Tachycardia supraventricular paroxysmal (supraventricular)

Tachycardia supraventricular paroxysmal (paroxysmal SVT) - keadaan episodik dengan permulaan dan penamatan yang tajam.

Paroxysmal SVT secara keseluruhan adalah takikaritmia yang memerlukan tisu nodular atrium dan / atau atrioventricular untuk memulakan dan mengekalkannya. Biasanya ini adalah takikardia yang kompleks dan mempunyai irama yang cepat dan pantas; pengecualian merangkumi fibrilasi atrium dan takikardia atrium multifokal. Pengaliran Aberrant di SVT membawa kepada takikardia berskala besar.

Tachycardia supraventricular paroxysmal adalah keadaan klinikal biasa yang berlaku pada orang dari semua kumpulan umur, dan rawatannya sukar. Kajian elektrofisiologi sering diperlukan untuk menentukan sumber anomali kekonduksian..

Manifestasi takikardia supraventricular paroxysmal agak berubah-ubah; pesakit mungkin tidak simptomatik atau mungkin menunjukkan degupan jantung sedikit atau gejala yang lebih serius. Hasil kajian elektrofisiologi membantu menentukan bahawa patofisiologi CBT merangkumi anomali dalam pembentukan impuls dan jalan pemindahan. Mekanisme yang paling biasa adalah kemasukan semula.

Komplikasi jarang SVT paroxysmal termasuk infark miokard, kegagalan jantung kongestif, pengsan, dan kematian mendadak.

Pengelasan

Perkembangan kajian elektrofisiologi intracardiac secara dramatik mengubah klasifikasi takikardia supraventricular paroxysmal, sementara rakaman intrakardiak mendedahkan pelbagai mekanisme yang terlibat dalam keadaan ini. Bergantung pada tempat berlakunya disrhythmia, SVT dapat diklasifikasikan sebagai tachyarrhythmia atrium atau atrioventricular. Cara lain untuk memisahkan aritmia adalah dengan mengklasifikasikannya dalam keadaan yang mempunyai irama biasa atau tidak teratur..

Tachyarrhythmias atrium merangkumi:

  • Takikardia sinus
  • Tachycardia sinus idiopatik
  • takikardia sinoatrial reentry
  • Tachycardia atrium
  • Takikardia atrium pelbagai fokus
  • Flutter atrium
  • Fibrilasi atrium

Tachyarrhythmias AV merangkumi yang berikut:

  • Tachycardia timbal balik nodal AV
  • takikardia timbal balik atrioventricular
  • takikardia ektopik
  • Takikardia penghubung bukan paroxysmal

Sebab-sebabnya

Penyebab takikardia supraventrikular paroxysmal adalah mekanisme kemasukan semula. Ini boleh disebabkan oleh strok ektopik atrium atau ventrikel pramatang. Sebab-sebab lain termasuk hipertiroidisme dan perangsang, termasuk kafein, ubat-ubatan, dan alkohol..

Paroxysmal SVT diperhatikan bukan sahaja pada orang yang sihat; ia juga sering terjadi pada pesakit dengan infark miokard sebelumnya, prolaps injap mitral, penyakit jantung reumatik, perikarditis, radang paru-paru, penyakit paru-paru kronik, dan mabuk alkohol semasa. Ketoksikan Digoxin juga boleh dikaitkan dengan CBT paroxysmal.

Tachyarrhythmias Atrium

Takikardia sinus

Tachycardia sinus adalah bentuk takikardia supraventricular paroxysmal biasa yang paling biasa. Ia dicirikan oleh irama kontraksi yang dipercepat, yang merupakan tindak balas fisiologi terhadap tekanan. Penyakit ini dicirikan oleh degup jantung lebih dari 100 denyut per minit (bpm) dan biasanya merangkumi irama biasa dengan gelombang p di depan semua kompleks QRS. (Lihat gambar di bawah.)

Takikardia sinus. Perhatikan bahawa kompleks QRS sempit dan biasa. Denyutan jantung pesakit adalah kira-kira 135 degupan / minit. Gelombang P normal dalam morfologi.

Tekanan fisiologi utama, seperti hipoksia, hipovolemia, demam, kegelisahan, kesakitan, hipertiroidisme, dan senaman, biasanya menyebabkan takikardia sinus. Beberapa ubat, seperti perangsang (mis. Nikotin, kafein), ubat-ubatan (mis. Atropin, salbutamol), ubat-ubatan (mis. Kokain, amfetamin, ekstasi), dan hidralazin juga boleh menyebabkan keadaan ini. Rawatannya adalah untuk menghilangkan punca tekanan..

Tachycardia sinus idiopatik

Tachycardia sinus idiopatik adalah irama sinus asas yang dipercepat sekiranya tiada tekanan fizikal. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan degupan jantung dan reaksi berlebihan irama jantung terhadap aktiviti fizikal yang minimum. Tachyarrhythmia ini berlaku paling kerap pada wanita muda tanpa penyakit jantung struktural..

Mekanisme utama takikardia sinus idiopatik mungkin hipersensitiviti nod sinus terhadap input vegetatif atau anomali pada nod sinus dan / atau input vegetatifnya. Morfologi gelombang-P adalah normal untuk ECG dan merupakan diagnosis pengecualian.

Tachycardia reentry Sinoatrial

Tachycardia reentry sinoatrial sering dikelirukan dengan takikardia sinus idiopatik. Tachycardia reentry sinoatrial berlaku kerana skema kemasukan semula, baik di nod sinus dan di dekatnya. Oleh itu, ia mempunyai permulaan dan perpindahan yang tajam. Denyut jantung biasanya 100-150 denyutan seminit, dan kajian elektrokardiografi (ECG) biasanya menunjukkan morfologi sinus normal.

Tachycardia atrium

Tachycardia atrium adalah aritmia yang berlaku pada miokardium atrium. Peningkatan automatisme, aktiviti yang diaktifkan, atau penyertaan semula boleh menyebabkan takikardia yang jarang berlaku ini. Denyutan jantung adalah tetap dan biasanya 120-250 degupan / min. Morfologi gelombang P berbeza dari gelombang P sinusoidal dan bergantung pada tapak takikardia.

Tachycardia atrium. Denyutan jantung pesakit adalah 151 degupan / min. Gelombang P menegak dalam plumbum V1.

Oleh kerana aritmia tidak dikaitkan dengan nod AV, agen farmakologi penyekat nod seperti adenosin dan verapamil biasanya tidak berkesan untuk menghentikan bentuk aritmia ini. Penyebab takikardia atrium juga mungkin ketoksikan digoxin melalui mekanisme yang dimulakan..

Takikardia atrium pelbagai fokus

Tachycardia atrium multifokal - takikaritmia yang berlaku di dalam tisu atrium; ia terdiri daripada 3 atau lebih morfologi gelombang P dan degupan jantung. Aritmia ini agak luar biasa; ini biasanya diperhatikan pada pesakit tua dengan penyakit paru-paru. Denyut jantung melebihi 100 denyut / minit, dan hasil elektrokardiografi biasanya menunjukkan irama yang tidak teratur, yang mungkin disalahtafsirkan sebagai fibrilasi atrium. Rawatan merangkumi penyesuaian proses yang mendasari penyakit ini. Mengambil magnesium dan verapamil boleh berkesan dalam beberapa kes..

Takikardia atrium pelbagai fokus. Perhatikan morfologi gelombang-P yang berbeza dan tindak balas ventrikel yang tidak teratur.

Flutter atrium

Atrial flutter - takikaritmia yang berlaku di atas nod AV dengan frekuensi atrium 250-350 denyutan / min. Mekanisme flutter atrium biasanya timbal balik. Biasanya flutter atrium berlawanan arah jarum jam berlaku kerana kontur atrium kanan macronentrant.

Gangguan ini biasanya diperhatikan pada pesakit dengan salah satu penyakit berikut:

  • Iskemia jantung
  • Infarksi miokardium
  • kardiomiopati
  • Miokarditis
  • Embolisme pulmonari
  • Keracunan (mis., Alkohol)
  • Kecederaan dada

Flutter atrium mungkin merupakan keadaan peralihan dari degupan jantung dan boleh berkembang menjadi fibrilasi atrium. Penemuan elektrokardiografi flutter atrium khas merangkumi gelombang flutter gergaji negatif pada pin II, III, dan aVF. Pengaliran atrioventrikular paling kerap 2: 1, yang memberikan halaju ventrikel sekitar 150 bpm.

Flutter atrium. Denyut jantung pesakit adalah kira-kira 135 degupan / min dengan kekonduksian 2: 1. Perhatikan struktur gigi gergaji yang terbentuk oleh gelombang turun naik..

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium adalah aritmia yang sangat biasa disebabkan oleh depolarisasi atrium yang huru-hara. Frekuensi atrium biasanya 300-600 denyut / min, sementara halaju ventrikel boleh menjadi 170 denyut / min atau lebih. Penemuan elektrokardiografi biasanya merangkumi irama tidak teratur dengan fibrilasi atrium. (Lihat gambar di bawah.)

Fibrilasi atrium. Kekerapan ventrikel pada pesakit berkisar antara 130-168 denyutan / min. Irama tidak teratur tidak teratur. Gelombang P tidak dapat dilihat.

Aritmia ini dikaitkan dengan penyakit berikut:

  • Penyakit jantung reumatik
  • tekanan darah tinggi
  • Iskemia jantung
  • Perikarditis
  • tirotoksikosis
  • Keracunan alkohol
  • Prolaps injap mitral dan gangguan injap mitral lain
  • Ketoksikan digitalis

Apabila fibrilasi atrium berlaku pada orang muda atau orang pertengahan usia dengan ketiadaan penyakit jantung struktural atau sebab lain yang jelas, ini disebut fibrilasi atrium bersendirian atau idiopatik..

Tachyarrhythmias atrioventrikular

Tachycardia timbal balik atrioventricular

Salah satu penyebab biasa takikardia supraventricular paroxysmal adalah takikardia timbal balik nodal AV. Tachycardia timbal balik nod nod AV didiagnosis pada 50-60% pesakit dengan tachyarrhythmia QRS sempit biasa, selalunya pada orang yang berumur lebih dari 20 tahun. Denyutan jantung adalah 120-250 degupan / min dan biasanya agak tetap.

Tachycardia reentratif nod atrioventricular. Denyut jantung pesakit kira-kira 146 denyut / minit dengan paksi normal. Perhatikan gelombang pseudo S pada pin II, III, dan aVF. Perhatikan juga gelombang pseudo R ’di V1 dan aVR. Kelainan ini mewakili pengaktifan atrium retrograde..

Tachycardia timbal balik nod nod AV boleh berlaku pada orang muda yang sihat, dan ini paling biasa berlaku pada wanita. Sebilangan besar pesakit tidak mengalami penyakit jantung struktural. Walau bagaimanapun, kadang-kadang orang-orang ini mungkin mempunyai keadaan jantung yang mendasari, seperti penyakit jantung reumatik, perikarditis, infark miokard, prolaps injap mitral, atau sindrom pemendakan.

Memahami elektrofisiologi tisu nod AV adalah sangat penting untuk memahami mekanisme takikardia timbal balik nod AV. Pada kebanyakan orang, simpul AV mempunyai jalur tunggal yang melakukan denyutan secara anterograde untuk mendepolarisasi kumpulan-Nya. Dalam beberapa kes, tisu nod AV mungkin mempunyai 2 jalur dengan sifat elektrofisiologi yang berbeza. Satu jalan (alpha) adalah jalan konduktif yang agak perlahan dengan jangka masa tahan api yang pendek, sementara jalur kedua (beta) adalah jalan konduktif yang cepat dengan jangka masa tahan api yang pendek.

Keberadaan jalan yang berbeza ini berfungsi sebagai asas untuk takikardia berulang. Kajian elektrofisiologi menunjukkan laluan nod AV ganda pada 40% pesakit.

Permulaan takikardia timbal balik AV disebabkan oleh dorongan atrium pramatang. Dorongan atrium pramatang dapat mencapai nod atrioventricular ketika jalan cepat (beta) masih tahan api dari dorongan sebelumnya, tetapi jalan lambat (alpha) mungkin dapat memimpin. Dorongan pramatang kemudian melalui jalan perlahan (alpha) secara anterograde; jalan pantas (beta) terus pulih kerana tempohnya yang lebih tahan api.

Setelah impuls melakukan kaedah anterograde melalui jalan perlahan (alpha), jalan cepat (beta) dapat dipulihkan. Dorongan kemudian melakukan jalan retrograde melalui jalan cepat (beta). Sekiranya jalan lambat (alpha) dipolarisasi pada saat nadi menyelesaikan konduksi retrograde, nadi dapat memasuki semula jalan perlahan (alpha) dan memulakan takikardia timbal balik nodal AV.

Mekanisme elektrofisiologi takikardia timbal balik atrioventricular.

Penting untuk diperhatikan bahawa takikardia timbal balik nodal AV tidak termasuk ventrikel sebagai sebahagian daripada rejimen inklusi semula. Oleh kerana dorongan biasanya bergerak ke arah anterograde melalui jalan perlahan dan mundur melalui jalan pantas, selang PR lebih panjang daripada selang RP. Oleh itu, pada pesakit dengan bentuk gangguan yang khas, gelombang P biasanya terletak di hujung kompleks QRS.

Pada pesakit dengan bentuk atipikal, konduksi anterograde mengalir melalui jalan pantas, dan konduksi retrograde - melalui jalan perlahan. Bagi pesakit atipikal ini, selang RP lebih panjang daripada selang PR.

Tachycardia atrioventricular timbal balik

Tachycardia timbal balik atrioventricular adalah bentuk takikardia supraventricular paroxysmal yang lain. Kejadian takikardia timbal balik atrioventrikular pada populasi umum adalah 0.1-0.3%. Tachycardia timbal balik atrioventricular lebih biasa pada lelaki berbanding wanita (nisbah lelaki ke wanita 2: 1), dan pesakit dengan takikardia timbal balik atrioventricular biasanya lebih muda daripada pesakit dengan takikardia timbal balik AV-nodal. Tachycardia timbal balik atrioventricular dikaitkan dengan anomali Ebstein, walaupun kebanyakan pesakit dengan penyakit ini tidak mempunyai tanda-tanda penyakit jantung struktural.

Tachycardia timbal balik atrioventricular berlaku kerana adanya 2 atau lebih laluan; khususnya, nod AV dan 1 atau lebih jalan pintas. Di jantung normal, hanya ada satu jalan pengaliran. Kekonduksian dimulakan dengan simpul sinus, masuk ke nod atrioventricular, dan kemudian ke dalam kumpulan cawangan-ciptaan-Nya dan ligamen. Walau bagaimanapun, dengan takikardia timbal balik AV, 1 atau lebih laluan aksesori menghubungkan atria dan ventrikel. Jalur bantu dapat mendorong denyutan dengan cara anterograde, cara retrograde, atau kedua-duanya.

Apabila nadi bergerak di sepanjang jalan sampingan dalam mod anterograde, hasil ventrikel precrisis. Ini memberikan selang PR pendek dan gelombang delta, seperti yang diperhatikan pada individu dengan sindrom Wolf-Parkinson-White. Gelombang delta mewakili penyimpangan awal kompleks QRS kerana depolarisasi ventrikel.

Sindrom Wolf-Parkinson-Putih. Perhatikan selang PR pendek dan hentaman ke atas (gelombang delta) pada kompleks QRS.

Penting untuk diperhatikan bahawa tidak semua laluan tambahan berjalan mengikut skema anterograde. Laluan tersembunyi tidak muncul semasa irama sinus, dan ia hanya mampu melakukan pengaliran semula.

Skema kemasukan semula paling kerap diaktifkan oleh denyutan yang bergerak dengan cara anterograde melalui simpul AV dan dengan cara retrograde melalui jalan bantu; apa yang disebut takikardia timbal balik atrioventricular ortodromik.

Tachycardia reentrant atrioventricular ortodromik. Sindrom Wolf-Parkinson-Putih.

Litar penutupan juga dapat dibuat dengan dorongan pramatang yang bergerak dengan cara anterograde melalui jalan tambahan yang nyata dan jalan yang mundur melalui simpul AV; apa yang dipanggil bentuk antidromik. Walaupun bentuk gangguan ortodromik biasanya adalah takikardia yang kompleks, bentuk antidromik termasuk takikardia berskala besar.

Dorongan dilakukan dengan cara anterograde di simpul atrioventricular dan cara retrograde dengan cara tambahan. Corak ini dikenali sebagai takikardia reenterant atrioventricular ortodromik dan boleh berlaku pada pesakit dengan laluan tersembunyi atau sindrom Wolf-Parkinson-White. Jenis rantai adalah takikardia reentratif atrioventricular antidromik dan hanya dijumpai pada pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White. Kedua-dua model tersebut dapat memaparkan gelombang P retrograde setelah kompleks QRS.

Gambar sebelah kiri menunjukkan takikardia reentratif atrioventricular antidromik. Panel kanan menggambarkan irama sinus pada pesakit dengan takikardia timbal balik atrioventricular antidermal. Harap maklum bahawa kompleks QRS adalah berlebihan gelombang delta semasa irama sinus..

Pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White boleh mengalami fibrilasi atrium dan flutter atrium. Pengaliran yang cepat melalui laluan sampingan boleh menyebabkan kadar yang sangat cepat dapat merosot sebelum fibrilasi ventrikel dan menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Dalam keadaan ini, ejen penyekat AV tidak boleh diberikan; agen-agen ini dapat meningkatkan konduksi melalui laluan tambahan, yang meningkatkan risiko fibrilasi ventrikel dan kematian.

Takikardia ektopik dan takikardia penghubung bukan paroxysmal

Tachycardia ektopik dan bukan paroxysmal jarang berlaku; mereka nampaknya disebabkan oleh peningkatan automatik, aktiviti yang disebabkan, atau keduanya. Mereka biasanya diperhatikan selepas pembedahan injap, setelah infark miokard, dengan carditis reumatik aktif atau ketoksikan digoxin. Tachycardia ini juga diperhatikan pada kanak-kanak selepas pembedahan jantung kongenital. Data elektrokardiografi merangkumi kompleks QRS sempit biasa, walaupun gelombang P mungkin tidak kelihatan.

Tachycardia supraventrikular

Semua kandungan iLive dipantau oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Tachycardia supraventricular atau supraventricular merujuk kepada sejenis aritmia jantung yang disebabkan oleh gangguan primer dengan peraturan kekerapan kontraksi (lebih dari seratus denyutan seminit), masalah dengan impuls elektrik.

Penyakit serupa dijumpai pada kanak-kanak, selalunya ia adalah keturunan, patologi genetik..

Jenis takikardia supraventrikular berikut dibezakan:

  • atrium
  • aritmia yang berkaitan dengan sindrom WPW;
  • flutter atrium;
  • gangguan nodular atrioventricular.

Aritmia seperti ini adalah penyakit yang berpotensi berbahaya (kadang-kadang membawa maut) dan penyimpangan jinak dari kadar jantung normal. Doktor sering mencatat perjalanan takikardia yang baik ini.

Punca takikardia supraventrikular

Prasyarat untuk perkembangan takikardia berfungsi pada masa remaja, kanak-kanak adalah: kegembiraan, emosi yang kuat, ketegangan saraf, tekanan.

Pada pesakit dewasa, aritmia jantung berkembang dengan latar belakang gangguan saraf dan keadaan emosi yang tidak stabil. Selalunya, perubahan menopaus, neurasthenia, gegar otak, gangguan peredaran darah bertindak sebagai provokator aritmia. Kegagalan fungsi saluran gastrousus, ginjal, pundi hempedu dan diafragma juga boleh menjadi mekanisme pencetus yang memberi kesan negatif terhadap kerja otot jantung. Sebilangan persediaan farmakologi, misalnya, quinidine atau procainamide, boleh memprovokasi serangan. Overdosis glikosida sangat berbahaya, yang boleh menyebabkan kematian pesakit..

Penyebab takikardia supraventrikular terletak pada penyakit jantung bersamaan, yang sering mendahului serangan. Jadi pada pesakit muda, patologi dapat menunjukkan kecacatan kongenital laluan - sindrom Wolf-Parkinson-White. Jangkitan yang berlarutan, sering berulang, hipertensi dan tirotoksikosis adalah faktor yang menimbulkan keadaan patologi.

Kehadiran ketagihan negatif, yang merangkumi merokok, penggunaan alkohol, kafein, dan ubat narkotik secara signifikan meningkatkan risiko takikardia.

Gejala takikardia supraventrikular

Serangan takikardia, yang berlangsung hingga beberapa jam, dicirikan oleh degupan jantung yang cepat dan sekata. Orang dari mana-mana kumpulan umur terdedah kepada penyakit ini, tetapi lebih kerap patologi didiagnosis pada masa kanak-kanak atau remaja.

Sebagai peraturan, gejala takikardia supraventrikular diperhatikan secara tiba-tiba. Ini termasuk:

  • pecutan aktiviti kontraktil jantung;
  • sakit (mampatan) leher atau dada;
  • pening;
  • pengsan
  • kegelisahan, serangan panik.

Serangan jangka panjang menyebabkan tanda-tanda kegagalan kardiovaskular: edema, tompok kulit kebiruan pucat di wajah, lengan atau kaki, masalah dengan pernafasan. Menurunkan tekanan darah adalah satu lagi tanda takikardia. Orang dengan tekanan rendah, pada gilirannya, paling rentan terhadap penampilan aritmia ini. Ini disebabkan oleh fakta bahawa organisma hipotonik berusaha menormalkan aliran darah ke organ dengan meningkatkan jumlah kontraksi jantung..

Selalunya, penyakit ini berkembang secara asimtomatik. Tetapi serangan episodik mempunyai kesan negatif pada seluruh tubuh, yang dikaitkan dengan aliran darah yang tidak mencukupi ke organ kerana pengepaman otot jantung yang tidak cekap.

Bahaya muncul hanya dengan penyakit jantung bersamaan. Memandangkan timbulnya kejang secara tiba-tiba, kualiti hidup pesakit dikurangkan dengan ketara. Pesakit dalam keadaan tegang berterusan, tidak mengetahui bila kemerosotan seterusnya akan berlaku dan seberapa parahnya..

Tachycardia supraventricular paroxysmal

Dengan takikardia paroxysmal difahami peningkatan yang tidak dijangka dalam kekerapan aktiviti kontraktil jantung (150-300 denyutan seminit), yang dicatat di bahagian atas. Serangan dikaitkan dengan gangguan peredaran nadi atau kemunculan zon otot jantung yang menimbulkan takikardia. Sebagai peraturan, patologi lebih kerap dipengaruhi oleh orang muda. Lebih-lebih lagi, malaise secara tiba-tiba dapat hilang dengan sendirinya setelah beberapa saat atau hari.

Tachycardia supraventricular paroxysmal mungkin mempunyai gejala berikut:

  • jantung berdebar secara spontan dan tiba-tiba, yang berlalu dengan sendirinya;
  • ketidakselesaan di jantung;
  • keletihan, kelemahan;
  • penampilan sesak nafas;
  • keadaan kegelisahan tanpa sebab;
  • tanda-tanda loya;
  • pening, pengsan mungkin;
  • kerap membuang air kecil.

Penyebab jantung dan extracardiac penyakit ini dibezakan. Antara faktor jantung:

  • kecacatan / ciri sifat kongenital (muncul dalam proses perkembangan janin);
  • masalah mengurangkan aktiviti kontraktil (kegagalan jantung);
  • kecacatan yang diperoleh (perubahan struktur) jantung;
  • sejarah keradangan (miokarditis) atau gangguan fungsi dan fungsi (kardiomiopati) otot jantung.

Bukan penyakit jantung, penyakit:

  • patologi jenis endokrin;
  • embolisme paru-paru;
  • penyakit bronkopulmonari;
  • gangguan sistem saraf autonomi.

Patologi spesies paroxysmal dapat dipicu oleh sejumlah tabiat negatif, iaitu:

  • pendedahan kepada tekanan;
  • penyalahgunaan tembakau dan alkohol;
  • senaman fizikal yang berlebihan;
  • pengambilan kafein.

Paroxysm takikardia supraventrikular

Paroxysm of supraventricular tachycardia terbentuk jika fokus patologi terletak di zon atrium atau persimpangan atrioventricular. Lebih-lebih lagi, aritmia tidak kerap berlaku, tetapi hanya di bawah pengaruh faktor-faktor yang menjengkelkan.

Paroxysm direalisasikan oleh dua mekanisme:

  • pengesanan pusat pengujaan pada tisu atrium. Irama nadi di nod sinus lebih rendah, oleh itu, aktiviti kontraktil normal digantikan oleh patologi;
  • terdapat masalah yang berkaitan dengan perubahan struktur sistem konduktif. Kehadiran laluan tambahan untuk laluan dorongan yang merangsang saraf, membentuk kemasukan semula adalah penyebab jelas tachycardia paroxysm.

Punca keadaan patologi adalah:

  • pengaktifan kegembiraan saraf akibat ketakutan, tekanan;
  • hipersensitiviti reseptor otot jantung kepada kumpulan katekolamin;
  • kehadiran kecacatan jantung;
  • pelanggaran spesies kongenital dengan struktur laluan;
  • disfungsi organik (jangkitan, distrofi, iskemia);
  • perubahan kerana kerosakan toksik dengan ubat, alkohol dan bahan lain.

Jogging Supraventricular Tachycardia

Berjalan takikardia supraventrikular dibahagikan kepada:

  • bigeminia - penggantian satu extrasystole dan satu irama kontraksi;
  • bigeminia dan extrasystole yang menyimpang - penyumbatan kaki bundle His di sebelah kanan atau telinga yang disebut V1, V2;
  • trigeminia - pengulangan dua kompleks QRS dengan satu extrasystole;
  • extrasystole penyisipan - peningkatan segmen PQ selepas extrasystole, yang mempunyai beberapa perbezaan dari nilai normal kompleks jiran;
  • extrasystole tersekat - hujung gelombang T di kompleks kedua menunjukkan penampilan gelombang P pramatang, tetapi kerana refraktori, pengujaan ke ventrikel tidak dilakukan;
  • rangkaian blok extrasystole mengikut jenis bigeminia - gelombang P yang mengikuti gelombang T kompleks sebelumnya dapat dilihat pada kardiogram.

Diagnosis takikardia supraventrikular

Penyakit ini boleh disyaki berdasarkan keluhan pesakit yang menyedari gangguan jantung yang utama, sesak nafas, perasaan yang mendesak di dada, tidak bertolak ansur dengan tekanan dan bingung dengan kelemahan, mual, dan pening yang berterusan. Doktor melengkapkan anamnesis dengan maklumat mengenai patologi jantung pada saudara terdekat dan kes kematian mendadak semasa melakukan aktiviti fizikal.

Diagnosis bermula dengan pemeriksaan fizikal, menunjukkan berat badan berlebihan, masalah kulit, tekanan darah tinggi. Pastikan anda melakukan ujian makmal darah dan air kencing. Ujian darah untuk biokimia memberikan idea mengenai tahap kolesterol dan trigliserida, kandungan gula dan kalium.

Diagnosis utama takikardia supraventrikular adalah elektrokardiografi. Pemantauan harian aktiviti otot jantung melalui kardiogram menangkap kejang (termasuk permulaan dan akhir keadaan patologi) yang tidak dirasakan oleh pesakit, membolehkan anda menilai sifat, keparahan aritmia.

Teknik rangsangan jantung transesofagus berfungsi untuk memperjelas perkembangan takikardia paroxysmal, dan juga untuk membezakan patologi pada pesakit dengan serangan jarang yang tidak diperbaiki oleh elektrokardiogram..

Takikardia supraventrikular ECG

Lebih daripada separuh kes takikardia supraventrikular direkodkan dalam pecahan kemasukan semula di zon nod AV (aritmia timbal balik nodular). Tachycardia supraventricular ECG, sebagai peraturan, tidak memberikan ubah bentuk QRS. Selalunya, kemasukan semula nod atrioventricular memerlukan peningkatan kadar jantung. Lebih-lebih lagi, serangan takikardik dicirikan oleh pengujaan serentak ventrikel dan atria, dan gigi P digabungkan dengan QRS dan tidak dapat dilihat pada kardiogram. Dengan sekatan pada simpul atrioventrikular masuk semula, gangguan nadi berlaku. Menyekat ikatan-Nya atau bahagian bawahnya tidak mempengaruhi takikardia. Penyumbatan seperti ini jarang berlaku walaupun pada pesakit muda..

Aritmia dengan kemasukan semula ke tapak sinus tidak biasa. Dalam kes ini, gelombang P aritmia dan lengkung sinus bertepatan dengan bentuknya.

Sebilangan kecil kes takikardia berlaku akibat kemasukan semula di zon atrium. Gigi P dikenali di hadapan kompleks QRS, yang menunjukkan penghantaran impuls anterograde antara atria.

Rawatan takikardia supraventrikular

Rawatan takikardia supraventrikular dilakukan secara konservatif dan pembedahan. Terapi konservatif merangkumi:

  • pencegahan takikardia dengan mengambil ubat antiaritmia yang ditetapkan oleh pakar kardiologi;
  • melegakan serangan dengan pemberian bahan antiaritmia secara intravena atau dengan pendedahan nadi elektro.

Ubat antiarrhythmic, serta glikosida, ditetapkan sebagai terapi anti-relaps yang menyokong. Dos dan ubat itu sendiri dikesan secara empirik, dengan mengambil kira keberkesanan, ketoksikan dan ciri-ciri farmakokinetik ubat tersebut. Gangguan irama jantung jenis paroxysmal dirawat dengan amiodarone hanya dengan tidak berkesannya ubat lain, dengan mengambil kira kesan sampingan. Sesuai untuk rawatan penyelenggaraan jangka panjang: sotalol, diltiazem, ethacyzine, quinidine, verapamil, dll..

Petunjuk untuk pembedahan adalah:

  • peningkatan kejang dan keparahannya;
  • kehadiran takikardia walaupun mengambil ubat khas;
  • aktiviti profesional dikaitkan dengan risiko kesihatan akibat kehilangan kesedaran;
  • keadaan di mana terapi ubat tidak mungkin (contohnya, pesakit muda).

Rawatan pembedahan difahami sebagai ablasi frekuensi radio, iaitu pengiktirafan dan penghapusan sumber patologi. Untuk tujuan ini, elektrod dimasukkan ke dalam urat besar dan lesi patologi dirawat dengan arus frekuensi tinggi. Sekiranya terdapat beberapa laman web, maka prosedur diulang. Terapi itu mahal dan mempunyai sejumlah komplikasi, termasuk gangguan fungsi ventrikel atau atrium, yang memerlukan pemasangan alat pacu jantung. Tetapi ini tidak menghentikan pesakit dalam ketakutan akan serangan lain..

Melegakan takikardia supraventrikular

Aritmia yang teruk dengan kejang yang kerap memerlukan rawatan dalam keadaan pesakit dalam di mana bahan antiaritmia dan oksigen digunakan. Kes-kes yang sangat kompleks bertindak balas terhadap terapi dengan denyutan elektrik dan pendedahan frekuensi radio, menormalkan irama jantung.

Melegakan takikardia supraventrikular dalam jangka pendek boleh dilakukan secara bebas dengan mengurut kawasan leher di atas arteri karotid. Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, gerakan menggosok merangsang saraf vagus, sehingga membolehkan anda mengawal degupan jantung. Memerangi serangan tanpa perawatan yang berkelayakan tidak boleh diberikan kepada pesakit yang telah mencapai usia 50 tahun (terdapat risiko tinggi strok). Mencuci dengan air ais dengan tarikan berikutnya, seperti semasa buang air besar, memusingkan kepala, kerah ais di leher dan tekanan pada bola mata, juga dapat menghentikan serangan takikardia.

Perlu diingatkan bahawa untuk mengurut leher dan menekan mata, seseorang mesti mempunyai kemahiran perubatan, kerana prestasi yang tidak betul cukup trauma.

Adalah disyorkan untuk memulakan pemberhentian serangan ubat dengan beta-blocker (bisoprolol, atenolol, dll.). Sekiranya ubat itu ternyata tidak berkesan, tidak mustahil untuk menggunakan ubat dari kumpulan yang sama. Selalunya digunakan kombinasi beta-blocker dengan bahan antiarrhythmic. Terapi sedemikian mengurangkan dos bahan aktif sambil mengekalkan keberkesanan rawatan..

Penjagaan kecemasan untuk takikardia supraventrikular

Penjagaan kecemasan untuk takikardia supraventrikular terdiri daripada langkah-langkah berikut:

  • memprovokasi refleks muntah;
  • memerah nod karotid yang betul;
  • tekanan pada bola mata;
  • menegangkan nafas dalam dengan hidung yang mencubit;
  • menekan perut dari atas;
  • menekan kaki bengkok ke perut;
  • lap sejuk;
  • penggunaan ubat penenang (tincture motherwort / valerian, valocordin, diazepam dalam jumlah yang setara dengan usia pesakit);
  • sekiranya tiada kesan kaedah di atas, setelah sejam gunakan ubat antiarrhythmic.

Serangan takikardia verapamil dikeluarkan secara intravena (dos 0,005 g), dan di luar serangan mereka minum tablet (0,04 g) dua hingga tiga kali sehari. Sekiranya verapamil tidak membantu, maka penyekat β-adrenergik disyorkan: Visken, anaprilin atau oxprenolol. Kekurangan kesan ubat memerlukan penggunaan pacing atau defibrilasi.

Rawat inap segera ditunjukkan jika serangan takikardia melibatkan:

  • kehilangan kesedaran;
  • keabnormalan hemodinamik;
  • manifestasi gangguan iskemia.

Pencegahan takikardia supraventrikular

Sekiranya terdapat provokator serangan takikardia, kadang-kadang cukup untuk menghapuskannya untuk mengelakkan gangguan irama jantung berulang. Contohnya, kafein, alkohol, dan merokok semuanya boleh menyebabkan takikardia. Pengecualian ketagihan ini, serta mengurangkan aktiviti fizikal dan menghilangkan kesan tekanan mengurangkan risiko kambuh berulang atau melegakan pesakit aritmia jantung sepenuhnya.

Profilaksis antiarrhythmic takikardia supraventricular sesuai dengan jenis patologi:

  • radiofrequency ablation (RFA) adalah kaedah mencegah aritmia asimtomatik atau sindrom atrium fokus dengan sindrom Wolf-Parkinson-White, takikardia nod atrioventricular ektopik, dan juga atrium yang tidak stabil;
  • diltiazem, verapamil - ubat disyorkan untuk tujuan profilaksis dengan aritmia nodular atrioventricular timbal balik paroxysmal;
  • β-adrenoblocker - digunakan untuk takikardia yang kurang bertoleransi, atrioventrikular nodular ektopik, atrium, aritmia timbal balik paroxysmal;
  • amiodarone adalah ubat profilaksis dalam kes takikardia nod dari jenis atrioventrikular timbal balik paroxysmal yang tahan terhadap β-blocker atau verapamil.

Prognosis takikardia supraventrikular

Komplikasi penyakit ini boleh berupa disfungsi peredaran darah dalam tisu, kegagalan jantung, edema paru (jantung tidak dapat mengepam darah kerana paru-paru penuh), serangan angina pectoris (sebagai akibat penurunan output jantung dengan penurunan aliran darah koroner).

Prognosis takikardia supraventrikular dibuat berdasarkan penyakit yang mendasari, kekerapan dan jangka masa serangan, kehadiran komplikasi semasa serangan, serta ciri-ciri miokardium.

Sebagai contoh, aritmia sinus fisiologi tidak berbahaya, ia mempunyai jalan yang baik. Kehadiran patologi jantung bersamaan, seterusnya, memperburuk gambaran patologi dan hasil penyakit ini boleh menjadi serius.

Penyakit ini membolehkan pesakit menjalani gaya hidup normal. Kejang jarang berlaku sendiri atau dari terapi ubat. Prognosis terburuk untuk takikardia yang kerap berulang, menyebabkan gangguan sistem saraf, merosakkan prestasi, sering menjadikan seseorang kurang upaya.

I47.1 Takikardia supraventrikular

Aritmia supraventrikular - serangan berdebar-debar jantung berulang di ruang atas jantung. Ia diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak. Kadang-kadang ia adalah penyakit keluarga. Faktor risiko merangkumi aktiviti fizikal, penyalahgunaan alkohol dan kafein. Jantina tidak menjadi masalah.

Tachycardia supraventricular (NZHT) adalah bentuk aritmia yang disebabkan oleh pelanggaran pengaliran elektrik dan pengaturan kadar denyutan jantung. Semasa serangan NZhT, yang dapat berlangsung beberapa jam, jantung berdegup dengan cepat, tetapi sekata. Denyutan jantung mencapai 140-180 denyutan seminit, dan kadang-kadang lebih banyak. Dalam jantung yang sihat, setiap kontraksi dimulakan oleh dorongan elektrik dari nod sinus-atrium (alat pacu jantung) yang terletak di atrium kanan (ruang atas jantung).

Kemudian impuls masuk ke simpul kedua, yang menghantar dorongan ke ventrikel. Di NLT, nod sinus-atrium tidak mengawal pengecutan jantung, kedua-duanya disebabkan oleh pembentukan laluan patologi di mana impuls elektrik sentiasa beredar di antara nod atrioventricular dan ventrikel, dan kerana pembentukan nod tambahan yang menghantar impuls tambahan yang melanggar jantung irama. NZhT pertama kali muncul pada masa kanak-kanak atau remaja, walaupun penyakit ini mungkin terjadi pada usia berapa pun. Dalam beberapa kes, penyebab NLT adalah gangguan kongenital sistem konduksi jantung. Serangan bermula tanpa sebab yang jelas, tetapi senaman, kafein dan alkohol dapat memprovokasi mereka..

Gejala NLT biasanya muncul secara tiba-tiba. Ia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam. Antaranya:

- sakit dada atau leher.

Komplikasi NRT adalah kegagalan jantung. Dalam beberapa kes, serangan NLT yang berpanjangan dapat menurunkan tekanan ke tahap yang membimbangkan..

Sekiranya doktor mencadangkan NLT, maka pesakit akan dihantar untuk ECG untuk merakam aktiviti elektrik jantung. Kajian ini berlangsung 24 jam atau lebih, kerana NZhT muncul secara berkala. Kajian tambahan mungkin dilakukan untuk mengenal pasti patologi sistem pengaliran jantung.

Dengan serangan NRT yang berpanjangan dan teruk, rawatan pesakit dalam diperlukan segera. Di hospital, pesakit akan diberi oksigen dan suntikan ubat antiaritmia intravena akan diberikan. Dalam beberapa kes, terapi electropulse dilakukan untuk memulihkan irama jantung yang normal..

Pesakit dengan serangan NLT pendek dan jarang dapat mengawal degupan jantung dengan merangsang saraf vagus. Salah satu cara rangsangan seperti itu adalah menggosok kulit leher di atas arteri karotid, walaupun ini tidak digalakkan untuk orang berusia lebih dari 50 tahun - ini boleh menyebabkan strok. Anda juga boleh mencuci diri dengan air ais atau mula menekan, seperti pergerakan usus. Doktor anda akan membincangkan kaedah rangsangan ini. Serangan NZH yang teruk dapat diubati dengan ubat antiarrhythmic yang panjang. Juga, ablasi frekuensi radio digunakan untuk merawat NLT, yang dilakukan semasa kajian elektrofisiologi. Pada masa yang sama, laluan patologi hancur, tetapi ada bahaya penyekat lengkap sistem pengaliran jantung. Dalam kebanyakan kes, NLT tidak mempengaruhi jangka hayat..

atas perintah Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia

bertarikh 14 September 2005 No. 582

STANDARD PERAWATAN PERUBATAN KEPADA PESAKIT DENGAN TACHYCARDIA VASCULAR

1. Model pesakit

Kategori: Dewasa, Kanak-kanak

Bentuk nosologi: Takikardia supraventrikular

Kod ICD-10: I47.1

Komplikasi: tidak ada komplikasi

Syarat penyediaan: rawatan pesakit dalam

1.1 DIAGNOSTIK
KodNamaKekerapan PenyerahanJumlah purata
A01.10.001Pengumpulan anamnesis dan aduan dengan patologi jantung dan perikardium11
A01.10.002Pemeriksaan visual untuk patologi jantung dan perikardium11
A01.10.003Palpasi dalam patologi jantung dan perikardium11
A01.10.003Perkusi dalam patologi jantung dan perikardium11
A01.10.005Auskultasi dengan patologi jantung dan perikardium11
A02.09.001Pengukuran kadar pernafasan11
A02.10.002Pengukuran Kadar Jantung11
A02.12.001Kajian nadi11
A02.12.002Pengukuran tekanan arteri periferal11,5
A04.10.002Ekokardiografi11
A05.10.001Pendaftaran Elektrokardiogram11
A05.10.007Penyahkodan, penerangan, tafsiran elektrokardiogram11
A06.09.008X-Ray dada11
A06.10.003X-ray jantung dengan kontras esofagus0.31
A04.22.001Ultrasound tiroid0.21
A11.05.001Mengambil darah dari jari11
A08.05.004Kajian tahap sel darah putih dalam darah11
A08.05.006Nisbah sel darah putih (jumlah darah)11
A09.05.003Kajian tahap hemoglobin total dalam darah11
A08.05.003Kiraan sel darah merah11
A12.05.001Ujian pemendapan eritrosit11
A08.05.005Ujian Platelet Darah0.51
A08.05.008Kajian tahap retikulosit dalam darah0.51
A09.05.002Penilaian Hematokrit11
A12.05.015Kajian masa pendarahan11
A12.05.014Kajian masa pembekuan darah yang tidak stabil11
A11.12.009Pensampelan darah vena periferal11
A26.06.036Definisi virus HBsAg Hepatitis B11
A26.06.048Penentuan antibodi kelas M, G (IgM, IgG) terhadap virus imunodefisiensi manusia HIV 111
A26.06.049Penentuan antibodi kelas M, G (IgM, IgG) terhadap virus imunodefisiensi manusia HIV 211
A12.06.011Reaksi Wasserman (RW)11
A26.06.041Penentuan antibodi kelas M, G (IgM, IgG) terhadap virus Hepatitis C11
A09.05.010Kajian tahap protein total dalam darah11
A09.05.021Kajian mengenai tahap jumlah bilirubin dalam darah11
A09.05.046Penentuan aktiviti fosfatase alkali dalam darah11
A09.05.026Kolesterol darah11
A09.05.025Ujian Trigliserida Darah11
A09.05.023Ujian glukosa darah11
A09.05.020Ujian kreatinin darah11
A09.05.031Ujian kalium darah11
A09.05.030Natrium Darah11
A09.05.028Kajian lipoprotein berketumpatan rendah0.21
A09.05.027Kajian lipoprotein darah0.21
A09.05.041Kajian tahap transaminase aspartat dalam darah11
A09.05.042Ujian Transaminase Alanine Darah11
A09.05.043Ujian kreatin darah kinase11
A09.05.039Penentuan aktiviti dehidrogenase laktat dalam darah11
A09.05.017Ujian urea darah11
A12.05.042Masa Tromboplastin Separa Diaktifkan (APTT)11
A09.05.061Kajian mengenai tahap jumlah darah tiroksin serum (T4)0.21
A09.05.062Kajian tahap tirotropin dalam plasma darah0.21
A09.05.063Kajian mengenai pengikatan triiodothyronine (T3) dalam darah0.21
A12.06.017Kajian antibodi terhadap tiroglobulin0.21
A12.05.005Definisi kumpulan darah utama (A, B, O)11
A12.05.006Penentuan Aksesori Rhesus11
A09.05.050Ujian tahap fibrinogen darah11
A12.05.027Penentuan masa prothrombin (thromboplastin) dalam darah atau plasma11
A04.12.001Ultrasound Dopplerografi Arteri0.51
A05.10.004Pemantauan Holter11
B03.016.06Analisis air kencing umum11
A17.10.002.001Laju transesofagus11
A05.10.001.001Pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak0.51

1.2 RAWATAN DARI PENGIRAAN 10 HARI
KodNamaKekerapan PenyerahanJumlah purata
A01.10.001Pengumpulan anamnesis dan aduan dengan patologi jantung dan perikardium115
A01.10.002Pemeriksaan visual untuk patologi jantung dan perikardium115
A01.10.003Palpasi dalam patologi jantung dan perikardium115
A01.10.004Perkusi dalam patologi jantung dan perikardium115
A01.10.005Auskultasi dengan patologi jantung dan perikardium115
A02.09.001Pengukuran kadar pernafasan115
A02.10.002Pengukuran Kadar Jantung115
A02.12.001Kajian nadi115
A02.31.001Termometri am115
A02.12.002Pengukuran tekanan arteri periferal115
B03.016.06Analisis air kencing umum11
A11.12.003Pentadbiran ubat intravena1sepuluh
A11.02.002Pentadbiran ubat intramuskular1sepuluh
A04.10.002Ekokardiografi11
A05.10.001Pendaftaran Elektrokardiogram13
A05.10.007Penyahkodan, penerangan, tafsiran data elektrokardiografi13
A05.10.004Pemantauan Holter11
B03.003.05Pemantauan harian pesakit rawatan rapi
11
A11.05.001Mengambil darah dari jari12
A08.05.004Kajian tahap sel darah putih dalam darah11
A08.05.006Nisbah sel darah putih (jumlah darah)11
A08.05.003Kiraan sel darah merah11
A12.05.001Ujian pemendapan eritrosit11
A08.05.005Ujian Platelet Darah11
A09.05.002Penilaian Hematokrit11
A09.05.003Kajian tahap hemoglobin total dalam darah11
A11.12.009Pensampelan darah vena periferal0.51
A09.05.023Ujian glukosa darah0.51
A09.05.031Ujian kalium darah0.51
A09.05.030Natrium Darah0.51
A09.05.041Kajian mengenai aktiviti transaminase aspartat dalam darah0.51
A09.05.042Kajian mengenai aktiviti transaminase alanin dalam darah0.51
A09.05.039Penentuan aktiviti dehidrogenase laktat dalam darah0.51
A09.05.020Ujian kreatinin darah0.51
A12.05.042Masa Tromboplastin Separa Diaktifkan (APTT)0.51
A12.05.027Penentuan masa prothrombin (thromboplastin) dalam darah atau plasma0.51
A04.12.001Ultrasound Dopplerografi Arteri0.31
A05.10.002Pendaftaran aktiviti elektrik sistem pengaliran jantung11
B01.043.01Penerimaan (pemeriksaan, perundingan) doktor - pakar bedah kardiovaskular primer11
A11.02.002Pentadbiran ubat intramuskular1lima
A14.01.017Mencukur kulit sebelum operasi atau rosak11
A11.12.002Kateterisasi urat kubital dan periferal lain11
A15.01.001Pembalut kerana pelanggaran integriti kulit12
B01.003.04Manfaat anestetik (termasuk pengurusan pasca operasi awal)11
A05.10.001.001Pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak11
A16.10.019.001Pemusnahan saluran pengaliran dan zon aritmogenik jantung11
A17.10.002.001Rangsangan elektrik transesophageal0.51
V02.003.01Prosedur kejururawatan rawatan intensif11
B01.043.02Penerimaan (pemeriksaan, perundingan) doktor - pakar bedah kardiovaskular berulang
A25.10.001Menetapkan terapi ubat untuk penyakit jantung dan perikardial11
A25.10.002Menetapkan terapi diet untuk penyakit jantung dan perikardial11
A25.10.003Pelantikan rejimen terapi untuk penyakit jantung dan perikardial11
A19.10.001Terapi fizikal untuk penyakit jantung dan perikardium16
A25.31.012Menetapkan terapi ubat oleh resusitasi11
A25.31.013Menetapkan terapi diet oleh seorang resusitasi11
A25.31.014Pelantikan rejimen terapi oleh resusitasi11
Kumpulan farmakoterapeutikKumpulan ATX *Nama Bukan Milik AntarabangsaKekerapan pelantikanODD **ECD ***
Anestetik, relaksan otot1
Anestesia1
Propofol1200 mg2000 mg
Anestetik tempatan1
Procaine11 mg50 g
Bermakna mempengaruhi sistem saraf pusat1
Anxiolytics (ubat penenang)1
Midazolam110 mg100 mg
Flumazenil10.5 mg0.5 mg
Analgesik, ubat anti-radang bukan steroid, ubat untuk rawatan penyakit reumatik dan gout1
Analgesik narkotik1
Fentanyl10.075 mg0.4 mg
Trimeredin140 mg40 mg
Analgesik bukan narkotik dan ubat anti-radang bukan steroid1
Natrium metamizole0.331000 mg3000 mg
Ketoprofen0.3330 mg90 mg
Diclofenac0.3375 mg225 mg
Bermakna untuk pencegahan dan rawatan jangkitan1
Ejen antibakteria1
Azithromisin0.33500 mg1500 mg
Cefotaxime0.333 g9 g
Ceftazidime0.331000 mg6000 mg
Bermakna mempengaruhi sistem kardiovaskular1
Penyekat beta0.4
Metoprolol0.33150 mg1500 mg
Atenolol0.33100 mg1000 mg
Propranolol0.33120 mg1200 mg
Ubat antiaritmia1
Lappaconitine Hydrobromide0.5100 mg1000 mg
Sotalol0.25320 mg3200 mg
Amiodarone0.25400 mg4000 mg
Vasopresor0.4
Phenylephrine15 mg20 mg
Dadah yang Mempengaruhi Darah1
Antikoagulan1
Natrium Heparin15000 IU10000ME
Bermakna untuk rawatan penyakit saluran gastrousus1
Antispasmodik1
Atropin11 mg1 mg

* klasifikasi anatomi-terapeutik-kimia
** anggaran dos harian
*** dos kursus yang setara