Tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal (PT) adalah irama yang dipercepat, yang sumbernya bukan simpul sinus (alat pacu jantung normal), tetapi fokus kegembiraan yang timbul di bahagian bawah sistem konduksi jantung. Bergantung pada lokasi tumpuan, PT atrium, ventrikel diasingkan dari persimpangan atrioventrikular. Dua jenis pertama digabungkan dengan konsep "supraventricular, atau supraventricular tachycardia".

Bagaimanakah takikardia paroxysmal menampakkan diri

Serangan PT biasanya bermula secara tiba-tiba dan juga berakhir secara tiba-tiba. Denyutan jantung adalah dari 140 hingga 220 - 250 per minit. Serangan (paroxysm) takikardia berlangsung dari beberapa saat hingga berjam-jam, dalam kes yang jarang berlaku, tempoh serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan PT mempunyai kecenderungan untuk berulang (kambuh).

Irama jantung dengan PT betul. Pesakit biasanya merasakan permulaan dan akhir paroxysm, terutama jika serangannya berpanjangan. Paroxysm of PT adalah satu siri extrasystoles yang saling mengikuti dengan frekuensi tinggi (berturut-turut 5 atau lebih).

Denyut jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

  • pengisian ventrikel menurun,
  • penurunan strok dan output jantung.

Akibatnya, kebuluran oksigen otak dan organ lain berlaku. Dengan paroxysm yang berpanjangan, kekejangan saluran periferal berlaku, tekanan darah meningkat. Bentuk kejutan kardiogenik aritmia boleh berkembang. Aliran darah koronari bertambah buruk, yang boleh menyebabkan serangan angina atau bahkan perkembangan infark miokard. Penurunan aliran darah di buah pinggang menyebabkan penurunan pembentukan air kencing. Kelaparan oksigen usus dapat menampakkan diri dalam sakit perut dan perut kembung.

Sekiranya PT wujud dalam jangka masa yang lama, ia boleh menyebabkan perkembangan kegagalan peredaran darah. Ini paling biasa untuk PT nodular dan ventrikel..

Pesakit merasakan permulaan paroxysm sebagai tekanan di belakang sternum. Semasa serangan, pesakit mengadu degupan jantung yang cepat, sesak nafas, kelemahan, pening, gelap pada mata. Pesakit sering ketakutan, kecemasan motor diperhatikan. Ventrikular PT dapat disertai dengan episod kehilangan kesedaran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), serta berubah menjadi fibrilasi dan turun naik ventrikel, yang jika tidak ada pertolongan dapat menyebabkan kematian.

Terdapat dua mekanisme untuk pengembangan PT. Menurut satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan automatik sel sel ektopik. Mereka tiba-tiba mula menghasilkan denyutan elektrik dengan frekuensi tinggi, yang menekan aktiviti nod sinus.

Mekanisme kedua pengembangan PT adalah apa yang disebut masuk semula, atau masuk semula gelombang pengujaan. Dalam kes ini, dalam sistem konduksi jantung, bentuk lingkaran setan terbentuk, di mana impuls beredar, menyebabkan kontraksi irama miokardium yang cepat.

Tachycardia supraventricular paroxysmal

Aritmia ini mula-mula muncul pada usia berapa pun, lebih kerap pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Kira-kira separuh daripada pesakit ini tidak mempunyai penyakit jantung organik. Penyakit ini boleh menyebabkan peningkatan nada sistem saraf simpatik, yang berlaku semasa tekanan, penyalahgunaan kafein dan perangsang lain seperti nikotin dan alkohol. PT atrium idiopatik boleh menyebabkan penyakit pencernaan (ulser peptik, penyakit batu empedu, dan lain-lain), serta kecederaan otak traumatik.

Di bahagian pesakit yang lain, PT disebabkan oleh miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari. Ia menyertai perjalanan pheochromocytoma (tumor aktif kelenjar adrenal), hipertensi, infark miokard, penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White rumit oleh perkembangan PT supraventrikular pada kira-kira dua pertiga pesakit.

Tachycardia atrium

Impuls untuk PT jenis ini berasal dari atria. Denyut jantung adalah dari 140 hingga 240 per minit, selalunya 160 - 190 per minit.

Diagnosis PT atrium berdasarkan penemuan elektrokardiografi tertentu. Ini adalah serangan degupan jantung berirama yang bermula dan berakhir dengan tiba-tiba. Sebelum setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang diubah direkodkan, mencerminkan aktiviti fokus atrium ektopik. Kompleks ventrikel mungkin tidak berubah atau cacat kerana konduksi ventrikel yang menyimpang. Kadang-kadang atrium PT disertai dengan pengembangan fungsional atrioventricular blok I atau II darjah. Dengan perkembangan tahap II blok atrioventrikular berterusan dengan 2: 1, irama kontraksi ventrikel menjadi normal, kerana hanya dorongan kedua dari atrium yang dilakukan ke ventrikel.

Serangan PT atrium sering didahului oleh extrasystole atrium yang kerap. Denyut jantung semasa serangan tidak berubah, tidak bergantung pada tekanan fizikal atau emosi, bernafas, atau mengambil atropin. Dengan ujian synocarotid (tekanan pada kawasan arteri karotid) atau ujian Valsalva (menegangkan dan menahan nafas anda), serangan jantung kadang-kadang akan berhenti.

Bentuk pengembalian PT adalah paroxysm pendek degupan jantung yang berulang berulang, bertahan lama, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan komplikasi serius dan dapat diperhatikan pada orang muda yang sihat dalam semua aspek lain..

Untuk diagnosis PT, digunakan elektrokardiogram pada waktu rehat dan pemantauan harian elektrokardiogram menurut Holter. Maklumat yang lebih lengkap diperoleh semasa kajian elektrofisiologi jantung (transesophageal atau intracardiac).

Tachycardia paroxysmal dari sambungan atrioventricular ("AB nodal")

Sumber takikardia adalah fokus yang terletak di simpul atrioventricular, yang terletak di antara atria dan ventrikel. Mekanisme utama untuk pengembangan aritmia adalah pergerakan bulatan gelombang pengujaan sebagai akibat dari pemisahan longitudinal nod atrioventricular ("pemisahannya" menjadi dua cara) atau adanya cara tambahan untuk menjalankan dorongan untuk memintas nod ini.

Sebab dan kaedah untuk diagnosis takikardia nodal AB adalah sama dengan atrium.

Pada elektrokardiogram, ia dicirikan oleh serangan degupan jantung berirama yang bermula dan berakhir secara tiba-tiba dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Gelombang P tidak ada atau terdaftar di belakang kompleks ventrikel, sementara gelombang negatif pada plumbum II, III, kompleks ventrikel aVF selalunya tidak berubah.

Ujian sinocarotid dan ujian Valsalva dapat menghentikan serangan jantung.

Tachycardia ventrikel paroxysmal

Tachycardia ventrikel paroxysmal (VT) adalah serangan mendadak kontraksi biasa ventrikel dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Atria dalam kes ini dikurangkan secara bebas dari ventrikel di bawah tindakan impuls dari nod sinus. VT secara signifikan meningkatkan risiko aritmia yang teruk dan serangan jantung.

VT lebih kerap berlaku pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, terutamanya pada lelaki. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang dengan latar belakang penyakit jantung yang teruk: dengan infark miokard akut, aneurisma jantung. Pertumbuhan tisu penghubung yang terlalu banyak (kardiosklerosis) selepas serangan jantung atau akibat aterosklerosis pada penyakit jantung koronari adalah penyebab VT yang lain. Aritmia ini berlaku dengan hipertensi, kecacatan jantung, miokarditis teruk. Thyrotoxicosis, pelanggaran kalium dalam darah, kecederaan dada dapat memprovokasi..

Beberapa ubat boleh mencetuskan serangan VT. Ini termasuk:

  • glikosida jantung;
  • adrenalin;
  • procainamide;
  • quinidine dan beberapa yang lain.

Sebilangan besarnya disebabkan oleh kesan aritmogenik, mereka cuba secara beransur-ansur meninggalkan ubat-ubatan ini, menggantikannya dengan ubat yang lebih selamat..

VT boleh menyebabkan komplikasi serius:

  • edema paru;
  • runtuh;
  • kegagalan koronari dan buah pinggang;
  • kemalangan serebrovaskular.

Selalunya pesakit tidak merasakan serangan ini, walaupun sangat berbahaya dan boleh membawa maut..

Diagnosis VT dibuat berdasarkan tanda elektrokardiografi tertentu. Terdapat permulaan yang tiba-tiba dan mengakhiri serangan degupan jantung berirama yang kerap dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Kompleks ventrikel diperluas dan cacat. Dengan latar belakang ini, terdapat irama sinus normal yang jarang berlaku untuk atria. Kadang-kadang "penangkapan" terbentuk, di mana dorongan dari simpul sinus tetap dilakukan ke ventrikel dan menyebabkan pengecutan normalnya. Ventrikular "tangkapan" - ciri khas VT.

Untuk mendiagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi pada waktu rehat dan pemantauan harian elektrokardiogram, yang memberikan maklumat yang paling berharga, digunakan.

Rawatan takikardia paroxysmal

Sekiranya pesakit mengalami serangan degupan jantung yang kerap untuk kali pertama, dia perlu tenang dan tidak panik, mengambil 45 tetes valocordin atau corvalol, melakukan ujian refleks (menahan nafas dengan regangan, menggelembung belon, mencuci dengan air sejuk). Sekiranya degupan jantung berterusan setelah 10 minit, dapatkan rawatan perubatan..

Rawatan takikardia paroxysmal supraventricular

Untuk menghentikan (menghentikan) serangan supraventricular PT, kaedah refleks pertama harus digunakan:

  • menahan nafas semasa menarik nafas, sambil meneran (ujian Valsalva);
  • rendam wajah anda dengan air sejuk dan tahan nafas selama 15 saat;
  • untuk menghasilkan semula refleks gag;
  • mengembung belon.

Ini dan beberapa kaedah refleks lain membantu menghentikan serangan pada 70% pesakit..
Daripada ubat-ubatan yang digunakan untuk melegakan paroxysm, sodium adenosine triphosphate (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin) paling kerap digunakan.

Dengan ketidakcekapan mereka, mungkin menggunakan novocainamide, disopyramide, hiluritmal (terutamanya dengan PT dengan latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White) dan antiaritmia kelas IA atau IC yang lain.

Selalunya, amiodarone, anaprilin, glikosida jantung digunakan untuk menghentikan paroxysm supraventricular PT.

Pengenalan mana-mana ubat ini disyorkan untuk digabungkan dengan pelantikan persediaan kalium..

Sekiranya tidak ada kesan pemulihan ubat dari irama normal, defibrilasi elektrik digunakan. Ia dilakukan dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, kekurangan koronari akut dan terdiri dalam penggunaan pelepasan elektrik yang membantu memulihkan fungsi nod sinus. Pada masa yang sama, analgesia yang mencukupi dan tidur perubatan diperlukan..

Untuk melegakan paroxysm, elektrokardiostimulasi transesophageal juga dapat digunakan. Dalam prosedur ini, denyutan diberikan melalui elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus sedekat mungkin dengan jantung. Ia adalah rawatan yang selamat dan berkesan untuk aritmia supraventrikular..

Dengan kejang yang sering berulang, kegagalan rawatan, pembedahan dilakukan - ablasi frekuensi radio. Ini menunjukkan kehancuran fokus di mana impuls patologi dihasilkan. Dalam kes lain, saluran konduksi jantung dikeluarkan sebahagiannya, dan alat pacu jantung ditanamkan..

Untuk pencegahan paroxysms supraventricular PT, verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone diresepkan.

Rawatan takikardia paroxysmal ventrikel

Kaedah refleks untuk VT paroxysmal tidak berkesan. Paroxysm seperti itu mesti dihentikan dengan ubat. Cara untuk menghentikan serangan PT ventrikel secara perubatan merangkumi lidocaine, procainamide, cordarone, mexiletine dan beberapa ubat lain.

Sekiranya ubat tidak berkesan, defibrilasi elektrik dilakukan. Kaedah ini dapat digunakan segera setelah timbulnya serangan, tanpa menggunakan ubat-ubatan, jika paroxysm disertai oleh kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, kekurangan koronari akut. Pelepasan arus elektrik digunakan, yang menekan aktiviti fokus takikardia dan mengembalikan irama normal.

Dengan ketidakefektifan defibrilasi elektrik, mondar-mandir dilakukan, iaitu mengenakan irama yang lebih jarang pada jantung.

Dengan paroxysms PT ventrikular yang kerap, pemasangan cardioverter-defibrillator ditunjukkan. Ini adalah alat mini yang ditanamkan di dada pesakit. Dengan perkembangan serangan takikardia, ia menghasilkan defibrilasi elektrik dan memulihkan irama sinus.
Untuk mengelakkan paroxysms berulang VT, ubat-ubatan antiarrhythmic ditetapkan: novocainamide, cordaron, rhythmylene dan lain-lain.

Sekiranya tidak ada kesan rawatan ubat, operasi pembedahan mungkin dilakukan bertujuan untuk menghilangkan mekanikal kawasan aktiviti elektrik yang meningkat.

Tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak

Supraventricular PT lebih kerap berlaku pada kanak-kanak lelaki, sementara kecacatan jantung kongenital dan kerosakan jantung organik tidak ada. Sebab utama aritmia ini pada kanak-kanak adalah adanya laluan tambahan (sindrom Wolf-Parkinson-White). Kelaziman aritmia seperti ini adalah 1 hingga 4 kes setiap 1000 kanak-kanak.

Pada kanak-kanak kecil, PT supraventrikular ditunjukkan oleh kelemahan, kegelisahan, dan keengganan untuk makan secara tiba-tiba. Secara beransur-ansur, tanda-tanda kegagalan jantung boleh bergabung: sesak nafas, segitiga nasolabial kebiruan. Kanak-kanak yang lebih tua mempunyai keluhan berdebar-debar, yang sering disertai dengan pening dan bahkan pingsan. Pada PT supraventrikular kronik, tanda-tanda luaran mungkin tidak ada untuk masa yang lama sehingga disfungsi miokardium arrhythmogenic (kegagalan jantung) berkembang..

Pemeriksaan merangkumi elektrokardiogram dalam 12 petunjuk, pemantauan harian elektrokardiogram, pemeriksaan elektrofisiologi transesofagus. Di samping itu, pemeriksaan ultrasound jantung, ujian darah dan urin klinikal, elektrolit diresepkan, dan jika perlu, kelenjar tiroid diperiksa.

Rawatan dibuat berdasarkan prinsip yang sama seperti pada orang dewasa. Untuk menghentikan serangan, ujian refleks sederhana digunakan, terutamanya sejuk (rendaman wajah di dalam air sejuk). Harus diingat bahawa ujian Ashner (tekanan pada bola mata) pada kanak-kanak tidak dilakukan. Sekiranya perlu, sodium adenosine triphosphate (ATP), verapamil, novocainamide, cordarone diberikan. Untuk pencegahan paroxysms berulang, propafenon, verapamil, amiodarone, sotalol diresepkan.

Dengan gejala yang teruk, penurunan pecahan ejeksi, ketidakcekapan ubat pada kanak-kanak di bawah usia 10 tahun, ablasi frekuensi radio dilakukan mengikut petunjuk penting. Sekiranya, dengan bantuan ubat-ubatan, adalah mungkin untuk mengawal aritmia, maka persoalan untuk melakukan operasi ini dipertimbangkan setelah anak mencapai usia 10 tahun. Keberkesanan rawatan pembedahan adalah 85 - 98%.

PT ventrikel pada masa kanak-kanak adalah 70 kali kurang biasa daripada supraventrikular. Dalam 70% kes, penyebabnya tidak dapat dijumpai. Dalam 30% kes, PT ventrikel dikaitkan dengan penyakit jantung yang teruk: kecacatan, miokarditis, kardiomiopati, dan lain-lain..

Pada bayi, paroxysms VT ditunjukkan oleh sesak nafas yang tiba-tiba, berdebar-debar, kelesuan, pembengkakan dan pembesaran hati. Pada usia yang lebih tua, kanak-kanak mengadu degupan jantung yang kerap, disertai dengan pening dan pingsan. Dalam banyak kes, tidak ada aduan dengan ventrikel PT..

Melegakan serangan VT pada kanak-kanak dilakukan dengan menggunakan lidocaine atau amiodarone. Sekiranya tidak berkesan, defibrilasi elektrik (kardioversi) ditunjukkan. Di masa depan, persoalan rawatan pembedahan dipertimbangkan, khususnya, kemungkinan implantasi kardioverter-defibrilator.
Sekiranya VT paroxysmal berkembang tanpa adanya kerosakan organik pada jantung, prognosisnya agak baik. Prognosis untuk penyakit jantung bergantung pada rawatan penyakit yang mendasari. Dengan pengenalan kaedah rawatan pembedahan, kadar kelangsungan hidup pesakit tersebut meningkat dengan ketara.

Tachycardia paroxysmal supraventricular pada ecg

Semua tachyarrhythmias yang berasal di atas cabang bundle-Nya atau timbul apabila zon proksimal terlibat dalam gelung masuk semula diklasifikasikan sebagai aritmia supraventricular. Diagnosis juga bermaksud bahawa frekuensi irama atrium adalah 100 kontraksi per minit atau lebih, dan frekuensi irama ventrikel mungkin kurang jika laluan melalui simpul AV terganggu.

Kompleks QRS yang sempit biasanya wujud dalam takikardia supraventrikular, tetapi dengan konduksi yang menyimpang di dalam ventrikel, dengan penyumbatan blok cabang bundle yang sudah ada atau melalui laluan tambahan, kompleks lebar juga mungkin.

Aktiviti atrium ditentukan oleh rakaman jangka panjang banyak petunjuk ECG khusus untuk mengenal pasti irama. Tinjauan ECG seperti ini berguna pada kelajuan tinggi menarik pita (misalnya, 50 mm / s). Kaedah diagnostik tambahan juga merangkumi teknik vagal yang dilakukan untuk memperlambat irama ventrikel, dan penggunaan penculikan esofagus untuk mengesan aktiviti atrium. Kadang kala rakaman elektrokardiogram atrium diperlukan.

Tachycardia supraventricular dibahagikan kepada paroxysmal (berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam), berterusan (hari atau minggu yang berterusan) atau kronik (minggu yang berterusan dan bahkan bertahun-tahun). Untuk rawatan aritmia supraventrikular yang mencukupi, penting untuk mempertimbangkan bukan sahaja jangka masa tachyarrhythmias, tetapi juga mekanisme elektrofisiologi mereka.

Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) boleh berlaku pada pesakit dari semua peringkat umur sekiranya terdapat penyakit jantung dan jika tidak ada. Dari sudut pandang elektrofisiologi, PNHT paling sering disebabkan oleh fenomena kemasukan semula dalam nod AV atau penglibatan laluan tambahan; jarang sekali, kemasukan semula di nod sinus atau atria berfungsi sebagai mekanisme.

Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) dengan mekanisme kemasukan semula dalam nod AV

Kemasukan semula dalam nod AV adalah penyebab takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) yang paling biasa. Mekanisme elektrofisiologi ini dicirikan oleh adanya dua jalur yang berbeza secara fungsional (perlahan dan pantas) - di dalam atau berhampiran nod AV. Dengan bentuk takikardia yang paling biasa oleh mekanisme kemasukan semula dalam nod AV, konduksi anterograde berlaku di sepanjang jalan perlahan, dan konduksi retrograde di sepanjang jalan pantas, akibatnya pengujaan atrium dan ventrikel berlaku hampir serentak.

Pada elektrokardiogram, gelombang P retrograde tersembunyi di kompleks QRS atau terletak sejurus selepasnya. Dalam bentuk yang jarang berlaku di mana konduksi anterograde mengikuti jalan cepat, gelombang P retrograde terletak pada jarak yang cukup jauh dari akhir kompleks QRS dan dicirikan oleh selang R-P panjang dan selang P-R pendek dengan gelombang P terbalik pada petunjuk II, III, dan aVF. Sekiranya tidak ada iskemia atau kerosakan yang ketara pada injap jantung, PNT menggunakan mekanisme kemasukan semula dalam simpul AV adalah gangguan irama jinak.

Ia dapat dihentikan pada waktu rehat dengan cepat, dengan terapi sedatif dan teknik vagal. Sekiranya intervensi fisiologi ini tidak berjaya, pemberian adenosin, antagonis kalsium, digoxin atau beta blocker intravena boleh digunakan. Adenosine 6 mg secara intravena diikuti oleh satu atau dua pemberian bolus 12 mg masing-masing mempunyai jangka hayat yang sangat pendek (10 s), tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, dan biasanya merupakan pilihan pertama untuk merawat takikardia supraventricular paroxysmal (PNT).

Tujuan ubat ini dikontraindikasikan pada pesakit dengan tekanan darah rendah dan dengan tahap AV blok yang tinggi. Pemberian bolus verapamil intravena 5 mg diikuti oleh (jika bolus awal tidak menghentikan aritmia) dengan satu atau dua bolus 5 mg tambahan dengan selang 10 minit berkesan pada 90% pesakit. Pengenalan diltiazem secara intravena, bermula dengan bolus 0,25 mg / kg selama 2 minit, juga memberikan kesan yang mencukupi. Sekiranya kesan yang memuaskan tidak diperoleh, ubat diberikan semula selepas 15 minit pada dos 0.35 mg / kg bolus.

Pentadbiran intravena 0,5 mg digoxin dapat digunakan selama 10 minit diikuti dengan pemberian tambahan 0,25 mg setiap 4 jam sehingga dos maksimum 1.5 mg dicapai dalam 24 jam. Penyekat beta intravena, propranolol atau esmolol mungkin berkesan. Ubat antiaritmia kelas IA kadangkala membantu mencapai hasil yang diinginkan dengan ketidakberkesanan ubat lain. Gangguan hemodinamik memerlukan kardioversi segera (biasanya pelepasan tenaga rendah - 10-50 W / s). Sekiranya kaedah lain tidak membantu atau terdapat kontraindikasi untuk kardioversi, rangsangan atrium frekuensi tinggi adalah alternatif..

Ubat untuk rawatan kecemasan takikardia supraventrikular:
- Adenosine: Secara intravena (iv): cepat 6 mg; sekiranya tiada kesan selama 1 -2 min - 12 mg dengan cepat
- Diltiazem: I / O: 0.25 mg / kg berat badan dalam 2 minit; jika tidak ada kesan selama 15 minit, masukkan 0.35 mg / kg dalam 2 minit; dos penyelenggaraan adalah 10-15 mg / j
- Digoxin: I / O: 0.5 mg selama 10 minit; jika tindak balas tidak mencukupi, berikan semula 0.25 mg setiap 4 jam hingga dos maksimum 1.5 mg dalam 24 jam
- Esmolol: I / O: 500 mg / (kg x min) 8 selama 1 min, kemudian 50 mg / (kg x min) selama 4 min, ulangi pemberian dengan peningkatan setiap dos sebanyak 50 mg sehingga dos penyelenggaraan 200 mg / ( kg x min)
- Procainamide: I / O: 10-15 mg / kg dengan dos tepu 25 mg / min, kemudian 1-4 mg / min
- Propranolol: I / O: 0.1 mg / kg dalam beberapa dos 1 mg
- Verapamil: In / in: 5 mg selama 1 min; jika tidak ada kesan, 1-2 bolus pemberian 5 mg pada selang 10 minit

Walaupun takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT) dengan mekanisme kemasukan semula dalam simpul AV dicirikan oleh kompleks QRS yang sempit, QRS lebar kadang-kadang dijumpai sebagai akibat dari konduksi intraventrikular yang menyimpang (serupa dengan menyekat kaki kanan atau kiri bundle His). Walau bagaimanapun, jika penyumbatan blok cabang bundle atau konduksi yang menyimpang belum pernah direkodkan dengan pasti, takikardia dengan kompleks QRS yang luas harus dianggap sebagai takikardia ventrikel.

Penggunaan verapamil untuk rawatan takikardia dengan kompleks yang luas dengan anggapan yang salah bahawa takikardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang berlaku boleh menyebabkan gangguan hemodinamik yang teruk dan bahkan kematian.

Kardioversi tenaga rendah dan penggunaan ubat antiaritmia kelas I - alternatif logik dengan diagnosis gangguan irama yang tidak pasti.

Terapi jangka panjang yang bertujuan untuk mencegah kambuhnya tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) oleh mekanisme kemasukan semula dalam nod AV pada masa ini paling sering dilakukan menggunakan kaedah farmakologi atau kaedah pemusnahan kateter. Terapi jangka panjang tidak ditunjukkan untuk pesakit dengan kejang pendek yang jarang berlaku dengan toleransi yang baik dan (atau) sekiranya keberkesanan kaedah berhenti fisiologi. Bagi pesakit dengan sawan yang lebih kerap dengan intoleransi ubat dan (atau) dalam keadaan ketika takikardia supraventrikular menyebabkan gangguan hemodinamik, disarankan untuk melakukan rawatan radikal dengan pemusnahan frekuensi radio kateter.

Rawatan pemusnahan bentuk kemasukan nod nod AV yang paling biasa dilakukan dengan pemusnahan selektif jalan perlahan untuk memecahkan gelung masuk semula. Lebih jarang, pemusnahan jalan pantas; dalam kes ini, risiko blok intrakardiak iatrogenik lebih tinggi. Mengikut data terkini, teknik ini selamat dan berkesan untuk rawatan kemasukan semula di simpul AV.

Terapi farmakologi ditunjukkan untuk pesakit yang menolak pemusnahan frekuensi radio, atau untuk pesakit dengan kejang yang jarang dan ringan. Anda boleh menggunakan ubat dari kumpulan beta-blocker, verapamil atau digoxin dalam dos standard. Pesakit tanpa penyakit jantung organik boleh diresepkan ubat IC kelas.

Tachycardia supraventricular paroxysmal

Sebarang kegagalan dalam kerja otot jantung mempengaruhi keadaan manusia, dan takikardia supraventricular paroxysmal tidak terkecuali. Keadaan patologi ini menampakkan diri dalam bentuk serangan jantung, yang sering bermula secara tiba-tiba. Petunjuk utama keadaan otot jantung yang menyakitkan adalah pengurangan dalam julat 120-250 denyutan / min.

Penyakit ini bersifat paroxysmal dan boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari.

Faktor penyumbang dan manifestasi klinikal

Seperti penyakit lain, degupan jantung cepat yang menyakitkan mempunyai sebab perkembangannya sendiri. Kesemuanya boleh dibahagikan kepada dua kumpulan..

Kordialdisebabkan oleh penyakit dan unsur struktur sistem kardiovaskular. Ini termasuk patologi perkembangan sistem pengaliran, penyakit akibat bekalan darah ke otot jantung yang tidak mencukupi, dan perubahan patologi dalam struktur organ. Keradangan lapisan otot, perubahan struktur dan keabnormalan fungsinya, serta kontraksi inferior juga dapat menimbulkan gangguan irama
Ekstrakardiaknyata pada penyakit organ yang tidak berkaitan dengan sistem kardiovaskular. Kita bercakap mengenai penyakit kelenjar endokrin, penyumbatan dahan besar batang paru dengan trombus, keradangan sistem pernafasan, fungsi sistem saraf yang tidak seimbang

Merokok, alkoholisme, tekanan, aktiviti fizikal yang kuat juga boleh menimbulkan gejala..

Bagi manifestasi klinikal takikardia supraventrikular, mereka dinyatakan dalam berdebar-debar jantung, ketidakselesaan dada, kelemahan umum, mual, sesak nafas, kegelisahan, pening, pingsan. Perlu diperhatikan bahawa pesakit mungkin terganggu oleh kencing yang kerap.

Klasifikasi takikardia dan manifestasi pada ECG

Bentuk aritmia ini mempunyai beberapa jenis..

  1. Bentuk paroxysmal atrium dibahagikan kepada fokus dan multifokal.
  2. Atrioventricular dibahagikan kepada nodular, timbal balik dan ektopik.

Manifestasi takikardia supraventricular paroxysmal pada ECG sangat penting dalam diagnosis penyakit. Inti kaedah penyelidikan bukan invasif, yang paling bermaklumat dan selamat, adalah memeriksa kekonduksian elektrik otot jantung.

Kaedah utama untuk mengesahkan atau menolak diagnosis adalah ECG

Jadi, takikardia supraventricular paroxysmal mempunyai tanda-tanda ECG berikut:

  • serangan paroxysmal bermula secara tiba-tiba dan juga berhenti secara tiba-tiba;
  • degupan jantung selama satu minit melebihi 140 denyutan;
  • adalah ciri bahawa keteraturan irama jantung dijaga;
  • Kompleks QRS mengekalkan penampilan normal mereka.

Bagi gelombang P, mereka berbeza untuk diagnosis visual. Sebagai contoh, dalam keadaan bentuk PT atrioventrikular, gigi kumpulan P dicatat setelah setiap kompleks QRS, kadang-kadang lapisan mereka berlaku. Tetapi bentuk atrium aritmia jenis paroxysmal ditunjukkan dalam kenyataan bahawa gelombang P didaftarkan di hadapan kompleks. Lebih-lebih lagi, mereka dicirikan oleh penampilan yang kelihatan cacat.

Terapi PNT

Seperti yang dikatakan, cara utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah ECG. Tetapi selain ini, pemeriksaan fizikal, analisis umum dan biokimia (dalam hal darah) semestinya dilakukan. Kajian tambahan mungkin diperlukan, contohnya:

  • pemantauan harian;
  • rangsangan transesophageal;
  • pemeriksaan elektrofisiologi otot jantung;
  • Ekokardiografi.

Rawatan takikardia supraventricular paroxysmal ditetapkan selepas mendapat hasil semua kajian. Untuk memberikan pertolongan cemas kepada seseorang yang mengalami serangan, anda perlu:

  • membuang kepalanya ke belakang;
  • tekan dengan ringan pada bola mata;
  • jika boleh, rendam wajah anda dalam air sejuk selama 10-35 saat.

Berkesan adalah kolar ais yang melapisi leher. Sebagai rawatan vagal, regangan otot perut dapat digunakan..

Selepas pesakit berjumpa doktor atau ambulans, rawatan konservatif atau pembedahan mungkin ditetapkan. Terapi ubat bertujuan untuk mencegah serangan, yang mana ubat-ubatan antiaritmia diresepkan. Mereka mampu mengembalikan irama jantung yang normal. Doktor selalu menetapkan ubat-ubatan, dengan memberi tumpuan kepada keadaan pesakit semasa dan kehadiran penyakit latar belakang.

Sehingga kini, ubat yang paling berkesan adalah:

Penyekat betaAtenol, Metoprolol, Quinidine
Produk digitalisIsoptin
Ubat antiaritmiaProcainamide, Aymalin, Verampil, Propafenone, dll..

Pembedahan

Sekiranya terapi ubat tidak berkesan, maka operasi ditetapkan untuk memerangi takikardia paroxysmal. Mereka menggunakan kaedah rawatan ini jika terdapat perubahan sifat sklerotik yang tidak dapat dipulihkan pada organ utama sistem kardiovaskular atau kecacatan telah dikenal pasti.

Sekiranya ubat tidak berjaya, maka pembedahan tidak akan dapat dielakkan

Kaedah pembedahan klasik adalah pembedahan perut, yang dilakukan pada hati terbuka. Tugas utama pakar bedah adalah memastikan bahawa impuls elektrik tidak dilakukan di sepanjang jalan tambahan. Dengan memotong atau membuang bahagian patologi sistem pengaliran, adalah mungkin untuk menghentikan gejala penyakit yang tidak menyenangkan. Perlu diperhatikan bahawa jenis operasi ini dilakukan dalam keadaan menyediakan pintasan kardiopulmonari.

Sebagai tambahan kepada pembedahan perut untuk rawatan PNT, prosedur pembedahan lain dapat dilakukan, misalnya:

  1. pemusnahan fokus automatik heterotaip dan laluan tambahan untuk melakukan denyutan dengan cara invasif minimum;
  2. ablasi frekuensi radio;
  3. implantasi alat pacu jantung.

Jangan lupa bahawa kesihatan tubuh anda ada di tangan anda.

Tachycardia paroxysmal supraventricular

. atau: takikardia supraventrikular

Tachycardia supraventricular paroxysmal adalah peningkatan kadar jantung paroxysmal yang tajam (lebih dari 100 denyutan seminit) yang berlaku di ruang atas jantung. Ini disebabkan oleh peredaran impuls patologi (abnormal) pada otot jantung di atas tahap ventrikel jantung atau berlakunya fokus yang menyebabkan takikardia di dalamnya (peningkatan bilangan kontraksi jantung). Serangan takikardia paroxysmal supraventricular boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa hari dan boleh hilang sendiri (tanpa terapi ubat). Selalunya, penyakit ini berlaku pada orang muda..

Gejala takikardia paroksismal supraventrikular

  • Denyutan jantung yang cepat (berlaku secara tiba-tiba dan berhenti dengan cepat).
  • Ketidakselesaan jantung.
  • Kelemahan umum.
  • Loya.
  • Dyspnea.
  • Keresahan.
  • Pening, pingsan.
  • Kerap membuang air kecil.

Bentuk

Mengikut lokasi sumber takikardia, tachycardia paroxysmal atrium dan atrioventricular (atrioventricular) dibezakan.

  • Tachycardia Atrial Paroxysmal.
    • Tachycardia atrium fokus (fokus) - ia berdasarkan pengujaan serat atrium yang tidak normal yang menyebabkan takikardia (peningkatan aktiviti kontraktil).
    • Tachycardia atrium multifokal (kacau, berbilang) - dicirikan oleh kehadiran beberapa fokus yang menyebabkan takikardia di atria.
  • Tachycardia paroxysmal atrioventricular (atrioventricular).
    • Tachycardia paroxysmal timbal balik atrioventricular - berlaku tanpa penyertaan laluan tambahan (laluan lain dari dorongan).
    • Tachycardia paroxysmal timbal balik atrioventricular - dengan laluan tambahan.
    • Tachycardia parocysmal fokus (fokus, ektopik) - berkembang dari sambungan atrioventricular.

Sebab-sebabnya

Antara penyebab penyakit ini, jantung dan extracardiac.

Punca jantung.

  • Ciri-ciri struktur kongenital (berlaku dalam rahim) sistem pengaliran jantung.
  • Penyakit jantung koronari (penyakit jantung yang berkaitan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi).
  • Kecacatan jantung (pelanggaran struktur (struktur) jantung).
  • Miokarditis (keradangan otot jantung).
  • Kardiomiopati (penyakit di mana terdapat perubahan struktur dan fungsi otot jantung, penyebabnya paling tidak diketahui).
  • Kegagalan jantung (gangguan yang berkaitan dengan penurunan kontraksi jantung).

Penyebab extracardiac.

  • Penyakit sistem endokrin, misalnya, hipertiroidisme (penyakit tiroid yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran hormonnya).
  • Penderaan alkohol.
  • Emboli paru (penyumbatan trombus (pembekuan darah) arteri pulmonari).
  • Penyakit bronkopulmonari, seperti radang paru-paru (pneumonia).
  • Ketidakseimbangan sistem saraf autonomi (autonomous).

Antara faktor yang mendorong berlakunya takikardia, terdapat:

  • tekanan;
  • merokok;
  • aktiviti fizikal;
  • alkohol dan kopi.

Pakar kardiologi akan membantu rawatan penyakit ini.

Diagnostik

  • Analisis sejarah perubatan penyakit dan aduan (adakah pesakit dapat melihat degupan jantung yang cepat dan berhenti mendadak yang sama, adakah sesak nafas, ketidakselesaan di jantung, kelemahan umum, mual, pening, pingsan, bagaimana dia memindahkan aktiviti fizikal, dengan mana ia mengaitkan berlakunya gejala ini, berapa lama mereka muncul, penyakit bersamaan apa yang ada).
  • Analisis sejarah kehidupan (adakah saudara terdekat mempunyai penyakit sistem kardiovaskular, kes kematian secara tiba-tiba, berapa tahap aktiviti fizikal pesakit).
  • Pemeriksaan fizikal. Kehadiran berat badan berlebihan ditentukan, kulit diperiksa, tekanan darah diukur, dengan auskultasi (mendengar) jantung, bunyi jantung berirama yang kerap ditentukan.
  • Analisis darah umum. Dijalankan untuk mengenal pasti penyakit bersamaan.
  • Urinalisis - dilakukan untuk mengesan penyakit bersamaan.
  • Ujian darah biokimia - tentukan tahap kolesterol total (bahan seperti lemak, bahan binaan sel), kolesterol rendah (mendorong pembentukan plak kolesterol (pemendapan kolesterol di dinding saluran darah)) dan ketumpatan tinggi (mencegah pembentukan plak kolesterol), trigliserida (lemak, sumber tenaga sel) tahap gula, kalium (unsur kimia yang terlibat dalam proses metabolik badan).
  • Elektrokardiografi (EKG) adalah kaedah diagnostik utama, kerana ia mendedahkan gangguan khas untuk takikardia supraventricular paroxysmal.
  • Pemantauan elektrokardiogram setiap hari. Ia membolehkan anda merakam paroxysms (serangan) takikardia supraventricular yang tidak dirasakan oleh pesakit, menilai permulaan dan akhir mereka, mengenal pasti jika terdapat aritmia (gangguan irama jantung), menentukan sifatnya.
  • Rangsangan transesofagus jantung. Ini membolehkan anda menjelaskan mekanisme pengembangan takikardia paroxysmal supraventricular, dan juga berguna untuk mengenal pasti penyakit pada pesakit dengan serangan jarang yang sukar untuk diperbaiki pada elektrokardiogram.
  • Pemeriksaan elektrofisiologi jantung. Mendapatkan rekod impuls biologi dari permukaan dalaman jantung, menggunakan elektrod khas dan peralatan pendaftaran. Ini membolehkan anda mengenal pasti mekanisme yang tepat untuk perkembangan takikardia supraventricular paroxysmal, dan juga untuk menentukan sama ada terdapat sebab untuk rawatan pembedahan.
  • Ekokardiografi (Echocardiography) - dilakukan untuk mengesan gangguan pada jantung, kehadiran takikardia paroxysmal supraventricular, mekanisme dan tempat perkembangannya.
  • Rundingan ahli terapi juga boleh dilakukan..

Rawatan takikardia paroxysmal supraventricular

Hentikan serangan oleh pesakit.

  • Mengetuk kepala.
  • Tekanan pada bola mata.
  • Rendam dalam air sejuk (2 ° C selama 10-35 saat).
  • Lapisan kolar ais.
  • Ketegangan (ketegangan otot perut) dengan nafas menahan 20 saat.
Terdapat dua kaedah untuk merawat takikardia supraventricular paroxysmal: konservatif dan pembedahan.

Kaedah konservatif.

  • Pencegahan serangan takikardia (jantung berdebar). Untuk profilaksis, ubat antiarrhythmic diresepkan (irama jantung normal dipulihkan). Pilihan ubat ditentukan oleh pakar kardiologi berdasarkan keadaan pesakit, kehadiran penyakit bersamaan.
  • Menghentikan serangan takikardia. Untuk ini, penggunaan ubat antiaritmia intravena atau terapi elektro-nadi digunakan..
Kaedah pembedahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah:

  • serangan takikardia yang kerap dan toleransi yang lemah;
  • pemeliharaan serangan takikardia semasa mengambil ubat antiarrhythmic;
  • profesion yang berkaitan dengan risiko hidup dengan kehilangan kesedaran;
  • situasi apabila terapi ubat jangka panjang tidak diingini (contohnya, usia muda).

Rawatan pembedahan takikardia supraventricular paroxysmal adalah ablasi frekuensi radio dari sumber aritmia (pemusnahan sumber takikardia paroxysmal supraventricular).

Komplikasi dan akibatnya

  • Fibrilasi ventrikel (pengujaan dan pengecutan serat otot individu secara rawak, tidak teratur).
  • Kegagalan jantung (gangguan yang berkaitan dengan penurunan kontraktilitas jantung) - berkembang dengan penyakit yang berpanjangan.

Pencegahan takikardia paroxysmal supraventricular

  • Pencegahan penyakit yang menyebabkan takikardia paroxysmal supraventricular adalah perlu. Sebagai contoh:
    • penyakit jantung koronari (penyakit jantung yang berkaitan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi). Pencegahan memerlukan aktiviti fizikal yang sederhana, diet yang rasional dan seimbang, penolakan alkohol dan merokok;
    • miokarditis (keradangan otot jantung). Untuk pencegahan, perlu menjalani gaya hidup sihat, makan secara rasional dan seimbang, bermain sukan.
  • Pengecualian tekanan psiko-emosi yang sengit (tekanan, situasi konflik di tempat kerja dan di rumah).
  • Berhenti alkohol dan merokok.
  • Senaman sederhana.
  • Diet yang berkesan dan seimbang (pengambilan makanan goreng, asin, asap yang terhad; peningkatan diet buah-buahan dan sayur-sayuran segar).
  • Mengawal berat badan, gula darah.

Sekiranya penyakit itu turun-temurun, maka saudara-mara orang yang menemuinya perlu menjalani satu set pemeriksaan untuk mengecualikan perkembangan penyakit.

  • Elektrokardiografi (merakam bidang bioelektrik jantung).
  • Pemantauan elektrokardiogram setiap hari (merakam elektrokardiogram pada siang hari menggunakan alat khas, yang membolehkan anda mengesan perubahan jantung pada siang hari).
  • Echocardiography (Echocardiography) - pemeriksaan ultrasound jantung.

Sekiranya perlu, lakukan kajian elektrofisiologi (mendapatkan rekod impuls biologi dari permukaan dalam jantung, menggunakan elektrod khas dan peralatan rakaman).

MAKLUMAT RUJUKAN

Perundingan dengan doktor diperlukan

  • Pengarang
  • Roitberg G.E., Strutinsky A.V. Penyakit dalaman. Sistem kardiovaskular. M.: "Penerbitan BINOM" 2003.
  • Panduan Nasional untuk Perubatan Dalaman. Okorokov A.N. Penerbitan "Sastera Perubatan".

Apa yang perlu dilakukan dengan takikardia paroxysmal supraventricular?

  • Pilih pakar kardiologi yang sesuai
  • Ikuti ujian
  • Dapatkan rejimen rawatan dari doktor
  • Ikut semua cadangan

Anda mempunyai takikardia paroksismal supraventrikular?

pakar kardiologi akan menetapkan rawatan yang betul untuk takikardia paroxysmal supraventricular

Tachycardia supraventricular paroxysmal ecg

Tanda ECG takikardia supraventrikular

Tachycardia paroxysmal

Isnin 25 Julai 2011.

Tachycardia paroxysmal

Ini adalah nama untuk serangan yang melebihi degupan jantung yang kerap (dari 140-150 hingga 200-250 denyut seminit) dengan permulaan dan akhir yang tiba-tiba sambil mengekalkan dalam kebanyakan kes irama biasa. Mereka boleh berlangsung dari beberapa saat, saat, beberapa minit hingga beberapa jam atau hari.

Tachycardia paroxysmal berlaku di bawah pengaruh banyak seperti extracardiac,

dan penyebab jantung: dengan neurosis dengan dystonia autonomi. refleks viscero-visceral, serupa dengan yang memprovokasi extrasystole, dengan pralaps injap mitral, sindrom pra-eksitasi ventrikel, kerosakan pada alat klan dan otot jantung.

Dalam pemahaman elektrofisiologi, takikardia paroxysmal adalah satu siri extrasystoles yang mengikuti satu sama lain dengan frekuensi tinggi. Oleh itu nama kedua "takikardia extrasystolic".

Dengan analogi dengan extrasystole, berdasarkan penyetempatan fokus irama yang memintas laman CA, tiga bentuk PT dibezakan: hubungan atrium, atrium, ventrikel, dan ventrikel. Dua bentuk pertama tidak selalu mudah dan mungkin untuk dibezakan pada ECG. Memandangkan keadaan ini, Jawatankuasa Pakar WHO (1978) menganggap bahawa dapat diterima dengan sebutan umum 'supraventricular'. Secara amnya, ia merangkumi sekitar 90% semua kes

Berdasarkan konsep ekstrasistolik takikardia paroxysmal, mudah

bayangkan seperti apa kompleks ECG individu bergantung pada lokasi tumpuan aktiviti ektopik. Mereka harus sama dengan extrasystoles penyetempatan ini. Dengan pengecualian yang jarang berlaku, ciri utama tachycardia paroxysmal supraventricular adalah kompleks QRS yang sempit. Gejala kardinal ini sebahagian besarnya didasarkan pada diagnosis pembezaannya dengan PT ventrikel, di mana QRS selalu diperluas dan cacat.

Tachycardia paroxysmal supraventricular.

Sekiranya kita membuang butiran elektrofisiologi yang tidak diperlukan untuk tujuan praktikal, kita dapat mengehadkan diri kita untuk membahagikan PT supraventrikular menjadi takikardia paroxysmal atrium dan timbal balik dari sebatian AV (AV-PT). Yang terakhir ini merupakan majoriti mutlak (85-90%) takikardia paroxysmal supraventricular (M S. Kushakovsky. 992, A.A. Chirkin et al. 994). Lebih mudah dihentikan, termasuk melalui kerengsaan refleks pada vagus. Sebagai peraturan, tetapi tidak semestinya, sifat PT supraventrikular yang mempunyai kadar denyutan jantung yang lebih ketara biasanya melebihi 160 dalam 1 minit.

Pada ECG, irama "terkompresi" direkam, pemendekan pemendekan selang R - R dari 0,4 - 0,3 s atau kurang (Gbr. 25). Kompleks QRS sempit (kurang dari 0.1 s), kerana pengujaan ventrikel berlaku, seperti yang diharapkan, melalui sistem konduksi His-Purkinje. Bentuk QRS ini disebut supraventricular..

Untuk pembezaan elektrokardiografi atrium dan AV-PT, pengenalan gelombang P, analisis bentuk dan kedudukannya relatif dengan kompleks QRS sangat penting. Pada PT atrium, positif (dalam keadaan lokalisasi fokus ektopik yang tinggi) atau negatif (dalam kes penyetempatan fokus ektopik rendah) gelombang P terletak di hadapan kompleks QRS. Dengan PT dari sambungan AV, gelombang P sama ada tidak ada (pengujaan atrium dan ventrikel serentak), atau direkodkan sebagai ayunan negatif setelah kompleks QRS pada segmen RS-T (eksitasi ventrikel menjelang eksitasi atrium).

Secara teorinya, ini betul. Namun, dengan irama yang sangat kerap, gelombang P tidak selalu dapat dikesan. Adalah perlu untuk bersetuju dengan A.M.Sigal (1958), yang pernah menulis. "Untuk mengesan gelombang P dalam" kekacauan "irama, kadang-kadang kita memerlukan sejumlah imajinasi.

Lebih mudah untuk mengambil keuntungan dari kebenaran Jawatankuasa Pakar WHO (1978) dan membatasi diri untuk menunjukkan sifat supraventrikular PT.

Walaupun begitu, ada tanda yang membolehkan anda dengan yakin membezakan PT dari sambungan AV dari atrium.

Sekiranya irama selalu teratur dengan PT dari sambungan AV, maka takikardia paroxysmal atrium dicirikan oleh kehilangan berkala satu atau dua kompleks QRS-T (serta gelombang nadi) kerana sekatan AV berfungsi sementara darjah 11. Sebabnya adalah "keletihan" sambungan AV kerana dorongan atrium yang berlebihan. Sekiranya tiada sekatan AV spontan. Anda boleh mencetuskannya dengan bantuan "teknik vagal" secara bergantian (!) Urut sinus karotid, dengan mengambil Valsalva. Kehilangan sekurang-kurangnya satu kompleks QRS-T dengan latar belakang takikardia yang berterusan menunjukkan bentuk paroxysm atrium. Dalam AV-PT, rangsangan saraf vagus sering kali menyerang. Dalam situasi "baik P maupun blokade" masih harus memastikan varian ventrikel PT, atau lebih kategoris dan bersuara memihak kepada PT dari sambungan AV.

Sebelum ini ditekankan bahawa diagnosis pembezaan PT supraventrikular dan ventrikel sebahagian besarnya, jika tidak terutama, berdasarkan bentuk kompleks QRS - sempit dan tidak terdistorsi dalam takikardia paroxysmal supraventrikular, lebar dan cacat pada ventrikel. Walau bagaimanapun, perluasan dan ubah bentuk QRS dapat dilakukan dengan supraventricular PT dalam kes berikut:

dengan pelanggaran awal konduksi intraventrikular, contoh sekatan blok cawangan bundle kiri,

dengan sindrom Wolf-Parkinson-White yang jelas, kerana pengembangan blokade ventrikel berfungsi dalam proses serangan.

Dalam kes pertama dan kedua, sifat PT dapat ditentukan hanya dengan membandingkan ECG yang diambil semasa serangan dan luar.

Dalam kes terakhir, memihak kepada PT ventrikel, mereka cenderung:

pengembangan QRS yang ketara (melebihi O, 14 s),

penyimpangan EOS yang ketara ke kiri, serangan yang lebih teruk dengan gangguan hemodinamik progresif atau simpatomotik kejutan arrhythmogenic (M. S. Kushakovsky, 1992).

Kami menyenaraikan ciri klinikal khas serangan supraventricular PT:

sebagai peraturan, kadar denyutan jantung yang lebih tinggi melebihi 160 denyutan. dalam beberapa minit;

irama biasa (dengan AV-PT) atau gelombang nadi episodik (dengan atrium PT) atau spontan, atau selepas eksitasi refleks vagus;

sinkronisme nadi arteri dan vena (dalam urat jugular);

fenomena "kencing spastik" (kencing berlebihan atau kerap) atau peningkatan pergerakan usus dengan desakan yang mustahak (atau tanpa) untuk membuang air besar,

ketiadaan dalam kebanyakan kes gangguan hemodinamik yang mengancam;

menghentikan atau melambatkan kesan irama "sampel vagal"

Perbezaan antara supraventricular dan ventricular PT sangat penting kerana pada peringkat pertama kaedah yang sama sekali berbeza digunakan untuk menghentikannya. Dalam paroxysm supraventricular, ubat pilihan adalah verapamil dan ATP secara intravena;

Tachycardia supraventricular paroxysmal ecg

Tachycardia Supraventricular Paroxysmal (NTP)

Apa ini?
Secara umum, takikardia paroxysmal adalah permulaan yang tiba-tiba dan sama seperti serangan tiba-tiba berakhirnya kontraksi jantung biasa dengan frekuensi 140-250 per minit.

Apabila takikardia paroxysmal berlaku, jantung tiba-tiba mula berdegup dengan frekuensi panik, seolah-olah anda lari dari tiga kuda nil yang marah (ini bersyarat). Dan secara tiba-tiba, serangan itu terhenti, dan pesakit dengan jelas merasakan permulaan dan akhir paroxysm. Dalam kes ini, degupan jantung semasa serangan mempunyai nilai yang tetap dan tidak berubah dari aktiviti fizikal, fasa pernafasan atau selepas pemberian atropin.

Pembentukan takikardia supraventricular paroxysmal.

Apakah?
Menurut sumber dorongan patologi, takikardia paroxysmal dibahagikan kepada atrium, dari simpul atrioventricular dan ventrikel.

Oleh kerana dua takikardia pertama hanya berbeza dalam bentuk dan lokasi gelombang P pada EKG, mereka digabungkan menjadi satu kumpulan dan disebut supraventricular, atau supraventricular (supra - dari atas, ventriculus - ventricle).

Ini mungkin kerana pelbagai jenis takikardia supraventrikular diperlakukan sama..

Oleh itu, semua takikardia paroxysmal dibahagikan kepada ventrikel dan supraventrikular.

Betapa berbahaya?
Tachycardia supraventricular paroxysmal berlaku pada kira-kira 1-3 orang daripada 1.000, terutamanya pada kanak-kanak dan remaja. Dalam tempoh antara serangan, jantung berfungsi dengan normal. Aritmia ini sering disebabkan oleh beberapa ciri kongenital struktur jantung (contohnya, adanya laluan tambahan yang mewujudkan keadaan untuk mekanisme "masuk semula gelombang pengujaan" - masuk semula).

Untuk rujukan. Nasib baik, takikardia paroxysmal ventrikel kurang biasa, tetapi sangat sukar, dengan penurunan tekanan darah yang tajam dan tanpa pertolongan kecemasan, sering berakhir pada kematian pesakit. Ventrikular PT menunjukkan kerosakan jantung yang teruk dan tidak berlaku dalam keadaan sihat.

Tachycardia ventrikel.
ECG memanjangkan kompleks QRS.

Tanda-tanda takikardia supraventrikular paroxysmal pada ECG:

  1. Permulaan tiba-tiba dan berakhir dengan paroxysm.
  2. Denyutan jantung dari 140 denyutan seminit.
  3. Irama (biasa) yang betul.
  4. Biasanya kompleks QRS adalah normal.
  5. Gelombang P boleh mempunyai rupa yang berbeza. Dengan atrium PT, mereka berada di hadapan kompleks QRS, tetapi berkurang atau cacat. Dengan PT dari simpul AV, gelombang P terletak selepas kompleks QRS atau berlapis di atasnya.

Contoh takikardia supraventrikular paroxysmal pada ECG.

Bagaimana ia dirawat??
Adalah pelik bahawa takikardia paroxysmal supraventricular adalah salah satu daripada beberapa aritmia di mana pesakit dapat menolong dirinya sendiri, menggunakan ujian vagal yang disebut.

Ujian fagus adalah tindakan yang bertujuan untuk kerengsaan refleks saraf vagus (saraf vagus - nervus vAgus), yang merupakan pasangan saraf kranial ke-10 (terdapat 12 jumlah keseluruhan) dan menghidupkan, secara kasar, organ-organ dalaman bahagian atas badan.

Dalam takikardia supraventricular paroxysmal, ujian vagal berikut digunakan:

  • Ujian Valsalva: regangan tajam setelah menarik nafas panjang,
  • rendam dalam air ais,
  • buatan muntah dengan menekan 2 jari pada akar lidah.

Urutan sinus karotid dan tekanan pada bola mata kini tidak digalakkan.

Oleh kerana kemampuan menghentikan (membuang) paroxysm Nox oleh pesakit sendiri bahawa jumlah panggilan kecemasan tidak begitu besar berbanding dengan prevalensi aritmia ini (0.1-0.3%). Mereka dipanggil oleh mereka yang belum berjaya melegakan serangan itu sendiri.

Pada peringkat ambulans, verapamil biasanya diberikan. Sekiranya tidak berkesan, kemudian tambahkan procainamide atau cordarone.

Corak umum

Ciri-ciri rawatan dan diagnosis aritmia:

  1. aritmia timbul (paroxysmal) tidak dihentikan di rumah, tetapi atas sebab keselamatan, mereka dibawa ke hospital. Adalah mustahil untuk meramalkan reaksi pesakit tertentu terhadap ubat antiaritmia tertentu, jadi jika timbul komplikasi, ada lebih banyak peluang untuk bertahan di hospital.
  2. jika aritmia telah berlaku lebih awal dan berjaya dihentikan, pesakit mesti mengingati nama ubat yang membantunya. Sekiranya dia tidak ingat, dan tidak ada dokumentasi perubatan (misalnya, keluar dari hospital), lebih selamat membawanya ke hospital lagi. Kesimpulan: nama ubat mesti dipelajari. Anda tidak dapat belajar - tulis di beberapa helai kertas yang anda simpan di rumah di tempat yang terkenal dan bawa bersama anda.
  3. sangat disarankan untuk mengambil beberapa ECG terakhir yang diambil baik semasa gangguan irama dan dalam keadaan normal. Akan lebih mudah bagi doktor untuk mengarahkan. Ini adalah kepentingan pesakit, kerana penyebab sebarang aritmia boleh menjadi proses patologi di jantung (mis. Infark miokard).
  4. semua ubat antiaritmia sendiri jarang dapat menyebabkan pelbagai jenis aritmia, jadi pemulihan irama ubat adalah "eksperimen farmakologi" yang secara berkala berakhir dengan buruk. Sungguh menyedihkan, tetapi betapa bertuahnya seseorang. Dalam beberapa kes, pesakit dapat diselamatkan.
  5. dalam keadaan kekurangan masa, aritmia harus dibezakan sama seperti rawatan dengan mereka.
  6. setahu saya, di AS paroxysms atrial fibrillation di rumah tidak berhenti, tetapi mereka mengantar pesakit ke hospital (terdapat terutamanya paramedik di ambulans). Oleh kerana rawatan perubatan mahal, setelah beberapa serangan seperti itu, pesakit hanya dipindahkan ke bentuk fibrilasi atrium yang tetap. Kami telah menemui pesakit seperti itu selama bertahun-tahun, kadang-kadang 2 kali sehari, menghentikan paroxysm di rumah.

Tanda ECG takikardia supraventrikular

Tachycardia paroxysmal

Isnin 25 Julai 2011.

Tachycardia paroxysmal

Ini adalah nama untuk serangan yang melebihi degupan jantung yang kerap (dari 140-150 hingga 200-250 denyut seminit) dengan permulaan dan akhir yang tiba-tiba sambil mengekalkan dalam kebanyakan kes irama biasa. Mereka boleh berlangsung dari beberapa saat, saat, beberapa minit hingga beberapa jam atau hari.

Tachycardia paroxysmal berlaku di bawah pengaruh banyak seperti extracardiac,

dan penyebab jantung: dengan neurosis dengan dystonia autonomi. refleks viscero-visceral, serupa dengan yang memprovokasi extrasystole, dengan pralaps injap mitral, sindrom pra-eksitasi ventrikel, kerosakan pada alat klan dan otot jantung.

Dalam pemahaman elektrofisiologi, takikardia paroxysmal adalah satu siri extrasystoles yang mengikuti satu sama lain dengan frekuensi tinggi. Oleh itu nama kedua "takikardia extrasystolic".

Dengan analogi dengan extrasystole, berdasarkan penyetempatan fokus irama yang memintas laman CA, tiga bentuk PT dibezakan: hubungan atrium, atrium, ventrikel, dan ventrikel. Dua bentuk pertama tidak selalu mudah dan mungkin untuk dibezakan pada ECG. Memandangkan keadaan ini, Jawatankuasa Pakar WHO (1978) menganggap bahawa dapat diterima dengan sebutan umum 'supraventricular'. Secara amnya, ia merangkumi sekitar 90% semua kes

Berdasarkan konsep ekstrasistolik takikardia paroxysmal, mudah

bayangkan seperti apa kompleks ECG individu bergantung pada lokasi tumpuan aktiviti ektopik. Mereka harus sama dengan extrasystoles penyetempatan ini. Dengan pengecualian yang jarang berlaku, ciri utama tachycardia paroxysmal supraventricular adalah kompleks QRS yang sempit. Gejala kardinal ini sebahagian besarnya didasarkan pada diagnosis pembezaannya dengan PT ventrikel, di mana QRS selalu diperluas dan cacat.

Tachycardia paroxysmal supraventricular.

Sekiranya kita membuang butiran elektrofisiologi yang tidak diperlukan untuk tujuan praktikal, kita dapat mengehadkan diri kita untuk membahagikan PT supraventrikular menjadi takikardia paroxysmal atrium dan timbal balik dari sebatian AV (AV-PT). Yang terakhir ini merupakan majoriti mutlak (85-90%) takikardia paroxysmal supraventricular (M S. Kushakovsky. 992, A.A. Chirkin et al. 994). Lebih mudah dihentikan, termasuk melalui kerengsaan refleks pada vagus. Sebagai peraturan, tetapi tidak semestinya, sifat PT supraventrikular yang mempunyai kadar denyutan jantung yang lebih ketara biasanya melebihi 160 dalam 1 minit.

Pada ECG, irama "terkompresi" direkam, pemendekan pemendekan selang R - R dari 0,4 - 0,3 s atau kurang (Gbr. 25). Kompleks QRS sempit (kurang dari 0.1 s), kerana pengujaan ventrikel berlaku, seperti yang diharapkan, melalui sistem konduksi His-Purkinje. Bentuk QRS ini disebut supraventricular..

Untuk pembezaan elektrokardiografi atrium dan AV-PT, pengenalan gelombang P, analisis bentuk dan kedudukannya relatif dengan kompleks QRS sangat penting. Pada PT atrium, positif (dalam keadaan lokalisasi fokus ektopik yang tinggi) atau negatif (dalam kes penyetempatan fokus ektopik rendah) gelombang P terletak di hadapan kompleks QRS. Dengan PT dari sambungan AV, gelombang P sama ada tidak ada (pengujaan atrium dan ventrikel serentak), atau direkodkan sebagai ayunan negatif setelah kompleks QRS pada segmen RS-T (eksitasi ventrikel menjelang eksitasi atrium).

Secara teorinya, ini betul. Namun, dengan irama yang sangat kerap, gelombang P tidak selalu dapat dikesan. Adalah perlu untuk bersetuju dengan A.M.Sigal (1958), yang pernah menulis. "Untuk mengesan gelombang P dalam" kekacauan "irama, kadang-kadang kita memerlukan sejumlah imajinasi.

Lebih mudah untuk mengambil keuntungan dari kebenaran Jawatankuasa Pakar WHO (1978) dan membatasi diri untuk menunjukkan sifat supraventrikular PT.

Walaupun begitu, ada tanda yang membolehkan anda dengan yakin membezakan PT dari sambungan AV dari atrium.

Sekiranya irama selalu teratur dengan PT dari sambungan AV, maka takikardia paroxysmal atrium dicirikan oleh kehilangan berkala satu atau dua kompleks QRS-T (serta gelombang nadi) kerana sekatan AV berfungsi sementara darjah 11. Sebabnya adalah "keletihan" sambungan AV kerana dorongan atrium yang berlebihan. Sekiranya tiada sekatan AV spontan. Anda boleh mencetuskannya dengan bantuan "teknik vagal" secara bergantian (!) Urut sinus karotid, dengan mengambil Valsalva. Kehilangan sekurang-kurangnya satu kompleks QRS-T dengan latar belakang takikardia yang berterusan menunjukkan bentuk paroxysm atrium. Dalam AV-PT, rangsangan saraf vagus sering kali menyerang. Dalam situasi "baik P maupun blokade" masih harus memastikan varian ventrikel PT, atau lebih kategoris dan bersuara memihak kepada PT dari sambungan AV.

Sebelum ini ditekankan bahawa diagnosis pembezaan PT supraventrikular dan ventrikel sebahagian besarnya, jika tidak terutama, berdasarkan bentuk kompleks QRS - sempit dan tidak terdistorsi dalam takikardia paroxysmal supraventrikular, lebar dan cacat pada ventrikel. Walau bagaimanapun, perluasan dan ubah bentuk QRS dapat dilakukan dengan supraventricular PT dalam kes berikut:

dengan pelanggaran awal konduksi intraventrikular, contoh sekatan blok cawangan bundle kiri,

dengan sindrom Wolf-Parkinson-White yang jelas, kerana pengembangan blokade ventrikel berfungsi dalam proses serangan.

Dalam kes pertama dan kedua, sifat PT dapat ditentukan hanya dengan membandingkan ECG yang diambil semasa serangan dan luar.

Dalam kes terakhir, memihak kepada PT ventrikel, mereka cenderung:

pengembangan QRS yang ketara (melebihi O, 14 s),

penyimpangan EOS yang ketara ke kiri, serangan yang lebih teruk dengan gangguan hemodinamik progresif atau simpatomotik kejutan arrhythmogenic (M. S. Kushakovsky, 1992).

Kami menyenaraikan ciri klinikal khas serangan supraventricular PT:

sebagai peraturan, kadar denyutan jantung yang lebih tinggi melebihi 160 denyutan. dalam beberapa minit;

irama biasa (dengan AV-PT) atau gelombang nadi episodik (dengan atrium PT) atau spontan, atau selepas eksitasi refleks vagus;

sinkronisme nadi arteri dan vena (dalam urat jugular);

fenomena "kencing spastik" (kencing berlebihan atau kerap) atau peningkatan pergerakan usus dengan desakan yang mustahak (atau tanpa) untuk membuang air besar,

ketiadaan dalam kebanyakan kes gangguan hemodinamik yang mengancam;

menghentikan atau melambatkan kesan irama "sampel vagal"

Perbezaan antara supraventricular dan ventricular PT sangat penting kerana pada peringkat pertama kaedah yang sama sekali berbeza digunakan untuk menghentikannya. Dalam paroxysm supraventricular, ubat pilihan adalah verapamil dan ATP secara intravena;

Tachycardia supraventricular paroxysmal ecg

Semua tachyarrhythmias yang berasal di atas cabang bundle-Nya atau timbul apabila zon proksimal terlibat dalam gelung masuk semula diklasifikasikan sebagai aritmia supraventricular. Diagnosis juga bermaksud bahawa frekuensi irama atrium adalah 100 kontraksi per minit atau lebih, dan frekuensi irama ventrikel mungkin kurang jika laluan melalui simpul AV terganggu.

Kompleks QRS yang sempit biasanya wujud dalam takikardia supraventrikular, tetapi dengan konduksi yang menyimpang di dalam ventrikel, dengan penyumbatan blok cabang bundle yang sudah ada atau melalui laluan tambahan, kompleks lebar juga mungkin.

Aktiviti atrium ditentukan oleh rakaman jangka panjang banyak petunjuk ECG khusus untuk mengenal pasti irama. Tinjauan ECG seperti ini berguna pada kelajuan tinggi menarik pita (misalnya, 50 mm / s). Kaedah diagnostik tambahan juga merangkumi teknik vagal yang dilakukan untuk memperlambat irama ventrikel, dan penggunaan penculikan esofagus untuk mengesan aktiviti atrium. Kadang kala rakaman elektrokardiogram atrium diperlukan.

Tachycardia supraventricular dibahagikan kepada paroxysmal (berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam), berterusan (hari atau minggu yang berterusan) atau kronik (minggu yang berterusan dan bahkan bertahun-tahun). Untuk rawatan aritmia supraventrikular yang mencukupi, penting untuk mempertimbangkan bukan sahaja jangka masa tachyarrhythmias, tetapi juga mekanisme elektrofisiologi mereka.

Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) boleh berlaku pada pesakit dari semua peringkat umur sekiranya terdapat penyakit jantung dan jika tidak ada. Dari sudut pandang elektrofisiologi, PNHT paling sering disebabkan oleh fenomena kemasukan semula dalam nod AV atau penglibatan laluan tambahan; jarang sekali, kemasukan semula di nod sinus atau atria berfungsi sebagai mekanisme.

Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) dengan mekanisme kemasukan semula dalam nod AV

Kemasukan semula dalam nod AV adalah penyebab takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) yang paling biasa. Mekanisme elektrofisiologi ini dicirikan oleh adanya dua jalur yang berbeza secara fungsional (perlahan dan pantas) - di dalam atau berhampiran nod AV. Dengan bentuk takikardia yang paling biasa oleh mekanisme kemasukan semula dalam nod AV, konduksi anterograde berlaku di sepanjang jalan perlahan, dan konduksi retrograde di sepanjang jalan pantas, akibatnya pengujaan atrium dan ventrikel berlaku hampir serentak.

Pada elektrokardiogram, gelombang P retrograde tersembunyi di kompleks QRS atau terletak sejurus selepasnya. Dalam bentuk yang jarang berlaku di mana konduksi anterograde mengikuti jalan cepat, gelombang P retrograde terletak pada jarak yang cukup jauh dari akhir kompleks QRS dan dicirikan oleh selang R-P panjang dan selang P-R pendek dengan gelombang P terbalik pada petunjuk II, III, dan aVF. Sekiranya tidak ada iskemia atau kerosakan yang ketara pada injap jantung, PNT menggunakan mekanisme kemasukan semula dalam simpul AV adalah gangguan irama jinak.

Ia dapat dihentikan pada waktu rehat dengan cepat, dengan terapi sedatif dan teknik vagal. Sekiranya intervensi fisiologi ini tidak berjaya, pemberian adenosin, antagonis kalsium, digoxin atau beta blocker intravena boleh digunakan. Adenosine 6 mg secara intravena diikuti oleh satu atau dua pemberian bolus 12 mg masing-masing mempunyai jangka hayat yang sangat pendek (10 s), tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, dan biasanya merupakan pilihan pertama untuk merawat takikardia supraventricular paroxysmal (PNT).

Tujuan ubat ini dikontraindikasikan pada pesakit dengan tekanan darah rendah dan dengan tahap AV blok yang tinggi. Pemberian bolus verapamil intravena 5 mg diikuti oleh (jika bolus awal tidak menghentikan aritmia) dengan satu atau dua bolus 5 mg tambahan dengan selang 10 minit berkesan pada 90% pesakit. Pengenalan diltiazem secara intravena, bermula dengan bolus 0,25 mg / kg selama 2 minit, juga memberikan kesan yang mencukupi. Sekiranya kesan yang memuaskan tidak diperoleh, ubat diberikan semula selepas 15 minit pada dos 0.35 mg / kg bolus.

Pentadbiran intravena 0,5 mg digoxin dapat digunakan selama 10 minit diikuti dengan pemberian tambahan 0,25 mg setiap 4 jam sehingga dos maksimum 1.5 mg dicapai dalam 24 jam. Penyekat beta intravena, propranolol atau esmolol mungkin berkesan. Ubat antiaritmia kelas IA kadangkala membantu mencapai hasil yang diinginkan dengan ketidakberkesanan ubat lain. Gangguan hemodinamik memerlukan kardioversi segera (biasanya pelepasan tenaga rendah - 10-50 W / s). Sekiranya kaedah lain tidak membantu atau terdapat kontraindikasi untuk kardioversi, rangsangan atrium frekuensi tinggi adalah alternatif..

Ubat untuk rawatan kecemasan takikardia supraventrikular:
- Adenosine: Intravena (iv): cepat 6 mg; sekiranya tiada kesan selama 1 -2 min - 12 mg dengan cepat
- Diltiazem: I / O: 0.25 mg / kg berat badan dalam 2 minit; jika tidak ada kesan selama 15 minit, masukkan 0.35 mg / kg dalam 2 minit; dos penyelenggaraan adalah 10-15 mg / j
- Digoxin: I / O: 0.5 mg selama 10 minit; jika tindak balas tidak mencukupi, berikan semula 0.25 mg setiap 4 jam hingga dos maksimum 1.5 mg dalam 24 jam
- Esmolol: I / O: 500 mg / (kg x min) 8 selama 1 min, kemudian 50 mg / (kg x min) selama 4 min, ulangi suntikan dengan setiap dos meningkat sebanyak 50 mg sehingga dos penyelenggaraan 200 mg / (kg x min)
- Procainamide: I / O: 10-15 mg / kg dengan dos tepu 25 mg / min, kemudian 1-4 mg / min
- Propranolol: I / O: 0.1 mg / kg dalam beberapa pentadbiran 1 mg
- Verapamil: In / in: 5 mg selama 1 min; jika tidak ada kesan, 1-2 bolus pemberian 5 mg pada selang 10 minit

Walaupun takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT) dengan mekanisme kemasukan semula dalam simpul AV dicirikan oleh kompleks QRS yang sempit, QRS lebar kadang-kadang dijumpai sebagai akibat dari konduksi intraventrikular yang menyimpang (serupa dengan menyekat kaki kanan atau kiri bundle His). Walau bagaimanapun, jika penyumbatan blok cabang bundle atau konduksi yang menyimpang belum pernah direkodkan dengan pasti, takikardia dengan kompleks QRS yang luas harus dianggap sebagai takikardia ventrikel.

Penggunaan verapamil untuk rawatan takikardia dengan kompleks yang luas dengan anggapan yang salah bahawa takikardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang berlaku boleh menyebabkan gangguan hemodinamik yang teruk dan bahkan kematian.

Kardioversi tenaga rendah dan penggunaan ubat antiaritmia kelas I - alternatif logik dengan diagnosis gangguan irama yang tidak pasti.

Terapi jangka panjang yang bertujuan untuk mencegah kambuhnya tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) oleh mekanisme kemasukan semula dalam nod AV pada masa ini paling sering dilakukan menggunakan kaedah farmakologi atau kaedah pemusnahan kateter. Terapi jangka panjang tidak ditunjukkan untuk pesakit dengan kejang pendek yang jarang berlaku dengan toleransi yang baik dan (atau) sekiranya keberkesanan kaedah berhenti fisiologi. Bagi pesakit dengan sawan yang lebih kerap dengan intoleransi ubat dan (atau) dalam keadaan ketika takikardia supraventrikular menyebabkan gangguan hemodinamik, disarankan untuk melakukan rawatan radikal dengan pemusnahan frekuensi radio kateter.

Rawatan pemusnahan bentuk kemasukan nod nod AV yang paling biasa dilakukan dengan pemusnahan selektif jalan perlahan untuk memecahkan gelung masuk semula. Lebih jarang, pemusnahan jalan pantas; dalam kes ini, risiko blok intrakardiak iatrogenik lebih tinggi. Mengikut data terkini, teknik ini selamat dan berkesan untuk rawatan kemasukan semula di simpul AV.

Terapi farmakologi ditunjukkan untuk pesakit yang menolak pemusnahan frekuensi radio, atau untuk pesakit dengan kejang yang jarang dan ringan. Anda boleh menggunakan ubat dari kumpulan beta-blocker, verapamil atau digoxin dalam dos standard. Pesakit tanpa penyakit jantung organik boleh diresepkan ubat IC kelas.