap mitral kelas 3, hipertrofi ventrikel kanan berkembang, yang disertai dengan gejala ciri: pembesaran hati, pembengkakan, peningkatan tekanan vena.

Diagnosis kekurangan injap mitral darjah 3 menunjukkan pengembangan yang signifikan dari batas otot jantung, gegaran sistolik yang sengit. Elektrokardiogram menunjukkan adanya gigi mitral, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri.

Rawatan kegagalan injap mitral, ramalan

Rawatan kekurangan injap mitral diatur oleh satu-satunya peraturan: pesakit dengan kekurangan mitral yang didiagnosis adalah pesakit pembedahan. Patologi ini tidak dikenakan pembetulan perubatan. Tugas pakar kardiologi adalah mempersiapkan pesakit untuk menjalani pembedahan dengan betul.

Rawatan konservatif terhadap kekurangan injap mitral bertujuan untuk mengawal degupan jantung, serta mencegah komplikasi tromboemboli dan mengurangkan tahap regurgitasi. Rawatan simptomatik juga digunakan..

Semasa campur tangan pembedahan, implantasi injap mitral dilakukan..

Ramalan untuk regurgitasi mitral bergantung sepenuhnya pada tahap regurgitasi, keparahan kecacatan injap dan dinamika penyakit.

Video dari YouTube mengenai topik artikel:

Maklumat tersebut disusun dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Lihat doktor anda pada tanda pertama penyakit. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan.!

Prolaps injap mitral darjah 1: gejala, rawatan dan pencegahan

Prolaps injap mitral (MVP) juga disebut sindrom click-murmur, sindrom mitral injap fleksibel dan sindrom Barlow. Penyakit jantung valvular ini dicirikan oleh perpindahan risalah injap mitral menebal yang tidak normal ke atrium kiri semasa sistol. Ia dianggap sebagai bentuk utama degenerasi injap myxomatous. Terdapat pelbagai jenis MVP yang dikelaskan secara meluas sebagai klasik dan bukan klasik. Dalam bentuknya yang tidak klasik, MVP dikaitkan dengan risiko komplikasi yang rendah dan sering boleh berlaku dengan penurunan yang minimum. Dalam kes MVP klasik yang teruk, komplikasi termasuk regurgitasi mitral, endokarditis berjangkit, kegagalan jantung kongestif, dan, dalam kes yang jarang berlaku, serangan jantung.

Definisi "prolaps injap mitral" diciptakan oleh J. Michael Creely pada tahun 1966 dan mendapat pengiktirafan atas nama lain "pembengkakan injap mitral", yang dikemukakan oleh John Brereton Barlow, yang pertama kali menggambarkan patologi [1 - Barlow JB, Bosman CK (1966). "Penonjolan aneurisma pada risalah posterior injap mitral. Sindrom auscultatory-electrocardiographic." Am Heart J. 71 (2): 166–78].

Diagnosis MVP dibuat berdasarkan ekokardiografi, yang menggunakan ultrasound untuk memvisualisasikan injap mitral. Berkat kaedah ini, prevalensi MVP telah menurun dan hari ini adalah 2-3% daripada populasi. Rawatan MVP dilakukan dengan adanya komplikasi serius atau gejala yang teruk. Pembedahan paling kerap dilakukan..

Video: Prolaps injap mitral: penyakit jantung yang sangat penting untuk dikenali pada waktunya!

Fakta Mitral Valve

  1. Tugas injap mitral (MK) adalah untuk membuat pergerakan searah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
  2. Dalam kes klasik, injap mitral terdiri daripada dua injap.
  3. Prolaps injap mitral disertai dengan peningkatan yang berlebihan pada salah satu injapnya, yang menyumbang kepada penutupan injap yang tidak mencukupi semasa setiap degupan jantung.
  4. Penutupan yang tidak rata menyebabkan "pembengkakan" daun yang terkena, yang menyumbang kepada pengembalian sejumlah kecil darah dari ventrikel ke atrium.
  5. Dalam kebanyakan kes, dengan prolaps, injap terus menjalankan fungsi utamanya, sehingga jantung tidak pecah.
  6. Dalam 2% orang, bersama dengan PC, perubahan struktur lain pada alat injap diperhatikan.
  7. MVP paling kerap ditentukan pada usia 20-40 tahun dan kerana kaedah diagnostik instrumental moden, peratusan kejadian telah menurun dengan ketara.

Pada tahap pertama prolaps injap mitral, ikat pinggang menyimpang ke atrium kiri sebanyak 3-6 mm.

Mekanisme pembentukan PMK

Injap mitral, dinamakan demikian kerana menyerupai mitres uskup, adalah injap jantung yang menghalang aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri jantung. Ia terdiri daripada dua cusps, depan dan belakang, yang ditutup ketika ventrikel kiri berkontrak.

Setiap daun terdiri daripada tiga lapisan tisu: atrialis, fibrosis dan spongiosis. Pada pesakit dengan prolaps injap mitral klasik, tisu penghubung yang berlebihan ditentukan, yang menebalkan spongiosis dan memisahkan kumpulan kolagen dalam fibrosis. Ini disebabkan oleh peningkatan jumlah dermatan sulfat, glikosaminoglikan. Ini melemahkan cusps dan tisu bersebelahan, yang menyebabkan peningkatan di kawasan cusp dan memanjangkan komponen kord.

Peningkatan panjang kord sering menyebabkan pecahnya kord yang melekat pada risalah posterior. Perkembangan lesi menyumbang kepada lipatan selempang ke lipatan, penyongsangan dan pergeseran ke atrium kiri.

Video: Kerja jantung dengan prolaps injap mitral

Punca dan Epidemiologi

Prolaps injap mitral dianggap sebagai penyakit jantung keturunan dengan peningkatan ekspresi gen pada kanak-kanak lelaki (2: 1). Bentuk pewarisan yang paling biasa adalah jenis penyebaran autosomal yang dominan, tetapi pewarisan berkaitan X dijelaskan..

Antara penyebab terjadinya prolaps injap mitral darjah 1:

  • Rheumatism, yang merupakan reaksi autoimun yang berkembang terhadap jenis streptokokus tertentu. Ia dicirikan oleh kerosakan pada injap dan sendi lain..
  • Penyakit jantung koronari, yang mempengaruhi otot dan kord papillary, yang boleh pecah dengan infark miokard.
  • Gangguan traumatik, yang biasanya menyebabkan bukan sahaja MVP, tetapi juga keadaan patologi yang lebih serius.

MVP biasanya berkembang sebagai gangguan terpencil. Lebih kerap disebabkan oleh gangguan keturunan pada tisu penghubung, termasuk sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis inferior dan keanjalan pseudoxanthoma. MVP juga dijelaskan berkaitan dengan kecacatan septum atrium dan kardiomiopati hipertrofik. Sebenarnya, 75% pesakit dengan sindrom Marfan mempunyai MVP kerana ukuran besar mitral cusps dan alat injap secara keseluruhan, yang sering dikaitkan dengan degenerasi myxomatous.

Pada tahun 1970-an dan 1980-an, MVP ditakrifkan semula kerana kurangnya kriteria ekokardiografi yang ketat, dengan prevalensi hingga 15% dilaporkan. Selepas itu, Levin et al. Melaporkan bahawa pencirian echocardiographic dua dimensi prolaps, terutama dalam perwakilan panjang gelombang panjang parasternal, adalah yang paling spesifik untuk diagnosis MVP. Menggunakan kriteria ini dapat mengelakkan diagnosis berlebihan..

Data dari kajian Framingham Heart berasaskan komuniti menunjukkan bahawa MVP berlaku pada 2.4% populasi.

Demografi berkaitan umur dan jantina

MVP diperhatikan pada orang dari semua peringkat umur.

Prevalensi MVP adalah sama di kalangan lelaki dan wanita dalam kajian Framingham Heart. Menurut anggaran lain, penyakit ini paling kerap terjadi pada wanita muda. Walau bagaimanapun, komplikasi yang berkaitan dengan MVP terutama ditentukan pada lelaki. Selain itu, dalam kajian yang dilakukan oleh Mayo Clinic, prolaps anterior dan dua cusps wanita dan lebih kerap regurgitasi mitral ditentukan lebih kerap pada wanita berbanding lelaki. Mereka juga cenderung menjalani pembedahan mitral berbanding lelaki..

Tanda dan Gejala

Sebilangan besar pesakit dengan MVP tidak simptomatik. Tanda-tanda penyakit berlaku dalam kes berikut:

  • Kemajuan naib
  • Perkembangan komplikasi MVP (mis., Strok, endokarditis, atau aritmia)
  • Disfungsi autonomi

Gejala yang berkaitan dengan perkembangan MVP termasuk yang berikut:

  • Keletihan
  • Dyspnea
  • Melakukan sikap tidak bertoleransi
  • Orthopnea
  • Dispnea nokturnal paroxysmal
  • Tanda-tanda kegagalan jantung kronik progresif (CHF)
  • Palpitasi (dari aritmia)

Gejala yang berkaitan dengan disfungsi autonomi biasanya berlaku kerana MVP yang diwarisi secara genetik dan mungkin termasuk yang berikut:

  • Keresahan
  • Serangan panik
  • Aritmia
  • Melakukan sikap tidak bertoleransi
  • Degupan jantung
  • Sakit dada yang tidak normal
  • Keletihan
  • Orthostasis
  • Pengsan atau presinkop
  • Gejala neuropsikiatrik

Tanda-tanda prolaps injap mitral pada kanak-kanak:

  • Rasa kekurangan udara dan ketidakupayaan untuk bernafas dalam-dalam
  • Gangguan irama jantung (degupan jantung yang cepat atau lambat, gangguan, dan kontraksi pramatang)
  • Sakit kepala yang kerap disertai dengan pening
  • Kehilangan kesedaran tanpa sebab yang jelas
  • Peningkatan suhu sedikit sekiranya tiada penyakit berjangkit.

Oleh kerana MVP sering digabungkan dengan dystonia vegetatif-vaskular, gejalanya juga dapat diperhatikan..

Diagnostik

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan MVP dapat membantu menentukan perubahan berikut:

  • Bangunan asthenic
  • Berat badan rendah atau indeks jisim badan
  • Sindrom punggung lurus
  • Scoliosis atau kyphosis
  • Dada corong (pectus excavatum)
  • Hipermobiliti sendi
  • Bahu memanjang (yang mungkin menunjukkan sindrom Marfan)

Dengan prolaps injap mitral darjah 1, regurgitasi darah yang tidak signifikan dapat diperhatikan, oleh itu, ciri murmur jantung untuk MVP pada tahap perkembangan ini mungkin tidak dianalisis. Kajian yang lebih tepat akan diperlukan untuk membuat diagnosis..

Ekokardiografi membolehkan anda menilai keadaan dan operasi injap dengan lebih jelas. Sekiranya Doppler digunakan sebagai tambahan, maka adalah mungkin untuk menilai jumlah darah dan kadar di mana ia kembali ke atrium kiri semasa sistol (pengecutan ventrikel). ECG adalah kaedah diagnostik tambahan, kerana ia tidak mencerminkan perubahan keseluruhan yang menyertai MVP.

Ekokardiografi

Hasil ekokardiografi adalah seperti berikut:

  • PMC klasik: pandangan paksi panjang parasternal menunjukkan perpindahan injap mitral di atrium kiri semasa sistol lebih daripada 2 mm dengan ketebalan daun sekurang-kurangnya 5 mm.
  • PMK tidak klasik: anjakan selempang lebih dari 2 mm, dengan ketebalan ikat maksimum kurang dari 5 mm.

Data ekokardiografi lain yang harus dipertimbangkan sebagai kriteria untuk diagnosis MVP adalah penebalan injap, kelebihan tisu penghubung, dilatasi cincin dan kord memanjang..

Rawatan

Rawatan prolaps injap mitral darjah 1 dalam beberapa kes tidak dijalankan. Ini merujuk kepada perjalanan penyakit tanpa gejala. Kanak-kanak tidak mempunyai had untuk bersenam, tetapi sukan profesional tidak diingini.

Strategi rawatan untuk pesakit dengan MVP boleh dibahagikan kepada kategori berikut:

  • Pesakit tanpa gejala dengan tanda-tanda penyakit yang minimum
  • Pesakit dengan gejala disfungsi autonomi
  • Pesakit dengan tanda-tanda perkembangan MVP yang teruk
  • Pesakit dengan manifestasi neurologi
  • Pesakit dengan klik sistolik sederhana dan murmur sistolik lewat

Dengan berlakunya penyakit yang tidak simptomatik, prognosis jinak mesti disahkan, echocardiography awal diperlukan untuk menegaskan risiko. Sekiranya kajian menunjukkan regurgitasi mitral yang signifikan secara klinikal dan injap nipis tidak diperhatikan, maka pemeriksaan perubatan dan ekokardiografi dilakukan setiap 3-5 tahun. Juga dianjurkan untuk menjalani gaya hidup normal dan sihat dengan aktiviti fizikal yang mencukupi..

Langkah-langkah terapi sekiranya terdapat gejala disfungsi autonomi adalah seperti berikut:

  • Penghapusan intoleransi ortostatik menggunakan kaedah pendedahan umum dan khusus
  • Pantang dari perangsang seperti kafein, alkohol dan rokok
  • Pemantauan Holter 24 jam pesakit luar mungkin berguna untuk mengesan aritmia supraventrikular dan / atau ventrikel

Langkah-langkah rawatan dengan tanda-tanda neurologi pusat termasuk yang berikut:

  • Sekiranya tidak ada fibrilasi atrium, terapi antibiotik dilakukan, dan clopidogrel atau aspirin juga dapat dipertimbangkan untuk mengubah faktor risiko. Berhenti merokok dan menggunakan pil perancang adalah penting..
  • Dengan adanya fibrilasi atrium, rawatan antikoagulan yang sesuai dilakukan, terutama jika terdapat serangan stroke / sementara iskemia (TIA) dalam sejarah perubatan.

Kumpulan utama ubat yang digunakan dalam rawatan MVP termasuk:

  • Penenang yang digunakan untuk menentukan gangguan sistem saraf autonomi
  • Penyekat beta ditunjukkan untuk takikardia dan aritmia
  • Rawatan yang meningkatkan pemakanan miokard (panangin, magnerot, riboxin), yang mengandungi elektrolit yang diperlukan untuk jantung;
  • Antikoagulan, yang diresepkan jarang, hanya dengan adanya trombosis.

Sangat penting untuk mengoptimumkan gaya hidup anda, kerana ia sering memperburuk perjalanan MVP dengan gejala keletihan kronik dan ketegangan saraf. Khususnya, disyorkan:

  • Perhatikan rehat dan bekerja
  • Kekalkan aktiviti fizikal pada tahap yang boleh diterima (sejauh mana keadaan umum memungkinkan)
  • Kunjungilah sanatorium khusus secara berkala, di mana mereka menyediakan urutan pengukuhan umum, akupunktur, terapi lumpur, dll..

Pembedahan untuk tahap pertama prolaps injap mitral tidak ditunjukkan.

Dalam beberapa kes, terapi herba disyorkan, yang merangkumi penggunaan infus pelbagai campuran yang mengandungi motherwort, hawthorn, sage, St. John's wort.

Pencegahan dan prognosis

Langkah pencegahan boleh dilakukan hanya dengan penyakit jantung sekunder. Dalam kes ini, rawatan fokus jangkitan kronik adalah tepat pada masanya. Melawan hiperkolesterolemia juga memberi kesan yang baik..

Semasa perubahan injap awal dan penyakit asimtomatik, prognosisnya baik. Selalunya, ketika melakukan cadangan perubatan, pesakit dengan MVP darjah 1 dapat menjalani gaya hidup normal. Juga, dalam kes ini, kehamilan dan kelahiran secara semula jadi tidak dikontraindikasikan.

Pesakit dengan MVP darjah 1 harus menjalani ultrasound jantung tahunan untuk mengenal pasti kemungkinan perubahan yang tepat pada masanya.

Dalam beberapa kes, prolaps injap mitral darjah 1 boleh menjadi rumit oleh keadaan patologi berikut:

  • Aritmia jantung: ini biasanya hanya kontraksi jantung pramatang jinak yang tidak memerlukan rawatan perubatan. Kadang-kadang mereka mungkin mengalami takikardia supraventrikular, memerlukan terapi perubatan lebih lanjut, lebih spesifik. Penangkapan jantung secara tiba-tiba kerana takikardia ventrikel, yang mengancam nyawa, jarang sekali dilaporkan..
  • Kemerosotan dalam regurgitasi mitral / kekurangan (aliran darah terbalik) kerana peningkatan prolaps atau pecah otot jantung / tendon
  • Kegagalan jantung kongestif akibat regurgitasi mitral
  • Strok akibat gumpalan darah yang terbentuk di rongga jantung dan sampai ke saluran otak
  • Keradangan komponen dalaman injap jantung yang disebut endokarditis.

Video: Rawatan prolaps injap mitral, bagaimana merawatnya?

Apakah kekurangan mitral: keterangan 1, 2, 3, 4 darjah, tanda-tanda penyakit, rawatan, prognosis

Kekurangan injap mitral adalah kecacatan pada injap jantung atrioventricular kiri, yang dicirikan oleh penutupan (prolaps) injapnya yang tidak lengkap semasa sistol, yang menyebabkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium (regurgitasi patologi).

Maklumat am

Kekerapan pendaftaran prolaps injap mitral dalam pelbagai populasi berkisar antara 5 hingga 20%, ekokardiografi - dalam 10%, dan angiografi - dalam 43%. Sindrom Prolaps adalah mungkin pada orang yang sihat sepenuhnya (5-15% dalam pelbagai populasi), pada atlet yang mempunyai prestasi sukan yang tinggi. Dalam kajian Framingham, kekerapan prolaps risalah injap mitral sedikit lebih tinggi pada wanita (2.7%) daripada pada lelaki (2.1%). Dalam kajian pelbagai kumpulan etnik, kekerapan pengesanan prolaps injap mitral adalah paling tinggi di kalangan orang-orang dari kaum Kaukasia - 3.1%, di kalangan orang-orang di Timur Tengah - 2.7%, di kalangan orang Cina - 2.2%

Kekurangan mitral terpencil jarang didiagnosis dalam kardiologi, tetapi terdapat pada separuh daripada pemerhatian pada struktur kecacatan jantung gabungan dan gabungan.

Dalam kebanyakan kes, regurgitasi mitral yang diperoleh digabungkan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan malformasi aorta. Regurgitasi mitral kongenital terpencil menyumbang 0.6% daripada semua kecacatan jantung kongenital; dalam kecacatan kompleks, biasanya digabungkan dengan ASD, DZHP, saluran arteri terbuka, koarkasi aorta. Pada 5-6% individu yang sihat dengan bantuan ekokardiografi, satu atau lain tahap regurgitasi mitral dikesan.

  • Penyebab prolaps injap mitral yang paling biasa adalah degenerasi myxomatous idiopatik dari injap mitral dan kord tendon..
  • Kekurangan mitral (MN) adalah komplikasi yang paling biasa.
  • Semasa auskultasi, klik pertengahan sistolik yang tajam sering didengar, yang terjadi lebih awal semasa manuver Valsalva.
  • Prognosis biasanya baik sekiranya MN tidak berkembang; jika tidak, terdapat peningkatan risiko kegagalan jantung, fibrilasi atrium, strok, dan endokarditis berjangkit,
  • Tidak diperlukan regurgitasi mitral.

Sebab-sebabnya

Kekurangan mitral mungkin akut atau kronik.

Penyebab regurgitasi mitral akut termasuk:

  • disfungsi otot papillary atau pecahnya penyakit jantung iskemia
  • endokarditis berjangkit dengan pecahnya kord tendon
  • demam reumatik akut
  • pecah myxomatous kord tendon
  • dilatasi ventrikel kiri akut kerana miokarditis atau iskemia
  • kegagalan mekanikal prostesis injap mitral

Penyebab umum regurgitasi mitral kronik adalah patologi injap dalaman (MH primer) atau kecacatan injap yang sihat kerana dilatasi dan kerosakan pada miokardium ventrikel kiri (MH sekunder).

Pada MR primer, prolaps injap mitral atau penyakit jantung reumatik sering berlaku. Penyebab yang kurang biasa adalah penyakit tisu penghubung, pembelahan kongenital injap mitral, dan penyakit jantung akibat radiasi.

Pada MH sekunder, kegagalan dan dilatasi ventrikel menggantikan otot-otot papillary, yang dalam keadaan sihat menahan injap injap dan mencegah penutupannya sepenuhnya. Penyebabnya adalah infark miokard (MH sekunder kronik iskemia) atau penyakit miokard kongenital (MH sekunder kronik bukan iskemia).

Pada kanak-kanak kecil, penyebab MN yang paling mungkin adalah disfungsi otot papillary, fibroelastosis endokard, miokarditis akut, injap mitral split dengan atau tanpa kecacatan penanda endokard, dan degenerasi injap mitral myxomatous. MN boleh digabungkan dengan stenosis mitral jika penutup injap menebal tidak menutup.

Pengelasan

Dengan berlakunya kekurangan mitral adalah akut dan kronik; etiologi - iskemia dan bukan iskemia. Kekurangan mitral organik dan berfungsi (relatif) juga dibezakan. Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktur pada injap mitral itu sendiri atau pada filamen tendon yang menahannya. Kekurangan mitral yang berfungsi biasanya disebabkan oleh pengembangan (mitralisasi) rongga ventrikel kiri, dengan kelebihan hemodinamiknya akibat penyakit miokardium.

Memandangkan keparahan regurgitasi, 4 darjah regurgitasi mitral dibezakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sederhana, teruk dan teruk.

Dalam kursus klinikal kekurangan mitral, 3 peringkat dibezakan:

  • I (tahap pampasan) - kekurangan injap mitral kecil; regurgitasi mitral adalah 20-25% daripada jumlah darah sistolik. Kekurangan mitral dikompensasikan oleh hiperfungsi jantung kiri.
  • II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% daripada jumlah darah sistolik. Stasis darah di paru-paru berkembang dan peningkatan lambat dalam biventrikular yang berlebihan.
  • III (tahap dekompensasi) - kekurangan injap mitral yang ketara. Pengembalian darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% daripada jumlah sistolik. Kerosakan jantung total berkembang.

Ciri hemodinamik

Kekurangan mitral boleh menjadi organik dan relatif (berfungsi).

Kekurangan organik sering berlaku akibat endokarditis reumatik, akibatnya tisu penghubung berkembang di celah injap mitral, yang kemudian menyusut dan menyebabkan pemendekan cengkaman injap dan benang tendon yang mengarah ke mereka. Sebagai hasil daripada perubahan ini, tepi injap tidak menutup sepenuhnya semasa sistol, membentuk jurang di mana, ketika ventrikel berkontrak, sebahagian darah mengalir kembali ke atrium kiri..

Dengan kekurangan relatif, injap mitral tidak berubah, tetapi bukaan yang harus ditutupnya diperbesar, dan penutup injap tidak menutupnya sepenuhnya. Kekurangan injap mitral relatif dapat berkembang kerana pembesaran ventrikel kiri dengan miokarditis, distrofi miokard, kardiosklerosis, apabila serat otot bulat yang membentuk cincin otot di sekitar bukaan atrioventrikular melemah, serta dengan kerosakan pada otot papillary, dengan prolaps injap mitral.

Dengan penutupan injap mitral yang tidak lengkap semasa sistol ventrikel kiri, sebahagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran darah terbalik di atrium kiri dalam jumlah 5 ml tidak mempunyai nilai praktikal, sehingga 10 ml dianggarkan tidak signifikan, tahap kekurangan mitral yang teruk berkembang dengan regurgitasi 10-30 ml darah. Biasanya, tahap tekanan di atrium kiri lebih rendah daripada 10 mmHg, dengan peningkatan lebih dari 35 mmHg, edema paru dapat berkembang. Isipadu atrium kiri dapat meningkat menjadi 100-200 ml (biasanya 50-60 ml), dalam kes yang jarang berlaku, hingga 500 dan bahkan hingga 1000 ml. Suplai darah atrium meningkat, ketika sebahagian darah yang kembali dari ventrikel kiri ditambahkan ke volume darah normal yang berasal dari vena paru. Tekanan di atrium kiri meningkat, atrium mengembang dan hipertrofi.

Semasa diastole, sejumlah besar darah memasuki ventrikel kiri dari atrium kiri yang sesak daripada biasa, yang membawa kepada limpahan dan jaraknya. Tekanan di ventrikel kiri meningkat dengan ketara, akibatnya ventrikel kiri harus berfungsi dengan peningkatan beban (hukum Frank-Starling - semakin tinggi beban pada miokardium, semakin tinggi kontraktilitasnya adalah penghalang fungsi pertama), akibatnya terdapat hipertrofi, dilatasi (1 penghalang organik). Peningkatan kerja ventrikel kiri untuk jangka masa panjang mengimbangi kekurangan injap mitral yang ada.

Dengan kelemahan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, tekanan diastolik meningkat di dalamnya, yang seterusnya menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat paru-paru, dan yang terakhir, disebabkan oleh kerengsaan pada baroreceptor, menyebabkan penyempitan refleks arteriol lingkaran kecil (refleks Kitaev - penghalang fungsi ke-2).

Untuk masa yang lama, kekejangan semasa masuk ke sklerosis dinding vaskular (penghalang organik ke-2). Kekejangan arteriol meningkatkan tekanan di arteri pulmonari dengan ketara, dan oleh itu beban di ventrikel kanan meningkat, yang harus berkontraksi dengan lebih kuat untuk mengeluarkan darah ke batang paru (Hukum Frank-Starling - penghalang fungsi ke-3). Dengan beban berlebihan ventrikel kanan yang tahan lama, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat berkembang (penghalang organik ke-3).

Perkembangan dilatasi ventrikel kanan membawa kepada pembentukan kekurangan relatif injap tricuspid, aliran balik darah ke atrium kanan dari ventrikel kanan, peningkatan tekanan pada mulut vena cava, kemasukan refleks Parin (pembukaan sistem vena rongga perut dan pengendapan darah dalam urat usus (hati, 4, usus, hati, usus 4, hati, usus 4, hati, usus 4 penghalang berfungsi).

Dengan perkembangan ketidakcukupan relatif injap tricuspid, pengagihan semula darah yang relatif berlaku: sehingga saat ini, terdapat pemendapan darah dalam peredaran paru, dan setelah perkembangan ketidakcukupan relatif, terdapat pengendapan darah dalam peredaran paru, gambaran klinikal genangan darah dalam peredaran paru menurun (peningkatan subjektif dalam kesejahteraan pesakit).

Dengan hiperemia hati jangka panjang, kekejangan vaskular, iskemia hati kronik, sklerosis stroma hati dengan pembentukan fibrosis jantung hati (penghalang organik ke-4) berkembang, dan dengan adanya episod dekompensasi jantung dengan perkembangan hipoksia akut (iskemia) nekrosis hati dan hepatosit, jantung sirosis hati (kurang biasa).

Dalam regurgitasi mitral akut, dilatasi kompensasi jantung kiri yang mencukupi tidak mempunyai masa untuk berkembang. Lebih-lebih lagi, peningkatan tekanan yang cepat dan ketara dalam peredaran paru sering disertai dengan edema paru yang membawa maut..

Gejala regurgitasi mitral

Pada peringkat awal penyakit ini, tidak ada tanda-tanda klinikal. Mengenal pasti masalah itu hanya diperoleh semasa pemeriksaan jantung instrumental. Prognosis bergantung pada ukuran lubang di mana darah kembali ke atrium kiri. Mereka yang tidak bernasib baik mengalami genangan pada saluran paru-paru, dan tanda-tanda iskemia miokard dan organ lain muncul. Pesakit seperti ini biasanya mengemukakan aduan berikut:

  • kekurangan udara semasa bersenam, dan kemudian berehat;
  • asma jantung;
  • keletihan semasa melakukan aktiviti biasa;
  • batuk, yang lebih teruk ketika berbaring;
  • penampilan dahak dengan darah;
  • pastiliti atau pembengkakan kaki;
  • sakit di bahagian kiri dada;
  • peningkatan kadar jantung, fibrilasi atrium;
  • suara serak (akibat pemampatan saraf laring dengan batang paru-paru yang membesar atau atrium kiri);
  • berat di hipokondrium yang betul kerana pembesaran hati.

Semasa memeriksa pesakit seperti itu, kehadiran tanda-tanda kekurangan mitral dapat diperhatikan:

  • acrocyanosis (kebiruan anggota badan dan hujung hidung, telinga) terhadap latar belakang pucat umum;
  • pembengkakan urat di leher;
  • gemetar dada semasa berdebar, penentuan degupan jantung dan denyutan di epigastrium;
  • dengan perkusi, peningkatan batas kusam jantung diperhatikan;
  • semasa auskultasi - kelemahan yang pertama, penguatan dan pemisahan nada kedua, bunyi semasa systole.

Gejala utama kekurangan mitral adalah murmur holistolik (pansistolik), yang paling baik didengar di puncak jantung melalui stetoskop dengan diafragma ketika pesakit berbaring di sebelah kirinya. Dengan MN ringan, murmur sistolik mungkin lebih pendek atau berlaku pada sistol lewat. Kebisingan bermula dengan S1 jika MN disebabkan oleh kegagalan injap sepanjang systole, tetapi sering bermula selepas nada (S1) (contohnya, apabila pengembangan LV ke dalam sistol mengubah kedudukan alat injap, dan juga jika iskemia atau fibrosis miokard mengubah hemodinamik).

Sekiranya bunyi bermula selepas nada pertama, S1 akan berterusan ke nada kedua (S2). Kebisingan dilakukan di kawasan axillary kiri; intensiti mungkin tetap sama atau berbeza. Sekiranya intensiti berubah, kebisingan cenderung meningkat dalam kelantangan menjadi nada S2. Kebisingan dikurangkan dalam keadaan berdiri dan semasa ujian Valsalva. Kebisingan MN diperkuat dengan berjabat tangan atau jongkok, kerana ketahanan vaskular periferal terhadap pengusiran dari ventrikel meningkat, meningkatkan regurgitasi pada LP. Murmur mesodiastolik pendek kerana aliran yang kuat melalui lubang mitral ke dalam diastole dapat didengar sejurus selepas S3.

Pada pesakit dengan prolaps risalah posterior, kebisingan mungkin kasar dan memancar ke bahagian atas sternum, menyerupai bunyi dengan stenosis aorta.

Bunyi dengan MN dapat dikelirukan dengan kebisingan regurgitasi tricuspid, mereka dapat dibedakan kerana kenyataan bahawa bunyi regurgitasi tricuspid diperkuat semasa inspirasi.

Diagnostik

Ahli kardiologi terlibat dalam pengurusan pesakit dengan regurgitasi mitral dan kecurigaan terhadapnya. Perancangan untuk rawatan radikal jatuh ke bahu pakar bedah khusus.

Reka bentuk tinjauan sampel:

  • Tinjauan lisan. Pada peringkat awal, tidak akan ada keluhan sama sekali, kemudian kompleks gejala dapat dilihat.
  • Pengambilan sejarah. Sejarah keluarga, faktor genetik, penjelasan tabiat buruk dan gaya hidup.
  • Mendengarkan bunyi jantung (auscultation), penilaian kekerapan kontraksi. Membolehkan anda mengesan aritmia pada peringkat awal. Namun, banyak penyimpangan tidak ditentukan oleh kaedah rutin..
  • Pemantauan harian Holter. Tekanan darah dikesan dalam 24 jam pada selang waktu yang pendek. Lebih baik melakukan acara seperti itu di rumah. Jadi hasilnya akan lebih tepat.
  • Elektrokardiografi Kajian mengenai irama menggunakan radas khas. Perhatikan sedikit penyimpangan dalam kerja badan.
  • Ekokardiografi. Teknik ultrasonik. Ini bertujuan untuk mengenal pasti perubahan dalam miokardium. Penemuan klasik - hipertrofi ventrikel kiri, pengembangan ruang atrium.
  • Angiografi.
  • Seperti yang diperlukan - MRI atau CT.

Acara diadakan secara beransur-ansur. Sekiranya keadaan akut diperhatikan, senarai minimum diperlukan.

Gejala regurgitasi mitral mungkin tidak spesifik, oleh itu, sekiranya terdapat aduan yang mencurigakan, pesakit mesti dimasukkan ke hospital sekurang-kurangnya beberapa hari untuk segera menilai sifat keadaan.

Ciri rawatan

Kesan terapeutik digabungkan dengan penggunaan teknik pembedahan dan cara konservatif. Bergantung pada pentas. Satu cara atau yang lain berlaku. Ciri utama kurasi adalah kesesuaian.

Inhibitor ACE dan vasodilator lain tidak menghalang perkembangan dilatasi LV dan MN, dan, oleh itu, penggunaannya dalam regurgitasi asimtomatik dengan fungsi LV yang dipelihara tidak dibenarkan. Walau bagaimanapun, jika terdapat dilatasi atau disfungsi LV, vasodilators, spironolactone, dan vasodilatory beta blockers (misalnya, carvedilol) ditunjukkan. Sekiranya ECG menunjukkan penyumbatan kaki kiri dari bundle His pada pesakit dengan MN sekunder, elektrostimulasi kedua ventrikel dapat dilakukan. Diuretik gelung, seperti furosemide, dapat membantu pesakit dengan dyspnea semasa bersenam atau dyspnea pada waktu malam. Digoxin dapat mengurangkan gejala pada pesakit dengan AF atau pada pesakit yang tidak dapat dioperasi..

Profilaksis antibiotik ditunjukkan hanya untuk pesakit yang telah mengganti injap (profilaksis endokarditis yang disyorkan ketika melakukan prosedur dan manipulasi gigi pada saluran pernafasan atas).

Antikoagulan diresepkan untuk mencegah tromboemboli pada pesakit dengan AF.

Masa pembedahan

Regurgitasi mitral akut adalah petunjuk untuk pembaikan atau penggantian injap mitral kecemasan; jika perlu, ia dapat digabungkan dengan revaskularisasi koronari. Sebelum pembedahan, infus natrium nitroprusside atau nitrogliserin dapat digunakan. serta pam balon intra-aorta untuk mengurangkan beban selepas waktu, yang akan meningkatkan jumlah sistolik strok dan mengurangkan jumlah LV dan volume regurgitasi.

Regurgitasi mitral tahap teruk kronik memerlukan campur tangan sekiranya berlaku gejala atau dekompensasi ventrikel kiri (LVEF 40 mm). Walaupun tidak ada gejala ini, campur tangan dapat menjadi efektif apabila morfologi injap menunjukkan kemungkinan pemulihannya berjaya; khususnya, dengan berlakunya fibrilasi atrium baru atau dengan tekanan sistolik di arteri pulmonari semasa relaksasi> 50 mmHg Apabila PV jatuh pada pilihan jenis pembedahan

Dalam kekurangan injap mitral primer, semakin banyak operasi meniru fungsi injap yang sihat, semakin besar kemungkinan pemeliharaan fungsi LV dan kematian kurang. Oleh itu, pesanan berikut lebih disukai:

  • Plastik
  • Penggantian dengan pemeliharaan kord
  • Penggantian penyingkiran kord

Prostesis mekanikal lebih disukai kerana injap tisu mempunyai daya tahan mitral yang lebih rendah.

Pembaikan injap mitral pada MN sekunder menggunakan cincin annuloplasty sering memberikan kelegaan sementara, tetapi biasanya dilakukan serentak dengan CABG dengan MN sederhana atau teruk.

Pembaikan injap mitral perkutan sedang dikembangkan dengan peranti yang sepadan dengan puncak katup mitral. Satu perbandingan rawatan pembedahan dan pembaikan perkutan secara rawak menunjukkan bahawa setelah 5 tahun, pesakit setelah pembaikan perkutan mempunyai kadar kematian yang serupa, tetapi perjalanan MN yang lebih berulang (3).

Terapi antikoagulasi seumur hidup dengan warfarin diperlukan untuk pesakit dengan injap mekanikal untuk mencegah tromboemboli. Antikoagulan oral langsung baru (NOAC) tidak berkesan dan tidak boleh digunakan..

Pada kira-kira 50% pesakit dengan dekompensasi, penggantian injap menyebabkan penurunan pecahan ejeksi yang nyata, kerana pada pasien seperti itu, fungsi LV bergantung pada penurunan beban setelah MN.

Terapi ablasi bersamaan ditetapkan untuk beberapa pesakit dengan AF, walaupun terapi ini meningkatkan kematian akibat pembedahan..

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

  • Infarksi miokardium.
  • Kegagalan jantung.
  • Kegagalan organ pelbagai.
  • Pukulan.
  • Kejutan kardiogenik.
  • Edema paru.

Ini adalah fenomena yang berpotensi mematikan. Prognosis untuk rawatan hanya baik pada peringkat awal. Kadar survival 85%. Dengan proses patologi yang panjang, kematian mencapai 60% dalam jangka masa lima tahun. Apabila komplikasi disambungkan, 90%. Bentuk iskemia regurgitasi mitral memberikan prognosis yang lebih teruk.

Perubahan injap mitral degeneratif, seperti kekurangan, adalah penyakit jantung yang biasa. Kekerapan ditentukan dalam 15% dari semua keadaan kongenital dan diperolehi.

Rawatan konservatif pada peringkat awal atau pembedahan pada peringkat lanjut, di bawah pengawasan pakar kardiologi. Kemungkinan pembuangan sepenuhnya patologi adalah kecil pada peringkat kemudian. Prosesnya sukar dikesan pada waktu awal, tetapi ini adalah masa terbaik untuk terapi

Pencegahan

Pencegahan NMC adalah pencegahan atau rawatan awal penyakit yang menyebabkan patologi ini. Semua penyakit atau manifestasi kekurangan injap mitral kerana injap yang salah atau berkurang mesti didiagnosis dengan cepat dan rawatan tepat pada masanya harus dilakukan. NMC adalah patologi berbahaya yang membawa kepada proses merosakkan teruk pada tisu jantung, oleh itu, ia memerlukan rawatan yang sesuai. Pesakit, tertakluk kepada cadangan doktor, boleh, setelah beberapa lama selepas permulaan rawatan, kembali ke kehidupan normal dan sembuh.

Kekurangan ringan hingga sederhana bukan merupakan kontraindikasi terhadap kehamilan dan kelahiran anak. Dengan tahap kekurangan yang tinggi, diperlukan pemeriksaan tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif. Pesakit dengan kekurangan mitral harus diperhatikan oleh pakar bedah jantung, pakar kardiologi dan reumatologi. Pencegahan kekurangan injap mitral yang diperoleh adalah pencegahan penyakit yang membawa kepada perkembangan kecacatan, terutamanya rematik.

Kekurangan mitral

Kekurangan mitral - penyakit jantung valvular, yang dicirikan oleh penutupan yang tidak lengkap atau prolaps injap katup atrioventricular kiri semasa sistol, yang disertai dengan aliran darah patologi terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Kekurangan mitral menyebabkan sesak nafas, keletihan, berdebar-debar, batuk, hemoptisis, edema pada kaki, asites. Algoritma diagnostik untuk mengesan kekurangan mitral melibatkan perbandingan data auskultasi, ECG, FCG, radiografi, ekokardiografi, kateterisasi jantung, dan ventrikulografi. Dengan kekurangan mitral, terapi ubat dan pembedahan jantung dilakukan (prostetik atau pembaikan injap mitral).

Maklumat am

Kekurangan injap mitral adalah kecacatan jantung kongenital atau diperoleh yang disebabkan oleh kerosakan pada cusps injap, struktur subvalvular, kord, atau kelebihan cincin injap, yang menyebabkan regurgitasi mitral. Kekurangan mitral terpencil jarang didiagnosis dalam kardiologi, tetapi terdapat pada separuh daripada pemerhatian pada struktur kecacatan jantung gabungan dan gabungan.

Dalam kebanyakan kes, regurgitasi mitral yang diperoleh digabungkan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan malformasi aorta. Regurgitasi mitral kongenital terpencil menyumbang 0.6% daripada semua kecacatan jantung kongenital; dalam kecacatan kompleks, biasanya digabungkan dengan ASD, DZHP, saluran arteri terbuka, koarkasi aorta. Pada 5-6% individu yang sihat dengan bantuan ekokardiografi, satu atau lain tahap regurgitasi mitral dikesan.

Sebab-sebabnya

Regurgitasi mitral akut dapat berkembang disebabkan oleh pecahnya otot papillary, kord tendon, robekan katup mitral pada infark miokard akut, kecederaan jantung kusam, endokarditis berjangkit. Pecah otot papillari akibat infark miokard membawa maut pada 80-90% kes.

Perkembangan regurgitasi mitral kronik mungkin disebabkan oleh kerosakan injap pada penyakit sistemik: reumatisme, scleroderma, lupus eritematosus sistemik, endokarditis eosinofilik Leffler. Penyakit jantung reumatik menyumbang sekitar 14% daripada semua kes regurgitasi mitral terpencil.

Disfungsi iskemia kompleks mitral diperhatikan pada 10% pesakit dengan kardiosklerosis pasca infark. Kekurangan mitral boleh menyebabkan prolaps injap mitral, merobek, memendekkan atau memanjangkan kord tendon dan otot papillary. Dalam beberapa kes, kekurangan mitral adalah akibat dari kecacatan sistemik tisu penghubung pada sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos.

Regurgitasi mitral relatif berkembang sekiranya tiada kerosakan pada alat injap semasa dilatasi rongga ventrikel kiri dan pengembangan cincin berserat. Perubahan sedemikian berlaku dengan kardiomiopati yang diluaskan, perjalanan hipertensi arteri progresif dan penyakit jantung koronari, miokarditis, kecacatan jantung aorta. Penyebab kekurangan mitral yang jarang berlaku termasuk kalsifikasi selempang, kardiomiopati hipertrofik, dll..

Kekurangan mitral kongenital berlaku dengan fenestrasi, pemisahan injap mitral, kecacatan parasut injap.

Pengelasan

Dengan berlakunya kekurangan mitral adalah akut dan kronik; etiologi - iskemia dan bukan iskemia. Kekurangan mitral organik dan berfungsi (relatif) juga dibezakan. Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktur pada injap mitral itu sendiri atau pada filamen tendon yang menahannya. Kekurangan mitral yang berfungsi biasanya disebabkan oleh pengembangan (mitralisasi) rongga ventrikel kiri semasa kelebihan hemodinamiknya akibat penyakit miokardium.

Memandangkan keparahan regurgitasi, 4 darjah regurgitasi mitral dibezakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sederhana, teruk dan teruk.

Dalam kursus klinikal kekurangan mitral, 3 peringkat dibezakan:

I (tahap pampasan) - kekurangan injap mitral kecil; regurgitasi mitral adalah 20-25% daripada jumlah darah sistolik. Kekurangan mitral dikompensasikan oleh hiperfungsi jantung kiri.

II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% daripada jumlah darah sistolik. Stasis darah di paru-paru berkembang dan peningkatan lambat dalam biventrikular yang berlebihan.

III (tahap dekompensasi) - kekurangan injap mitral yang ketara. Pengembalian darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% daripada jumlah sistolik. Kerosakan jantung total berkembang.

Ciri hemodinamik dalam regurgitasi mitral

Kerana penutupan injap mitral yang tidak lengkap semasa sistol, gelombang regurgitasi timbul dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sekiranya aliran balik darah tidak signifikan, regurgitasi mitral dikompensasikan oleh peningkatan fungsi jantung dengan perkembangan dilatasi adaptif dan hiperfungsi ventrikel kiri dan atrium kiri dari jenis isotonik. Mekanisme ini untuk jangka masa panjang dapat menahan peningkatan tekanan dalam peredaran paru.

Hemodinamik kompensasi dalam regurgitasi mitral dinyatakan dengan peningkatan jumlah strok dan jumlah minit yang mencukupi, penurunan jumlah sistolik akhir dan ketiadaan hipertensi paru.

Pada regurgitasi mitral yang teruk, volume regurgitasi berlaku melebihi jumlah strok, output jantung berkurang dengan ketara. Ventrikel kanan, mengalami peningkatan beban, hipertrofi dan melebar dengan cepat, akibatnya kegagalan ventrikel kanan yang teruk berkembang.

Dalam regurgitasi mitral akut, dilatasi kompensasi jantung kiri yang mencukupi tidak mempunyai masa untuk berkembang. Lebih-lebih lagi, peningkatan tekanan yang cepat dan ketara dalam peredaran paru sering disertai dengan edema paru yang membawa maut..

Gejala regurgitasi mitral

Dalam tempoh pampasan, yang dapat berlangsung selama beberapa tahun, kemungkinan kekurangan asupan mitral adalah asimtomatik. Pada tahap subkompensasi, gejala subjektif muncul, dinyatakan oleh sesak nafas, keletihan, takikardia, sakit anginal, batuk, hemoptisis. Dengan peningkatan stasis vena dalam lingkaran kecil, serangan asma jantung pada waktu malam mungkin berlaku.

Perkembangan kegagalan ventrikel kanan disertai dengan penampilan akrokianosis, edema periferal, hati yang membesar, pembengkakan urat serviks, asites. Apabila saraf laring berulang dikompresi oleh atrium kiri yang diperluas atau batang paru-paru, suara serak atau aphonia (sindrom Ortner) berlaku. Pada tahap dekompensasi, lebih daripada separuh pesakit dengan kekurangan mitral mengalami fibrilasi atrium.

Diagnostik

Bukti diagnostik utama regurgitasi mitral diperoleh melalui pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, disahkan oleh elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi dada dan fluoroskopi, ekokardiografi dan pemeriksaan jantung Doppler.

Oleh kerana hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, pesakit dengan kekurangan mitral mengalami bonggol jantung, impuls apikal yang tumpah muncul di ruang interkostal V-VI dari garis pertengahan klavikular, dan denyutan di epigastrium. Perkusi ditentukan oleh pengembangan batas kusam jantung ke kiri, ke atas dan ke kanan (dengan kegagalan jantung total). Tanda-tanda kekurangan mitral Auscultatory semakin lemah, kadang-kadang ketiadaan nada I sepenuhnya di puncak, murmur sistolik di atas puncak jantung, aksen dan pemisahan nada II di atas arteri pulmonari, dll..

Keberkesanan fonokardiogram terletak pada kemampuan untuk mencirikan murmur sistolik secara terperinci. Perubahan ECG dalam kekurangan mitral menunjukkan hipertrofi atrium kiri dan ventrikel, dengan hipertensi paru - hipertrofi ventrikel kanan. Pada radiografi, peningkatan kontur kiri jantung diperhatikan, akibatnya bayangan jantung memperoleh bentuk segitiga, akar paru-paru yang stagnan.

Ekokardiografi membolehkan anda menentukan etiologi regurgitasi mitral, untuk menilai keparahannya, adanya komplikasi. Dengan bantuan ekopardiografi Doppler, regurgitasi melalui bukaan mitral dikesan, intensiti dan ukurannya ditentukan, yang bersama-sama memungkinkan kita menilai tahap kekurangan mitral. Dengan adanya fibrilasi atrium, ekokardiografi transesophageal digunakan untuk mengesan pembekuan darah di atrium kiri. Bunyi jantung dan ventrikulografi kiri digunakan untuk menilai keparahan regurgitasi mitral..

Rawatan regurgitasi mitral

Dalam regurgitasi mitral akut, diperlukan pemberian diuretik dan vasodilator periferal. Untuk menstabilkan hemodinamik, pembuangan balon intra-aorta dapat dilakukan. Rawatan khas untuk regurgitasi mitral kronik asimtomatik ringan tidak diperlukan. Pada peringkat subkompensasi, perencat ACE, beta-blocker, vasodilators, glikosida jantung, diuretik ditetapkan. Dengan perkembangan fibrilasi atrium, antikoagulan tidak langsung digunakan.

Dengan kekurangan mitral tahap keparahan sederhana dan teruk, serta adanya aduan, pembedahan jantung ditunjukkan. Ketiadaan kalsifikasi risalah dan mobiliti alat injap yang diawetkan memungkinkan untuk melakukan intervensi penjimatan injap - pembedahan plastik injap mitral, anuloplasti, memendekkan kord plastik, dan lain-lain. Walaupun berisiko rendah untuk mengembangkan endokarditis dan trombosis berjangkit, operasi menjaga injap sering disertai oleh penurunan kekurangan mitral, yang membatasi prestasi mereka sehingga membatasi bilangan mereka sehingga membatasi prestasi mereka sehingga membatasi jumlah mereka sehingga membatasi prestasi mereka sehingga membatasi jumlahnya sehingga jumlahnya cukup terhad pelbagai petunjuk (prolaps injap mitral, pecah struktur injap, kekurangan injap relatif, dilatasi cincin injap, kehamilan yang dirancang).

Dengan adanya kalsifikasi injap, penebalan akord yang ketara, prostetik injap mitral ditunjukkan oleh prostesis biologi atau mekanikal. Thromboembolism, blok atrioventricular, endokarditis prostetik berjangkit sekunder, perubahan degeneratif dalam bioprostesis boleh berfungsi sebagai komplikasi pasca operasi khusus dalam kes-kes ini..

Ramalan dan Pencegahan

Perkembangan regurgitasi dalam regurgitasi mitral diperhatikan pada 5-10% pesakit. Kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, sepuluh tahun - 60%. Sifat iskemia regurgitasi mitral dengan cepat membawa kepada gangguan peredaran darah yang teruk, memperburuk prognosis dan kelangsungan hidup. Kemungkinan berulang regurgitasi mitral selepas operasi.

Kekurangan ringan hingga sederhana bukan merupakan kontraindikasi terhadap kehamilan dan kelahiran anak. Dengan tahap kekurangan yang tinggi, diperlukan pemeriksaan tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif. Pesakit dengan kekurangan mitral harus diperhatikan oleh pakar bedah jantung, pakar kardiologi dan reumatologi. Pencegahan kekurangan injap mitral yang diperoleh adalah pencegahan penyakit yang membawa kepada perkembangan kecacatan, terutamanya rematik.