Kekurangan injap aorta. Etiologi. Gangguan hemodinamik, mekanisme pampasan. Gejala klinikal.

Perubahan sempadan jantung dengan kekurangan injap aorta.

Kekurangan injap aorta (kekurangan aorta) adalah kecacatan di mana penutup bulan tidak menutup sepenuhnya pembukaan aorta dan semasa diastole, darah mengalir kembali dari aorta ke ventrikel kiri. Selalunya, kekurangan aorta berkembang akibat endokarditis reumatik, lebih jarang disebabkan oleh endokarditis bakteria, lesi aorta sifilik, dan aterosklerosis. Dengan endokarditis reumatik, proses sklerotik keradangan di pangkal katup injap menyebabkan kerutan dan pemendekan mereka. Dengan sifilis dan aterosklerosis, proses patologi dapat mempengaruhi hanya aorta itu sendiri, menyebabkannya mengembang dan memanjangkan cusps injap tanpa merosakkannya, atau proses cicatricial merebak ke katup katup dan mengubahnya. Dengan sepsis, endokarditis ulseratif menyebabkan perpecahan bahagian injap, kepada pembentukan kecacatan pada injap dan parut dan pemendekan berikutnya.

Hemodinamik. semasa diastole, darah memasuki ventrikel kiri tidak hanya dari atrium kiri, tetapi juga dari aorta kerana aliran darah terbalik. Ini membawa kepada limpahan dan jarak ventrikel kiri semasa diastole. Semasa sistol, ventrikel kiri harus berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar untuk membuang peningkatan jumlah pukulan ke dalam aorta. Peningkatan kerja ventrikel kiri menyebabkan hipertropi, dan peningkatan jumlah darah sistolik di aorta menyebabkan dilatasi. Kekurangan aorta dicirikan oleh turun naik tekanan darah yang tajam di aorta semasa sistol dan diastole. Peningkatan jumlah darah di aorta dibandingkan dengan norma semasa sistol menyebabkan peningkatan tekanan sistolik, dan kerana sebahagian darah kembali ke ventrikel semasa diastole, tekanan diastolik dengan cepat turun.

Gambaran klinikal. Kesihatan pesakit dengan kekurangan aorta dapat bertahan lama, kerana kecacatan ini dikompensasi oleh peningkatan kerja ventrikel kiri yang kuat.

Lama kelamaan, rasa sakit muncul di kawasan jantung mengikut jenis angina pectoris. Mereka disebabkan oleh kekurangan koronari relatif kerana hipertrofi miokard yang teruk dan memburuknya bekalan darah ke arteri koronari dengan tekanan diastolik rendah di aorta. Pening kadang-kadang diperhatikan kerana kekurangan zat makanan otak, yang juga dikaitkan dengan tekanan diastolik yang rendah..

Dengan kelemahan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, kesesakan berkembang dalam lingkaran kecil dan sesak nafas, berdebar-debar, kelemahan, dan lain-lain muncul. Semasa memeriksa pesakit, pucat kulit disebabkan oleh pengisian darah kecil dari sistem arteri semasa diastole diperhatikan. Turun naik tekanan dalam sistem arteri dalam sistol dan diastole menyebabkan sejumlah gejala: denyutan arteri periferal - karotid ("tarian karotid"), subclavian, brachial, temporal, dan lain-lain; berirama, seiring dengan denyutan nadi, goyangan kepala (gejala Musse), perubahan irama pada warna katil kuku dengan tekanan cahaya pada hujung kuku, denyutan kapilari yang disebut (gejala Quincke), peningkatan dan penurunan berirama di kawasan kemerahan kulit selepas geseran, dll..

Semasa memeriksa kawasan jantung, dorongan apikal yang membesar beralih ke bawah dan ke kiri hampir selalu dapat dilihat. Kadang-kadang, seiring dengan peningkatan dorongan apikal, sedikit penarikan dapat dilihat di kawasan ruang interkostal yang berdekatan. Pada palpasi, impuls apikal dirasakan di ruang keenam, dan kadang-kadang di ruang interkostal ketujuh, keluar dari garis pertengahan klavikular, tumpah, diperkuat, tinggi, berkubah, yang menunjukkan peningkatan besar pada ventrikel kiri kerana dilatasi rongga dan hipertropi.

Perkusi menunjukkan pergeseran dalam batas kusam jantung ke kiri, jantung memperoleh konfigurasi aorta (dengan pinggang jantung yang jelas).

Auskultasi menunjukkan kelemahan nada I di puncak jantung, kerana tidak ada tempoh injap tertutup semasa sistol ventrikel kiri. 2 nada pada aorta juga melemah, dan dengan kerosakan katup injap yang ketara, ia sama sekali tidak dapat didengar. Dengan lesi syphilitic dan aterosklerotik nada aorta II boleh kekal cukup kuat. Suatu ciri khas diastolik ShuM mendengarkan di aorta dan di titik Botkin - Erba. biasanya murmur lembut, bertiup, protodiastolik; menjelang akhir diastole, ketika tekanan darah turun di aorta dan aliran darah melambat, kebisingan menurun (kebisingan berkurang). Perubahan nada dan bunyi yang ketara dapat dikesan pada FCG. Dengan penurunan nada miokard yang ketara pada pesakit dengan kekurangan aorta, bunyi jantung patologi III dan IV dapat didengar di puncak jantung, irama gallop muncul. Kadang-kadang di puncak jantung dapat terdengar suara yang mempunyai asal fungsional. Oleh itu, dengan pengembangan besar ventrikel kiri, kekurangan injap mitral relatif berlaku dan murmur sistolik muncul di puncak jantung. Dari semasa ke semasa, bunyi diastolik (presistolik) terdengar - bunyi Flint. Ini dikaitkan dengan kenyataan bahawa dengan aliran darah terbalik yang besar, aliran darah mendorong puncak injap mitral, sehingga menimbulkan stenosis mitral yang berfungsi. Kadang-kadang, dengan kecacatan ini pada arteri femoral, terdengar dua nada (nada ganda Traube) dan bunyi berganda Vinogradov-Durozier.

Nadi dalam kekurangan aorta menjadi cepat, tinggi, besar, kerana tekanan nadi yang tinggi dan peningkatan jumlah darah yang memasuki aorta semasa sistol. Tekanan darah selalu berubah: sistolik meningkat, diastolik menurun, oleh itu, tekanan nadi tinggi.

X-ray mendedahkan peningkatan ventrikel kiri dengan pinggang jantung yang ditekankan, pengembangan aorta; peningkatan riak diperhatikan.

ECG juga menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri: penyimpangan paksi elektrik ke kiri, gelombang S mendalam di petunjuk dada kanan dan gelombang R amplitud yang lebih besar di petunjuk dada kiri, sering digabungkan dengan tanda-tanda kelebihan ventrikel kiri dan kekurangan koronari relatif (perubahan pada akhir kompleks ventrikel, anjakan selang S - T, gigi negatif T).

Ekokardiografi dengan kekurangan aorta menunjukkan keperitan risalah injap mitral anterior semasa diastole disebabkan oleh serangan jet semasa regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel (Gamb. 92).

Kekurangan injap aorta untuk jangka masa panjang dapat dikompensasi oleh peningkatan kerja ventrikel kiri yang kuat dan kuat. Dengan kelemahan kontraktilitasnya, fenomena kongestif berkembang dalam peredaran paru. Dalam kekurangan aorta, kelemahan akut ventrikel kiri kadang-kadang berlaku, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh serangan asma jantung. Pengembangan ventrikel kiri dengan lemahnya miokardiumnya boleh menyebabkan kekurangan injap mitral relatif, yang meningkatkan kesesakan vena yang berkaitan dengan dekompensasi kecacatan aorta dalam bulatan kecil dan menimbulkan beban tambahan untuk ventrikel kanan. Ini disebut mitralisasi kekurangan aorta, yang dapat menyebabkan stasis vena dalam peredaran paru..

Tarikh Ditambah: 2019-07-15; pandangan: 49;

Kekurangan injap aorta. Etiologi. Kerosakan hemodinamik. Klinik. Diagnostik instrumental (ECG, FCG, radiografi).

keadaan patologi di mana, dalam tempoh diastole, katup injap tidak menutup sepenuhnya lumen aorta dan, sebagai akibatnya, terdapat aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri (yang disebut regurgitasi aorta). Dengan kecacatan ini, terdapat kecacatan katup injap dalam bentuk pemendekan dan kerutannya, yang kadang-kadang digabungkan dengan perforasi cusps. Kerosakan pada injap dapat digabungkan dengan kerosakan pada akar aorta dan pengembangan cincin injap, yang memperburuk regurgitasi aorta. Terdapat juga penutupan injap yang tidak lengkap (dengan integriti anatomi mereka) kerana pengembangan cincin injap aorta yang tajam (aterosklerosis aorta, hipertensi arteri tinggi berterusan, perubahan keradangan pada aorta).

Etiologi Kekurangan injap aorta boleh disebabkan oleh: 1) reumatisme; 2) endokarditis berjangkit; 3) aortitis sifilik; 4) aterosklerosis; 5) kecederaan dada yang kusam; 6) penyakit penyebaran tisu penghubung (ankylosing spondylitis, rheumatoid arthritis, scleroderma sistemik, dermatomyositis); 7) lesi kongenital (injap bicuspid, gabungan kekurangan injap aorta dengan malformasi kongenital lain).

Patogenesis.Perubahan hemodinamik utama disebabkan oleh aliran darah terbalik yang signifikan dari aorta ke ventrikel kiri ("regresi aorta") semasa diastolnya sebagai akibat penutupan cusps injap aorta yang tidak lengkap. Jumlah darah yang kembali bergantung terutamanya pada kawasan bahagian lubang aorta yang tidak ditemui. Untuk mengekalkan hemodinamik normal, pengeluaran sistolik meningkat dengan jumlah darah yang sama yang kembali ke ventrikel kiri semasa diastolnya. Kerana beban hemodinamik seperti itu, ventrikel kiri melebar dan hipertrofi. Mekanisme pampasan berikut menyumbang kepada bekalan darah yang lebih lengkap ke organ dan tisu: takikardia, penurunan daya tahan vaskular periferal, memanjangkan sistol dan memendekkan fasa kontraksi isometrik. Pampasan berlangsung lama kerana ventrikel kiri yang kuat. Dengan penurunan fungsi kontraktil yang terakhir, hiperfungsi atrium kiri berlaku. Sekiranya tekanan di rongga atrium kiri melebihi 25 mm Hg, maka hipertensi paru (vena atau "pasif") berlaku dengan reaksi jantung kanan. Di masa depan, perkembangan kegagalan ventrikel kanan adalah mungkin.

Gambar klinikal.

Pada peringkat pertama pencarian diagnostik, pada tahap kompensasi kecacatan, pesakit tidak mengadu jantung dan tidak aktif berjumpa doktor. Adalah mungkin untuk mengesan penyakit jantung secara tidak sengaja ketika pesakit pergi ke doktor dengan alasan yang sama sekali berbeza. Dengan kecacatan yang teruk dan perubahan hemodinamik yang ketara (bahkan sebelum perkembangan kegagalan jantung), beberapa pesakit mengadu aliran darah yang signifikan dari ventrikel kiri dan turun naik tekanan dalam sistem arteri yang tajam. Ini termasuk sensasi peningkatan denyutan pada saluran leher, berdebar-debar, yang diperburuk oleh aktiviti fizikal, apabila output jantung semakin meningkat. Sebilangan pesakit mungkin mengalami sakit dada seperti angina pectoris, pening, pusing, kecenderungan untuk pingsan, yang, seperti pada pesakit dengan stenosis lubang aorta, bergantung pada gangguan aliran darah serebral dan koroner. Fenomena ini diperhatikan dengan kecacatan injap yang ketara, ketika sebahagian besar darah dari aorta memasuki ventrikel kiri lagi dan di sistem arteri tekanan menurun dengan ketara semasa diastole. Sesak nafas berkembang hanya dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, pada mulanya semasa latihan fizikal, dan kemudian pada waktu rehat, dengan asumsi sifat serangan asma jantung.

Gejala yang dinyatakan hanya menarik perhatian doktor terhadap disfungsi sistem kardiovaskular, tanpa memberikan titik rujukan yang jelas untuk diagnosis penyakit. Seperti lesi injap lain, diagnosis penyakit jantung dapat dibuat setelah tahap II pencarian diagnostik.

Pada peringkat II, pertama sekali perlu untuk mengenal pasti tanda-tanda langsung, berdasarkan mana diagnosis kekurangan injap aorta dapat dibuat. Ini termasuk murmur diastolik, yang disebabkan oleh aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kebisingan ini mempunyai sejumlah ciri: ia berlaku sejurus selepas nada II, secara beransur-ansur menurun dalam intensitasnya menjelang akhir diastole. Kebisingan dicirikan oleh timbre yang lembut dan bertiup, durasinya berbeza dan bergantung kepada keparahan kerosakan injap. Kebisingan timbre kasar adalah pengecualian..

Bunyi terbaik didengar di ruang interkostal ketiga - keempat, di tepi kiri sternum, iaitu aliran darah dari aorta ke ventrikel kiri. Penyetempatan bunyi ini dicatat dengan cacat asal reumatik. Dengan kecacatan sifilik, bunyi timbre yang lebih kasar lebih baik didengar di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum (pada titik "klasik" untuk mendengar injap aorta). Nampaknya, ini disebabkan oleh kebisingan yang lebih baik di kawasan ini kerana pemadatan dinding aorta yang ketara.

Murmur diastolik didengar dengan lebih baik pada kedudukan mendatar pesakit dengan penahanan pernafasan pada fasa pernafasan. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal penyakit dengan kecacatan injap yang tidak tersekat, kaedah khas harus digunakan: pesakit didengar dalam posisi siku lutut atau dalam posisi duduk dengan kecondongan ke depan. Pusat kebisingan dalam kes-kes ini terletak di titik Botkin.

Gejala utama kedua adalah hilangnya nada II yang hilang atau lengkap akibat kerutan pada injap aorta injap. Tahap pelemahan nada suara II sebanding dengan keparahan kecacatan injap. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak selalu menjadi ciri penyakit jantung yang berasal dari sifilik, di mana injap boleh terkena sedikit, dan regurgitasi disebabkan oleh pengembangan akar aorta yang tajam. Dinding aorta yang padat menghasilkan bunyi yang baik apabila injap yang diubah secara sederhana ditutup. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda patognomonik ini, tanda-tanda auscultatory yang lain tetapi tidak wajib sering diperhatikan. Ini termasuk melemahkan nada I kerana kekurangan jangka masa injap tertutup semasa sistol ventrikel kiri, serta murmur sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum. Kebisingan ini disebabkan oleh stenosis relatif dari lubang aorta (lebar lubang normal, tetapi output jantung meningkat dengan ketara) atau stenosis injap yang berkaitan. Murmur sistolik dilakukan pada arteri karotid dan fossa jugular..

Tanda tidak langsung ("ventrikel kiri") muncul dengan kecacatan yang cukup jelas. Mereka adalah reaksi ventrikel kiri untuk mengubah hemodinamik intrakardiak dan dinyatakan dalam dorongan apikal yang kuat dan meresap yang dialihkan ke kiri dan bawah, beralih ke kiri sempadan kiri jantung.

Gejala "Vaskular" agak pelbagai. Ini termasuk pucat kulit kerana aliran keluar darah yang cepat dari arteriol kecil. Riak arteri karotid ("tarian karotid"), arteri subklavia, denyutan pada fossa jugularis, arteri temporal dan brakial dikesan dengan kecacatan injap yang ketara. Ini juga termasuk apa yang disebut denyutan kapilari: perubahan segerak dalam intensiti warna tempat tidur kuku dan kawasan hiperemia pada kulit dahi yang disebabkan oleh geseran kulit, diselaraskan dengan nadi. Sebenarnya, bukan kapilari yang berdenyut, tetapi arteriol terkecil.

Gejala "Vaskular" termasuk perubahan tekanan darah dan denyut jantung. Dengan kecacatan teruk, tekanan sistolik meningkat, dan tekanan diastolik menurun, sehingga amplitud tekanan nadi meningkat. Denyut nadi tinggi dan cepat, yang bergantung pada peningkatan tekanan yang cepat dalam sistem arteri dan penurunannya yang cepat. Semasa mendengar arteri periferal, sejumlah gejala ciri dinyatakan: nada Traube berganda dan bunyi Vinogradov - Durozier dua kali ganda (lebih jarang). Kebisingan timbul jika phonendoscope ditekan pada arteri yang dapat didengar, sehingga menimbulkan keadaan stenosis. Kemunculan nada di atas arteri periferi dijelaskan oleh turun naik yang kuat di dinding arteri.

Dengan perkembangan hipertensi pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan, gejala yang sesuai dapat dikesan.

Pada peringkat III pencarian diagnostik, tanda-tanda langsung dan tidak langsung diperjelaskan, dan sejumlah penyakit yang serupa dengan gejala mereka dengan kekurangan aorta dikecualikan, akhirnya mereka menyelesaikan masalah etiologi kecacatan.

Semasa pemeriksaan sinar-X dalam tempoh pampasan kecacatan, ukuran jantung sedikit meningkat. Dengan kekurangan aorta yang teruk, jantung mengembang dengan ketara disebabkan oleh ventrikel kiri. Bayangan aorta biasanya diperluas secara meluas, amplitud denyutannya, serta denyutan ventrikel kiri, meningkat.

Dengan perkembangan kegagalan jantung, tanda-tanda hipertensi paru muncul, dan pada masa akan datang - peningkatan ventrikel kanan.

Ekokardiografi mendedahkan pengembangan rongga ventrikel kiri dan akar aorta, pergerakan injap injap terganggu.

Elektrokardiogram ini sangat penting baik dalam menilai keparahan kecacatan dan dalam menentukan keparahan perubahan miokardium. Dengan kecacatan yang tidak jelas, ECG tidak dapat diubah. Sekiranya kecacatannya teruk, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri muncul pada ECG, yang berbeza dengan yang terdapat pada ECG pesakit dengan stenosis lubang aorta. Tanda-tanda ini adalah seperti berikut: amplitud gelombang R di plumbum Vs, e dan 5 di plumbum Vi, 2 meningkat, gelombang T yang runcing tinggi di plumbum Vs, 6 muncul. Dengan perkembangan kegagalan jantung, perubahan ciri di bahagian akhir kompleks ventrikel diperhatikan dalam bentuk kemurungan segmen ST pada petunjuk Vs, 6, dengan petunjuk yang sama gelombang T menjadi bifasik atau negatif.

Pada FCG terdapat tanda-tanda khas: murmur diastolik, bermula selepas nada ke-2 dan penurunan intensiti. Penguatan nada III dan IV sering direkodkan kerana jumlah hemodinamik yang berlebihan dari ventrikel kiri. Amplitud nada II dikurangkan, dalam beberapa kes murmur sistolik "mengiringi" direkodkan, penurunan intensiti dan menempati tidak lebih dari separuh (lebih jarang dua pertiga) sistol.

Pemeriksaan rongga jantung dan saluran besar dilakukan hanya ketika menentukan petunjuk untuk rawatan pembedahan (penggantian injap aorta dengan prostesis buatan). Sekiranya berlaku malformasi yang teruk, penurunan tekanan diastolik yang signifikan pada aorta, peningkatan output jantung, dan volume regurgitasi ditentukan. Dengan angiokardiografi, peningkatan jumlah diastolik akhir dikesan.

Rawatan: Untuk kegagalan jantung yang berkembang dengan penyakit jantung, rawatan dijalankan dengan kaedah konvensional.

Antagonis nitrat, kordaron, ion kalsium berpanjangan (verapamil) diresepkan untuk sakit jantung yang teruk. Dengan peredaran darah jenis hiperkinetik yang jelas (tertakluk kepada fungsi kontraktil miokardium yang mencukupi), dos kecil p-adrenoblocker dapat diresepkan untuk mengurangkan perasaan peningkatan denyutan.

Mengganti injap yang terkena dengan prostesis ditunjukkan untuk pesakit dengan ventrikel kiri yang membesar dengan adanya tanda-tanda hipertrofi yang jelas pada ECG, penurunan tekanan diastolik di bawah 40 mmHg, walaupun pesakit tersebut tidak mengalami sensasi subjektif.

Hemodinamik kekurangan injap aorta

(Insufficientia valvularum aortae)

Di antara semua kecacatan jantung, kekerapan kekurangan injap aorta terpencil adalah 14%. Secara ketara lebih kerap, kekurangan aorta berlaku bersamaan dengan lesi valvular lain, dan terutamanya dengan stenosis lubang aorta (55-60%). Pada lelaki, kecacatan ini diperhatikan 10 kali lebih kerap daripada pada wanita.

Etiologi. Kekurangan aorta berkembang akibat pemendekan, kerutan injap aorta dengan reumatisme (ia menyumbang kira-kira 80% daripada semua kes kekurangan aorta), endokarditis bakteria, sifilis, kecederaan dada kusam, aterosklerosis aorta atau disebabkan pembesaran orifice aorta (insentif aorta aorta) darah tinggi.

Perubahan patogenesis dan hemodinamik. Gangguan hemodinamik pada kecacatan ini disebabkan oleh aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri semasa diastolnya kerana penutupan injap aorta yang tidak lengkap. Isipadu darah yang kembali terutamanya bergantung pada luas bahagian lubang aorta yang tidak ditemui, kecerunan tekanan aorta - ventrikel kiri, dan jangka masa diastole. Dari 5 hingga 50% atau lebih jumlah darah sistolik dapat kembali ke ventrikel kiri. Aliran darah kembali ke ventrikel kiri menyebabkan dilatasi, tahap yang sebanding dengan jumlah darah yang kembali. Pelebaran ventrikel kiri ini bersifat kompensasi dan disebut tonogenik, primer, berbeza dengan sekunder (myogenic), yang berkembang dengan penurunan kontraktilitas miokard.

Oleh kerana kerja intensif untuk mengeluarkan jumlah darah yang meningkat, ventrikel kiri secara beransur-ansur hipertrofi. Hipertrofi ventrikel kiri dan takikardia yang berkembang, yang menghalang aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri, mengimbangi kecacatan ini.

Dalam keadaan pampasan kecacatan, atrium kiri berfungsi dengan normal; dengan perkembangan kekurangan injap mitral relatif dan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, tekanan di atrium kiri meningkat, menyebabkan hipertropi dan pelebarannya.

Stasis darah di atrium kiri dihantar ke saluran peredaran pulmonari. Peningkatan tekanan pada arteri pulmonari menyebabkan hiperfungsi isometrik pada ventrikel kanan dan hipertropi miokardiumnya. Dengan penurunan kontraktiliti ventrikel kanan, gejala kegagalan ventrikel kanan muncul.

Gambaran klinikal. Tidak ada gejala subjektif dalam tahap pampasan untuk kecacatan. Semasa dekompensasi kecacatan, pesakit mencatat peningkatan denyutan arteri karotid, berdebar-debar, dan disebabkan penurunan bekalan darah koronari dan serebral - angina pectoris, pening, perasaan ringan, kecenderungan pingsan.

Dyspnea berlaku hanya apabila fungsi kontraktil ventrikel kiri menurun, pada mulanya semasa latihan fizikal, dan kemudian dalam keadaan rehat, sering menganggap sifat serangan asma jantung. Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan, bengkak pada kaki, keparahan dan kesakitan di hipokondrium kanan muncul.

Kemunculan pesakit dengan kecacatan valvular sederhana tanpa ciri. Dengan kekurangan aorta yang teruk, mungkin terdapat gejala yang berkaitan dengan turun naik tekanan yang tajam dalam sistem arteri dan aliran keluar darah yang cepat dari arteri kecil: denyut arteri subclavian, brachial, temporal, lebih jarang pulsasi murid, segerak dengan denyutan arteri karotid, gegaran kepala (gejala otot) nadi - perubahan intensiti warna pada katil kuku dan kulit dahi selari dengan nadi (jika hiperemia disebabkan oleh geseran).

Pada pesakit dengan hipertrofi teruk dan dilatasi ventrikel kiri, impuls apikal tumpah, sering diturunkan ke ruang interkostal keenam dan beralih ke kiri ke garis axillary pertengahan. Kadang-kadang penarikan dan pembengkakan ruang interkostal bersebelahan dengan kawasan impuls apikal, dan osilasi seluruh bahagian kiri dada kadang-kadang diperhatikan. Gejala ini disebabkan oleh strok sistolik ventrikel kiri yang hipertrofi dan melebar.

Pada palpasi pada fossa jugularis, denyutan lengkungan aorta ditentukan, dalam epigastrium - denyutan aorta perut.

Perkusi menunjukkan pengembangan sempadan relatif kusam bundel vaskular (kerana pengembangan lengkungan aorta menaik).

Yang paling bermaklumat untuk diagnosis kecacatan ini adalah gejala auscultatory, kerana ia disebabkan oleh kerosakan pada injap aorta dan perubahan aliran darah melalui bukaan aorta.

Gejala “langsung” kekurangan aorta adalah murmur diastolik. Ia disebabkan oleh gelombang darah ke belakang dari aorta ke ventrikel kiri. Ia berlaku sejurus selepas nada II, paling baik didengar dalam kedudukan mendatar pada output. Dengan kecacatan injap ringan - pada kedudukan siku lutut atau dalam posisi duduk dengan kecondongan ke hadapan. Pusat kebisingan berada di titik Botkin, dengan cacat sifilik, di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum. Kebisingan ditarik sepanjang aliran darah di sepanjang tepi kiri sternum ke puncak. Pada 25% pesakit, dia terdengar paling baik di kawasan puncak (I. A. Kassirsky, G. I. Kassirsky, 1964) atau dalam proses xiphoid (B. I. Trusevich, 1955). Keamatan bunyi dikaitkan dengan keparahan kecacatan injap. Walau bagaimanapun, ia boleh melemahkan dengan takikardia, fibrilasi atrium, kegagalan jantung. Selalunya bersama dengan murmur diastolik di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum, murmur sistolik juga terdengar. Ia dilakukan pada saluran leher atau fossa jugularis dan disebabkan oleh stenosis bersamaan organik atau relatif orifis aorta, kerana lubang injap yang terletak di antara ventrikel kiri yang melebar dan aorta yang melebar adalah tempat yang lebih sempit di jalan semasa

Di bahagian atas jantung, bisikan mesoskopik dan (atau) presistolik (Flint murmur) kedengaran. Ia terbentuk akibat kenyataan bahawa aliran balik darah semasa diastole dari aorta ke ventrikel berlaku dengan kekuatan yang cukup besar dan mendorong injap aorta injap mitral, mewujudkan stenosis relatif dari lubang mitral. Pada pesakit dengan "mitralisasi" kecacatan, murmur sistolik bebas didengar di puncak.

Dengan regurgitasi yang signifikan dan besar, sebagai akibatnya, bekalan darah ke ventrikel kiri di puncak, nada III dapat didengar diastole. Nada II melemah atau hilang. Tahap pelemahan nada II berkadar terus dengan keparahan kecacatan injap. Pada saluran periferal (arteri femoral), nada Traube ganda dan bunyi Durasier berganda kedengaran, yang muncul ketika fonendoskop ditekan pada arteri pendengaran. Tone Traube terbentuk oleh turun naik nadi yang kuat di dinding arteri.

Nadi dan tekanan darah. Tekanan sistolik meningkat, dan tekanan diastolik menurun, amplitud tekanan nadi meningkat. Denyut nadi tinggi dan cepat, yang bergantung pada peningkatan tekanan yang cepat dalam sistem arteri dan penurunannya yang cepat.

Tekanan vena dan kadar aliran darah berubah hanya dengan gangguan peredaran darah.

Pemeriksaan sinar-X. Dalam tempoh pampasan dan dengan kecacatan injap kecil, ukuran jantung tidak membesar atau terdapat sedikit peningkatan pada ventrikel kiri.

Pada pesakit dengan kekurangan aorta yang teruk, jantung meningkat dengan ketara kerana ventrikel kiri. Pinggang jantung diucapkan. Bayangan aorta biasanya diperluas secara berbeza, amplitud denyutannya, seperti denyutan ventrikel kiri, meningkat. Dengan "mitralisasi" kekurangan aorta dan dekompensasi kecacatan, tanda-tanda hipertensi pulmonari vena muncul dan atrium kiri meningkat (esofagus kontras menyimpang di sepanjang busur radius besar). Mungkin terdapat peningkatan sederhana pada ventrikel kanan.

Elektrokardiogram. Dengan kekurangan aorta ringan, ECG mungkin tetap normal. Sekiranya terdapat kecacatan teruk, tanda-tanda perubahan pada ventrikel kiri muncul:

1) amplitud gigi Rv meningkat5,6 dan sv1,2 supaya sv1 + Rv5-6 > 35 mm;

2) terdapat gelombang T yang tinggi dan runcing di plumbum V4-6

3) gelombang Q yang dalam, tetapi tidak diperluas dalam petunjuk V5-6

Paksi elektrik jantung pada orang muda tidak menyimpang dengan kecacatan ringan, dengan kecacatan yang ketara, dan pada orang tua ia menyimpang ke kiri.

Dengan perkembangan kegagalan jantung, selang S-T pada petunjuk V berkurang4-6 (I, aVL) dan gelombang T diratakan dalam petunjuk yang sama, sehingga munculnya gelombang dua fasa (+) dan gelombang T negatif.

Selari dengan perubahan pada bahagian akhir kompleks ventrikel, amplitud gelombang Q dalam plumbum V menurun5-6 dan meningkatkan masa penyimpangan dalaman kompleks QRS pada petunjuk V5-6

Dengan "mitralisasi kecacatan dan perkembangan hemodinamik kelebihan atrium kiri, tanda-tanda hipertropi muncul (gelombang P dua titik di plumbum V1 - gelombang P dua fasa dengan fasa negatif, meningkat dalam amplitud dan jangka masa).

Fonokardiogram merekodkan perubahan bunyi jantung dan kehadiran bunyi. Di bahagian atas I, nada biasanya lemah (lebih jarang tidak berubah). Dengan kecacatan teruk, nada III direkodkan. Di pangkal jantung (ruang interkostal kedua di sebelah kanan), penurunan nada II diperhatikan kerana penurunan amplitud komponen aorta.

Ciri kebisingan diastolik frekuensi tinggi (500-800 Hz) kecacatan bermula tepat di belakang nada II dan menurun menjelang akhir diastole. Tempoh kebisingan berkadar terus dengan keparahan kecacatan injap. Dengan kecacatan injap kecil, suara lebih baik didengar oleh telinga, sedangkan pada fonogram ia hanya dapat dirakam dengan penguatan peranti yang tinggi.

Di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum (sama ada di titik Botkin atau di puncak), murmur sistolik kadang-kadang direkodkan, bukan kerana penyempitan sebenar lubang aorta. Kebisingan ini biasanya berkurang dan tidak melebihi setengah systole..

Di puncak, bunyi diastolik (kabel) juga dapat direkam, mempunyai ciri yang sama dengan bunyi di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum dan di titik Botkin.

Pada fonokardiogram yang direkodkan dari fossa jugular arteri karotid, bunyi "pengiring" sistolik ditentukan, dan dalam beberapa kes khas untuk kekurangan aorta, bunyi diastolik (jika ia secara serentak terpasang dengan jelas di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum).

Ekokardiografi dalam mod-M (satu dimensi) tidak memberikan gambaran yang jelas mengenai kecacatan tersebut, tetapi mengungkapkan tanda-tanda tidak langsung: flast diastolik cusp injap mitral anterior, lebih jarang - getaran MJ.

Ekokardiografi dalam mod DM (dua dimensi) membolehkan anda mendaftarkan non-penutupan injap aorta diastolik, kelebihan volume ventrikel kiri dan hipertrofi dindingnya, dan ekokardiografi doppler adalah aliran diastolik anomali di saluran aliran keluar ventrikel kiri.

Diagnosis kekurangan aorta dan keparahannya berdasarkan pengenalpastian tiga kumpulan gejala:

1. Gejala injap ("langsung"): murmur diastolik dan kelemahan (hilangnya) nada II, dengan pemeriksaan gema, tanda-tanda aliran darah diastolik yang tidak normal.

2. ventrikel kiri: peningkatan, impuls apikal tersebar, beralih ke bawah dan ke kiri, peningkatan ventrikel kiri semasa fluoroskopi, sindrom hipertrofi ventrikel kiri pada ECG.

3. Gejala yang bergantung pada penurunan tekanan diastolik di aorta (simptom periferal): tekanan diastolik rendah, sakit di kawasan jantung, denyut nadi tinggi, cepat, nada ganda Traube dan bunyi Durasier dua kali ganda pada saluran periferal, denyut kapilari.

Dengan kekurangan aorta kecil, hanya ada gejala "langsung". Kumpulan gejala kedua dan ketiga muncul dengan kecacatan teruk. Hiperdiagnosis kekurangan aorta jarang berlaku dan terutamanya disebabkan oleh penilaian yang salah mengenai gejala periferal: nadi, tekanan darah, denyutan saluran periferal.

Nadi tinggi, penurunan tekanan diastolik, peningkatan denyutan arteri periferal juga diperhatikan dalam keadaan yang dicirikan oleh peningkatan output jantung dan penurunan daya tahan periferal: anemia, tirotoksikosis, demam, dystonia vegetovaskular, dll..

Walau bagaimanapun, ketiadaan bunyi protodiastolik dalam penyakit ini memungkinkan untuk menolak anggapan adanya kecacatan.

Jalan kekurangan aorta adalah pelbagai, kerana kedua-dua keparahan kecacatan injap dan keadaan miokardium dan etiologi kecacatan yang berbeza-beza.

Kegagalan peredaran darah mungkin sudah lama tidak wujud, kerana pampasan diberikan oleh aktiviti bahagian jantung yang paling kuat - ventrikel kiri.

Sekiranya kegagalan jantung berlaku, ia akan berlanjutan, walaupun terdapat terapi aktif.

Apabila hipertensi paru meningkat, serangan asma menjadi lebih kerap. Beberapa pesakit mengalami kegagalan ventrikel kanan dengan hati yang membesar, edema periferal, dan peningkatan tekanan vena.

Kekurangan koronari menyumbang kepada perkembangan kegagalan ventrikel kanan, yang berlaku kerana fakta bahawa darah mengalir dari aorta ke ventrikel kiri ke diastole, dan sistem karonar diisi dengan tepat semasa diastole.

Bergabung dengan aterosklerosis koronari memburukkan lagi kekurangan koronari.

Dengan cacat reumatik atau endokarditis bakteria, gejala injap sudah muncul dalam tempoh pembentukan kecacatan, murmur diastolik lebih kerap didengar pada titik Botkin, dan bukan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum. Pengembangan aorta yang ketara tidak diperhatikan. Kegagalan jantung berkembang secara purata beberapa tahun lebih awal daripada kekurangan etiologi aorta. Ini disebabkan oleh kerosakan miokard oleh serangan reumatik berulang..

Dengan kekurangan aterosklerotik aorta yang diperhatikan pada orang tua, gejala vaskular periferal yang ketara tidak diperhatikan, khususnya, tekanan diastolik sedikit berkurang atau tidak berubah. Murmur diastolik didengar dengan lebih jelas di ruang interkostal kedua di sebelah kanan. Nada II biasanya dijaga, bunyi sistolik "yang menyertainya" sering diperhatikan. Hipertrofi ventrikel kiri tidak ketara. Pada pesakit seperti itu, tanda-tanda aterosklerosis bukan sahaja aorta, tetapi juga kapal lain diperhatikan secara serentak.

Kekurangan aorta sifilik dicirikan oleh gabungan serangan sakit dada dan murmur diastolik. Nada II melemah dan bahkan tidak ada.

Komplikasi. Tidak ada komplikasi khusus untuk kekurangan aorta. Endokarditis septik dapat berkembang dengan latar belakang kekurangan aorta etiologi apa pun.

Kegagalan ventrikel kiri adalah tahap evolusi malformasi. Kekurangan koronari juga merupakan salah satu gejala kekurangan aorta. Gangguan irama jantung (khususnya fibrilasi atrium) jarang diperhatikan dan biasanya hanya pada tahap kegagalan jantung total.

Prognosis ditentukan oleh keparahan kecacatan injap dan keadaan otot jantung. Pesakit dengan kecacatan sederhana pada alat valvular untuk masa yang lama mengekalkan kesihatan dan keupayaan bekerja yang baik. Kekurangan aorta yang teruk (dengan penurunan tekanan diastolik yang tajam) kurang disukai, kerana kelebihan hemodinamik dari ventrikel kiri menyebabkan penurunan kontraktilasinya dan perkembangan kegagalan jantung.

Mempengaruhi prognosis dan sebab perkembangan kecacatan. Jadi, ceteris paribus, kekurangan aorta asal aterosklerotik mempunyai prognosis yang baik. Kekurangan aorta reumatik biasanya lebih baik daripada kecacatan yang berkembang akibat sifilis atau endokarditis bakteria. Walau bagaimanapun, serangan reumatik yang kerap yang memburukkan keadaan miokardium juga dapat dengan cepat menyebabkan perkembangan kegagalan jantung (walaupun tahap keparahan injap yang teruk).

Rawatan. Tidak ada rawatan konservatif khusus untuk kekurangan aorta. Rawatan penyakit yang menyebabkan perkembangan kecacatan dan kegagalan jantung dilakukan menurut umum

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa penurunan irama jantung yang ketara pada pesakit dengan kekurangan aorta menyumbang kepada peningkatan aliran darah terbalik dari aorta ke ventrikel kiri, yang memperburuk kekurangan koronari dan serebrum. Oleh itu, ubat pilihan harus glikosida jantung, pada tahap yang lebih rendah mempengaruhi frekuensi irama: corglycon, strophanthin, isolanide, celanide.

Pesakit dengan sesak nafas, sakit di jantung, terutamanya jika gejala itu berkembang, injap buatan ditanamkan. Perubahan miokard yang ketara dan kegagalan peredaran darah memburukkan lagi hasil operasi.

Kekurangan aorta: inti pati patologi, sebab, darjah, rawatan

Pendidikan tinggi:
Pakar Kardiologi
Universiti Perubatan Negeri Kuban (KubGMU, KubGMA, KubGMI) Tahap pendidikan - Pakar 1993-1999

Pendidikan tambahan:
"Kardiologi", "Kursus pengimejan resonans magnetik sistem kardiovaskular"
Institut Penyelidikan Kardiologi A.L. Myasnikov

"Kursus diagnostik fungsional"

NTSSSH mereka. A. N. Bakuleva

"Kursus Farmakologi Klinikal"

Akademi Perubatan Pascasiswazah Perubatan Rusia

Hospital Cantonal Geneva, Geneva (Switzerland)

"Kursus terapi"

Institut Perubatan Negeri Rusia Roszdrav

Kekurangan injap aorta adalah patologi sistem kardiovaskular. Penyebab penyakit yang paling biasa termasuk demam reumatik, endokarditis yang bersifat berjangkit. Kadang kala boleh menjadi kongenital. Dari kaedah rawatan, terapi konservatif dan campur tangan pembedahan digunakan..

Huraian Patologi

Sistem kardiovaskular manusia mempunyai beberapa ciri struktur. Ia merangkumi jantung 4 ruang, banyak saluran darah, injap. Salah satunya ialah aorta, ia terletak di dasar aorta, di mulutnya. Dari sinilah peredaran darah yang besar berasal, menghantar darah ke hampir semua tisu. Injap jantung terbentuk dari lapisan dalam organ dan memberikan pergerakan darah dari ventrikel ke aorta dan seterusnya ke arteri yang lebih kecil. Injap aorta mempunyai injap yang menutup ketika darah bergerak ke kapal. Ini menghalang aliran baliknya..

Sekiranya kekurangan injap aorta, pada masa relaksasi (tempoh diastole) ventrikel kiri, sebahagian cecair fisiologi dari aorta kembali. Akibatnya, tubuh tidak menerima cukup darah dan jantung terpaksa bekerja lebih keras, bertambah besar. Patologi sering disertai oleh kecacatan pada injap lain dan penyempitan lubang aorta - stenosis. Sekiranya tidak ada rawatan yang diperlukan, penyakit itu berlanjutan..

Bagaimana gangguan jantung berlaku

Pengaturan aliran darah sangat bergantung pada fungsi injap aorta. Peranan elemen struktur ini adalah untuk mengalirkan darah dan mencegah pemutus terbalik. Injap aorta membolehkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup setelah melewati isipadu tertentu, sehingga apabila dimampatkan, ventrikel tidak mendorong sebahagian darah ke dalam aorta.

Injapnya sangat terkoordinasi, walaupun mempunyai struktur sederhana. Ia terdiri daripada cincin (tisu berserat) yang mengekalkan ukuran tetap dan memisahkan aorta dari ventrikel. Injap ini juga mempunyai tiga sayap, yang mana ia menerima nama tricuspid. Untuk mengalirkan darah, penutup injap ditekan ke dinding, dan darah memasuki aorta. Semasa melalui sinus, injap bergerak ke pusat, tekanan menurun, injap ditutup, dan masuk ke ventrikel menjadi mustahil.

Apa yang menyebabkan pelanggaran aliran darah

Penutupan penutup injap yang longgar sering menyebabkan beberapa gangguan:

  • rongga ventrikel mengembang;
  • kekuatan pengecutannya meningkat;
  • terdapat refluks darah arteri terbalik dari aorta ke ventrikel kiri, akibatnya ia meluap dan meregang;
  • pelepasan sistolik meningkat.

Dalam keadaan ini, beban pada ventrikel kiri meningkat dengan ketara dan bahkan semasa tempoh diastole ia sangat sesak. Isipadu normalnya pada waktu bersantai biasanya tidak melebihi 130 ml, dan dengan patologi mencapai 400 ml, kadang-kadang lebih banyak.

Apabila jantung berfungsi dalam mod ini secara berterusan, kecacatan mitral mula terbentuk. Pada peringkat kemudian, tekanan diastolik dapat meningkat dan kegagalan ventrikel kanan dapat berkembang..

Pengelasan Kecacatan Jantung yang Diperolehi

Bergantung pada lokasi, pelanggaran struktur injap dan peredaran darah, terdapat pelbagai jenis klasifikasi penyakit ini. Pilihan ini digunakan dalam diagnosis..

Mengikut lokasi naib

Antara atria dan ventrikel adalah injap mitral (di sebelah kiri) dan tricuspid (di sebelah kanan), oleh itu, dengan mengambil kira kapal besar yang berkaitan dengan jantung, mereka menghasilkan kecacatan:

  • mitral (paling biasa);
  • tricuspid;
  • aorta;
  • kecacatan arteri pulmonari.

Mengikut jenis injap atau kecacatan lubang

Kerosakan struktur boleh berlaku dengan bukaan yang sempit (stenosed) kerana proses keradangan, cusps cacat dan penutupan mereka (kegagalan). Oleh itu, jenis kecacatan berikut dibezakan:

  • stenosis lubang;
  • kekurangan injap;
  • gabungan (kegagalan dan stenosis);
  • digabungkan (beberapa injap dan lubang).

Akibat kerosakan pada injap, bahagiannya dapat berubah menjadi rongga jantung, patologi ini disebut injap prolaps.

Mengikut tahap kemerosotan hemodinamik

Aliran darah terganggu di dalam jantung dan seluruh sistem kardiovaskular. Oleh itu, bergantung kepada kesan pada hemodinamik, kecacatan dibahagikan:

  • tidak mengganggu peredaran darah di dalam jantung, sederhana, dengan gangguan yang ketara.
  • mengikut parameter hemodinamik am - dikompensasi (tidak ada kekurangan), subkompensasi (dekompensasi di bawah peningkatan beban), dekompensasi (kekurangan hemodinamik teruk).

Di bawah peningkatan beban bermaksud aktiviti fizikal yang sengit, demam, kehamilan, keadaan cuaca buruk.

Kami mengesyorkan membaca mengenai klasifikasi kecacatan jantung kongenital. Anda akan mengetahui tentang penyebab pembentukan PJK, gangguan fungsi pada masing-masing, klasifikasi, gejala, diagnosis dan prinsip rawatan. Dan di sini lebih banyak mengenai gejala dan rawatan penyakit jantung mitral.

Punca patologi

Sebab utama perkembangan patologi injap aorta termasuk:

  • reumatik;
  • endokarditis;
  • hipertensi berpanjangan;
  • aneurisma aorta;
  • miokarditis;
  • sifilis;
  • penyakit sistemik badan dan penyakit yang diwarisi;
  • osteoporosis, spondylitis ankylosing.


Hipertensi
Terdapat juga faktor yang mempengaruhi janin semasa hamil, memprovokasi perkembangan penyakit di rahim. Ini termasuk:

  • penyakit berjangkit wanita hamil;
  • mengambil ubat tertentu;
  • pendedahan janin kepada sinaran pengion;
  • tabiat buruk sebelum dan semasa kehamilan - merokok, minum, dadah.

Salah satu penyakit yang paling biasa yang mempengaruhi perkembangan kegagalan adalah rematik. Dia, pada gilirannya, muncul dengan latar belakang patologi ringan seperti tonsilitis, radang amandel, faringitis dan karies. Dalam lebih daripada 80% kes, demam reumatik menyebabkan kekurangan aorta..

Endokarditis berjangkit disertai dengan beberapa ubah bentuk, hakisan dan perforasi injap, sehingga menyebabkan kecacatan injap.

Kegagalan kongenital adalah kejadian yang agak jarang berlaku. Patologi terbentuk dengan perubahan septum antara ventrikel, penurunan keanjalan injap, aorta lebar.

Pencegahan penyakit jantung bersamaan

Untuk mencegah anomali kongenital pada struktur jantung, diperlukan untuk menghindari kontak dengan pesakit yang dijangkiti, bahaya pekerjaan, penggunaan ubat-ubatan secara bebas untuk rawatan selama tempoh kehamilan. Semasa merancang kehamilan, menilai risiko mengembangkan patologi pada anak. Ini memerlukan kaunseling perubatan dan genetik dan pemeriksaan penuh janin dengan kecenderungan keturunan.

Untuk pencegahan kecacatan yang diperoleh, rawatan rematik yang berhati-hati dan endokarditis berjangkit, pencegahan eksaserbasi berulang diperlukan. Pesakit dengan kecacatan harus sentiasa dipantau oleh pakar bedah jantung..

Tahap kekurangan aorta

Tahap penyakit ini ditentukan oleh jumlah darah yang dikeluarkan ke ventrikel kiri. Terdapat lima daripadanya.


Peringkat awal (I darjah)

Peringkat awal (I darjah). I darjah kekurangan injap aorta didiagnosis apabila jumlah darah tidak melebihi 15% daripada jumlah ejeksi semasa pengecutan. Ijazah pertama tidak menunjukkan kemunculan tanda-tanda klinikal penyakit ini. Adalah berbahaya kerana jika dalam tempoh ini perkembangan patologi tidak dihentikan, maka proses tidak dapat dipulihkan bermula. Ini bukan alasan untuk pembedahan mendesak.

Darjah kedua. Isipadu darah yang dikeluarkan ke dalam ventrikel dengan kekurangan injap aorta tahap II mencapai 30%. Sebilangan besar pesakit tidak mempunyai gejala penyakit yang jelas, tetapi semasa melakukan diagnostik, hipertrofi ventrikel kiri dapat dikesan. Sekiranya kecacatan itu adalah kongenital, maka injap telah mengembangkan injap yang tidak betul. Jumlah pelepasan darah ditentukan semasa diagnosis dengan merasakan rongga organ jantung. Berkenaan dengan manifestasi klinikal, kadang-kadang pesakit mengadu keletihan berlebihan dan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal.

Kekurangan aorta relatif (darjah ketiga). Kira-kira separuh daripada jumlah darah dilemparkan ke ventrikel kiri dengan tahap patologi III. Dalam kes ini, pesakit mengadu sakit di kawasan dada. Pemeriksaan menunjukkan penebalan ventrikel kiri yang ketara. Dengan darjah ketiga, semasa radiografi sternum, beberapa tanda kesesakan vena di paru-paru ditentukan.

Dekompensasi (darjah IV). Sebilangan besar darah kembali ke ventrikel. Dalam kes ini, pesakit merasakan sesak nafas yang berterusan. Langkah-langkah diagnostik menentukan edema paru, peningkatan ketara dalam jumlah hati dan regurgitasi mitral. Dalam tempoh ini, pesakit memerlukan rawatan segera di hospital.

Meninggal (darjah V). Patologi berkembang secara aktif, stasis darah dan distrofi beberapa proses dalam organ diperhatikan. Hasilnya adalah kematian pesakit..

Gejala Kecacatan Jantung yang Diperolehi

Gambaran klinikal ditentukan oleh jenis dan tahap gangguan hemodinamik. Tanda khas bergantung pada lokasi dan jenis kecacatan:

  • Kekurangan mitral - tidak ada gejala untuk jangka masa yang panjang, kemudian warna sianotik kulit, sesak nafas, nadi yang kerap, bengkak pada kaki, sakit dan rasa berat di hati, pembengkakan urat serviks.
  • Stenosis mitral - sianosis jari dan jari kaki, bibir, pipi memerah (seperti rama-rama), kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangannya, nadi di sebelah kiri lemah, fibrilasi atrium.
  • Kekurangan aorta - sakit kepala dan sakit jantung, berdenyut di leher dan kepala, pingsan, kulit pucat, perbezaan besar antara tekanan darah (atas dan bawah).
  • Stenosis aorta - serangan kesakitan di jantung, di belakang sternum, pening, pingsan dengan tekanan psiko-emosi atau fizikal, nadi yang jarang dan lemah.
  • Kekurangan Tricuspid - sesak nafas, aritmia, sakit di hipokondrium kanan, berat di bahagian perut.
  • Stenosis bukaan atrioventrikular kanan - bengkak pada kaki, menguning kulit, tidak sesak nafas, aritmia.
  • Kekurangan paru-paru - batuk kering berterusan, hemoptisis, jari seperti batang drum, sesak nafas.
  • Stenosis mulut batang paru - edema, sakit di hati, nadi yang kerap, kelemahan.

Simptomologi kecacatan jantung yang diperoleh dengan varian gabungan bergantung pada prevalensi stenosis atau kekurangan di tempat di mana gangguannya lebih ketara. Dengan pilihan ini, diagnosis dapat dibuat hanya berdasarkan kaedah penyelidikan instrumental.

Gejala penyakit

Dalam kebanyakan kes, pesakit mula mengalami gejala dengan tahap III dan IV patologi:

  • keadaan pengsan dan pengsan;
  • Pening
  • sakit kepala;
  • masalah penglihatan;
  • kelemahan umum, penurunan aktiviti fizikal;
  • aritmia;
  • takikardia;
  • angina pectoris di bawah beban dan pada waktu malam;
  • sesak nafas walaupun pada waktu rehat;
  • sakit dada yang mendesak dan menyempitkan;
  • denyutan pada kedudukan terlentang di saluran leher dan kepala;
  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • berpeluh berlebihan.

Hampir semua pesakit mengadu tinnitus dengan kekurangan injap aorta, kerana peredaran serebrum terganggu.

Perkembangan kekurangan injap aorta, penyebabnya adalah rematik, mempunyai ciri-ciri tertentu yang terdiri daripada pembentukan gangguan hemodinamik yang berpanjangan. Selalunya memakan masa sekitar tujuh tahun selepas rematik akut..

Kadang-kadang pada peringkat akhir penyakit ini, asma jantung dan edema paru berkembang. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas, sesak nafas, batuk yang kuat, sering dengan darah, yang juga merupakan tanda kegagalan ventrikel kiri. Bengkak pada hujung kaki, peningkatan pada perut menunjukkan beban berlebihan pada jantung kanan.

Gejala penyakit jantung bersamaan

Sekiranya pesakit mempunyai kecacatan mitral-aorta gabungan, dan stenosis mitral mendominasi, maka gejala penyakitnya adalah seperti berikut:

  • pernafasan yang sukar;
  • degupan jantung yang kerap dan tidak teratur;
  • batuk, dahak dengan aliran darah;
  • jari kaki dan tangan, bibir sianotik, di pipi memerah dalam bentuk rama-rama;
  • dekompensasi - edema paru.

Sekiranya stenosis aorta lebih jelas, maka perjalanan penyakit ini lebih baik, tempoh pampasannya cukup lama. Sekiranya kekurangan aorta lebih jelas, pesakit terganggu oleh pening, pingsan, sakit kepala yang berterusan sering diperhatikan.

Sekiranya berlaku kerosakan pada injap aorta, bersamaan dengan warna kulit mitral dan tricuspid pada pesakit adalah sianotik, urat serviks berdenyut dan membengkak, gangguan hemodinamik berkembang pada peringkat awal penyakit. Tekanan darah biasanya rendah, hati meningkat dengan ketara, cecair terkumpul di dada dan perut.

Ciri-ciri penyakit pada masa kanak-kanak

Untuk masa yang lama, kanak-kanak dan remaja tidak menyedari rasa sakit dan sakit dada. Pada awal perkembangan penyakit ini, banyak yang terlibat dalam bahagian sukan. Tetapi lebih jauh lagi, patologi injap aorta bimbang walaupun dalam keadaan rehat. Kanak-kanak mengadu sesak nafas, denyutan arteri di leher.

Pada peringkat awal penyakit ini, diagnosis menunjukkan peningkatan lumen lubang aorta. Suara di bahagian kiri dada juga diucapkan, yang menunjukkan perbezaan kelopak bidai bulan. Kejutan yang kuat dalam kes ini dijelaskan oleh peningkatan kerja ventrikel kiri dan atrium dalam mod rehat.

Pilihan rawatan untuk pesakit dengan kecacatan aorta

Sekiranya tidak ada gejala dan pada tahap ringan, rawatan biasanya tidak diresepkan. Pesakit disarankan untuk menjalani pemeriksaan tambahan setiap enam bulan sekali..

Rawatan ubat

Terapi konservatif tidak memastikan pemulihan sepenuhnya pesakit dengan kecacatan aorta. Matlamat rawatan farmakologi hanya untuk memperbaiki gejala dan mencegah komplikasi. Di samping itu, ubat-ubatan diresepkan sebagai persediaan untuk pembedahan.

Dalam kes ini, kumpulan ubat berikut digunakan:

  • antagonis kalsium (verapamil, nifedipine) - digunakan untuk aritmia dan hipertensi arteri;
  • diuretik (torasemide, spironolactone) - mengurangkan beban pada jantung;
  • beta-blocker (atenolol, propranolol) - menurunkan tekanan darah, meningkatkan hemodinamik;
  • Inhibitor ACE (enalapril, lisinopril) - mempunyai kesan hipotensi.
  • ubat antianginal (Sustak, Nitrong).

Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh jangkitan atau proses autoimun, agen digunakan untuk terapi etiotropik (iaitu, diarahkan kepada penyebabnya):

  • antibiotik (penisilin, karbapenem, fluoroquinolones dan lain-lain) - untuk penyakit berjangkit;
  • glukokortikosteroid (prednisone, dexamethasone) - untuk penyakit autoimun sistemik seperti rematik;
  • ubat antisklerotik (levostatin, atorvastatin).

Walau bagaimanapun, pembedahan masih merupakan rawatan utama untuk kecacatan valvular..

Operasi ditunjukkan dalam kes berikut:

  • tahap malformasi yang teruk, yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung;
  • kecacatan gabungan;
  • kehadiran faktor bersamaan yang boleh menyebabkan dekompensasi;
  • pengurangan pelepasan walaupun tidak ada aduan.

Kontraindikasi adalah:

  • berumur di atas 70 tahun;
  • kehadiran patologi komorbid yang teruk (buah pinggang, hepatik, kegagalan pernafasan, diabetes mellitus, dll.)


Dengan anomali kongenital, valvuloplasty penjimatan organ lebih kerap digunakan. Sekiranya anda menggunakan kaedah ini dengan kecacatan yang diperoleh, kemungkinan terjadinya kambuh. Tekniknya adalah pemotongan dan jahitan kecacatan injap. Dalam beberapa kes, gunakan valvuloplasty belon. Dalam kes ini, mulut aorta diperluas dengan alat khas B Ciri penting operasi ini adalah pencerobohan minimum.

Dalam kes patologi yang diperoleh, prostetik injap digunakan. Implan dibuat dari bahan sintetik (silikon) dan dari bahan semula jadi (bioprostesis dari tisu kita sendiri atau dari orang yang meninggal dunia).

Doktor mana yang harus dihubungi

Stenosis dan kekurangan injap aorta adalah patologi yang agak serius. Seorang pesakit dengan penyakit seperti itu memerlukan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan berkualiti tinggi. Pada gejala pertama (sesak nafas, sakit dada, keletihan, berdenyut di kepala), berjumpa doktor atau pakar kardiologi.

Sebelum berjumpa doktor, atasi semua gejala penyakit, dan berapa lama ia mula muncul. Anda juga harus menuliskan soalan yang diminta oleh doktor dan penyakit yang dipindahkan baru-baru ini dengan nama ubat yang ditetapkan. Pada temu janji dengan pakar, anda boleh mengambil seseorang dari ahli keluarga yang akan membantu anda mengingat maklumat penting.

Meterai injap

Stenosis boleh terbentuk kerana fakta bahawa faktor endogen menyebabkan munculnya pelbagai pertumbuhan pada injap katup. Pemadatan injap aorta berlaku dan masalah mula berlaku. Penyebab mampatan injap aorta mungkin banyak penyakit yang tidak dirawat. Sebagai contoh:

  • Penyakit autoimun.
  • Lesi berjangkit (brucellosis, tuberkulosis, sepsis).
  • Hipertensi Oleh kerana hipertensi yang berpanjangan, tisu menjadi lebih tebal dan kasar. Oleh itu, dari masa ke masa, lumen menyempit.
  • Atherosclerosis - penyumbatan tisu dengan plak lipid.

Pemadatan tisu juga merupakan tanda penuaan yang biasa. Hasil pemadatan pasti akan menjadi stenosis dan regurgitasi.

Diagnostik

Ahli kardiologi memperhatikan manifestasi klinikal penyakit pada tahap pemeriksaan pesakit. Tanda-tanda berikut menunjukkan penyakit:

  • pucat kulit;
  • perubahan warna faring, amandel sesuai dengan denyut nadi, serta tempat tidur kuku dengan denyutan kapilari;
  • pergerakan denyut arteri karotid di leher;
  • Simptom mus - kepala bergoyang dengan degupan jantung.

Pengukuran kadar jantung menunjukkan kadar yang tinggi dan pantas. Dalam kes ini, peningkatan indeks sistolik (atas) dikesan, dan diastolik - dikurangkan dengan ketara.


Tukar degupan jantung

Semasa auskultasi dada, kebisingan semasa diastole diekspresikan, melemahkan arus jantung kedua (suara menutup penutup injap teredam atau tidak lengkap). Basah atau sebaliknya, bunyi kering di paru-paru juga terdengar. Pada palpasi organ peritoneal, peningkatan jumlah hati ditentukan.

Seterusnya, pakar kardiologi menetapkan ujian umum urin, darah, biokimia dan kajian imunologi. Mereka akan membantu pakar menentukan kehadiran patologi, proses keradangan, tahap gula, kolesterol, protein, asid urik.

Di samping itu, diagnosis termasuk:

  • ECG - untuk menentukan kadar denyutan jantung dan jumlah jantung;
  • radiografi - untuk menjelaskan lokasi dan bentuk organ;
  • ekokardiografi - untuk menentukan diameter aorta;
  • fonokardiogram - untuk kajian murmur jantung.

Untuk mengkaji aliran darah secara terperinci, CT, CCG, MRI juga diperlukan..

Tahap dan gejala stenosis

Doktor membezakan 4 peringkat stenosis. Pada mulanya, praktikalnya tidak ada rasa sakit atau penyakit. Setiap peringkat sesuai dengan sekumpulan gejala. Dan semakin serius tahap perkembangan stenosis, semakin cepat operasi diperlukan.

  • Tahap pertama disebut tahap pampasan. Hati masih dapat menahan beban. Penyimpangan diakui sebagai tidak signifikan apabila jarak injap 1.2 cm2 atau lebih. Dan tekanannya adalah 10-35 mm. Hg. Seni. Gejala pada peringkat penyakit ini tidak dinyatakan..
  • Subkompensasi. Gejala pertama muncul sejurus selepas bersenam (sesak nafas, lemah, berdebar).
  • Dekompensasi. Ini dicirikan oleh fakta bahawa gejala muncul bukan hanya selepas bersenam, tetapi juga dalam keadaan tenang.
  • Peringkat terakhir dipanggil terminal. Ini adalah tahap - apabila perubahan kuat telah berlaku dalam struktur jantung anatomi.

Gejala stenosis teruk adalah seperti berikut:

  • edema paru;
  • dyspnea;
  • kadang-kadang serangan asma, terutamanya pada waktu malam;
  • pleurisy;
  • batuk jantung;
  • sakit dada.

Semasa diperiksa, pakar kardiologi biasanya mengi basah di paru-paru semasa mendengar. Nadi lemah. Suara terdengar di jantung, getaran terasa, disebabkan oleh pergolakan aliran darah.

Stenosis menjadi kritikal apabila lumen hanya 0,7 cm2. Tekanan lebih daripada 80 mm. Hg. Seni. Pada masa ini, terdapat risiko kematian yang tinggi. Dan bahkan operasi untuk menghilangkan kecacatan tidak mungkin mengubah keadaan. Oleh itu, lebih baik berjumpa doktor dalam tempoh subkompensasi.

Rawatan

Adalah mustahak untuk memulakan rawatan sebelum perkembangan perubahan organik pada bahagian jantung, kerana transformasi kardinal selanjutnya tidak dapat dihilangkan lagi. Apabila kekurangan injap menampakkan diri dengan lemah (pada peringkat awal perkembangan penyakit), adalah mungkin untuk mengurangkan gejala dan mengurangkan kerosakan injap pada dinding aorta dan ventrikel dengan kaedah perubatan. Pada mulanya, perlu mengambil ubat yang akan membantu menghilangkan penyebab penyakit ini.

Di samping itu, sering diresepkan:

  • penyekat kalsium;
  • penyekat beta;
  • diuretik;
  • Perencat ACE.

Dalam bentuk penyakit yang teruk, pembedahan ditunjukkan. Ia boleh terdiri daripada beberapa jenis:

  • prostetik dan injap aorta plastik;
  • implantasi;
  • pemindahan jantung.

Operasi tidak selalu diperlukan untuk dilakukan dengan segera. Sekiranya, berdasarkan hasil pemeriksaan, ternyata penyakit ini ringan, maka kemungkinan besar doktor akan menetapkan pemeriksaan kawalan untuk menentukan keadaan injap. Semasa lawatan ke doktor, pemeriksaan fizikal dan langkah diagnostik berulang akan dilakukan..

Dalam bentuk penyakit yang ringan dan sederhana, lawatan dilakukan pada selang 3-5 tahun atau setiap tahun. Sekiranya berlaku kerosakan injap yang teruk, pesakit harus berjumpa pakar setiap 3-6 bulan. Lebih-lebih lagi, sebagai tambahan kepada ekokardiografi, yang menunjukkan fungsi injap, kaedah diagnostik tambahan dapat diresepkan.

Beberapa jenis campur tangan pembedahan:

  1. Valvuloplasti belon. Untuk ini, kateter dengan belon di hujungnya digunakan. Ia diperkenalkan melalui kapal ke pangkal paha pesakit dan dilanjutkan ke jantung ke injap aorta yang menyempit. Pada titik ini, ia mengembang, menyebabkan injap mengembang, yang meningkatkan aliran darah. Kemudian belon diletupkan dan bersama dengan kateter ia dikeluarkan dari badan. Pada kanak-kanak dan remaja, prosedur ini membantu mengurangkan stenosis dengan ketara. Walau bagaimanapun, pada orang dewasa, sering kali penyempitan mulut injap berulang setelah beberapa lama..
  2. Prostetik ditunjukkan untuk stenosis yang teruk. Pakar bedah mengeluarkan injap dan memasukkan prostesis mekanikal atau tisu di tempatnya. Lakukan manipulasi dengan hati terbuka. Injap mekanikal sangat tahan lama, tetapi mempengaruhi pembentukan gumpalan darah. Versi tisu prostesis dibuat dari tisu babi, seekor lembu, tetapi selama bertahun-tahun ia menyempit dan mungkin perlu diganti lagi.
  3. Penggantian injap aorta transkateter adalah campur tangan yang paling biasa untuk stenosis. Ia digantikan oleh prostesis melalui arteri pinggul pesakit atau melalui ventrikel kiri atas. Pakar bedah memasukkan kateter dengan belon ke dalam arteri pada kaki atau dada, menggerakkannya ke arah injap. Kemudian ia melambung, dan injap baru terbuka di dalam yang lama. Selepas itu, belon itu mengempis dan dikeluarkan bersama dengan kateter.
  4. Valvuplasty pembedahan. Semasa operasi, pakar bedah menggunakan instrumen tradisional, menjauhkan sayap, yang akan meningkatkan aliran darah dengan ketara.

Setelah menjalani manipulasi prostetik, pesakit memerlukan penggunaan antibiotik yang berterusan sebelum prosedur perubatan tertentu untuk mengurangkan risiko jangkitan.

Epidemiologi

Di seluruh dunia, penyebab AN yang paling biasa adalah penyakit jantung reumatik. Keabnormalan valvular kongenital dan degeneratif adalah yang paling biasa di antara penyebab penyakit di Amerika Syarikat, yang lebih kerap ditakrifkan dalam 40-60 tahun. Anggaran prevalensi AN dari mana-mana keparahan berkisar antara 2 hingga 30%, tetapi hanya 5-10% pesakit dengan AN yang mengalami penyakit yang teruk, dengan hasil bahawa prevalensi keseluruhan AN yang teruk kurang dari 1% pada populasi umum. [1 - Maurer G. Hati. Regurgitasi aorta. 2006; 92 (7): 994-1000.]

Dalam kajian Framingham (dalam kumpulan kajian 5209 pesakit berusia 28-62 tahun, dan kumpulan tambahan 5124 pesakit), AN terdapat sebarang keparahan yang dijumpai pada 13% lelaki dan 8.5% wanita. [2 - Singh JP; Evans JC; Levi D; Larson MG; Dibebaskan LA; DL lebih lengkap; Lehman B; Benjamin EJ. Prevalensi dan penentu klinikal regurgitasi mitral, tricuspid, dan aorta (Kajian Jantung Framingham). Am J Cardiol. 1999; 83 (6): 897-902]

Kekurangan aorta lebih kerap berlaku pada lelaki berbanding wanita. Dalam kumpulan kajian Framingham, AH dijumpai pada 13% lelaki dan 8.5% wanita. Prevalensi AN yang lebih tinggi pada lelaki sebahagiannya mencerminkan prevalensi keadaan yang mendasari, seperti sindrom Marfan atau injap aorta bicuspid pada lelaki.

Regurgitasi aorta kronik sering bermula pada pesakit ketika berusia 50 tahun dan paling sering dilaporkan pada pesakit berusia lebih dari 80 tahun. Secara umum, prevalensi dan keparahan AN meningkat dengan usia, walaupun AN kronik yang teruk jarang terjadi sebelum usia 70 tahun..

Komplikasi kekurangan aorta

Antara komplikasi kekurangan aorta, sekiranya berlaku rawatan yang tidak berkesan, terdapat:

  • endokarditis berjangkit berulang;
  • fibrilasi atrium;
  • infark miokard akut, penyakit jantung iskemia;
  • pecah aorta;
  • kekurangan injap mitral.

Pelebaran ventrikel kiri membawa kepada edema paru, kegagalan jantung, kematian.

Tahukah anda gejala kekurangan injap aorta?

Mekanisme pembangunan

Stenosis aorta terbentuk secara beransur-ansur. Peningkatan saluran yang menyempit menyebabkan penebalan otot jantung bekerja dengan bersungguh-sungguh. Hipertrofi dinding ventrikel berkembang, yang membantu mengekalkan aliran darah yang normal.

Sekiranya halangan terhadap aliran darah terlalu besar, dan keparahan hipertrofi tidak mencukupi, aliran darah secara beransur-ansur berkurang, kontraktilasi jantung berkurang. Pada peringkat ini, kesan operasi lebih teruk daripada dengan pecahan ejeksi biasa.

Hipertrofi adalah proses penyesuaian, tetapi disertai dengan bekalan darah yang tidak mencukupi ke miokardium. Akibatnya, kemungkinan sakit dada (angina pectoris) dan infark miokard meningkat.

Setelah jangka masa yang lama tanpa gejala, tanda-tanda penyakit itu berkembang dengan cepat, kegagalan jantung berkembang, dan pengsan adalah ciri. Dengan munculnya tanda-tanda seperti itu, jangka hayat pesakit adalah hingga 3 tahun.

Dalam kekurangan aorta akut, peningkatan jumlah darah yang cepat kembali dari aorta ke jantung menyebabkan peningkatan tekanan di bahagian kirinya. Ini menyebabkan kekejangan vaskular dan edema paru..

Pada masa yang sama, tekanan di aorta dan rongga jantung menjadi hampir sama, yang menyebabkan penurunan tajam aliran darah di arteri yang meluas dari aorta dan memberi makan miokardium. Iskemia berkembang, kematian secara tiba-tiba tidak dikecualikan.

Kegagalan AK kronik berkembang dengan perlahan. Pada mulanya, di bawah pengaruh darah yang kembali dari aorta, ventrikel diregangkan, dindingnya menebal. Kontraktilitas tetap normal selama bertahun-tahun. Secara beransur-ansur, otot jantung melemah, dan kontraktilasinya menurun. Ini mungkin tidak disertai dengan gejala, tetapi sudah dapat dilihat dengan ekokardiografi. Selepas permulaan penurunan fraksi ejeksi pada kebanyakan pesakit, tanda-tanda klinikal penyakit ini muncul dalam 2 hingga 3 tahun ke depan.

Mengenai mekanisme perkembangan kekurangan aorta dan gangguan hemodinamik yang menyertai penyakit jantung ini, lihat video ini:

Prognosis penyakit

Prognosis untuk kekurangan injap aorta bergantung pada tahap patologi dan perkembangan penyakit ini. Pada peringkat awal penyakit, adalah baik, bergantung kepada pemantauan berterusan terhadap aktiviti jantung dan pelaksanaan cadangan doktor yang menghadiri.

Dengan tahap patologi ringan hingga sederhana, kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah 90-95%. Dengan perkembangan penyakit yang pesat tanpa campur tangan pembedahan, pesakit mati dalam beberapa tahun. Selepas prostetik berjaya, prognosis bertambah baik jika cadangan tertentu dari pakar bedah jantung diikuti..

Jenis dan bentuk penyakit ini

Bergantung pada masa pembentukan kecacatan, kekurangan aorta boleh:

  • kongenital: berkembang akibat keturunan atau kesan negatif pelbagai faktor pada tubuh ibu hamil;
  • diperoleh: berkembang akibat pendedahan kepada jantung pelbagai penyakit, kecederaan dan patologi barah yang muncul pada anak atau orang dewasa selepas kelahiran.

    Kekurangan injap aorta yang mungkin berlaku adalah:

    • organik: berkembang kerana kerosakan pada struktur injap;
    • berfungsi: berkembang kerana pengembangan ventrikel kiri atau aorta.

    Empat darjah kecacatan jantung ini dibezakan dari aorta bergantung pada jumlah refluks darah ke ventrikel kiri:

    • Ijazah - tidak lebih daripada 15%;
    • Darjah II - kira-kira 15-30%;
    • Darjah III - sehingga 50%;
    • Ijazah IV - lebih daripada 50%.

    Dengan kadar perkembangan penyakit ini, kekurangan aorta boleh:

    • kronik: berkembang selama bertahun-tahun;
    • akut: tahap dekompensasi berlaku dalam beberapa hari (dengan pembedahan aorta, endokarditis teruk atau kecederaan dada).

    Kekurangan aorta terbahagi kepada beberapa jenis dan bentuk. Bergantung pada tempoh pembentukan patologi, penyakit ini berlaku:

    • kongenital - berlaku kerana genetik yang lemah atau kesan buruk faktor berbahaya pada wanita hamil;
    • diperoleh - muncul akibat pelbagai penyakit, tumor atau kecederaan.

    Bentuk yang diperoleh, seterusnya dibahagikan kepada fungsi dan organik.

    • berfungsi - terbentuk dengan pengembangan aorta atau ventrikel kiri;
    • organik - berlaku kerana kerosakan pada tisu injap.

    Pencegahan kegagalan injap aorta

    Langkah-langkah utama untuk pencegahan penyakit termasuk:

    • pemakanan yang baik;
    • aktiviti fizikal sederhana;
    • gaya hidup aktif;
    • rawatan air setiap hari;
    • segera berjumpa doktor dengan rasa tidak selesa di jantung;
    • lawatan doktor setiap tahun.

    Selain itu, langkah pencegahan termasuk pencegahan dan rawatan penyakit yang menyebabkan penyakit serupa: artritis reumatoid, rematik, sifilis, lupus eritematosus, aterosklerosis.

    Sekiranya diagnosis kekurangan aorta telah dibuat, perlu memantau kerja ventrikel kiri dengan bantuan beberapa langkah diagnostik dan pemantauan berkala oleh doktor yang menghadiri.

    Simptomologi

    Pada peringkat awal perkembangan, penyakit ini tidak dapat menampakkan dirinya dengan cara apa pun, kerana seluruh beban diedarkan ke bahagian otot yang paling kuat - ventrikel kiri. Dengan pelanggaran yang berkaitan dengan aliran darah, dia dapat mengatasi untuk waktu yang lama. Seiring berjalannya waktu, sama ada stenosis aorta atau kekurangan injap menjadi lebih jelas, sesuai dengan ini, perkembangan gejala tertentu.

    Kecacatan jantung aorta ditunjukkan seperti berikut:

    1. Pelanggaran pemakanan dan penghantaran oksigen ke pelbagai organ, kerana terdapat penurunan daya kerja, kelemahan menjadi lebih jelas.
    2. Pemakanan otak juga terganggu secara signifikan, oleh itu kesedaran terganggu, pelbagai gejala yang tidak menyenangkan (pening, gelap di depan mata) sering menyertai penyakit ini.
    3. Walaupun dalam keadaan terlentang, degupan jantung yang kuat tetap ada, dan denyutan sering diberikan di anggota badan dan di kepala. Anomali semacam itu dikaitkan dengan mengepam darah terlalu banyak, kerana injap aorta tidak menahannya dan kembali ke ventrikel.
    4. Aliran darah melalui arteri terganggu, yang menyebabkan rasa sakit di belakang sternum. Manifestasi seperti itu adalah ciri pelanggaran aliran darah melalui aorta atau kerana kekurangannya.
    5. Peningkatan degupan jantung, yang sebenarnya merupakan sejenis mekanisme pelindung, untuk mengurangkan selang antara kontraksi.

    Dengan stenosis aorta, selain yang sebelumnya, batuk, bengkak kaki, serta sesak nafas walaupun pada kedudukan terlentang dijumpai.

    Gaya hidup kekurangan injap aorta

    Apabila pakar kardiologi membuat diagnosis yang serupa dengan pesakit, penting untuk mengatur gaya hidup yang tepat untuk menahan perkembangan patologi.

    Perkara utama yang perlu dilakukan:

    • elakkan situasi tertekan jika boleh;
    • berjalan kaki setiap hari di udara segar;
    • had aktiviti fizikal;
    • terapi tepat pada masanya untuk proses keradangan dan jangkitan di dalam badan;
    • penolakan sepenuhnya terhadap tabiat buruk;
    • hari pembetulan dan mod pemakanan.

    Semasa melawat ahli kardiologi, anda harus memaklumkannya mengenai bidang aktiviti dan beban kerja.

    Pemantauan pesakit

    Kecacatan injap - ini adalah penyakit yang sangat berbahaya, yang secara praktikalnya tidak akan berlaku, dan kemudian menyebabkan perkembangan kegagalan jantung. Di samping itu, gambaran klinikal yang kabur menjadikannya sukar untuk didiagnosis dengan betul.

    Auskultasi kecacatan jantung aorta adalah kaedah pemeriksaan yang paling mudah. Semasa mendengar bunyi patologi, anda harus segera menghantar pesakit untuk pemeriksaan lanjut.

    Oleh itu, jika anda telah menemui patologi ini, anda perlu responsif yang mungkin untuk pemeriksaan pencegahan. Ekokardiografi dan pemeriksaan lain yang ditetapkan oleh doktor yang hadir hendaklah dilakukan sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan.

    kesimpulan

    Kecacatan injap aorta adalah penyakit biasa yang boleh menjadi kongenital atau dijangkiti. Gangguan aliran darah akibat kerosakan pada injap boleh menyebabkan perkembangan kegagalan jantung kronik.

    Gejala yang timbul akibat penyakit injap aorta tidak cukup spesifik, tetapi kaedah diagnostik moden dapat mengatasi pengesanannya dengan mudah..

    Sekiranya tidak ada kontraindikasi yang signifikan, rawatan pembedahan penyakit ini memberikan hasil yang baik. Prognosis untuk kehidupan dan kemampuan bekerja adalah baik..