Perubahan fokus pada perkara putih otak. Diagnosis MRI

DIAGNOSIS PERBEZAAN KEROSAKAN BAHAN PUTIH

Siri diagnostik pembezaan penyakit masalah putih sangat panjang. Fokus yang dikesan oleh MRI dapat mencerminkan perubahan yang berkaitan dengan usia yang normal, tetapi kebanyakan fokus pada perkara putih berlaku semasa hidup dan akibat hipoksia dan iskemia.

Melakukan MRI otak di St. Petersburg

Sklerosis berganda dianggap sebagai penyakit keradangan yang paling biasa, yang dicirikan oleh kerosakan pada bahan putih otak. Penyakit virus yang paling biasa yang menyebabkan kemunculan fokus serupa adalah leukoencephalopathy multifokal progresif dan jangkitan virus herpes. Mereka dicirikan oleh kawasan patologi simetri yang perlu dibezakan dengan mabuk..

Kerumitan diagnostik pembezaan memerlukan dalam beberapa kes perlunya perundingan tambahan dengan ahli neuroradiologi untuk mendapatkan pendapat kedua.

PENYAKIT YANG MENYEBABKAN DALAM PERKARA PUTIH?

Perubahan fokus pada asal vaskular

  • Aterosklerosis
  • Hyperhomocysteinemia
  • Angiopati amiloid
  • Mikroangiopati diabetes
  • Hipertensi
  • Migrain

Penyakit radang

  • Sklerosis berbilang
  • Vaskulitis: lupus eritematosus sistemik, penyakit Behcet, penyakit Sjogren
  • Sarcoidosis
  • Penyakit radang usus (penyakit Crohn, kolitis ulseratif, penyakit seliak)

Penyakit berjangkit

  • HIV, sifilis, borreliosis (Penyakit Lyme)
  • Leukoncephalopathy Multifokal Progresif
  • Ensefalomielitis disebarkan (disebarkan) akut (ODEM)

Gangguan intoksikasi dan metabolik

  • Keracunan Karbon Monoksida, Kekurangan Vitamin B12
  • Myelinolisis Pontine Tengah

Proses traumatik

  • Terkait Radiasi Terapi
  • Fokus pasca penularan

Penyakit kongenital

  • Kerana gangguan metabolik (mempunyai sifat simetri, memerlukan diagnosis pembezaan dengan ensefalopati toksik)

Boleh diperhatikan normal

  • Leukoaraiosis periventrikular, 1 darjah pada skala Fazekas

MRI OTAK: PERUBAHAN FOKAL PELBAGAI

Pada gambar, luka berbilang titik dan "melihat" ditentukan. Sebahagian daripadanya akan dipertimbangkan dengan lebih terperinci..

Serangan jantung mengikut jenis DAS

  • Perbezaan utama antara serangan jantung (strok) jenis ini adalah kecenderungannya untuk penyetempatan fokus hanya dalam satu hemisfera di sempadan kolam bekalan darah yang besar. Pada MRI tomogram menunjukkan serangan jantung di kolam cawangan yang dalam.

Ensefalomielitis disebarkan titik (ODEM)

  • Perbezaan utama: kemunculan laman web multifokus pada masalah putih dan di kawasan ganglia basal 10-14 hari selepas jangkitan atau vaksinasi. Seperti sklerosis berganda, dengan ODEM, saraf tunjang, serat melengkung dan corpus callosum boleh terjejas; dalam beberapa kes, fokus dapat membina kontras. Perbezaan dari MS dianggap bahawa mereka besar dan berlaku terutamanya pada pesakit muda. Penyakit ini dicirikan oleh kursus monofasik.
  • Ia dicirikan oleh kehadiran fokus kecil berukuran 2-3 mm, meniru mereka yang berada di MS, pada pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri lain adalah isyarat hiperintensif dari saraf tunjang dan peningkatan kontras di zon akar sepasang saraf kranial ketujuh.

Sarkoidosis otak

  • Taburan perubahan fokus pada sarcoidosis sangat serupa dengan perubahan pada sklerosis berganda.

Leukoencephalopathy Multifokal Progresif (PML)

  • Penyakit demyelining disebabkan oleh virus John Cannigem pada pesakit yang mengalami gangguan imun. Ciri utamanya adalah lesi bahan putih di kawasan serat melengkung, tidak diperkuat dengan kontras, mempunyai kesan volumetrik (berbeza dengan luka akibat HIV atau sitomegalovirus). Kawasan patologi di PML boleh menjadi satu sisi, tetapi lebih kerap ia timbul di kedua sisi dan tidak simetri.
  • Ciri utama: isyarat hiperintensif di T2 VI dan isyarat hipotensif di FLAIR
  • Untuk zon yang bersifat vaskular, penyetempatan mendalam pada bahan putih, kurangnya penglibatan corpus callosum, dan juga daerah juxtaventricular dan juxtacortical adalah khas.

DIAGNOSTIK PERBEZAAN FOKAL PELBAGAI YANG DIKUKUHKAN DI KONTRAK

Pada tomogram MRI, banyak zon patologi yang mengumpulkan medium kontras ditunjukkan. Sebahagian daripadanya dijelaskan di bawah dengan lebih terperinci..

    • Sebilangan besar vaskulitis dicirikan oleh berlakunya perubahan titik fokus, semakin meningkat dengan kontras. Kerosakan pada saluran otak diperhatikan dengan lupus erythematosus sistemik, ensefalitis limbik paraneoplastik, b. Behcet, sifilis, granulomatosis Wegener, b. Sjogren, serta dengan angiitis CNS primer.
    • Lebih biasa pada pesakit yang berasal dari Turki. Manifestasi khas penyakit ini adalah keterlibatan batang otak dengan penampilan kawasan patologi, semakin meningkat dengan kontras pada fasa akut.
    • Disifatkan oleh edema perifokal yang teruk.

Serangan jantung mengikut jenis DAS

    • Infark periferal zon marginal boleh meningkat dengan kontras awal.

RUANG PERIVASKULER VIRKHOV-ROBIN

Di sebelah kiri tomogram berwajaran T2, banyak fokus dengan intensiti tinggi dapat dilihat di kawasan ganglia basal. Di sebelah kanan dalam mod FLAIR, isyarat dari mereka ditekan, dan kelihatan gelap. Pada semua urutan lain, mereka dicirikan oleh ciri-ciri isyarat yang sama dengan cecair serebrospinal (khususnya, isyarat hipotensif pada T1 VI). Keamatan isyarat sedemikian dalam kombinasi dengan penyetempatan proses yang dijelaskan adalah tanda khas ruang Virchow-Robin (mereka juga kriblyurs).

Ruang Virchow-Robin dikelilingi oleh kapal leptomeningeal yang menembusi, mengandungi cecair serebrospinal. Penyetempatan khas mereka adalah kawasan ganglia basal, juga terletak berhampiran dengan anterior commissure dan di pusat batang otak. Pada MRI, isyarat dari ruang Virchow-Robin pada semua urutan adalah serupa dengan isyarat dari CSF. Dalam mod FLAIR dan pada tomogram yang ditimbang oleh ketumpatan proton, mereka memberikan isyarat hipo-intens, berbeza dengan fokus yang berbeza. Ruang Virchow-Robin adalah kecil, kecuali komisur anterior, di mana ruang perivaskular mungkin lebih besar.

Pada tomogram MRI, seseorang dapat menjumpai kedua-dua ruang perivaskular yang diperluas Virchow-Robin dan kawasan hiperintensif yang meresap dalam masalah putih. Tomogram MRI ini menggambarkan dengan sempurna perbezaan antara ruang Virchow-Robin dan lesi benda putih. Dalam kes ini, perubahan dinyatakan secara besar-besaran; istilah "keadaan saringan" (etat crible) kadang-kadang digunakan untuk menggambarkannya. Ruang Virchow-Robin meningkat seiring bertambahnya usia, dan juga dengan hipertensi akibat proses atrofi pada tisu otak di sekitarnya.

PERKARA PUTIH YANG BERUBAH UMUR NORMAL PADA MRI

Perubahan yang diharapkan berkaitan dengan usia termasuk:

  • "Topi" dan "jalur" periventrikular
  • Atrofi yang agak teruk dengan pengembangan alur dan ventrikel otak
  • Titik (dan kadang kala meresap) gangguan isyarat normal dari tisu otak di bahagian dalam jirim putih (darjah 1 dan 2 pada skala Fazekas)

"Topi" periventrikular adalah kawasan yang memberi isyarat hiper-intensif, terletak di sekitar tanduk depan dan belakang ventrikel lateral, disebabkan oleh pemutihan myelin dan pengembangan ruang perivaskular. "Jalur" atau "pelek" periventrikular adalah bahagian linear nipis yang selari dengan badan ventrikel lateral kerana gliosis subependymal.

Pencitraan resonans magnetik menunjukkan gambaran yang berkaitan dengan usia yang normal: pengembangan alur, "topi" periventrikular (anak panah kuning), "garis-garis" dan fokus putus-putus pada benda putih pekat.

Kepentingan klinikal perubahan berkaitan dengan usia di otak tidak diterangkan dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan antara fokus dan beberapa faktor risiko untuk gangguan serebrovaskular. Salah satu faktor risiko yang paling ketara adalah hipertensi, terutama pada orang tua..

Tahap penglibatan bahan putih mengikut skala Fazekas:

  1. Tempat Ringan - Tempat Ringan, Fazekas 1
  2. Medium - kawasan saliran, Fazekas 2 (perubahan dari perkara putih pekat dapat dianggap sebagai norma usia)
  3. Kawasan saliran yang teruk - jelas, Fazekas 3 (selalu patologi)

ENCEPHALOPATHY DISCIRCULATOR PADA MRI

Perubahan fokus pada masalah putih asal vaskular adalah penemuan MRI yang paling biasa pada pesakit tua. Mereka timbul berkaitan dengan gangguan peredaran darah di pembuluh kecil, yang merupakan penyebab proses hipoksia / distrofi kronik pada tisu otak..

Pada siri imbasan MRI: beberapa kawasan hiperintensif dalam masalah otak putih pada pesakit yang menderita hipertensi.

Pada tomogram MR yang ditunjukkan di atas, gangguan isyarat MR dapat dilihat pada bahagian dalam hemisfera serebrum. Penting untuk diperhatikan bahawa mereka tidak juxtaventricular, juxtacortical, dan tidak dilokalisasi di kawasan corpus callosum. Tidak seperti sklerosis berganda, mereka tidak mempengaruhi ventrikel otak atau korteks. Memandangkan kemungkinan terjadinya lesi hipoksia-iskemik apriori lebih tinggi, kita dapat menyimpulkan bahawa fokus yang disajikan kemungkinan besar berasal dari vaskular.

Hanya dengan adanya gejala klinikal yang secara langsung menunjukkan penyakit radang, berjangkit atau penyakit lain, serta ensefalopati toksik, menjadi mungkin untuk mempertimbangkan perubahan fokus pada perkara putih yang berkaitan dengan keadaan ini. Kecurigaan sklerosis berganda pada pesakit dengan gangguan serupa pada MRI, tetapi tanpa tanda-tanda klinikal, dianggap tidak masuk akal.

Pada tomografi MRI yang ditunjukkan, kawasan patologi pada saraf tunjang tidak dapat dikesan. Pada pesakit yang menderita vaskulitis atau penyakit iskemia, saraf tunjang biasanya tidak berubah, sementara pada pesakit dengan sklerosis berganda pada lebih dari 90% kes gangguan patologi pada saraf tunjang dikesan. Sekiranya perbezaan diagnosis lesi vaskular dan sklerosis berganda sukar dilakukan, misalnya, pada pesakit tua yang disyaki MS, MRI saraf tunjang dapat berguna.

Mari kita kembali ke kes pertama: pada tomogram MRI, perubahan fokus dinyatakan, dan sekarang ia lebih jelas. Terdapat penglibatan luas bahagian dalam hemisfera, tetapi serat melengkung dan corpus callosum tetap utuh. Gangguan iskemik pada benda putih boleh nyata sebagai infark lakunar, infark zon sempadan, atau zon hiperintensif meresap pada jirim putih pekat.

Infark lakunar disebabkan oleh sklerosis arteriol atau arteri medula kecil yang menembusi. Serangan jantung zon sempadan disebabkan oleh aterosklerosis saluran yang lebih besar, misalnya, dengan penyumbatan karotid atau disebabkan oleh hipoperfusi.

Arteri struktur otak jenis aterosklerosis diperhatikan pada 50% pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun. Mereka juga dapat dijumpai pada pasien dengan tekanan darah normal, tetapi lebih sering terjadi pada pasien hipertensi..

SARCOIDOSIS SISTEM NERVOUS TENGAH

Taburan kawasan patologi dalam imbasan MRI yang ditunjukkan sangat mengingatkan pada sklerosis berganda. Selain melibatkan jirim putih pekat, fokus juxtacortical dan juga jari Dawson digambarkan. Hasilnya, kesimpulan dibuat mengenai sarcoidosis. Sarkoidosis disebut sebagai "peniru yang hebat", kerana ia bahkan mengatasi neurosifilis dalam kemampuannya untuk mensimulasikan manifestasi penyakit lain.

Pada tomogram berwajaran T1 dengan peningkatan kontras dengan persiapan gadolinium yang dilakukan oleh pesakit yang sama seperti pada kes sebelumnya, titik pengumpulan kontras pada inti basal dapat dilihat. Kawasan serupa diperhatikan dengan sarcoidosis, dan juga dapat dikesan dengan lupus eritematosus sistemik dan vaskulitis lain. Khas untuk sarcoidosis dalam kes ini adalah peningkatan kontras leptomeningeal (anak panah kuning), yang berlaku akibat keradangan granulomatosa pada membran lembut dan arachnoid.

Manifestasi khas lain dalam kes ini adalah peningkatan kontras linear (anak panah kuning). Ia timbul akibat keradangan di sekitar ruang Virchow-Robin, dan juga dianggap sebagai salah satu bentuk peningkatan kontras leptomeningeal. Ini menjelaskan mengapa dengan sarcoidosis, zon patologi mempunyai taburan yang serupa dengan sklerosis berganda: urat menembusi kecil melewati ruang Virchow-Robin, yang terjejas di MS.

PENYAKIT LYME (BORRELIOSIS)

Di foto kanan: sejenis ruam kulit yang biasa berlaku apabila kutu menggigit (kiri) - pembawa spirochete.

Penyakit Lyme, atau borreliosis, disebabkan oleh spirochetes (Borrelia Burgdorferi), kutu menyebarkan jangkitan, jangkitan berlaku melalui penularan melalui vektor (dengan menghisap kutu). Pertama sekali, dengan borreliosis, ruam kulit berlaku. Selepas beberapa bulan, spirochetes dapat menjangkiti sistem saraf pusat, mengakibatkan kawasan patologi pada masalah putih yang menyerupai mereka yang mengalami sklerosis berganda. Penyakit Lyme secara klinikal ditunjukkan oleh gejala akut sistem saraf pusat (termasuk paresis dan kelumpuhan), dan dalam beberapa kes, myelitis melintang mungkin berlaku.

Gejala utama penyakit Lyme adalah adanya fokus kecil berukuran 2-3 mm, mensimulasikan gambaran sklerosis berganda, pada pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Tanda-tanda lain termasuk isyarat hiperintensif dari saraf tunjang dan peningkatan kontras sepasang saraf kranial ketujuh (zon masuk akar).

Kemajuan leukoencephalopathy multifokal kerana penggunaan Natalizumab

Leukoencephalopathy multifocal progresif (PML) adalah penyakit demyelining yang disebabkan oleh virus John Cunningham pada pesakit yang mengalami imunokompromi. Natalizumab adalah penyediaan antibodi monokloanal untuk integrin alpha-4, yang disetujui untuk rawatan multiple sclerosis, kerana ia mempunyai kesan positif baik secara klinikal maupun dalam kajian MRI.

Yang agak jarang berlaku, tetapi pada masa yang sama, kesan sampingan serius dalam mengambil ubat ini adalah peningkatan risiko terkena PML. Diagnosis PML didasarkan pada manifestasi klinikal, pengesanan DNA virus di sistem saraf pusat (khususnya, dalam cairan serebrospinal), dan pada data kaedah pencitraan, khususnya MRI.

Berbanding dengan pesakit yang PML disebabkan oleh sebab lain, seperti HIV, perubahan MRI dengan PML yang dikaitkan dengan natalizumab dapat digambarkan sebagai homogen dan dengan turun naik.

Ciri diagnostik utama untuk bentuk PML ini:

  • Zon fokus atau multifokus pada jirim putih subkortikal, terletak supratentorial dengan penglibatan gentian melengkung dan bahan kelabu korteks; fossa kranial posterior dan perkara kelabu yang kurang kerap dijangkiti
  • Dicirikan oleh isyarat kuat-kuat pada T2
  • Laman web T1 mungkin berintensifkan hipo atau iso, bergantung kepada keparahan demelelinasi
  • Pada kira-kira 30% pesakit dengan PML, perubahan fokus meningkat dengan kontras. Keamatan isyarat yang tinggi pada DWI, terutama di sepanjang pinggir fokus, mencerminkan proses jangkitan aktif dan edema sel

MRI menunjukkan tanda-tanda PML kerana natalizumab. Gambar ihsan Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

Diagnosis perbezaan antara MS progresif dan PML kerana penggunaan natalizumab boleh menjadi agak rumit. Gangguan berikut adalah ciri PML yang berkaitan dengan natalizumab:

  • Dalam mengenal pasti perubahan PML, FLAIR sangat sensitif.
  • Urutan berwajaran T2 membolehkan visualisasi aspek lesi tertentu di PML, misalnya, mikrokista
  • T1 VI dengan dan tanpa kontras berguna untuk menentukan tahap demyelinasi dan mengesan tanda-tanda keradangan.
  • DWI: untuk menentukan jangkitan aktif

Diagnosis pembezaan MS dan PML

Sklerosis berbilangPML
BorangTidak berlakuKawasan yang meresap
TepiTerangkan dengan jelasTidak jelas, kabur
Saiz3-5 mmLebih daripada 5 mm
PenyetempatanPeriventricularly ("Dawson's Fingers")Jabatan subkortikal
Kesan VolumetrikHadir di kawasan yang luasTidak hadir
Dinamika selama 1 bulanResolusiPeningkatan saiz secara progresif

Zat putih untuk jangkitan HIV

Perubahan utama jangkitan HIV adalah atrofi dan kawasan periventrikular simetri atau kawasan yang lebih tersebar pada pesakit AIDS..

Arteriopati dominan autosomal serebral dengan serangan jantung subkortikal dan leukoencephalopathy (CADASIL)

Penyakit vaskular ini dianggap kongenital dan dicirikan oleh tanda-tanda klinikal utama berikut: migrain, demensia; serta sejarah keluarga yang terbeban. Penemuan diagnostik khas adalah infark lacunar subkortikal dengan lesi sista kecil dan leukoencephalopathy pada remaja. Penyetempatan lesi bahan putih di tiang anterior lobus frontal dan di kapsul luar diakui sebagai tanda yang sangat spesifik.

MRI otak dengan sindrom CADASIL. Penglibatan ciri lobus temporal.

Sebab, klasifikasi, gejala dan rawatan lesi otak

Kerosakan otak organik adalah kerosakan organ, tanpa mengira sebab dan masa berlakunya. Dalam kes seperti itu, kerusakan terjadi dalam karyanya, yang dinyatakan dalam penurunan konsentrasi perhatian, gangguan memori, fungsi motorik, pertuturan. Keadaan kumpulan ini juga merangkumi kerosakan pada saluran organ yang disebabkan oleh sebab dalaman..

Patologi International Classification of Disease Revision (ICD 10) diberi kod G93.

Punca kerosakan otak

Salah satu penyebab kerosakan otak yang biasa adalah kecederaan kepala yang menyebabkan perubahan strukturnya. Kecederaan selalu berlaku kerana kerosakan mekanikal pada otak, yang menyebabkan edema dan peningkatan tekanan intrakranial.

Cecair serebrospinal yang mengelilingi otak mempunyai kesan pelindung dan pelindung, tetapi jika berlaku kecederaan otak, tekanan intrakranial bertambah, kerana cecair serebrospinal tidak dapat memampatkan. Ini menyebabkan kematian sel dengan meningkatkan tekanan pada otak..

Kerosakan pada organ juga berlaku terhadap latar belakang pendarahan dalaman, yang sering memerlukan pembentukan hematoma yang luas dan kematian neuron sistem saraf pusat, yang terletak di pusat vasomotor. Ini, seterusnya, menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan dan sering menyebabkan kematian.

Kerosakan otak dipengaruhi oleh faktor pranatal dan selepas bersalin. Dalam kes pertama, terdapat pelanggaran perkembangan janin di rahim ibu, yang dipengaruhi oleh gaya hidup wanita semasa kehamilan. Pada kanak-kanak, kerosakan organik pada otak berlaku semasa melahirkan. Faktor yang memprovokasi merangkumi gangguan plasenta pramatang, kelahiran awal dan sukar, hipoksia janin, penurunan nada rahim, dll..

Kadang kala patologi pranatal dan postnatal menyebabkan kematian kanak-kanak berumur 5-15 tahun. Namun, walaupun dengan pemeliharaan hidup, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku yang menyebabkan penugasan kumpulan kecacatan.

Kerosakan otak organik adalah akibat daripada terkena jangkitan pada tubuh yang menyebabkan perkembangan penyakit yang sesuai, dan ini:

  1. Meningitis. Proses keradangan berlaku di cangkang otak. Genesis keadaan patologi dikaitkan dengan pendedahan kepada jangkitan bakteria atau virus. Terdapat bentuk kerosakan utama, iaitu jangkitan organ secara langsung, dan yang kedua - dengan keadaan imunodefisiensi badan.
  2. Encephalitis. Proses keradangan berlaku pada tisu otak, dan bukan pada membran, seperti pada meningitis. Encephalitis dianggap sebagai penyakit yang lebih serius daripada keradangan membran organ, kerana sering disertai dengan peleburan purulen dan penipisan tapak, membentuk gangguan berterusan dalam fungsi tubuh.
  3. Ventrikulitis. Proses keradangan berlangsung di tisu integumen yang membentuk ventrikel. Lebih kerap, patologi didiagnosis pada bayi. Dalam kes ini, tekanan intrakranial meningkat, hidrosefalus berkembang.

Terdapat faktor toksik yang menyebabkan kerosakan otak, misalnya, kesan pada tubuh sebatian kimia kompleks (arsenik, bahan nitrogen, dll.), Yang mempunyai sifat neurotoksik dan melintasi penghalang darah-otak. Dalam kes ini, kerosakan organik pada bahagian sel saraf tertentu berlaku, yang boleh menyebabkan ensefalopati yang berterusan, kehilangan fungsi tubuh yang lengkap.

Penyakit otak organik adalah akibat daripada pertumbuhan tumor onkologi, yang terbentuk di tisu otak atau kawasan tubuh yang lain, sementara menyebarkan sel-sel metastatik ke otak. Penyebab lain termasuk AIDS, HIV lanjut, palsi serebrum, skizofrenia, alkoholisme.

Penyakit vaskular sebagai jenis kerosakan otak yang terpisah

Selalunya penyebab gejala kerosakan otak adalah patologi saluran arteri yang terletak di kawasan yang sesuai. Dengan mempertimbangkan statistik, kita dapat menyimpulkan bahawa kira-kira 40-50% kes berlaku tepat dalam etiologi ini.

Semua orang biasa dengan keadaan berbahaya seperti strok dan serangan jantung, tetapi ini hanya akibat dari bertahun-tahun patologi otak progresif. Antara semua itu:

  • vaskulitis reumatoid dengan latar belakang penyakit keradangan sistemik;
  • anomali kongenital struktur sistem vaskular dan jantung;
  • penyakit kongenital tulang belakang;
  • peredaran vena terjejas;
  • penyakit darah keturunan.

Patologi vaskular dapat dikesan hanya dengan hasil diagnosis yang komprehensif. Selalunya didiagnosis dengan genesis kerosakan otak yang bercampur, misalnya, aterosklerosis dalam kombinasi dengan hipertensi.

Manifestasi klinikal ciri

Gejala kerosakan otak bergantung pada di mana kawasan perubahan organ telah berlaku..

Lobus frontal

Sekiranya korteks lobus frontal terlibat dalam patologi, fungsi motor terganggu, yang dinyatakan dalam perkembangan gejala berikut:

  • goyah goyah, ketidakstabilan badan semasa berjalan;
  • ketegaran otot, kesukaran dalam pelaksanaan pergerakan pasif anggota badan;
  • lumpuh satu atau kedua-dua anggota badan di satu sisi badan;
  • kelumpuhan fungsi kepala dan motor mata;
  • pelanggaran fungsi pertuturan, yang dinyatakan dalam kesulitan dengan pemilihan kata-kata semasa perbualan, serta sinonim, kes, susunan suara;
  • tonik atau kejang klonik jari anggota badan;
  • sawan epilepsi atau tonik-klonik yang besar;
  • kehilangan bau secara sepihak.

Terdapat juga gangguan mental, yang dicirikan oleh disinhibition, kemarahan tanpa sebab, sikap tidak peduli, apatis.

Lobus parietal

Sekiranya korteks lobus parietal terjejas, gangguan dalam persepsi dan kepekaan berlaku, termasuk:

  • kepekaan taktil;
  • kehilangan keupayaan membaca, menulis, mengira;
  • kehilangan keupayaan untuk mencari tempat tertentu dan mendudukinya.

Seseorang kehilangan keupayaan untuk mengenali objek yang dikenali dengan perasaan dengan mata tertutup.

Lobus temporal

Sekiranya korteks lobus temporal terjejas, persepsi pendengaran terganggu, halusinasi dan sindrom kejang berlaku. Di samping itu, gejala berikut dapat diperhatikan:

  • penurunan fungsi pendengaran dengan berlakunya tuli lengkap atau separa;
  • manifestasi tinitus;
  • kehilangan keupayaan untuk memahami bahasa atau muzik;
  • kehilangan ingatan jangka pendek atau jangka panjang;
  • perasaan deja vu;
  • demensia.

Lesi lobus temporal dicirikan oleh berlakunya epilepsi lobus temporal.

Lobus oksipital

Kerosakan pada kawasan oksipital menyebabkan kerosakan penganalisis visual, yang ditunjukkan dalam:

  • kehilangan fungsi visual sepenuhnya;
  • kehilangan persepsi salah satu bahagian dari bidang visual;
  • ketidakupayaan untuk mengenali wajah, subjek, warna yang biasa.

Ilusi visual dapat terjadi apabila objek yang sudah biasa muncul lebih kecil atau lebih besar dari ukuran sebenarnya..

Cerebellum dan batang

Dalam kes ini, patologi otak menyebabkan pelanggaran koordinasi pergerakan:

  • ataxia - ketidakstabilan berjalan, pelaksanaan pergerakan badan yang canggung;
  • ketidakupayaan untuk menyelaraskan kemahiran motor halus dalam bentuk gegaran;
  • ketidakupayaan untuk melakukan pergerakan berulang-ulang cepat anggota badan, mata.

Apabila batang badan terjejas, sensori fokus dan gangguan motor berlaku.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang tepat, untuk mengesan penyakit otak atau gangguan yang disebabkan oleh kecederaan otak traumatik, diagnosis menyeluruh dilakukan..

Ultrasound Doppler

Teknik ini berdasarkan penggunaan analisis ultrasound dan dopplerografi bersepadu. Langkah diagnostik benar-benar selamat, bermaklumat, dan membolehkan anda menentukan tahap pergerakan aliran darah, mengenal pasti kawasan dengan penyempitan pada lumen vaskular, pembentukan aterosklerotik, aneurisma.

Satu-satunya kelemahan ultrasound Doppler adalah ketidakcukupan. Tidak setiap klinik dan pejabat swasta mempunyai alat diagnostik. Antara kelebihannya - bilangan kontraindikasi minimum, yang merangkumi ketidakupayaan untuk berada dalam posisi berbaring.

Rheoencephalography

Prinsip operasi serupa dengan elektroensefalografi. Teknik ini membolehkan anda menilai tahap peredaran darah di saluran otak, untuk mengkaji nada vaskular. Persediaan khas untuk analisis tidak diperlukan. Teknik ini selamat dan tidak mempunyai kontraindikasi.

Pengimejan resonans magnetik dan komputasi tomografi

Pencitraan resonans magnetik membantu mengkaji struktur kecil organ, menilai keadaan saluran darah, masalah otak. Teknik yang berkesan untuk mengesahkan mikrostroke dan trombosis.

Tomografi yang dikira diresepkan untuk mengesan proses keradangan pada bahan dan membran kepala, peningkatan tekanan intrakranial, neoplasma sista dan tumor, sklerosis berganda.

Dopplerografi

Dopplerografi memungkinkan untuk mengkaji hemodinamik, halaju aliran darah, fungsi dan kepenuhan vaskular dengan darah. Kaedah transkranial melibatkan penggunaan penyelidikan digital, dengan kedalaman penembusan sinar hingga 9 cm.

Pengimbasan dupleks saluran darah diresepkan untuk mengkaji nada, lumen dan struktur vaskular, mengesan kecacatan, trombosis, perubahan aterosklerotik.

Kaedah lain

Analisis echoencephalography atau ultrasound otak dilakukan dengan menggunakan alat khas - osiloskop. Kaedah ini digunakan untuk menilai keadaan saluran darah, aktiviti organ secara keseluruhan atau bahagian individu.

Neurosonografi dilakukan untuk mengesan keadaan patologi pada bayi baru lahir dan anak kecil. Mereka mengkaji bahan otak, tisu lembut, saluran darah. Dengan bantuan neurosonografi, tumor, aneurisma, dan neoplasma lain dapat dikesan..

Kraniografi adalah diagnosis sinar-X yang membolehkan anda mengkaji ciri struktur tengkorak, untuk mengenal pasti perubahan selepas kecederaan kepala dan dengan perkembangan patologi otak. Dalam kebanyakan kes, kraniografi dilakukan menggunakan medium kontras yang disuntik ke dalam ventrikel serebrum..

Elektroneuromiografi adalah kajian yang membolehkan anda menilai tahap patensi impuls saraf di kawasan tertentu organ.

Tomografi pelepasan Positron menyumbang kepada kajian aktiviti fungsional otak. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti neoplasma seperti tumor kecil yang tidak menyebabkan gejala yang teruk..

Rawatan

Kaedah rawatan kerosakan otak bergantung pada jenisnya, tahap perubahan patologi, keparahan keadaan umum. Biasanya, rawatan untuk kecederaan otak trauma dan penyakit organ adalah berbeza..

Kecederaan kepala

Segera setelah menerima kecederaan otak traumatik, penting untuk memberikan pertolongan cemas yang tepat, yang akan membantu mengurangkan keadaan dan memperbaiki prognosis.

Sekiranya tidak ada pernafasan dan nadi, pernafasan buatan dan urutan jantung dilakukan. Sekiranya ini tidak diubah, mangsa mesti dibaringkan di sebelahnya, yang mengelakkan kegagalan pernafasan semasa muntah.

Sekiranya terdapat kecederaan tertutup, sapukan kompres sejuk ke tempat kerosakan untuk mengurangkan rasa sakit dan bengkak. Semasa pendarahan dari luka pada kulit, ia ditutup dengan segmen kain kasa, setelah membalut kepala.

Tidak digalakkan sebelum ambulans tiba untuk melepaskan serpihan tulang yang menonjol dari luka, unsur-unsur lain secara bebas, kerana dalam hal ini pendarahan hanya akan meningkat. Selain itu, anda boleh membawa jangkitan.

Untuk pembetulan gangguan pasca trauma melantik:

  • rawatan neuropsikologi yang membolehkan anda mengembalikan ingatan, perhatian, mood emosi;
  • mengambil ubat untuk menormalkan aliran darah di otak;
  • menjalankan sesi terapi pertuturan untuk memulihkan pertuturan;
  • rawatan psikoterapi untuk membetulkan latar belakang emosi;
  • diet dengan penyertaan dalam diet produk yang menormalkan otak.

Sebaiknya terapi pemulihan dimulakan selewat-lewatnya 3-4 minggu selepas kecederaan. Rawatan alternatif dalam kes seperti itu tidak berkesan.

Kekalahan etiologi yang berbeza

Sekiranya kerosakan otak disebabkan oleh kesan berjangkit, berikan ubat antibakteria yang sensitif terhadap patogen. Contohnya, agen antivirus digunakan untuk penyakit virus, agen antibakteria untuk penyakit bakteria. Kompleks ini ditetapkan imunomodulator untuk meningkatkan fungsi perlindungan badan.

Sekiranya strok hemoragik berlaku, hematoma dikeluarkan secara pembedahan. Dengan bentuk patologi iskemia, penggunaan ubat dekongestan, nootropik, antikoagulan ditunjukkan.

Gangguan mental diperbaiki dengan teknik ubat-ubatan (nootropics, penenang, antidepresan) dan bukan ubat (psikoterapi, dll.). Dalam kebanyakan kes, mereka bergabung.

Perlu diingat bahawa pesakit dengan OZGM sering kehilangan ingatan, jadi mereka lupa mengambil ubat yang diresepkan oleh doktor. Atas sebab ini, tanggungjawab ini terletak di bahu saudara-mara: mereka perlu memantau pelaksanaan cadangan perubatan setiap hari.

Pencegahan kerosakan otak

Pencegahan kerosakan otak terbahagi kepada primer dan sekunder. Langkah pencegahan utama adalah seperti berikut:

  • mematuhi peraturan kerja dan rehat yang rasional;
  • dalam mengurangkan senaman fizikal, yang meningkatkan risiko kecederaan (mengangkat ke ketinggian, terlibat dalam sukan tertentu, dll.);
  • dalam mengurangkan penggunaan garam, alkohol, merokok;
  • dalam menghilangkan berat badan berlebihan dan kegemukan.

Pencegahan primer bertujuan menjaga keadaan hidup yang rasional, sementara pencegahan sekunder adalah untuk mengurangkan risiko kambuh penyakit otak, komplikasi, dan meningkatkan kualiti hidup.

Mencegah kecederaan rumah tangga dan, sebagai akibatnya, kerosakan otak dapat dilakukan dengan mengikuti peraturan berikut:

  • peningkatan keadaan hidup;
  • penganjuran acara kebudayaan;
  • propaganda anti-alkohol;
  • organisasi komisen tempatan untuk memerangi kecederaan domestik.

Pada musim sejuk, semasa ais, disarankan untuk memperhatikan di bawah kaki, jangan mengambil langkah lebar agar tidak tergelincir. But ais khas boleh dipakai di atas kasut, yang mengurangkan risiko jatuh dan cedera..

Sekiranya anda tidak dapat mengelakkan kecederaan otak, anda perlu menghubungi doktor secepat mungkin, yang akan menetapkan diagnosis dan, berdasarkan hasilnya, rawatan yang berkesan. Dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan pencegahan tubuh sekurang-kurangnya 2 kali setahun, yang akan memungkinkan pengesanan penyakit vaskular otak tepat pada masanya.

Sebab, klasifikasi, gejala dan rawatan lesi otak

Otak (GM) adalah organ yang paling penting, pusat sistem saraf. Apabila masalah timbul di dalamnya, patologi mempengaruhi semua organ dan sistem. Penyakit GM banyak. Perubatan belum dapat melawan sebilangan daripadanya, tetapi sangat mungkin untuk mempengaruhi perjalanan patologi. Penyakit lain cukup baik untuk terapi.

Dengan sifat punca patologi, mereka terbahagi kepada luka otak yang difus dan fokus. Yang pertama dicirikan oleh keseragaman. Biasanya, patologi berkembang secara beransur-ansur, merebak ke semua sel hidup. Fenomena serupa dapat dilihat dengan gangguan peredaran darah, kecederaan kepala, dengan jangkitan virus. Perbezaan utama antara difus dan fokus adalah kehadiran keletihan kronik, rasa tidak enak, rasa sakit di otak di seluruh litar, mengantuk, fungsi organ deria terganggu, dan keupayaan bekerja juga berkurang.

Adalah mustahil untuk membuat diagnosis yang tepat berdasarkan gambaran klinikal, aduan pesakit. Untuk menentukan jenis lesi, perlu menjalani diagnosis. Kaedah yang paling bermaklumat adalah tomografi yang dikira..

Keradangan otak: penyebab

Keradangan otak boleh berlaku kerana sebab berikut:

1. Meningitis adalah penyakit di mana lapisan otak menjadi radang. Pelbagai virus, luka bakteria (salmonella, staphylococcus, dan lain-lain), hipotermia teruk, atau kulat boleh memprovokasi perkembangannya..

Mengikut klasifikasinya, meningitis boleh menjadi serous atau bernanah..

Dalam bentuk kursus, patologi adalah akut, subakut dan kronik.

Sebagai tambahan kepada sebab utama, penyakit berikut boleh menyebabkan meningitis akut:

• sinusitis, sinusitis frontal atau sinusitis;

• radang paru-paru yang teruk;

• abses (mungkin berada di lokasi yang berbeza);

• cacar air (biasanya cacar air membawa kepada meningitis pada orang dewasa, kerana lebih parah);

2. Encephalitis adalah patologi yang sangat serius di mana bahan otak pesakit menjadi radang. Berdasarkan statistik, ensefalitis dicirikan oleh kursus yang sukar dan kadar kematian yang tinggi.

Selalunya, penyakit ini menyerang kanak-kanak (lebih daripada 75% kes).

Encephalitis boleh menjadi primer dan sekunder. Dalam kes pertama, luka virus yang teruk (selesema, nyamuk dan gigitan kutu, herpes) boleh menyebabkannya..

Ensefalitis sekunder boleh berlaku kerana komplikasi dari penyakit berikut:

• perkembangan komplikasi selepas pengenalan vaksin;

Ciri-ciri dan penyebab patologi

Konsep ini merangkumi sejumlah penyakit radang otak. Keradangan otak berkembang akibat penembusan patogen ke dalam tubuh manusia atau akibat fenomena alergi. Sebab utama perkembangan penyakit ini adalah jangkitan kuman..
Mikroba dan virus mengganggu aktiviti serat saraf, neuron dan saluran darah, yang mempengaruhi fungsi sistem saraf. Tanda-tanda mabuk ditunjukkan, membran dan bahagian otak tertentu terjejas.

Bergantung pada kawasan yang terjejas, meningitis dan ensefalitis dirembeskan. Meningitis disertai dengan keradangan korteks serebrum, yang berkembang akibat hipotermia, penembusan kulat, virus, dan bakteria. Encephalitis adalah keadaan serius di mana otak menjadi radang. Penyakit ini dicirikan oleh perjalanan yang teruk dan kematian yang tinggi..

Encephalitis adalah primer dan sekunder. Punca jangkitan dalam bentuk primer biasanya serangga. Individu yang dijangkiti menggigit seseorang, kemudian virus menyebar melalui aliran darah ke otak dan organ lain. Bentuk ini ditunjukkan kerana virus rabies (dari gigitan anjing yang dijangkiti), herpes, selesema, Coxsackie. Ensefalitis mikroba terbentuk akibat, misalnya, sifilis.

Berdasarkan penyebab bentuk utama penyakit ini, wabak penyakit, kutu, herpes, nyamuk, ensefalitis virus dibezakan.

Vaksinasi DTP, vaksin cacar dan rabies boleh menyebabkan ensefalitis.

Oleh kerana vaksinasi boleh menyebabkan patologi otak pada bayi, pemeriksaan menyeluruh oleh pakar pediatrik dan neuropatologi diperlukan.

Ensefalitis sekunder terbentuk sebagai komplikasi penyakit lain: toxoplasmosis, malaria, campak, rubella. Anda boleh dijangkiti oleh titisan udara atau memakan makanan yang dijangkiti..

Faktor-faktor risiko

Terdapat beberapa faktor yang meningkatkan risiko patologi:

  • kanak-kanak di bawah umur 1 tahun, orang yang lebih tua;
  • kehadiran virus herpes simplex;
  • menurunkan status imun;
  • musim panas-musim luruh, ketika pembawa serangga neuroinfeksi paling aktif.

Berdasarkan lokasi patogen, ensefalitis batang, subkortikal, cerebellar, mesencephalic, stem diasingkan.

Rawatan untuk keradangan lapisan otak

Apabila tanda-tanda keradangan otak pertama muncul, anda mesti segera menghubungi ambulans. Dalam keadaan ini, orang tersebut dihantar ke unit rawatan intensif hospital.

Prosedur berikut akan membantu mengesahkan diagnosis:

1. Ujian darah dan air kencing.

4. Kajian mengenai cecair serebrum akan memberi peluang untuk mengkaji tahap penyakit, mengenal pasti bentuk dan penyebabnya.

Rawatan keradangan seperti itu selalu dipilih untuk setiap pesakit secara individu, bergantung pada jenis patologi, penyebab dan jalannya.

Terapi tradisional melibatkan perkara berikut:

1. Sekiranya kerosakan otak oleh bakteria, antibiotik kuat diresepkan. Anda perlu mencucuknya dalam masa sepuluh hari. Jenis antibiotik dipilih bergantung kepada agen penyebab penyakit ini.

2. Sekiranya terdapat virus, rawatan dilakukan berdasarkan gejala (sakit kepala, cirit-birit dan gejala lain dihilangkan).

3. Ubat diuretik digunakan untuk melegakan edema serebrum..

4. Untuk mengurangkan keracunan, Albumin atau larutan isotonik boleh digunakan..

5. Glukokortikosteroid digunakan untuk mencegah perkembangan edema..

6. Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh kulat, maka antibiotik dalam kes ini tidak akan berkesan. Dalam keadaan ini, pesakit perlu diberi ubat antimikotik.

7. Ubat antivirus diresepkan untuk virus cepat. Biasanya, arabinosis sitosin digunakan untuk tujuan ini..

8. Gammaglobulin adalah ubat pusat dan mandatori untuk keradangan otak. Ia mempunyai kesan terapeutik yang ketara dan harus diberikan secara intravena selama tiga hari.

9. Apabila kejang atau kejang diperhatikan, antikonvulsan digunakan..

10. Pada suhu tinggi dan demam, ubat antipiretik diresepkan.

Penting untuk diketahui bahawa meningitis dan ensefalitis adalah kategori penyakit yang memerlukan pemantauan yang teliti semasa rawatan dan pemilihan ubat yang wajar. Atas sebab ini, ubat-ubatan sendiri dalam diagnosis patologi sedemikian sangat dikontraindikasikan.

Ciri-ciri penyakit ini

  1. Tumpuannya sangat menular, bergantung pada patogen tertentu, pilihan terapi etiotropik bergantung.
  2. Abses diwakili oleh rongga yang dipenuhi dengan kandungan purulen, yang dapat dilokalisasikan di pelbagai bahagian tengkorak (frontal, parietal, occipital, temporal), yang akan menjelaskan keperubahan gambar klinikal.
  3. Menurut gambar CT / MRI, seringkali sukar untuk membezakan rongga purulen dari neoplasma jinak dan malignan, oleh itu ia diklasifikasikan sebagai keadaan yang berpotensi mengancam nyawa.
  4. Kista purulen berganda (misalnya echinococcal) jarang berlaku, lebih kerap ini adalah formasi tunggal dengan kontur genap.
  5. Berisiko untuk perkembangan abses otak adalah orang dengan gangguan imun yang terganggu (dijangkiti HIV).
  6. Prognosis bergantung pada jangka masa dan tahap kerosakan otak..

Ciri-ciri rawatan keradangan lapisan otak

Sebagai tambahan kepada terapi ubat tradisional, prosedur berikut dapat diresepkan untuk pesakit dengan keradangan otak:

1. Rawatan lumpur atau rawatan lumpur. Prosedur ini bertujuan untuk merangsang sistem saraf, menghasilkan hormon, meningkatkan metabolisme karbohidrat dan memulihkan metabolisme lipoid..

Tempoh prosedur hendaklah dua puluh minit. Kursus rawatan merangkumi dua belas sesi.

2. Thalassotherapy atau mandi dengan penambahan bahan kimia berguna (yodium, kalsium, kalium, dll.). Unsur-unsur jejak ini akan menembusi kulit melalui kelenjar peluh, dan memasuki aliran darah. Berkat prosedur ini, mungkin untuk memperbaiki peredaran mikro dalam tisu, memulihkan dinamika otak dan melegakan keradangan..

Perjalanan rawatan tersebut merangkumi dua puluh sesi.

3. Rawatan dengan perairan mineral dengan unsur surih (fluorin, tembaga, zink). Terapi sedemikian akan membantu meningkatkan metabolisme dalam badan dan mengurangkan keradangan. Kursus rawatan berlangsung selama empat minggu. Anda perlu minum air mineral setiap pagi semasa perut kosong.

4. Elektroforesis ubat digunakan untuk meningkatkan kerja korteks serebrum dan mengaktifkan proses homeostasis. Tempoh - 15 prosedur dua puluh minit.

Sekiranya tidak ada terapi rawatan tepat pada masanya, pesakit mungkin mengalami komplikasi berikut:

2. Gangguan penglihatan.

4. gangguan ingatan dan pendengaran.

5. Kemunculan sawan epilepsi.

6. Perkembangan kegagalan buah pinggang dan hati akut atau kronik.

7. Pelanggaran fungsi motor.

8. Kemerosotan jantung.

Komplikasi utama meningitis dianggap membawa maut. Ia berlaku sekiranya pesakit tidak dirawat selama 5-8 hari setelah bermulanya penyakit.

Adalah mustahil untuk mencegah keradangan otak sepenuhnya, tetapi anda dapat mengurangkan risiko perkembangannya. Untuk ini, anda harus mematuhi cadangan doktor berikut:

1. Menolak tabiat buruk (merokok, minum).

2. Pada waktunya untuk merawat penyakit-penyakit yang boleh menyebabkan komplikasi dalam bentuk keradangan otak.

3. Untuk memberi vaksin terhadap penyakit gondok, cacar air dan penyakit lain.

4. Elakkan berada di tempat dengan wabak ensefalitis virus..

5. Lindungi diri anda dari gigitan nyamuk dan kutu. Untuk melakukan ini, semasa berada di alam semula jadi, adalah penting untuk memakai seluar dan pakaian luar yang ketat. Topi juga mesti dipakai di kepala.

Selain itu, untuk mempermudah kutu, pakaian harus ringan..

6. Setelah pulang dari hutan atau kawasan pembersihan, anda perlu memeriksa pakaian anda dengan teliti, dan anak-anak yang bersama anda. Dianjurkan untuk mengisar dan mencuci dengan baik.

Juga jangan lupa tentang haiwan peliharaan. Serangga berbahaya - pembawa penyakit ini juga dapat menyembunyikan bulu mereka..

Keradangan otak adalah penyakit berbahaya, di mana sel-sel mula mati secara beransur-ansur. Terdapat juga luka pada sistem saraf pusat. Patologi biasanya disebabkan oleh jangkitan. Perkembangan proses keradangan berlaku sebagai patologi bebas, tetapi dalam beberapa kes keradangan di kepala menjadi akibat penyakit lain.

Sekiranya diagnosis yang tepat dan tepat waktu dilakukan, doktor menetapkan rawatan yang mencukupi, maka penyakit ini dapat dihilangkan sepenuhnya tanpa akibat dan komplikasi serius bagi manusia.

Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara dua jenis proses keradangan utama di otak. Mereka dipanggil meningitis dan ensefalitis. Semuanya bergantung pada lokasi tumpuan keradangan.

  • Meningitis. Dengan perkembangan patologi ini, keradangan pada meninges diperhatikan. Penyakit ini boleh menimbulkan patogen bakteria, virus, kulat.
  • Encephalitis. Dengan perkembangan penyakit ini, keradangan pada bahan putih berlaku. Perjalanan penyakit ini boleh menjadi ringan atau teruk (dalam kes terakhir, kemungkinan hasil yang membawa maut meningkat dengan ketara jika ubat atau rawatan pembedahan tidak diresepkan tepat pada masanya).

Menurut statistik, keradangan otak ensefalitis biasanya didiagnosis pada pesakit di bawah usia 14 tahun (lebih daripada 60% kes). Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara dua jenis ensefalitis: primer dan sekunder.

  • Ensefalitis primer berkembang sebagai akibat gigitan kutu ensefalitis, atau dengan latar belakang bentuk influenza atau herpes yang teruk.
  • Ensefalitis sekunder selalu menjadi komplikasi pelbagai patologi (contohnya, campak, malaria, cacar air, rubella). Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ensefalitis sekunder berulang kali dicatat setelah vaksinasi kanak-kanak dengan vaksin berkualiti rendah..

Patologi boleh berkembang dalam tiga bentuk: akut, kronik, subakut.

Pencegahan

Bagaimana cara mencegah patologi di atas? Dapat disimpulkan bahawa pesakit tua lebih mudah terkena penyakit tersebut. Oleh itu, semua orang yang berusia lebih dari 60 tahun mesti kerap mengunjungi pakar neurologi dan menjalani imbasan otak MRI.

Juga penting untuk selalu memantau kolesterol darah dan tekanan darah. Lagipun, penyakit yang disertai oleh perubahan patologi pada masalah putih paling sering berkembang dengan latar belakang aterosklerosis dan hipertensi.

MRI otak adalah alat diagnostik terpenting yang menangkap perubahan minimum.

Kadang kala kajian menunjukkan pengembangan ruang perivaskular Virchow-Robin.

Apa ini? Norma atau patologi? Penyakit apa yang menyebabkan pengembangannya, bagaimana menguraikan hasil MRI dan bagaimana membuat diagnosis pembezaan.

Punca penyakit

Tidak kira statistik, seseorang pada usia berapa pun boleh mengalami keradangan korteks serebrum, bahan putih atau membran. Tetapi dalam lebih daripada 70% kes, patologi jenis ini diperhatikan pada kanak-kanak (di bawah umur 14 tahun) dan pada lelaki berusia 20 hingga 45 tahun. Penyakit boleh mula berkembang akibat pelbagai faktor. Pada umumnya, pencetus penyakit ini bukan sahaja boleh menyebabkan kerosakan otak yang menular, tetapi juga, misalnya, kecederaan belakang, penyakit organ-organ lain, strok, dll..

Sebab utama perkembangan keradangan di kepala termasuk:

  • Subcooling (khususnya seluruh badan dan kepala).
  • Patologi berjangkit (dalam 90% kes, ia adalah ensefalitis kerana gigitan kutu).
  • Selsema dan penyakit kronik zon telinga-tekak-hidung (contohnya, rinitis, sinusitis, sinusitis), yang rawatannya tidak dijalankan pada tahap yang betul.
  • Pneumonia yang teruk (radang paru-paru).
  • Cacar air (pada kanak-kanak, cacar air tidak dapat menimbulkan keradangan kerana cacar air - hanya pada orang dewasa).
  • Konjungtivitis (dalam keadaan tertentu).
  • Ensefalitis atau meningitis yang tidak dirawat.

Keradangan bermula kerana penembusan pelbagai mikroorganisma patogen (biasanya dalam kuantiti yang banyak) melalui saluran ke otak. Mereka memasuki tubuh manusia melalui titisan udara, melalui sistem pencernaan, bersentuhan langsung dengan orang yang sakit. Bahaya tertentu adalah gigitan pelbagai serangga yang membawa ensefalitis bawaan kutu (ini bukan hanya kutu).

Keradangan otak adalah penyakit yang sangat biasa pada kucing dan anjing, rawatannya dalam bidang perubatan veterinar adalah perkara biasa.

Jenis-jenis lesi

Terdapat beberapa jenis penyakit fokus GM. Yang paling berbahaya adalah neoplasma. Pada peringkat awal, gejala tumor otak boleh dikelirukan dengan migrain dan penyakit lain. Tetapi dengan pertumbuhan, kerja neuron merosot, penghantaran isyarat ke otak terganggu. Sekiranya tumor tumbuh, maka ia mula menangkap semakin banyak wilayah baru, gambaran klinikal mula tumbuh.

Jenis penyakit fokus lain adalah sista (rongga kecil dengan kandungan cecair). Untuk masa yang lama, rongga itu tidak terasa sehingga ia mula tumbuh dan bertambah besar. Walaupun fakta bahawa mereka tidak rentan terhadap pertumbuhan dan peningkatan ukuran, seperti neoplasma, mereka juga dianggap sebagai benda asing. Kista boleh memprovokasi pemampatan vaskular, yang merumitkan aliran darah ke otak.

Fokus lesi diperhatikan dengan nekrosis. Akibat daripada jangkitan atau penyakit lain yang dipindahkan, bahagian sel otak mati tanpa mendapat nutrien yang mereka perlukan. Nekrosis berbahaya kerana memerlukan perubahan yang tidak dapat dipulihkan.

Lesi fokus berbahaya dari bahan putih otak adalah parut intraserebral, pendarahan. Selalunya ia adalah akibat kecederaan, jatuh, lebam. Jenis fokus seperti itu membawa kepada perubahan komposisi bahan.

Sebarang lesi fokus otak yang berasal dari vaskular membawa kepada pemusnahan sel GM dan boleh menyebabkan koma.

Simptomologi

Tanda-tanda keradangan otak sangat pelbagai - simptom-simptom spesifik akan bergantung pada pelbagai dan bentuk penyakit, pada tahap perkembangan patologi dan tempat di mana tumpuan keradangan utama berada.

Memudahkan diagnosis penyakit kerana gejala ensefalitis (disebabkan oleh virus) dan meningitis hampir serupa.

Gejala keradangan otak yang paling biasa dan teruk, dengan mana anda dapat segera mengesyaki penyakit, adalah:

  • Keadaan kelemahan berterusan, penurunan kapasiti kerja yang ketara, malaise tanpa sebab (misalnya, selepas tidur atau rehat yang berpanjangan).
  • Serangan sakit kepala yang berpanjangan secara sistematik dan tidak dapat dihentikan dengan bantuan ubat biasa untuk sakit kepala (ciri umum proses keradangan pada meninges).
  • Muntah berterusan, loya yang teruk, peningkatan suhu badan yang ketara.
  • Menggambar dan sakit yang berpanjangan pada otot dan sendi, pada peringkat akhir penyakit, manifestasi dalam bentuk kejang dapat diperhatikan.
  • Terdapat juga kemungkinan mengembangkan halusinasi visual atau pendengaran (juga pada tahap selanjutnya).

Gejala neurologi keradangan korteks serebrum harus diserlahkan, yang dengan jelas akan menunjukkan adanya proses keradangan:

  • Masalah dengan koordinasi pergerakan, kekakuan pada sendi.
  • Pesakit kehilangan keupayaan untuk menelan.
  • Pesakit mengalami pelbagai perubahan dalam kesedaran.
  • Terdapat pelanggaran tertentu dalam artikulasi (dengan tahap keparahan yang berbeza-beza).
  • Pergerakan mata hampir selalu terganggu.

Dengan keradangan pada korteks serebrum, gejala psiko-emosi semestinya ditunjukkan: masalah tidur, kegelisahan berterusan, perubahan mood, halusinasi visual dan pendengaran. Masalah utama gejala psiko-emosi dalam perkembangan proses keradangan di otak adalah secara tiba-tiba kejadiannya dan kepupusan yang sama cepat. Gangguan jenis ini dapat menampakkan diri dalam bentuk psikosis atau keadaan khayalan. Pesakit sering menghadapi pergolakan psikomotor, yang dicirikan oleh tingkah laku yang tidak mencukupi, peningkatan kerengsaan, ketidakupayaan untuk mengawal tindakan mereka sendiri, dan kurangnya pemahaman tentang keadaan.

Dengan perkembangan keradangan otak sekunder, perkembangan patologi yang cepat diperhatikan, sehingga gejala biasanya lebih jelas dan lebih cerah. Pada pesakit dalam keadaan ini, gejala keradangan kepala berikut diperhatikan:

  • Sakit kepala yang teruk, sakit pada sendi, otot, di bahagian tubuh yang berbeza, yang sukar untuk melegakan walaupun dengan bantuan agen yang kuat. Pesakit menyebut kesakitan ini tidak dapat ditanggung.
  • Peningkatan tekanan intrakranial yang ketara berlaku.
  • Kulit wajah menjadi gelap, memperoleh warna yang tidak sihat.
  • Di seluruh permukaan badan, bintik-bintik kemerahan muncul dalam bentuk ruam kecil pada kulit.
  • Menggigil (pesakit berasa sejuk walaupun dalam cuaca panas).
  • Tahap peluh meningkat dengan ketara, yang bahkan boleh menyebabkan bentuk dehidrasi ringan.

Gejala jenis ini berkembang dalam masa 1-2 hari. Pesakit juga mungkin mengalami sawan dan keadaan khayalan dalam jangka masa ini..

Gejala kerosakan otak fokus

Manifestasi klinikal secara langsung bergantung pada penyetempatan fokus patologi.

Kecacatan lobus frontal menimbulkan gangguan fungsi motor, yang dicirikan oleh:

  • paresis atau kelumpuhan kumpulan otot individu atau anggota badan (biasanya unilateral);
  • kekejangan otot;
  • nystagmus, strabismus, gangguan visual;
  • paroxysms epilepsi;
  • gangguan psikoemosi.
  • Pesakit mengekalkan kemahiran yang diperoleh sepanjang hayatnya, tetapi tidak dapat mempraktikkannya.

    Penyimpangan dalam kerja sistem limbik ditunjukkan oleh gejala:

    • gangguan ingatan;
    • kehilangan keupayaan untuk mengingati;
    • keadaan apatis;
    • ketidakupayaan untuk membezakan bau;
    • disfungsi kognitif.

    Sekiranya berlaku pelanggaran pada lobus parietal, pesakit mengadu:

    • perubahan kepekaan taktil dan suhu;
    • sensasi hantu yang tidak wujud, atau ketidakupayaan untuk mengenali bahagian tubuh mereka sendiri;
    • kehilangan kemahiran membaca, mengira dan menulis.

    Pesakit tidak dapat mengenali objek yang dikenali dengan sentuhan, tetapi mengenalinya melalui sentuhan mata. Selain itu, mereka kehilangan orientasi di angkasa dan sukar menemui tempat-tempat tertentu..

    Kecacatan lobus temporal dinyatakan:

    • kehilangan pendengaran sambil mengekalkan anatomi telinga yang normal;
    • halusinasi pendengaran;
    • ketidakupayaan untuk memahami perkataan atau muzik;
    • kehilangan ingatan, keadaan berulang berulang;
    • paroxysms epilepsi, sawan.

    Kehadiran fokus patologi di lobus oksipital menjadi penyebab:

    • disfungsi visual;
    • buta kortikal, sementara pesakit mungkin menafikan ketidakupayaan untuk melihat;
    • ketidakupayaan untuk mengenali objek melalui hubungan visual;
    • ilusi visual dan halusinasi visual.

    Gangguan serebelar ditunjukkan oleh gangguan motorik dan koordinasi motor. Pada pesakit menyatakan:

    • ketidakpastian dan goyah pergerakan ketika berjalan dan melakukan tindakan sederhana;
    • gegaran anggota badan;
    • kesukaran dengan lenturan cepat dan lanjutan sendi;
    • nystagmus.

    Diagnosis penyakit

    Kerana fakta bahawa proses keradangan di otak (di membran, di korteks, di batang) dapat berkembang dengan cepat, diagnosis patologi tepat pada masanya sangat penting. Oleh itu, dengan gejala pertama, disyorkan untuk berjumpa doktor di klinik atau menghubungi ambulans, yang akan membawa pesakit ke hospital.

    Ketepatan yang tinggi dalam menentukan diagnosis yang tepat kemungkinan pada gejala pertama penyakit ini. Dalam proses menjalankan manipulasi diagnostik, doktor memeriksa pesakit, mengkaji sejarah perubatannya, dan menentukan tanda-tanda patologi.

    Diagnosis penyakit pada anak kecil sukar. Tidak mudah bagi bayi yang baru lahir untuk membezakan gejala, oleh itu, dalam kes seperti itu, rawatan yang mencukupi bermula hanya setelah diagnosis tertentu (CT, MRI, dll.).

    Tanpa gagal, pesakit dihantar untuk pemeriksaan tambahan. Menurut keputusan doktor, mereka boleh seperti berikut:

    • Ujian darah dan air kencing. Mula-mula anda perlu membuktikan bahawa ia adalah keradangan yang berkembang di dalam badan, dan tidak ada yang lain. Hasil ujian darah standard dapat menunjukkan kelebihan kandungan leukosit dan limfosit, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, dan juga memberikan petunjuk penting lain yang menunjukkan adanya proses keradangan (lokasi lokasinya tidak dinyatakan).
    • Analisis cecair dari saraf tunjang. Sekiranya terdapat kecurigaan proses keradangan di otak, pesakit mesti mengambil tusukan cecair dari saraf tunjang (saluran saraf tunjang tertusuk di punggung bawah). Sekiranya terdapat keradangan kepala, maka dalam hasil analisis, doktor akan melihat peningkatan yang signifikan dalam jumlah sel imun dan kelebihan indikator protein standard, kandungan glukosa rendah. Apabila dijangkiti, cecair serebrospinal akan mempunyai warna kekuningan dan kekeruhan yang ketara (perkara yang sama dicatat dengan keradangan tulang belakang).
    • Pengimejan resonans magnetik. Dengan bantuan MRI, lokasi tepat fokus keradangan di otak manusia dengan cepat ditentukan.

    Tahap perkembangan

    Serebritis awal (1-3 hari)

    Tempohnya dikaitkan dengan fokus jangkitan yang tidak tersekat, iaitu, fokus keradangan belum dibatasi dengan jelas oleh sekatan pada masalah otak yang sihat. Semasa pemeriksaan histologi pada tahap ini, adalah mungkin untuk mengesan patogen yang dikelilingi oleh zon penyusupan perivaskular (pengumpulan pelbagai sel mengikut jenis neutrofil dan monosit).

    Serebritis lewat (4-9 hari)

    Penyebaran keradangan secara beransur-ansur ke kawasan jiran dan kemunculan nekrosis di pusat tumpuan berjangkit (permulaan pembentukan rongga purulen kecil di tengah). Di pinggir keradangan, pengumpulan fibroblas dan makrofag bermula. Tapak lesi kehilangan pembuluh darah kerana edema yang teruk.

    Tahap pembentukan kapsul awal (10–13 hari)

    Penurunan proses keradangan dan peningkatan jumlah fibroblas yang ketara di sempadan. Kekurangan vaskularisasi yang jelas di kawasan yang terjejas. Pematangan kolagen dan pembentukan asas kapsul berserat.

    Tahap pembentukan kapsul lewat (14 hari atau lebih)

    Pembentukan kapsul akhir dan regresi secara bertahap tanda-tanda keradangan. Pada ketika ini, abses mempunyai penampilan yang terbentuk sepenuhnya (lapisan disajikan dari dalam ke luar): pusat nekrotik, zon periferal sel dan fibroblas, kapsul kolagen, pembuluh darah baru, kawasan gliosis reaktif dengan edema.

    Keterukan manifestasi penyakit ini mempunyai kebergantungan yang jelas bukan hanya pada jenis patogen, tetapi juga pada keadaan sistem imun manusia..

    Rawatan

    Bahagian otak yang berbeza pada wanita, lelaki, dan anak-anak boleh menjadi radang kerana pelbagai kecederaan dan jangkitan. Anda boleh mula mengubati penyakit tersebut hanya setelah akar penyebab patologi diperjelaskan dan faktor penyebab keradangan tersebut dapat dihilangkan..

    Selepas ambulans atau lawatan ke klinik, perkara pertama pesakit segera dimasukkan ke hospital, selepas itu ubat khas diberikan, kesannya adalah untuk mengurangkan bengkak dan mengurangkan gejala penyakit.

    Prinsip terapi akan bergantung pada hasil diagnosis dan jenis patologi. Gejala penyakit ini sebahagiannya serupa dengan penyakit otak dan saraf tunjang lain, dengan gangguan mental, oleh itu sangat penting untuk menentukan diagnosis yang betul dan melakukan semua pemeriksaan tambahan yang diperlukan..

    Setelah diagnosis dibuat, kursus rawatan bermula, yang merangkumi pelbagai kaedah terapi, pilihannya bergantung pada beberapa faktor (usia pesakit, jenis penyakit, tahap perkembangannya, dll.):

    • Rawatan etiotropik (terapi sedemikian diperlukan untuk menghilangkan faktor yang menyebabkan keradangan).
    • Rawatan patogenetik (pelbagai ubat digunakan, tindakannya bertujuan menghentikan proses yang boleh merosakkan ujung saraf di otak dan tisu otak).
    • Rawatan simptomatik (tanda-tanda patologi dihilangkan atau dilemahkan).

    Wajib menjalankan terapi ubat, yang mana pun perlu, tanpa menghiraukan ciri-ciri perkembangan penyakit, jenis dan tahapnya.

    • Untuk menghilangkan fenomena berjangkit fokal pada tubuh pesakit, rawatan antibakteria dilakukan (jangka masa pengambilan antibiotik adalah sekitar 10-14 hari). Ubat suntikan disyorkan.
    • Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh kesan negatif virus pada tubuh manusia, maka pesakit diberi ubat antivirus.
    • Sekiranya penyakit itu muncul kerana jangkitan kulat, maka antibiotik dalam kes ini tidak akan berguna, oleh itu, ubat antimikotik diresepkan.
    • Untuk menghilangkan pembengkakan di otak (frontal, oksipital dan lobus lain), penggunaan diuretik disyorkan (tetapi hanya seperti yang diarahkan oleh doktor).
    • Sekiranya kejang berlaku sebagai gejala keradangan, antikonvulsan harus diresepkan.
    • Penggunaan antipiretik dan analgesik yang kuat dibenarkan jika pesakit mempunyai suhu tinggi dan keadaan yang hampir dengan demam.

    Sekiranya tidak ada dinamika positif setelah terapi ubat, operasi yang sesuai dilakukan.

    Dilarang melakukan rawatan radang otak dengan bantuan ubat-ubatan rakyat (mereka boleh menjadi terapi tambahan, tetapi bukan satu-satunya). Pengubatan sendiri dengan patologi yang serius boleh menjadi akibat yang paling berbahaya.

    Rawatan boleh dilakukan hanya di institusi perubatan dalam keadaan pegun. Pesakit memerlukan pemantauan berterusan - anda perlu memeriksa sistem pernafasan dan kardiovaskularnya secara sistematik.

    Pada pesakit di bawah usia 14 tahun dengan radang otak, jalan yang teruk hampir selalu diperhatikan (jauh lebih sukar daripada pada orang dewasa). Tubuh kanak-kanak itu belum cukup kuat untuk menangani penyakit yang begitu kompleks.

    Taktik terapi yang dipilih oleh doktor dalam setiap kes adalah unik, oleh itu penggunaan penyelesaian universal dalam rawatan keradangan otak adalah pendekatan yang tidak betul dan tidak berkesan. Terapi juga harus menyeluruh dan dijalankan di hospital, bukan di rumah.

    Setelah tinggal di hospital, pesakit memerlukan pemulihan jangka panjang (terutamanya jika penyakit ini teruk dan rawatannya lama). Melakukan pelbagai langkah pemulihan akan mengurangkan risiko akibat kerosakan pada saraf dan tisu di otak. Selalunya, pesakit dalam kes ini ditetapkan: terapi senaman, prosedur urut, fisioterapi dan prosedur lain mengikut petunjuk.

    Diagnosis pembezaan

    Perkara penting ialah diagnosis pembezaan ruang Virchow-Robin yang diperluas dan patologi otak lain.

    Infarksi lakunar

    Kulat dengan saiznya yang besar dan bergabung antara satu sama lain boleh disalah anggap sebagai infarksi lakunar. Selalunya kekeliruan timbul dari penyetempatan yang sama - di kawasan ganglia basal.

    Perbezaannya adalah bahawa dengan fokus serangan jantung, sebagai peraturan, melebihi ukuran 5 mm. Juga, lesi tidak simetri. Ahli radiologi yang berpengalaman akan dapat membezakan menggunakan pelbagai mod pencitraan: T1, T2, FLAIR.

    Diagnosis pembezaan antara ruang perivaskular yang diperbesar dan strok adalah penting, kerana jika tidak dirawat, bencana serebrum yang lebih luas mungkin berlaku dengan pembentukan defisit neurologi.

    Rawatan strok dilakukan di bawah pengawasan pakar neurologi.

    Leukomalacia periventrikular sista

    Penyakit ini berlaku pada bayi pramatang kerana gangguan pernafasan. Otak mengalami kekurangan oksigen dan fokus strok muncul di sepanjang kapal, yang sangat mirip dengan ruang Virchow-Robinsky.

    Dalam kebanyakan kes, penyakit ini tidak memerlukan terapi. Sekiranya sista mencapai ukuran yang besar, pembedahan boleh dilakukan.

    Sklerosis berbilang

    Fokus penyakit dimyelining ini boleh terletak di mana-mana bahagian otak, termasuk di sekitar saluran kortikal.

    Ciri khasnya ialah dengan fokus sclerosis berganda berasal dari ventrikel lateral, membentuk apa yang disebut "jari Dawson".

    Sekiranya klinik untuk sklerosis berganda dikenal pasti, terapi PITRS ditetapkan.

    Tumor kistik

    Selalunya, ruang perivaskular yang melebar mungkin menyerupai neoplasma sista. Dalam kes ini, kista mempunyai intensiti yang berbeza di dalam neoplasma dan mengumpul kontras. Dalam kes ini, anda perlu menghubungi pakar onkologi dan pakar bedah saraf..

    Kemungkinan berlakunya komplikasi

    Kehadiran proses keradangan di otak (tidak kira jenis penyakit dan tahap perkembangannya) adalah keadaan yang sangat berbahaya bagi kesihatan manusia. Walaupun selepas patologi sembuh sepenuhnya, pesakit mungkin menghadapi pelbagai akibat dan komplikasi yang tidak menyenangkan:

    • Masalah pendengaran.
    • Masalah mengingati maklumat baru dan bermain lama.
    • Strabismus (dalam pelbagai bentuk), gangguan penglihatan progresif (biasanya rabun).
    • Kemampuan intelektual menurun.
    • Perkembangan pelbagai bentuk epilepsi.
    • Kegagalan kelenjar tiroid dan organ dalaman lain.
    • Masalah penyelarasan.
    • Gangguan dalam fungsi sistem kardiovaskular.

    Dengan keradangan di otak, hampir selalu ada kemungkinan kematian. Sekiranya rawatan yang mencukupi tidak dijalankan, maka pesakit mungkin akan mati dalam 4-7 hari setelah bermulanya gejala pertama penyakit ini.

    Hanya doktor yang boleh memberi tahu tentang fokus otak pada MRI yang mana penyakitnya paling biasa. Ini menentukan keperluan untuk diagnosis dan menafsirkan data..

    Norma pengimejan resonans magnetik

    • struktur dibangunkan dengan betul dan lengkap, tidak ada anjakan;
    • isyarat resonans magnetik adalah normal;
    • berliku-liku dan alur adalah perkara biasa, tidak mempunyai inklusi, keradangan dan perubahan struktur;
    • bahagian otak seperti pelana Turki, kelenjar pituitari jelas kelihatan dan tidak mempunyai patologi;
    • ruang perivaskular, subarachnoid dikembangkan secara normal dan tidak mempunyai patologi;
    • sistem ventrikel mempunyai ukuran standard yang normal (tidak diperbesar atau dikurangkan), tidak ada patologi;
    • saluran pendengaran, sinus, dan soket mata dapat dilihat dengan jelas, mempunyai ukuran dan bentuk biasa;
    • penilaian umum adalah apabila tidak ada perubahan fokus, tisu otak berkembang secara normal, saluran otak dalam bentuk yang betul, tidak ada perubahan yang meresap, diisi secara merata, tidak ada pendarahan, pembekuan darah dan pembentukan purulen dari pelbagai ukuran.

    Ciri-ciri prosedur

    Pencitraan resonans magnetik adalah kaedah penyelidikan non-invasif dengan mana anda dapat mengkaji keadaan otak dan menentukan ciri-ciri bekalan darah. Kaedah ini berdasarkan penggunaan medan magnet intensiti tinggi. Dalam kes ini, sinar-x tidak digunakan, jadi prosedurnya selamat untuk tubuh manusia.

    Sebelum menjalankan kajian, pesakit tidak memerlukan persiapan khas. Anda perlu memakai pakaian yang selesa yang diperbuat daripada kain semula jadi dan bukan sintetik, menanggalkan perhiasan logam.

    Prosedur dijalankan pada kedudukan pesakit yang berbaring di punggungnya. Untuk memastikan pergerakan kepala tidak sempurna, perlu memakai alat pengunci khas. Dengan menggunakan meja bergerak, pesakit dipindahkan ke dalam kamera. Tetap tenang dan jangan bergerak.

    Sekiranya perlu, penggunaan tambahan agen kontras tidak boleh dimakan selama 2-3 jam sebelum prosedur. Untuk mendapatkan gambar yang lebih jelas, kontras khas disuntikkan secara intravena. Untuk mengecualikan perkembangan reaksi alergi, ujian awal untuk kepekaan individu dilakukan.

    Ciri-ciri kajian otak menggunakan MRI

    Sebelum penemuan tomografi magnetik, pengesanan patologi otak sukar - satu-satunya alat yang mengambil gambar adalah sinar-X.

    Kaedah ini tidak sesuai untuk diagnosis seperti ini, gambarnya tidak berinformasi dan memberikan idea mengenai patologi tersembunyi..

    MRI membantu mengkaji parenchyma serebrum dan keadaan kapal, kaedah ini selamat, tomograf mengambil banyak gambar dari pelbagai sudut.

    Doktor pasti akan mengesyorkan kajian dalam kes berikut:

    • selepas strok;
    • dengan sakit kepala yang berterusan;
    • jika muntah kerap diperhatikan;
    • selepas kecederaan otak traumatik;
    • dengan gangguan koordinasi pergerakan;
    • selepas pembedahan pada tengkorak;
    • dengan disyaki onkologi.

    Ciri dan kelebihan utama MRI adalah keselamatan, semasa prosedur medan magnet bertindak pada tubuh, yang tidak membahayakan kesihatan.

    Sebelum melakukan kajian, perlu mengeluarkan perhiasan logam; semasa operasi tomograf mustahil untuk bergerak - oleh itu kepala dipasang dengan alat khas. Gambar diambil dalam keadaan berbaring.

    Apa maksud bintik putih dan hitam pada gambar MRI?

    Gambar MRI menunjukkan tanda-tanda patologi yang menyebabkan gangguan aktiviti saraf. Pengesanan ketidakkonsistenan warna tisu, echogenicity, ukuran bahagian individu korteks atau struktur otak menunjukkan perkembangan proses patologi. Ini mungkin pembentukan fokus demyelinasi, perkembangan neoplasma, edema tisu, peredaran serebrum terjejas, penggantian serat saraf dengan sel glial. Pembentukan browning dapat dilihat pada gambar, kapal pecah mungkin menjadi salah satu penyebab fenomena ini.

    Patologi demyelining

    Patologi demyelining berkembang kerana pemusnahan myelin membran gentian saraf. Akibatnya, penghantaran impuls saraf terganggu, yang memberi kesan buruk terhadap fungsi sistem saraf.

    Kumpulan patologi ini merangkumi sklerosis berganda, leukoencephalopathy multifokal progresif, penyakit Marburg, ensefalomielitis penyebaran akut, dan penyakit Devik..

    Tompok-tompok putih tunggal atau berbilang muncul di gambar-gambar yang terletak di satu atau di semua bahagian otak. Jumlah dan ukurannya bergantung pada peringkat penyakit..

    Ruang perivaskular Virchow-Robin

    Ruang perivaskular terbentuk di sepanjang saluran darah yang terletak di kedua belahan otak. Mereka mempunyai jumlah kecil, oleh itu, jika tidak ada penyakit, mereka tidak dapat dilihat pada gambar MRI.

    Apabila keadaan berkembang sebelum strok, dengan peningkatan tekanan intrakranial, mereka berkembang. Ini disebabkan oleh peningkatan peredaran cecair serebrospinal. Echogenicity kawasan ini semakin meningkat, yang menampakkan dirinya sebagai titik putih.

    Fokus Penyakit Alzheimer

    Dalam penyakit Alzheimer, MRI menunjukkan penurunan ketebalan korteks serebrum. Dalam kes ini, tidak terang, tetapi bintik-bintik gelap dicatat, menunjukkan kemerosotan dalam kecekapan organ. Pada peringkat awal penyakit, menurut hasil satu kajian, tidak ada diagnosis yang dibuat, prosedur diperlukan untuk diperhatikan dalam dinamika. Perkembangan penyakit ini ditunjukkan oleh penipisan bahan kelabu secara beransur-ansur..

    Edema serebrum

    Di kawasan edema serebrum, bintik-bintik cahaya dilihat secara perifokal. Sekiranya tidak ada rawatan tepat pada masanya, proses patologi secara beransur-ansur menyebar ke seluruh otak. Kawasan sorotan menjadi lebih besar, gambar dalam gambar menjadi kabur. Ini disebabkan oleh peningkatan echogenicity tisu yang mendadak..

    Apa yang diperhatikan dalam gambar adalah perkara biasa

    Sekiranya tidak ada penyakit, kawasan gelap dan terang yang sesuai dengan struktur otak akan diperhatikan pada MRI.

    Apabila pakar membaca gambar itu, dia mengetahui anatomi dan mempunyai idea yang jelas mengenai lokasi jabatan utama.

    Kami akan menyenaraikan perbezaan norma untuk diagnosis diri kecil:

    1. Padang kelabu - naungannya secara beransur-ansur berubah, menjadi gelap atau terang. Ini adalah tisu otak yang echogenicitynya berbeza mengikut kawasan. Zon yang sama di hemisfera kanan dan kiri mempunyai warna yang sama.
    2. Jalur gelap adalah ventrikel otak yang terletak di kawasan inti basal (struktur subkortikal). Kekosongan ini diisi dengan cecair khas yang memberi makan otak dari dalam. Dia memberikan bayangan seperti itu..
    3. Corak mesh berwarna gelap - gua (rongga kecil) di mana cecair serebrospinal beredar. Kekosongan ini berkomunikasi dengan ventrikel otak..

    Dalam kes ini, gambar menunjukkan cabang besar berwarna gelap, menyerupai pokok renek atau pokok.

    Fokus gliosis di otak adalah tunggal dan berganda

    Gliosis adalah perubahan sifat morfologi otak yang merosakkan. Dengan perkembangan gliosis, kawasan terhad pada atrofi bahan putih, dan neuron digantikan oleh sel glial. Patologi berkembang akibat penyakit lain dari sistem saraf pusat - ensefalitis, hipoksia, ensefalopati peredaran darah, sklerosis berganda, tuberkulosis, dll..

    Fokus gliosis dapat terbentuk di mana-mana bahagian otak - di tempat keradangan, kerosakan traumatik pada neuron, dan lain-lain. Selalunya mereka tunggal, tetapi dengan kerosakan besar pada struktur, ia menjadi banyak, merebak ke kedua belahan otak.

    Punca pada kanak-kanak dan orang dewasa

    Pelbagai faktor boleh memprovokasi kematian neuron. Penyebab utama perubahan pada kanak-kanak:

    1. Gangguan genetik. Mereka timbul akibat kerosakan kromosom. Mereka kongenital dan didiagnosis pada anak kecil..
    2. Hipoksia janin semasa mengandung dan melahirkan anak.

    Pada orang dewasa, penyebab penyakit ini termasuk:

    1. Sklerosis berganda pada pesakit. Kemajuan penyakit ini membawa kepada kematian neuron yang cepat.
    2. Kesan toksik (alkohol).
    3. Proses keradangan berjangkit, bersifat virus, serta penyakit parasit.
    4. Kemalangan serebrovaskular, kecederaan otak traumatik.

    Faktor pencetus lain termasuk tekanan berlebihan mental, hipertensi berpanjangan, dan hipertensi intrakranial..

    Pengelasan

    Terdapat beberapa klasifikasi ensefalitis..

    Dengan kerosakan tisu utama:

    • leukoencephalitis - keradangan bahan putih otak;
    • polyoencephalitis - keradangan bahan kelabu;
    • panencephalitis - keradangan pada semua lapisan dan laluan.
    • keradangan hemisfera;
    • batang otak;
    • cerebellum;
    • bahagian pertengahan otak;
    • otak tengah.

    Gejala utama


    Gejala yang menunjukkan keradangan otak agak pelbagai. Tanda-tanda keradangan otak bergantung pada jenis patologi, tahap penyakit dan penyetempatan fokus keradangan. Sebilangan besar gejala adalah sama untuk meningitis dan ensefalitis virus..

    Antara tanda pertama luaran yang dapat dilihat:

    • kelemahan umum dan ketidakselesaan berterusan;
    • serangan sakit kepala yang teruk dan berpanjangan;
    • muntah; suhu badan dan halusinasi tinggi;
    • sakit otot dan sendi, kekejangan.

    Manifestasi gejala neurologi dinyatakan sebagai berikut:

    • kekakuan pada sendi dan gangguan koordinasi pergerakan;
    • perubahan dalam kesedaran;
    • pelanggaran proses menelan;
    • masalah dengan artikulasi;
    • gangguan pergerakan mata.


    Manifestasi gejala dalam bidang mental dinyatakan sebagai berikut:

    • peningkatan kegelisahan;
    • penampilan insomnia;
    • perubahan mood yang kerap;
    • halusinasi.

    Gangguan mental berlaku secara tiba-tiba dan nyata sebagai keadaan khayalan dan psikosis. Pesakit mungkin mengalami keadaan teruja psikomotor di mana dia berkelakuan tidak wajar, tidak dapat mengawal tindakannya secara bebas.

    Sekiranya patologi jenis sekunder dan perkembangan komplikasi, perkembangan penyakit yang cepat berlaku, dan gejalanya jauh lebih kuat. Dalam kes ini, pesakit mempunyai gejala berikut:

    • kesakitan menjadi lebih kuat, hampir tidak dapat ditanggung oleh pesakit;
    • peningkatan tekanan intrakranial;
    • kulit memperoleh warna gelap;
    • kepekaan akut terhadap cahaya dan bau yang terang diperhatikan;
    • ruam kecil dan bintik merah muncul di kulit;
    • berpeluh meningkat.

    Gejala serupa boleh timbul pada waktu siang, pesakit mengalami keadaan delusi dan kejang.

    Ruang perivaskular Virchow-Robin

    • Definisi
    • Morfologi
    • Epidemiologi
    • Diagnosis pembezaan
    • Gambar klinikal
    • Sumber

    Definisi

    Ruang Virchow-Robin (BP) kecil muncul di semua peringkat umur. Dengan usia, ruang BP dikesan dengan frekuensi yang lebih tinggi dan dimensi ketara yang besar [3].

    Gambarajah 1 Ruang Virchow-Robin ditemui secara normal (klik pada gambar untuk membesarkan).

    Morfologi

    Ruang BP mengelilingi dinding saluran darah, melewati ruang subarachnoid melalui parenchyma otak. Ruang BP kecil muncul di semua peringkat umur. Dengan bertambahnya usia, ruang BP dikesan dengan frekuensi yang lebih besar dan dimensi ketara yang besar. Dalam analisis visual, isyarat intensiti ruang BP sama dengan intensiti cecair serebrospinal dalam semua urutan [3].

    Tiga jenis ruang BP dibezakan:

    • Ruang BP Jenis I muncul di sepanjang arteri lenticulospira memasuki ganglia basal melalui bahan berlubang anterior [3].
    • Ruang BP Jenis II terletak di sepanjang jalan arteri medula yang berlubang ketika memasuki jirim kelabu kortikal pada tonjolan tinggi dan merebak ke jirim putih [3].
    • Ruang BP Jenis III muncul di otak tengah [3].

    Rajah 2 Ruang revaskular jenis I VR.

    Rajah. 3 Ruang revaskular BP II.

    Rajah 4 Ruang revaskular BP III jenis.

    Dari masa ke masa, ruang BP tidak biasa. Mereka boleh menjadi sangat besar, terutamanya merangkumi satu belahan, mengambil bentuk pelik, dan bahkan mempunyai kesan besar-besaran. Mengetahui ciri intensiti isyarat dan lokasi ruang VR membantu membezakannya dari pelbagai keadaan patologi [3].

    Arteri di korteks serebrum ditutup dengan lapisan leptomeningocytes, yang dilapisi dengan membran pial; menggunakan susun atur anatomi ini, ruang arteri intrakortikal berhubung langsung dengan ruang BP di sekitar arteri ini di ruang subarachnoid [1].

    Rajah. 5 Ruang vaskular pembesaran sista Virchow-Robin dalam masalah putih kedua-dua belahan otak.

    Pengembangan ruang RV digambarkan oleh Durant-Fardel [1] pada tahun 1843. Sambungan ruang revaskular adalah rongga biasa yang selalu mengandungi arteri paten. Mekanisme yang mendasari pengembangan ruang BP masih belum diketahui. Pelbagai teori telah dinyatakan: angina nekrotik segmen arteri atau keadaan lain yang tidak diketahui yang menyebabkan kebolehtelapan dinding arteri [1], pengembangan ruang PB akibat gangguan dalam peredaran saluran saliran cecair serebrospinal interstisial di dalam tangki [1], pemanjangan lingkaran saluran darah dan atrofi otak, sebagai hasil rangkaian terowong yang luas yang dipenuhi dengan cairan ekstraselular [1], kebocoran cecair interstisial secara beransur-ansur dari ruang intraselular ke ruang pial di parenkim otak [1] dan fibrosis dengan penyumbatan ruang BP sepanjang arteri dan ketahanan total seterusnya terhadap aliran bendalir [1].

    Gamb. 6 Ruang vaskular pembesaran sista Virchow-Robin yang besar di kawasan inti basal di sebelah kiri.

    Epidemiologi

    Umur purata adalah 58 tahun (antara 24-86 tahun); majoriti (69%) adalah wanita [2]. Ruang kecil BP (2 mm) [1]. Beberapa kajian mendapati terdapat hubungan antara ruang BP yang berkembang dengan gangguan neuropsikiatrik [1], sklerosis berganda [1], kecederaan otak traumatik ringan [1], serta penyakit yang berkaitan dengan mikroangiopati [1].

    Diagnosis pembezaan

    Infarksi lakunar adalah strok fokus kecil yang terletak di bahagian otak dan batang otak yang lebih dalam. Ia disebabkan oleh penyumbatan arteri perforasi yang berasal dari arteri serebral tengah, serebrum posterior, arteri basilar, dan lebih jarang dari arteri serebral anterior atau arteri vertebra..

    Leukomalacia periventrikular sista

    Leukomalacia perientricular, biasanya diperhatikan pada bayi pramatang, adalah leukoencephalopathy yang disebabkan oleh kerosakan otak hipoksia-iskemia pranatal atau intranatal.

    Sklerosis Berbilang (MS)

    Kerosakan pada MS dapat dijumpai di mana saja di sistem saraf pusat. Kerosakan pada bahan putih periventrikular dan yukkartikalny sesuai dengan lokasi ruang BP jenis II.

    Cryptococcosis adalah jangkitan kulat oportunistik yang disebabkan oleh Cryptococcus neoformans yang mempengaruhi sistem saraf pusat pada pesakit dengan virus imunodefisiensi manusia (HIV).

    Mucopolysaccharidoses adalah gangguan metabolik keturunan yang dicirikan oleh kekurangan enzim dan ketidakupayaan untuk memusnahkan glikosaminoglikan, yang menyebabkan pengumpulan substrat intraselular toksik. Gambaran klinikal - keterbelakangan mental dan motor, kecacatan makrocephaly dan muskuloskeletal. Tahap glikosaminoglikan air kencing meningkat. Atrofi otak dan keabnormalan bahan putih.

    Ruang BP yang diperluas raksasa dapat menyebabkan kesan besar-besaran dan mencadangkan susunan eksentrik, yang mungkin salah didefinisikan sebagai tumor otak kistik [1]. Walau bagaimanapun, tumor otak sista sering mempunyai komponen padat, ditingkatkan dengan medium kontras, dalam kebanyakan kes, dan menunjukkan edema perifokal..

    Cysticercosis adalah jangkitan parasit yang paling biasa pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh tahap larva Taenia solia. Kista oval cairan dengan scolex dalaman (cysticerci) boleh terletak di parenchyma otak (bahan kelabu dan putih, tetapi juga pada ganglia basal, cerebellum dan batang otak), ruang subarachnoid, ventrikel, atau saraf tunjang. Data pengimejan MR pada neurocysticercosis berbeza-beza bergantung pada tahap jangkitan. Lesi dapat dilihat pada tahap yang berbeza pada pesakit yang sama..

    Kista arachnoid adalah sista intraarachnoid yang mengandungi cecair serebrospinal yang tidak berkaitan dengan sistem ventrikel.

    Kista neuroepithelial adalah lesi yang jarang berlaku dan jinak, kebanyakannya tanpa gejala. Etiologi mereka bertentangan, tetapi anomali perkembangan pada intinya tidak dapat disangkal. Lesi berbentuk bulat, mempunyai dimensi hingga beberapa sentimeter dan boleh memberi kesan jisim. Mereka dilapisi epitelium tipis dan mempunyai isyarat cecair serebrospinal. Kista neuroepithelial boleh berlaku pada ventrikel lateral atau keempat yang tidak berkomunikasi (sista intraventrikular). Mereka juga boleh dijumpai di hemisfera serebrum, thalamus, otak tengah, jambatan, cacing serebelum, dan di bahagian tengah lobus temporal [1]. Kista neuroepithelial tidak berbeza [1]. Pembezaan antara sista neuroepithelial dan ruang BP yang diperbesar dapat dilakukan dengan yakin hanya dengan pemeriksaan patologi.

    Gambar klinikal

    Umur purata adalah 58 tahun (antara 24-86 tahun); majoriti (69%) adalah wanita. Tidak ada gejala klinikal yang secara langsung berkaitan dengan lesi [2].

    Perluasan ruang Virchow-Robin adalah tanda neuroradiologi baru sklerosis berganda awal [4]. Ruang Virchow-Robin dilihat pada 39 (55%) dari 71 pesakit dengan kemungkinan MS dan dalam 4 (7%) dari 60 objek kawalan. Perbezaan ini signifikan secara statistik (P