Penyakit jantung valvular

Dalam praktik perubatan, rematik dianggap sebagai penyakit yang sangat berbahaya. Sebabnya ialah perkembangan kecacatan otot jantung, akibat penyakit ini, dan kegagalan injap jantung adalah penyakit yang merumitkan perjalanan rematik.

Sebab-sebabnya

Penyebab injap jantung kegagalan jantung adalah pelbagai. Endokarditis reumatik utama dianggap. Dalam kes ini, keradangan cepat merebak ke otot jantung, menyempitkan lumen antara atrium dan ventrikel. Ini adalah kegagalan jantung. Injap mitral di sebelah kiri sering terjejas..

Lokasi injap jantung

Pada masa kanak-kanak, di bawah pengaruh faktor-faktor ini, kekurangan injap aorta terbentuk, pada orang dewasa, kekurangan injap mitral jantung.

Injap mitral

Kekurangan injap mitral jantung - ini adalah keadaan di mana injap jantung berhenti ditutup sepenuhnya, dan dengan pengecutan ventrikel membolehkan cecair darah kembali ke atrium kiri. Lelaki sering terkena penyakit ini..

Kadang-kadang terdapat kekurangan yang relatif di mana injap bicuspid tidak berubah secara tidak normal, tetapi terdapat regurgitasi mitral. Ia dibentuk oleh serat otot individu, cincin berserat, kord. Ia juga boleh disebabkan oleh kerosakan dan perubahan kemampuan jantung untuk menguncup ventrikel kiri, rongga mengembang, cincin injap sangat jauh. Sebarang fenomena tidak normal yang mempengaruhi pengembangan ventrikel di sebelah kiri boleh mempengaruhi perkembangan kekurangan relatif..

Punca kekurangan injap mitral selalunya adalah endokarditis jantung reumatik, tetapi kadang-kadang penyakit seperti itu menyebabkannya:

  • infarksi miokardium;
  • kecederaan
  • neoplasma jantung;
  • patologi kongenital;
  • Sindrom Marfan
  • kardiosklerosis jantung;
  • penyakit tisu penghubung.

Selanjutnya, keupayaan ventrikel kiri berkontrak, gejala fenomena paru kongestif terbentuk, yang melawan kekurangan injap arteri paru-paru terbentuk.

Di samping itu, atrofi bahagian jantung yang terletak di sebelah kanan bermula. Dari masa ke masa, ventrikel pada hipertrofi kanan, mengembang, mula dekompensasi.

Kekurangan injap mitral

Tahap

Gejala kekurangan injap jantung, yang menurutnya kekurangan injap mitral diklasifikasikan, mempunyai banyak variasi.

Yang utama merangkumi:

  • Keadaan umum dinamik darah.
  • Tahap manifestasi.

Tahap kekurangan injap jantung, bergantung kepada keparahan kursus:

  • 1-2 peringkat penyakit jantung hampir tidak mengubah dinamika darah di jantung. Penyakit ini tidak disedari, tetapi lama kelamaan, gejala sesak nafas muncul. Kardiogram menunjukkan gejala hipertrofi miokardium otot jantung kiri, yang membincangkan keparahan robot.
  • Tahap 3 - sederhana, dicirikan oleh pengembangan ruang kiri otot jantung yang kuat atrofi, gejala genangan pertama pada urat terbentuk. Dyspnea menjadi kerap, keupayaan buruh menurun, degupan jantung menjadi lebih kerap, cardialgia berkembang.
  • Tahap 4 diwakili oleh pembentukan takikardia, bengkak, kesesakan di semua organ, peningkatan hati, asma jantung, batuk, kekurangan injap tricuspid terbentuk.
  • Tahap 5 membawa kepada perubahan yang tidak dapat dielakkan, dalam bentuk kekurangan darah yang teruk, proses distrofi pada organ individu.

Prinsip-prinsip rawatan kekurangan mitral secara langsung bergantung kepada keparahan dan tahap.

Orang yang mengalami kecacatan injap jantung harus dipantau oleh doktor yang:

  • Memberi cadangan untuk pencegahan pemburukan penyakit;
  • Menghalang pembentukan kegagalan jantung;
  • Menjalankan terapi aritmia;
  • Melakukan langkah pencegahan pembentukan trombosis vena.
  • Sekiranya terdapat penyakit yang teruk, jika tidak banyak masa berlalu, pembedahan dapat membantu..

Injap tricuspid

Ruang ventrikel kanan yang diperbesar adalah kekurangan injap tricuspid.

Ciri-ciri manifestasi patologi boleh menjadi berikut:

  • pengembangan urat serviks,
  • akrokianosis kulit;
  • peningkatan kadar pernafasan pada beban rendah;
  • kekurangan keinginan untuk makanan;
  • sakit di kawasan epigastrik, loya;
  • pengembangan perut.

Peningkatan ventrikel kanan dan pengembangan rongga terhadap latar belakang kekurangannya sering kali disebabkan oleh kecacatan jantung, hipertensi arteri, kardiosklerosis aterosklerotik. Rheumatisme, endokarditis berjangkit, penyakit Ebstein mampu menyebabkan perkembangannya..

Penyebab perubahan tidak normal pada injap aorta adalah:

  • Demam reumatik.
  • Endokarditis berjangkit.
  • Sifilis Aortitis.
  • Artritis Daripada Rematik.
  • Ankylosing Spondylitis.
  • Kecederaan atau kecacatan kelahiran.
Kekurangan injap tricuspid

Bahayanya ialah kegagalan injap jantung mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda selama bertahun-tahun..

Tanda pertama penyakit ini adalah perasaan bahawa seluruh badan berdenyut, ada pening, pelanggaran irama jantung, walaupun dengan rehat sepenuhnya. Lama kelamaan, semua gejala ini semakin meningkat. Kesan asma, kelembutan sternum muncul. Bentuk hipertensi, tekanan atas meningkat, tekanan rendah menurun.

Rawatan

Untuk mengatasi kekurangan injap jantung, perlu berbaring di bilik hospital.

Ubat tradisional, merawat kekurangan injap jantung, tidak banyak membantu. Pada masa ini, keutamaan diberikan kepada menukar injap arteri menjadi buatan.

Ramalan

Prognosis kekurangan injap jantung bergantung kepada keparahan lesi injap dan keadaan miokardium. Kekurangan yang teruk dan keadaan miokardium yang teruk sering menyebabkan pelanggaran serius terhadap pergerakan darah. Prognosis buruk dikatakan ketika itu. Apabila terdapat keterlibatan kegagalan jantung yang lembap.

Dengan kekurangan injap mitral relatif, hasil penyakit ini ditentukan oleh keparahan gangguan sistem peredaran darah dan penyakit, yang mengakibatkan kecacatan. Dengan bentuk kegagalan jantung yang ringan hingga sederhana, seseorang boleh bekerja untuk waktu yang lama, terutamanya dalam keadaan pemantauan berterusan oleh doktor.

Kekurangan injap mitral (regurgitasi mitral)

Rajah. 1. Skema varian kekurangan injap mitral: a - kerosakan pada injap; b pengembangan cincin berserat; c - sabotaj; g - pecahnya kord atau otot papillary

Kaedah Diagnostik

Sekiranya disyaki patologi, penting untuk mengenal pasti penyakit pada waktunya dan mengambil langkah-langkah untuk menghilangkan gejala dan akibat yang berbahaya. Semasa meminta bantuan perubatan, doktor memeriksa pesakit, bertanya secara terperinci mengenai aduan tersebut. Sejarah penyakit, ciri-ciri gaya hidup pesakit dikaji dengan teliti; dikesan ketika tanda-tanda pertama muncul, adakah terdapat penyakit sistem kardiovaskular di kalangan saudara terdekat

Semasa meminta bantuan perubatan, doktor memeriksa pesakit, bertanya secara terperinci mengenai aduan tersebut. Sejarah penyakit, ciri-ciri gaya hidup pesakit dikaji dengan teliti; dikesan ketika tanda-tanda pertama muncul, adakah terdapat penyakit sistem kardiovaskular di kalangan saudara terdekat.

Terdapat kaedah diagnostik yang berbeza, yang menunjukkan bukan hanya kehadiran kelainan jantung, tetapi juga memungkinkan untuk mengenal pasti proses keradangan di dalam badan.

Kaedah Diagnostik Makmal

Ujian air kencing dan darah (umum)Penyakit keradangan yang berkaitan dikesan.
Ujian darah imunogramIni dilakukan untuk menentukan pelanggaran yang memprovokasi aliran darah yang tidak normal..
Ujian darah untuk parameter biokimiaKomplikasi yang dikenal pasti disebabkan oleh regurgitasi mitral.

Kaedah diagnostik instrumental

Ultrasound jantungSalah satu kaedah diagnostik utama yang membolehkan anda memeriksa keadaan organ dan strukturnya: injap, tali tendon, sistem otot, ukuran bukaan patologi, ketebalan dinding, dll..
ECGDiagnosis dengan aritmia jantung, perubahan dalam ukuran bahagian organ utama.
FonokardiogramMurung jantung ditentukan.
Pemeriksaan sinar-XDalam gambar yang diperoleh sebagai hasil kajian, anda dapat melihat bayangan hati. Sekiranya melebihi ukuran normal, ini menunjukkan perubahan struktur organ. Apabila terdapat genangan darah di paru-paru, edema mereka dapat dilihat.
Kateterisasi jantungDengan tekanan yang sama di atrium kiri dan ventrikel, kita boleh bercakap mengenai perkembangan patologi.
Kardiografi koronariDengan menggunakan pewarna khas, arteri koronari jantung diperiksa, yang menjenuhkannya dengan oksigen. Prosedur ini diperlukan untuk campur tangan pembedahan. Ia digunakan dalam diagnosis patologi jantung yang lain..
MRIGambaran terperinci otot jantung menyumbang kepada kajian perubahan yang lebih tepat..
Kajian Doppler jantungMengesan proses aliran darah terbalik.

Pencegahan

Langkah pencegahan diringkaskan:

  • untuk pencegahan penyakit radang yang boleh menyebabkan kerosakan pada injap jantung, rematik, kambuh, endokarditis
  • untuk mematuhi semua prosedur dan kursus rawatan yang ditetapkan oleh doktor sekiranya terdapat proses keradangan berjangkit, untuk mencegah komplikasi mereka
  • untuk mematuhi arahan ahli kardiologi dengan berhati-hati untuk penyakit jantung, kecacatan injap, kegagalan jantung
  • untuk rawatan penyakit kronik yang bersamaan
  • kepada sikap sedar yang serius terhadap kesihatan seseorang
  • untuk menolak ubat-ubatan sendiri, mengambil ubat tanpa berunding dengan doktor, dengan sewenang-wenangnya membuat keputusan untuk menghentikan ubat yang diresepkan atau mengubah dosnya
  • untuk menyedari perlunya gaya hidup sihat tanpa ketagihan, untuk mengeraskan badan

Langkah mudah yang tersedia untuk setiap orang yang waras dapat membantu mencegah risiko komplikasi kesihatan yang serius..

Etiologi dan patogenesis

Sebab utama perkembangan kekurangan injap mitral adalah sifat reumatik. Di samping itu, kekurangan mitral organik boleh berlaku dengan endokarditis berjangkit, endokarditis Liebman-Sachs warty, dengan penyakit sistemik tisu penghubung.

Regurgitasi mitral fungsional boleh berlaku dengan dilatasi tajam ventrikel kiri dengan kecacatan aorta ("mitralisasi" kecacatan aorta, kardiomiopati dilebarkan, aneurisma ventrikel kiri, prolaps cusps injap mitral, kalsifikasi valvular), yang melanggar mekanisme penyempitannya semasa sistol ventrikel.

Regurgitasi mitral akut:

  • pecah kord tendon akibat endokarditis berjangkit, infark miokard, trauma;
  • kerosakan pada otot papillary;
  • lesi valvular sebagai komplikasi pembedahan jantung, perforasi dengan endokarditis berjangkit.

Regurgitasi mitral kronik:

  • demam reumatik;
  • penyakit sistemik;
  • penyakit kongenital atau keturunan;
  • kardiomiopati hipertrofik;
  • kalsifikasi injap mitral;
  • ketumbuhan.

Penutupan injap mitral yang tidak lengkap memberikan aliran darah terbalik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium semasa sistol. Darah berlebihan di atrium kiri meregangkan dindingnya, sementara peningkatan aliran darah ke ventrikel kiri menyebabkannya melebar, dan kemudian hipertrofi.

Ciri-ciri hemodinamik dalam regurgitasi mitral:

  • regurgitasi hingga 5 ml tidak mustahak praktikal;
  • manifestasi klinikal - dengan regurgitasi di atrium kiri sekurang-kurangnya 10 ml;
  • pampasan jangka panjang kecacatan (disediakan oleh ventrikel kiri hipertrofi mengikut mekanisme Frank-Starling);
  • kemajuan pesat semasa penyahkompensasi.

Peningkatan strok dan output jantung, penurunan jumlah sistolik akhir dan ketiadaan hipertensi paru adalah petunjuk keadaan hemodinamik yang dikompensasi.

Punca berlakunya

Gangguan yang dialami boleh berlaku kerana penyakit:

  • reumatik,
  • keradangan berjangkit pada membran dalaman jantung,
  • tumor karsinoid,
  • penyakit yang merosakkan peredaran darah dan memprovokasi peningkatan ventrikel kanan;
  • kecederaan traumatik jantung,
  • komplikasi yang disebabkan oleh pembedahan injap mitral.

Pelanggaran pada injap boleh berlaku:

  • anomali pada struktur injap atau pelanggaran strukturnya kerana penyakit,
  • kerosakan pada beberapa bahagian mekanisme yang terlibat dalam mengawal injap.

Video berikut memberitahu dengan lebih terperinci mengenai ciri kekurangan injap tricuspid:

Operasi penyakit

Mustahil untuk sepenuhnya menyembuhkan kecacatan injap mitral dengan ubat-ubatan, terutama di sempadan 2, pada tahap 3 dan 4.

Semasa operasi, plastik atau prostetik dari kawasan yang diperlukan dilakukan, pesakit disambungkan ke pintasan kardiopulmonari semasa operasi.

Pembedahan plastik digunakan apabila tidak ada perubahan ketara pada struktur cusps injap mitral. Bergantung pada patologi (prolaps, "threshing" sash, dll.) Lakukan:

  • Pembetulan Saiz injap injap;
  • Memendekkan benang tendon (peraturan pergerakan injap);
  • Pembetulan ukuran cincin mitral, di dasar cuspsnya, cincin khas dijahit (annuloplasty).

Commissurotomy (pengembangan lumen injap mitral) dapat dilakukan secara transthoracically, tanpa disambungkan ke pintasan kardiopulmonari. Sekiranya kalsifikasi dan mobiliti rendah injap, operasi penuh dilakukan dengan penggunaan pintasan kardiopulmonari.

Commissurotomy dapat menghilangkan kecacatan serius, tetapi setelah operasi sedemikian, stenosis kemudiannya dapat berkembang. Valvuloplasty bertujuan untuk memulihkan injap yang menyempit.

Pembedahan rekonstruktif pemeliharaan injap pada kanak-kanak, seperti penyahkalsifikasi daun, dan commissuroplasty mempunyai prognosis yang baik. Tetapi dalam tiga kes daripada sepuluh, perlu dilakukan operasi kedua untuk menggantikan injap mitral.

Untuk mengelakkan ini dalam tempoh pra operasi, tahap regurgitasi diukur, parameter tepat injap mitral, cincin mitral ditentukan, parameter dibandingkan dengan parameter tubuh kanak-kanak, dan anggaran prognosis dikira mengikut mana disarankan untuk melakukan operasi rekonstruktif atau segera melakukan penggantian injap mitral..

Operasi ini membolehkan anda menghilangkan hampir semua kecacatan, seterusnya tidak menyebabkan perkembangan stenosis dan setelah tempoh enam bulan selepas operasi, anak akan dapat menjalani gaya hidup sepenuhnya.

Tanda-tanda utama

Gejala proses patologi bergantung pada tahap penyakit. Manifestasi luaran disebabkan oleh tahap regurgitasi - jumlah darah yang kembali ke atrium.

Kekurangan mitral darjah 1 biasanya tidak simptomatik. Penyakit ini boleh berlanjutan selama bertahun-tahun. Pesakit berasa letih dan lemah..

Pada peringkat 2, gejala berikut muncul:

  • kardiopalmus;
  • perubahan kadar jantung;
  • sakit di kawasan dada;
  • batuk kering;
  • malaise;
  • kelemahan;
  • pembengkakan simetri pada bahagian bawah kaki, semakin meningkat pada waktu petang;
  • sesak nafas, terutamanya setelah melakukan sedikit aktiviti fizikal: memakai berat badan, menaiki tangga, berjalan pantas. Pada waktu rehat, kurang bernafas tidak mengganggu pesakit.

Kegagalan jantung injap mitral darjah 3 mempunyai simtomatologi yang lebih ketara, yang menampakkan diri walaupun dalam keadaan rehat. Aduan pesakit menjadi tetap.

Proses aliran darah yang tidak normal menyebabkan perubahan berikut dalam badan:

  • Serangan asma jantung: kekurangan udara dan ketidakupayaan untuk bernafas sepenuhnya, sesak nafas yang teruk, batuk jantung kering. Ini disebabkan oleh fakta bahawa darah vena bertakung dalam lingkaran kecil. Gejala paling membimbangkan pada waktu malam ketika seseorang berbaring.
  • Edema paru, disertai dengan hemoptisis dan pembengkakan anggota badan dan bahagian badan yang lain.
  • Stagnasi darah di hati, dinyatakan oleh rasa sakit di hipokondrium yang betul. Kegagalan ventrikel kanan yang timbul membawa kepada ascites (peningkatan jumlah perut), terdapat pembengkakan urat di leher.

Penipisan otot jantung membawa kepada perubahan distrofi dan gangguan organ lain, jantung tidak menghadapi tugas utamanya - menyediakan semua sel dengan darah, oksigen dan nutrien.

Ramalan

Prognosis bergantung kepada keparahan kerosakan injap dan keadaan miokardium. Kekurangan yang teruk dan keadaan miokardium yang tidak memuaskan dengan cepat menyebabkan gangguan peredaran darah yang teruk. Prognosis yang tidak baik dapat dikatakan dalam kes penambahan kegagalan jantung kronik. Lebih-lebih lagi, kematian pada tahun ini adalah 28%. Dengan kekurangan MK yang relatif, hasil penyakit ini ditentukan oleh keparahan gangguan peredaran darah dan penyakit yang menyebabkan kecacatan..

Dengan bentuk kekurangan mitral yang ringan hingga sederhana, seseorang dapat tetap berfungsi untuk waktu yang lama jika dia diperhatikan oleh pakar kardiologi dan mengikuti nasihatnya. Penyakit pada peringkat ini bukanlah suatu kontraindikasi untuk kelahiran anak.

Mekanisme regurgitasi mitral iskemia

Kegagalan Mitral Iskemia Akut

Sejumlah kajian menunjukkan bahawa kehilangan fungsi kontraksi otot papilari hanya sebagai akibat iskemia akut tidak menyebabkan regurgitasi mitral. Perubahan yang timbul dalam dinamika penguncupan otot papiler bukan sahaja menyebabkan berlakunya prolaps injap disebabkan oleh kesan mengurangkan ketegangan, tetapi juga mempengaruhi penggabungan injap. Oleh itu, kekurangan mitral iskemia adalah akibat pelanggaran parameter geometri dan temporal kompleks alat mitral, yang tidak dapat dibuktikan dengan kaedah diagnostik standard dan tidak dapat dilihat pada jantung yang berhenti semasa pembedahan.

Regurgitasi mitral iskemia kronik

Kekurangan mitral iskemia kronik pada kebanyakan pesakit berkembang disebabkan oleh sekatan mobiliti risalah kerana fibrosis dan atrofi otot papilari, sementara tidak ada pemanjangan akord dan otot papillary. Pada pesakit dengan prolaps injap mitral yang ada, infark miokard boleh mengakibatkan regurgitasi pada injap yang sebelumnya kompeten. Pada masa yang sama, luas cincin mitral mengembang sebanyak 60% sepanjang keseluruhan pengusiran sistolik kerana bahagian pangkal cusp posterior yang lebih mudah bergerak diregangkan secara serentak dengan distorsi otot papiler posterior. Oleh itu, perubahan geometri pada alat mitral, yang menyebabkan kegagalan akut, sering diulang, tetapi sangat halus (

Patofisiologi

Regurgitasi mitral akut dengan serta-merta membawa kepada kelebihan jumlah ventrikel kiri, meningkatkan pramuat dan mengurangkan pembuangan sistolik. Jumlah regurgitasi bergantung pada tahap ketidakcekapan injap. Kekurangan mitral meningkatkan pengisian awal ventrikel diastolik dan mengurangkan ketegangan sistolik dan keanjalan dindingnya. Penggunaan oksigen miokard tidak berubah kerana penurunan ketegangan dinding pada akhir systole. Peningkatan jumlah peredaran darah minit dicapai dengan peningkatan jumlah strok. Namun, jika regurgitasi mitral cukup besar, aliran melalui injap aorta, iaitu, output jantung, akan berkurang. Tekanan di atrium kiri dan tekanan jamming di arteri pulmonari meningkat, yang terakhir menyebabkan kegagalan ventrikel kanan.

Kursus semula jadi

Kekurangan mitral setelah infark miokard akut hilang dalam tempoh hospital pada 15% pesakit, dan 15% pesakit yang lain gejala kekurangan mitral dihilangkan dalam beberapa bulan. Pada masa yang sama, di antara pesakit yang tidak mempunyai kekurangan mitral dalam 12%, ia muncul dalam tempoh yang jauh setelah infark miokard. Bahkan tahap regurgitasi mitral yang sederhana menggandakan kematian di hospital dan 3 tahun berbanding pesakit tanpa kekurangan mitral. Tanpa pembedahan, kelangsungan hidup rata-rata selepas pecahnya otot papillary tidak melebihi 3-4 hari. Sebilangan pesakit dengan pecah separa atau pecah satu kepala otot papillary mengalami beberapa minggu atau bulan selepas infark miokard. Pada tahap kekurangan mitral yang teruk (III atau IV), kematian di hospital adalah 24%, dan kematian satu tahun adalah 52%. Insufisiensi mitral kronik tahap 1. pada pesakit dengan gejala kekurangan koronari meningkatkan kematian 1 tahun hingga 10%, II sudu besar. - hingga 17%, seni III. - hingga 40%, dibandingkan dengan kematian 6% pada pesakit tanpa kekurangan mitral.

Soalan tambahan

Orang sering tertarik dengan isu-isu ini..

Adakah mereka terdaftar dalam tentera dengan diagnosis ini??

Prolaps injap mitral dengan regurgitasi darjah pertama tidak dianggap sebagai had perkhidmatan tentera. Pada tahap ini, keadaan draf stabil dan tidak ada simptomologi klinikal penyakit, oleh itu, dengan penyakit ini mereka dibawa ke tentera.

Pada tahap kedua, wajib militer hanya dapat dikirimkan kepada pasukan komunikasi atau pasukan kejuruteraan radio. Situasi lain berlaku sekiranya prolaps darjah kedua didiagnosis dengan peningkatan regurgitasi. Dalam kes ini, untuk mendapat maklum balas dari perkhidmatan ketenteraan, perlu bahawa kegagalan jantung bersamaan tidak kurang daripada kelas fungsi kedua. Diagnosis kegagalan jantung harus menjalani ekokardiografi..

Gejala regurgitasi mitral

Tempoh pampasan mungkin berlangsung beberapa tahun dan mungkin tidak jelas secara klinikal. Tempoh subkompensasi ditunjukkan oleh gejala subjektif: hemoptisis, batuk, sakit anginal, takikardia, keletihan, sesak nafas. Sekiranya kesesakan vena bertambah dalam peredaran pulmonari, serangan asma jantung mungkin berlaku (biasanya pada waktu malam semasa tidur). Pesakit juga akan mengadu sesak nafas semasa rehat..

Pada mulanya, batuk kering, setelah itu dahak muncul dengan sejumlah kecil darah jika terjadi peningkatan keparahan stasis darah di saluran paru-paru. Juga, apabila stasis darah berlaku di saluran paru-paru, sesak nafas muncul.

Kegagalan ventrikel kanan ditunjukkan secara klinikal oleh akrositosis, edema periferal, hati yang membesar, urat serviks yang membengkak, asites. Sindrom Ortner (aphonia) atau suara serak berlaku dalam kes pemampatan batang paru. Fibrilasi atrium dikesan pada pesakit pada lebih dari 50% kes dengan regurgitasi mitral.

Tanda-tanda regurgitasi mitral berikut juga diperhatikan: kerana pelanggaran pengedaran darah di dalam badan, keupayaan kerja menurun, kelemahan umum muncul.

Dengan perkembangan anemia, tanda-tanda regurgitasi mitral merangkumi degupan jantung yang cepat, perasaan miokardium yang pudar atau degupan jantung yang tidak teratur, serta membalik di bahagian kiri dada.

Dengan perkembangan penyakit ini, kecacatan jenis pucat akan berlaku. Kemunculan akrosianosis dan sianosis bibir tidak dikecualikan. Tekanan darah dan nadi tidak berubah.

Pesakit dengan kekurangan mitral tidak beralih kepada pakar, kerana mereka tidak merasa tidak selesa, kerana keupayaan jantung telah berjaya dikompensasi untuk jangka masa yang panjang. Penyakit ini disertai dengan peningkatan secara beransur-ansur di ventrikel kiri, kerana terpaksa mengepam lebih banyak darah. Akibatnya, setelah sekian lama, pesakit akan mula merasakan degupan jantung, terutama berbaring di sisinya.

Atrium kiri secara beransur-ansur akan meningkat untuk menampung lebihan darah dari ventrikel, akibatnya kontraksi berlaku terlalu cepat dan prestasi terganggu akibat fibrilasi atrium. Kerana irama jantung yang tidak teratur, fungsi mengepam otot miokardium terganggu. Daripada terkena atria, mereka gemetar. Aliran darah yang terganggu biasanya menyebabkan pembekuan darah. Kemunculan edema pada bahagian bawah kaki tidak dikecualikan.

Walau bagaimanapun, semua gejala di atas tidak memainkan peranan besar dalam kes ini ketika membuat diagnosis, kerana semua tanda-tanda juga menjadi ciri-ciri apabila terdapat kecacatan jantung yang lain.

Rawatan

Pelanggaran injap tahap pertama tidak memerlukan prosedur perubatan. Dari tahap kedalaman masalah kedua, pesakit memerlukan pertolongan. Penyakit ini dirawat, yang menyebabkan patologi. Ia juga perlu untuk menetapkan rawatan untuk mengurangkan keadaan yang disebabkan oleh komplikasi..

Sekiranya prosedur perubatan tidak membawa hasil, dan proses patologi diperburuk, maka pembedahan digunakan.

Terapi

  • Pesakit diberi diet yang dapat mengurangkan tekanan semasa kerja jantung..
  • Jumlah garam dan cairan yang dimakan dalam diet harus dikurangkan..
  • Adalah disyorkan untuk mengurangkan aktiviti fizikal..
  • Dan jika anda harus menjalani banyak beban, maka pilihan dinamik harus dielakkan..
  • Berhenti merokok.
  • Jangan biarkan badan mengalami hipotermia.
  • Cuba elakkan situasi tertekan..

Ubat

Dadah yang menyokong keadaan pesakit menghilangkan sejauh mana akibat akibat kekurangan injap:

  • glikosida jantung - menyokong fungsi jantung,
  • ubat-ubatan yang dapat membetulkan metabolisme miokardium;
  • diuretik - diperlukan apabila pembengkakan tisu berlaku kerana genangan;
  • ubat yang mengandungi kalium - membantu untuk tidak mengumpulkan lebihan cecair;
  • Inhibitor ACE - memperbaiki kegagalan jantung.

Operasi

Sekiranya pembedahan perlu dilakukan, maka ia berlaku apabila jantung berhenti sepenuhnya. Pakar memutuskan jenis operasi apa yang diperlukan untuk pesakit:

  • pembedahan plastik, yang menghilangkan keburukan, sambil mengekalkan injap yang ada;
  • prostetik - penggantian injap yang rosak dengan prostesis. Ia boleh dibuat buatan atau dari biomaterial..

Kekurangan aorta: inti pati patologi, sebab, darjah, rawatan

Pendidikan tinggi:
Pakar Kardiologi
Universiti Perubatan Negeri Kuban (KubGMU, KubGMA, KubGMI) Tahap pendidikan - Pakar 1993-1999

Pendidikan tambahan:
"Kardiologi", "Kursus pengimejan resonans magnetik sistem kardiovaskular"
Institut Penyelidikan Kardiologi A.L. Myasnikov

"Kursus diagnostik fungsional"

NTSSSH mereka. A. N. Bakuleva

"Kursus Farmakologi Klinikal"

Akademi Perubatan Pascasiswazah Perubatan Rusia

Hospital Cantonal Geneva, Geneva (Switzerland)

"Kursus terapi"

Institut Perubatan Negeri Rusia Roszdrav

Kekurangan injap aorta adalah patologi sistem kardiovaskular. Penyebab penyakit yang paling biasa termasuk demam reumatik, endokarditis yang bersifat berjangkit. Kadang kala boleh menjadi kongenital. Dari kaedah rawatan, terapi konservatif dan campur tangan pembedahan digunakan..

Huraian Patologi

Sistem kardiovaskular manusia mempunyai beberapa ciri struktur. Ia merangkumi jantung 4 ruang, banyak saluran darah, injap. Salah satunya ialah aorta, ia terletak di dasar aorta, di mulutnya. Dari sinilah peredaran darah yang besar berasal, menghantar darah ke hampir semua tisu. Injap jantung terbentuk dari lapisan dalam organ dan memberikan pergerakan darah dari ventrikel ke aorta dan seterusnya ke arteri yang lebih kecil. Injap aorta mempunyai injap yang menutup ketika darah bergerak ke kapal. Ini menghalang aliran baliknya..

Sekiranya kekurangan injap aorta, pada masa relaksasi (tempoh diastole) ventrikel kiri, sebahagian cecair fisiologi dari aorta kembali. Akibatnya, tubuh tidak menerima cukup darah dan jantung terpaksa bekerja lebih keras, bertambah besar. Patologi sering disertai oleh kecacatan pada injap lain dan penyempitan lubang aorta - stenosis. Sekiranya tidak ada rawatan yang diperlukan, penyakit itu berlanjutan..

Bagaimana gangguan jantung berlaku

Pengaturan aliran darah sangat bergantung pada fungsi injap aorta. Peranan elemen struktur ini adalah untuk mengalirkan darah dan mencegah pemutus terbalik. Injap aorta membolehkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup setelah melewati isipadu tertentu, sehingga apabila dimampatkan, ventrikel tidak mendorong sebahagian darah ke dalam aorta.

Injapnya sangat terkoordinasi, walaupun mempunyai struktur sederhana. Ia terdiri daripada cincin (tisu berserat) yang mengekalkan ukuran tetap dan memisahkan aorta dari ventrikel. Injap ini juga mempunyai tiga sayap, yang mana ia menerima nama tricuspid. Untuk mengalirkan darah, penutup injap ditekan ke dinding, dan darah memasuki aorta. Semasa melalui sinus, injap bergerak ke pusat, tekanan menurun, injap ditutup, dan masuk ke ventrikel menjadi mustahil.

Apa yang menyebabkan pelanggaran aliran darah

Penutupan penutup injap yang longgar sering menyebabkan beberapa gangguan:

  • rongga ventrikel mengembang;
  • kekuatan pengecutannya meningkat;
  • terdapat refluks darah arteri terbalik dari aorta ke ventrikel kiri, akibatnya ia meluap dan meregang;
  • pelepasan sistolik meningkat.

Dalam keadaan ini, beban pada ventrikel kiri meningkat dengan ketara dan bahkan semasa tempoh diastole ia sangat sesak. Isipadu normalnya pada waktu bersantai biasanya tidak melebihi 130 ml, dan dengan patologi mencapai 400 ml, kadang-kadang lebih banyak.

Apabila jantung berfungsi dalam mod ini secara berterusan, kecacatan mitral mula terbentuk. Pada peringkat kemudian, tekanan diastolik dapat meningkat dan kegagalan ventrikel kanan dapat berkembang..

Pengelasan Kecacatan Jantung yang Diperolehi

Bergantung pada lokasi, pelanggaran struktur injap dan peredaran darah, terdapat pelbagai jenis klasifikasi penyakit ini. Pilihan ini digunakan dalam diagnosis..

Mengikut lokasi naib

Antara atria dan ventrikel adalah injap mitral (di sebelah kiri) dan tricuspid (di sebelah kanan), oleh itu, dengan mengambil kira kapal besar yang berkaitan dengan jantung, mereka menghasilkan kecacatan:

  • mitral (paling biasa);
  • tricuspid;
  • aorta;
  • kecacatan arteri pulmonari.

Mengikut jenis injap atau kecacatan lubang

Kerosakan struktur boleh berlaku dengan bukaan yang sempit (stenosed) kerana proses keradangan, cusps cacat dan penutupan mereka (kegagalan). Oleh itu, jenis kecacatan berikut dibezakan:

  • stenosis lubang;
  • kekurangan injap;
  • gabungan (kegagalan dan stenosis);
  • digabungkan (beberapa injap dan lubang).

Akibat kerosakan pada injap, bahagiannya dapat berubah menjadi rongga jantung, patologi ini disebut injap prolaps.

Mengikut tahap kemerosotan hemodinamik

Aliran darah terganggu di dalam jantung dan seluruh sistem kardiovaskular. Oleh itu, bergantung kepada kesan pada hemodinamik, kecacatan dibahagikan:

  • tidak mengganggu peredaran darah di dalam jantung, sederhana, dengan gangguan yang ketara.
  • mengikut parameter hemodinamik am - dikompensasi (tidak ada kekurangan), subkompensasi (dekompensasi di bawah peningkatan beban), dekompensasi (kekurangan hemodinamik teruk).

Di bawah peningkatan beban bermaksud aktiviti fizikal yang sengit, demam, kehamilan, keadaan cuaca buruk.

Kami mengesyorkan membaca mengenai klasifikasi kecacatan jantung kongenital. Anda akan mengetahui tentang penyebab pembentukan PJK, gangguan fungsi pada masing-masing, klasifikasi, gejala, diagnosis dan prinsip rawatan. Dan di sini lebih banyak mengenai gejala dan rawatan penyakit jantung mitral.

Punca patologi

Sebab utama perkembangan patologi injap aorta termasuk:

  • reumatik;
  • endokarditis;
  • hipertensi berpanjangan;
  • aneurisma aorta;
  • miokarditis;
  • sifilis;
  • penyakit sistemik badan dan penyakit yang diwarisi;
  • osteoporosis, spondylitis ankylosing.


Hipertensi
Terdapat juga faktor yang mempengaruhi janin semasa hamil, memprovokasi perkembangan penyakit di rahim. Ini termasuk:

  • penyakit berjangkit wanita hamil;
  • mengambil ubat tertentu;
  • pendedahan janin kepada sinaran pengion;
  • tabiat buruk sebelum dan semasa kehamilan - merokok, minum, dadah.

Salah satu penyakit yang paling biasa yang mempengaruhi perkembangan kegagalan adalah rematik. Dia, pada gilirannya, muncul dengan latar belakang patologi ringan seperti tonsilitis, radang amandel, faringitis dan karies. Dalam lebih daripada 80% kes, demam reumatik menyebabkan kekurangan aorta..

Endokarditis berjangkit disertai dengan beberapa ubah bentuk, hakisan dan perforasi injap, sehingga menyebabkan kecacatan injap.

Kegagalan kongenital adalah kejadian yang agak jarang berlaku. Patologi terbentuk dengan perubahan septum antara ventrikel, penurunan keanjalan injap, aorta lebar.

Pencegahan penyakit jantung bersamaan

Untuk mencegah anomali kongenital pada struktur jantung, diperlukan untuk menghindari kontak dengan pesakit yang dijangkiti, bahaya pekerjaan, penggunaan ubat-ubatan secara bebas untuk rawatan selama tempoh kehamilan. Semasa merancang kehamilan, menilai risiko mengembangkan patologi pada anak. Ini memerlukan kaunseling perubatan dan genetik dan pemeriksaan penuh janin dengan kecenderungan keturunan.

Untuk pencegahan kecacatan yang diperoleh, rawatan rematik yang berhati-hati dan endokarditis berjangkit, pencegahan eksaserbasi berulang diperlukan. Pesakit dengan kecacatan harus sentiasa dipantau oleh pakar bedah jantung..

Tahap kekurangan aorta

Tahap penyakit ini ditentukan oleh jumlah darah yang dikeluarkan ke ventrikel kiri. Terdapat lima daripadanya.


Peringkat awal (I darjah)

Peringkat awal (I darjah). I darjah kekurangan injap aorta didiagnosis apabila jumlah darah tidak melebihi 15% daripada jumlah ejeksi semasa pengecutan. Ijazah pertama tidak menunjukkan kemunculan tanda-tanda klinikal penyakit ini. Adalah berbahaya kerana jika dalam tempoh ini perkembangan patologi tidak dihentikan, maka proses tidak dapat dipulihkan bermula. Ini bukan alasan untuk pembedahan mendesak.

Darjah kedua. Isipadu darah yang dikeluarkan ke dalam ventrikel dengan kekurangan injap aorta tahap II mencapai 30%. Sebilangan besar pesakit tidak mempunyai gejala penyakit yang jelas, tetapi semasa melakukan diagnostik, hipertrofi ventrikel kiri dapat dikesan. Sekiranya kecacatan itu adalah kongenital, maka injap telah mengembangkan injap yang tidak betul. Jumlah pelepasan darah ditentukan semasa diagnosis dengan merasakan rongga organ jantung. Berkenaan dengan manifestasi klinikal, kadang-kadang pesakit mengadu keletihan berlebihan dan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal.

Kekurangan aorta relatif (darjah ketiga). Kira-kira separuh daripada jumlah darah dilemparkan ke ventrikel kiri dengan tahap patologi III. Dalam kes ini, pesakit mengadu sakit di kawasan dada. Pemeriksaan menunjukkan penebalan ventrikel kiri yang ketara. Dengan darjah ketiga, semasa radiografi sternum, beberapa tanda kesesakan vena di paru-paru ditentukan.

Dekompensasi (darjah IV). Sebilangan besar darah kembali ke ventrikel. Dalam kes ini, pesakit merasakan sesak nafas yang berterusan. Langkah-langkah diagnostik menentukan edema paru, peningkatan ketara dalam jumlah hati dan regurgitasi mitral. Dalam tempoh ini, pesakit memerlukan rawatan segera di hospital.

Meninggal (darjah V). Patologi berkembang secara aktif, stasis darah dan distrofi beberapa proses dalam organ diperhatikan. Hasilnya adalah kematian pesakit..

Gejala Kecacatan Jantung yang Diperolehi

Gambaran klinikal ditentukan oleh jenis dan tahap gangguan hemodinamik. Tanda khas bergantung pada lokasi dan jenis kecacatan:

  • Kekurangan mitral - tidak ada gejala untuk jangka masa yang panjang, kemudian warna sianotik kulit, sesak nafas, nadi yang kerap, bengkak pada kaki, sakit dan rasa berat di hati, pembengkakan urat serviks.
  • Stenosis mitral - sianosis jari dan jari kaki, bibir, pipi memerah (seperti rama-rama), kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangannya, nadi di sebelah kiri lemah, fibrilasi atrium.
  • Kekurangan aorta - sakit kepala dan sakit jantung, berdenyut di leher dan kepala, pingsan, kulit pucat, perbezaan besar antara tekanan darah (atas dan bawah).
  • Stenosis aorta - serangan kesakitan di jantung, di belakang sternum, pening, pingsan dengan tekanan psiko-emosi atau fizikal, nadi yang jarang dan lemah.
  • Kekurangan Tricuspid - sesak nafas, aritmia, sakit di hipokondrium kanan, berat di bahagian perut.
  • Stenosis bukaan atrioventrikular kanan - bengkak pada kaki, menguning kulit, tidak sesak nafas, aritmia.
  • Kekurangan paru-paru - batuk kering berterusan, hemoptisis, jari seperti batang drum, sesak nafas.
  • Stenosis mulut batang paru - edema, sakit di hati, nadi yang kerap, kelemahan.

Simptomologi kecacatan jantung yang diperoleh dengan varian gabungan bergantung pada prevalensi stenosis atau kekurangan di tempat di mana gangguannya lebih ketara. Dengan pilihan ini, diagnosis dapat dibuat hanya berdasarkan kaedah penyelidikan instrumental.

Gejala penyakit

Dalam kebanyakan kes, pesakit mula mengalami gejala dengan tahap III dan IV patologi:

  • keadaan pengsan dan pengsan;
  • Pening
  • sakit kepala;
  • masalah penglihatan;
  • kelemahan umum, penurunan aktiviti fizikal;
  • aritmia;
  • takikardia;
  • angina pectoris di bawah beban dan pada waktu malam;
  • sesak nafas walaupun pada waktu rehat;
  • sakit dada yang mendesak dan menyempitkan;
  • denyutan pada kedudukan terlentang di saluran leher dan kepala;
  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • berpeluh berlebihan.

Hampir semua pesakit mengadu tinnitus dengan kekurangan injap aorta, kerana peredaran serebrum terganggu.

Perkembangan kekurangan injap aorta, penyebabnya adalah rematik, mempunyai ciri-ciri tertentu yang terdiri daripada pembentukan gangguan hemodinamik yang berpanjangan. Selalunya memakan masa sekitar tujuh tahun selepas rematik akut..

Kadang-kadang pada peringkat akhir penyakit ini, asma jantung dan edema paru berkembang. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas, sesak nafas, batuk yang kuat, sering dengan darah, yang juga merupakan tanda kegagalan ventrikel kiri. Bengkak pada hujung kaki, peningkatan pada perut menunjukkan beban berlebihan pada jantung kanan.

Gejala penyakit jantung bersamaan

Sekiranya pesakit mempunyai kecacatan mitral-aorta gabungan, dan stenosis mitral mendominasi, maka gejala penyakitnya adalah seperti berikut:

  • pernafasan yang sukar;
  • degupan jantung yang kerap dan tidak teratur;
  • batuk, dahak dengan aliran darah;
  • jari kaki dan tangan, bibir sianotik, di pipi memerah dalam bentuk rama-rama;
  • dekompensasi - edema paru.

Sekiranya stenosis aorta lebih jelas, maka perjalanan penyakit ini lebih baik, tempoh pampasannya cukup lama. Sekiranya kekurangan aorta lebih jelas, pesakit terganggu oleh pening, pingsan, sakit kepala yang berterusan sering diperhatikan.

Sekiranya berlaku kerosakan pada injap aorta, bersamaan dengan warna kulit mitral dan tricuspid pada pesakit adalah sianotik, urat serviks berdenyut dan membengkak, gangguan hemodinamik berkembang pada peringkat awal penyakit. Tekanan darah biasanya rendah, hati meningkat dengan ketara, cecair terkumpul di dada dan perut.

Ciri-ciri penyakit pada masa kanak-kanak

Untuk masa yang lama, kanak-kanak dan remaja tidak menyedari rasa sakit dan sakit dada. Pada awal perkembangan penyakit ini, banyak yang terlibat dalam bahagian sukan. Tetapi lebih jauh lagi, patologi injap aorta bimbang walaupun dalam keadaan rehat. Kanak-kanak mengadu sesak nafas, denyutan arteri di leher.

Pada peringkat awal penyakit ini, diagnosis menunjukkan peningkatan lumen lubang aorta. Suara di bahagian kiri dada juga diucapkan, yang menunjukkan perbezaan kelopak bidai bulan. Kejutan yang kuat dalam kes ini dijelaskan oleh peningkatan kerja ventrikel kiri dan atrium dalam mod rehat.

Pilihan rawatan untuk pesakit dengan kecacatan aorta

Sekiranya tidak ada gejala dan pada tahap ringan, rawatan biasanya tidak diresepkan. Pesakit disarankan untuk menjalani pemeriksaan tambahan setiap enam bulan sekali..

Rawatan ubat

Terapi konservatif tidak memastikan pemulihan sepenuhnya pesakit dengan kecacatan aorta. Matlamat rawatan farmakologi hanya untuk memperbaiki gejala dan mencegah komplikasi. Di samping itu, ubat-ubatan diresepkan sebagai persediaan untuk pembedahan.

Dalam kes ini, kumpulan ubat berikut digunakan:

  • antagonis kalsium (verapamil, nifedipine) - digunakan untuk aritmia dan hipertensi arteri;
  • diuretik (torasemide, spironolactone) - mengurangkan beban pada jantung;
  • beta-blocker (atenolol, propranolol) - menurunkan tekanan darah, meningkatkan hemodinamik;
  • Inhibitor ACE (enalapril, lisinopril) - mempunyai kesan hipotensi.
  • ubat antianginal (Sustak, Nitrong).

Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh jangkitan atau proses autoimun, agen digunakan untuk terapi etiotropik (iaitu, diarahkan kepada penyebabnya):

  • antibiotik (penisilin, karbapenem, fluoroquinolones dan lain-lain) - untuk penyakit berjangkit;
  • glukokortikosteroid (prednisone, dexamethasone) - untuk penyakit autoimun sistemik seperti rematik;
  • ubat antisklerotik (levostatin, atorvastatin).

Walau bagaimanapun, pembedahan masih merupakan rawatan utama untuk kecacatan valvular..

Operasi ditunjukkan dalam kes berikut:

  • tahap malformasi yang teruk, yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung;
  • kecacatan gabungan;
  • kehadiran faktor bersamaan yang boleh menyebabkan dekompensasi;
  • pengurangan pelepasan walaupun tidak ada aduan.

Kontraindikasi adalah:

  • berumur di atas 70 tahun;
  • kehadiran patologi komorbid yang teruk (buah pinggang, hepatik, kegagalan pernafasan, diabetes mellitus, dll.)


Dengan anomali kongenital, valvuloplasty penjimatan organ lebih kerap digunakan. Sekiranya anda menggunakan kaedah ini dengan kecacatan yang diperoleh, kemungkinan terjadinya kambuh. Tekniknya adalah pemotongan dan jahitan kecacatan injap. Dalam beberapa kes, gunakan valvuloplasty belon. Dalam kes ini, mulut aorta diperluas dengan alat khas B Ciri penting operasi ini adalah pencerobohan minimum.

Dalam kes patologi yang diperoleh, prostetik injap digunakan. Implan dibuat dari bahan sintetik (silikon) dan dari bahan semula jadi (bioprostesis dari tisu kita sendiri atau dari orang yang meninggal dunia).

Doktor mana yang harus dihubungi

Stenosis dan kekurangan injap aorta adalah patologi yang agak serius. Seorang pesakit dengan penyakit seperti itu memerlukan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan berkualiti tinggi. Pada gejala pertama (sesak nafas, sakit dada, keletihan, berdenyut di kepala), berjumpa doktor atau pakar kardiologi.

Sebelum berjumpa doktor, atasi semua gejala penyakit, dan berapa lama ia mula muncul. Anda juga harus menuliskan soalan yang diminta oleh doktor dan penyakit yang dipindahkan baru-baru ini dengan nama ubat yang ditetapkan. Pada temu janji dengan pakar, anda boleh mengambil seseorang dari ahli keluarga yang akan membantu anda mengingat maklumat penting.

Meterai injap

Stenosis boleh terbentuk kerana fakta bahawa faktor endogen menyebabkan munculnya pelbagai pertumbuhan pada injap katup. Pemadatan injap aorta berlaku dan masalah mula berlaku. Penyebab mampatan injap aorta mungkin banyak penyakit yang tidak dirawat. Sebagai contoh:

  • Penyakit autoimun.
  • Lesi berjangkit (brucellosis, tuberkulosis, sepsis).
  • Hipertensi Oleh kerana hipertensi yang berpanjangan, tisu menjadi lebih tebal dan kasar. Oleh itu, dari masa ke masa, lumen menyempit.
  • Atherosclerosis - penyumbatan tisu dengan plak lipid.

Pemadatan tisu juga merupakan tanda penuaan yang biasa. Hasil pemadatan pasti akan menjadi stenosis dan regurgitasi.

Diagnostik

Ahli kardiologi memperhatikan manifestasi klinikal penyakit pada tahap pemeriksaan pesakit. Tanda-tanda berikut menunjukkan penyakit:

  • pucat kulit;
  • perubahan warna faring, amandel sesuai dengan denyut nadi, serta tempat tidur kuku dengan denyutan kapilari;
  • pergerakan denyut arteri karotid di leher;
  • Simptom mus - kepala bergoyang dengan degupan jantung.

Pengukuran kadar jantung menunjukkan kadar yang tinggi dan pantas. Dalam kes ini, peningkatan indeks sistolik (atas) dikesan, dan diastolik - dikurangkan dengan ketara.


Tukar degupan jantung

Semasa auskultasi dada, kebisingan semasa diastole diekspresikan, melemahkan arus jantung kedua (suara menutup penutup injap teredam atau tidak lengkap). Basah atau sebaliknya, bunyi kering di paru-paru juga terdengar. Pada palpasi organ peritoneal, peningkatan jumlah hati ditentukan.

Seterusnya, pakar kardiologi menetapkan ujian umum urin, darah, biokimia dan kajian imunologi. Mereka akan membantu pakar menentukan kehadiran patologi, proses keradangan, tahap gula, kolesterol, protein, asid urik.

Di samping itu, diagnosis termasuk:

  • ECG - untuk menentukan kadar denyutan jantung dan jumlah jantung;
  • radiografi - untuk menjelaskan lokasi dan bentuk organ;
  • ekokardiografi - untuk menentukan diameter aorta;
  • fonokardiogram - untuk kajian murmur jantung.

Untuk mengkaji aliran darah secara terperinci, CT, CCG, MRI juga diperlukan..

Tahap dan gejala stenosis

Doktor membezakan 4 peringkat stenosis. Pada mulanya, praktikalnya tidak ada rasa sakit atau penyakit. Setiap peringkat sesuai dengan sekumpulan gejala. Dan semakin serius tahap perkembangan stenosis, semakin cepat operasi diperlukan.

  • Tahap pertama disebut tahap pampasan. Hati masih dapat menahan beban. Penyimpangan diakui sebagai tidak signifikan apabila jarak injap 1.2 cm2 atau lebih. Dan tekanannya adalah 10-35 mm. Hg. Seni. Gejala pada peringkat penyakit ini tidak dinyatakan..
  • Subkompensasi. Gejala pertama muncul sejurus selepas bersenam (sesak nafas, lemah, berdebar).
  • Dekompensasi. Ini dicirikan oleh fakta bahawa gejala muncul bukan hanya selepas bersenam, tetapi juga dalam keadaan tenang.
  • Peringkat terakhir dipanggil terminal. Ini adalah tahap - apabila perubahan kuat telah berlaku dalam struktur jantung anatomi.

Gejala stenosis teruk adalah seperti berikut:

  • edema paru;
  • dyspnea;
  • kadang-kadang serangan asma, terutamanya pada waktu malam;
  • pleurisy;
  • batuk jantung;
  • sakit dada.

Semasa diperiksa, pakar kardiologi biasanya mengi basah di paru-paru semasa mendengar. Nadi lemah. Suara terdengar di jantung, getaran terasa, disebabkan oleh pergolakan aliran darah.

Stenosis menjadi kritikal apabila lumen hanya 0,7 cm2. Tekanan lebih daripada 80 mm. Hg. Seni. Pada masa ini, terdapat risiko kematian yang tinggi. Dan bahkan operasi untuk menghilangkan kecacatan tidak mungkin mengubah keadaan. Oleh itu, lebih baik berjumpa doktor dalam tempoh subkompensasi.

Rawatan

Adalah mustahak untuk memulakan rawatan sebelum perkembangan perubahan organik pada bahagian jantung, kerana transformasi kardinal selanjutnya tidak dapat dihilangkan lagi. Apabila kekurangan injap menampakkan diri dengan lemah (pada peringkat awal perkembangan penyakit), adalah mungkin untuk mengurangkan gejala dan mengurangkan kerosakan injap pada dinding aorta dan ventrikel dengan kaedah perubatan. Pada mulanya, perlu mengambil ubat yang akan membantu menghilangkan penyebab penyakit ini.

Di samping itu, sering diresepkan:

  • penyekat kalsium;
  • penyekat beta;
  • diuretik;
  • Perencat ACE.

Dalam bentuk penyakit yang teruk, pembedahan ditunjukkan. Ia boleh terdiri daripada beberapa jenis:

  • prostetik dan injap aorta plastik;
  • implantasi;
  • pemindahan jantung.

Operasi tidak selalu diperlukan untuk dilakukan dengan segera. Sekiranya, berdasarkan hasil pemeriksaan, ternyata penyakit ini ringan, maka kemungkinan besar doktor akan menetapkan pemeriksaan kawalan untuk menentukan keadaan injap. Semasa lawatan ke doktor, pemeriksaan fizikal dan langkah diagnostik berulang akan dilakukan..

Dalam bentuk penyakit yang ringan dan sederhana, lawatan dilakukan pada selang 3-5 tahun atau setiap tahun. Sekiranya berlaku kerosakan injap yang teruk, pesakit harus berjumpa pakar setiap 3-6 bulan. Lebih-lebih lagi, sebagai tambahan kepada ekokardiografi, yang menunjukkan fungsi injap, kaedah diagnostik tambahan dapat diresepkan.

Beberapa jenis campur tangan pembedahan:

  1. Valvuloplasti belon. Untuk ini, kateter dengan belon di hujungnya digunakan. Ia diperkenalkan melalui kapal ke pangkal paha pesakit dan dilanjutkan ke jantung ke injap aorta yang menyempit. Pada titik ini, ia mengembang, menyebabkan injap mengembang, yang meningkatkan aliran darah. Kemudian belon diletupkan dan bersama dengan kateter ia dikeluarkan dari badan. Pada kanak-kanak dan remaja, prosedur ini membantu mengurangkan stenosis dengan ketara. Walau bagaimanapun, pada orang dewasa, sering kali penyempitan mulut injap berulang setelah beberapa lama..
  2. Prostetik ditunjukkan untuk stenosis yang teruk. Pakar bedah mengeluarkan injap dan memasukkan prostesis mekanikal atau tisu di tempatnya. Lakukan manipulasi dengan hati terbuka. Injap mekanikal sangat tahan lama, tetapi mempengaruhi pembentukan gumpalan darah. Versi tisu prostesis dibuat dari tisu babi, seekor lembu, tetapi selama bertahun-tahun ia menyempit dan mungkin perlu diganti lagi.
  3. Penggantian injap aorta transkateter adalah campur tangan yang paling biasa untuk stenosis. Ia digantikan oleh prostesis melalui arteri pinggul pesakit atau melalui ventrikel kiri atas. Pakar bedah memasukkan kateter dengan belon ke dalam arteri pada kaki atau dada, menggerakkannya ke arah injap. Kemudian ia melambung, dan injap baru terbuka di dalam yang lama. Selepas itu, belon itu mengempis dan dikeluarkan bersama dengan kateter.
  4. Valvuplasty pembedahan. Semasa operasi, pakar bedah menggunakan instrumen tradisional, menjauhkan sayap, yang akan meningkatkan aliran darah dengan ketara.

Setelah menjalani manipulasi prostetik, pesakit memerlukan penggunaan antibiotik yang berterusan sebelum prosedur perubatan tertentu untuk mengurangkan risiko jangkitan.

Epidemiologi

Di seluruh dunia, penyebab AN yang paling biasa adalah penyakit jantung reumatik. Keabnormalan valvular kongenital dan degeneratif adalah yang paling biasa di antara penyebab penyakit di Amerika Syarikat, yang lebih kerap ditakrifkan dalam 40-60 tahun. Anggaran prevalensi AN dari mana-mana keparahan berkisar antara 2 hingga 30%, tetapi hanya 5-10% pesakit dengan AN yang mengalami penyakit yang teruk, dengan hasil bahawa prevalensi keseluruhan AN yang teruk kurang dari 1% pada populasi umum. [1 - Maurer G. Hati. Regurgitasi aorta. 2006; 92 (7): 994-1000.]

Dalam kajian Framingham (dalam kumpulan kajian 5209 pesakit berusia 28-62 tahun, dan kumpulan tambahan 5124 pesakit), AN terdapat sebarang keparahan yang dijumpai pada 13% lelaki dan 8.5% wanita. [2 - Singh JP; Evans JC; Levi D; Larson MG; Dibebaskan LA; DL lebih lengkap; Lehman B; Benjamin EJ. Prevalensi dan penentu klinikal regurgitasi mitral, tricuspid, dan aorta (Kajian Jantung Framingham). Am J Cardiol. 1999; 83 (6): 897-902]

Kekurangan aorta lebih kerap berlaku pada lelaki berbanding wanita. Dalam kumpulan kajian Framingham, AH dijumpai pada 13% lelaki dan 8.5% wanita. Prevalensi AN yang lebih tinggi pada lelaki sebahagiannya mencerminkan prevalensi keadaan yang mendasari, seperti sindrom Marfan atau injap aorta bicuspid pada lelaki.

Regurgitasi aorta kronik sering bermula pada pesakit ketika berusia 50 tahun dan paling sering dilaporkan pada pesakit berusia lebih dari 80 tahun. Secara umum, prevalensi dan keparahan AN meningkat dengan usia, walaupun AN kronik yang teruk jarang terjadi sebelum usia 70 tahun..

Komplikasi kekurangan aorta

Antara komplikasi kekurangan aorta, sekiranya berlaku rawatan yang tidak berkesan, terdapat:

  • endokarditis berjangkit berulang;
  • fibrilasi atrium;
  • infark miokard akut, penyakit jantung iskemia;
  • pecah aorta;
  • kekurangan injap mitral.

Pelebaran ventrikel kiri membawa kepada edema paru, kegagalan jantung, kematian.

Tahukah anda gejala kekurangan injap aorta?

Mekanisme pembangunan

Stenosis aorta terbentuk secara beransur-ansur. Peningkatan saluran yang menyempit menyebabkan penebalan otot jantung bekerja dengan bersungguh-sungguh. Hipertrofi dinding ventrikel berkembang, yang membantu mengekalkan aliran darah yang normal.

Sekiranya halangan terhadap aliran darah terlalu besar, dan keparahan hipertrofi tidak mencukupi, aliran darah secara beransur-ansur berkurang, kontraktilasi jantung berkurang. Pada peringkat ini, kesan operasi lebih teruk daripada dengan pecahan ejeksi biasa.

Hipertrofi adalah proses penyesuaian, tetapi disertai dengan bekalan darah yang tidak mencukupi ke miokardium. Akibatnya, kemungkinan sakit dada (angina pectoris) dan infark miokard meningkat.

Setelah jangka masa yang lama tanpa gejala, tanda-tanda penyakit itu berkembang dengan cepat, kegagalan jantung berkembang, dan pengsan adalah ciri. Dengan munculnya tanda-tanda seperti itu, jangka hayat pesakit adalah hingga 3 tahun.

Dalam kekurangan aorta akut, peningkatan jumlah darah yang cepat kembali dari aorta ke jantung menyebabkan peningkatan tekanan di bahagian kirinya. Ini menyebabkan kekejangan vaskular dan edema paru..

Pada masa yang sama, tekanan di aorta dan rongga jantung menjadi hampir sama, yang menyebabkan penurunan tajam aliran darah di arteri yang meluas dari aorta dan memberi makan miokardium. Iskemia berkembang, kematian secara tiba-tiba tidak dikecualikan.

Kegagalan AK kronik berkembang dengan perlahan. Pada mulanya, di bawah pengaruh darah yang kembali dari aorta, ventrikel diregangkan, dindingnya menebal. Kontraktilitas tetap normal selama bertahun-tahun. Secara beransur-ansur, otot jantung melemah, dan kontraktilasinya menurun. Ini mungkin tidak disertai dengan gejala, tetapi sudah dapat dilihat dengan ekokardiografi. Selepas permulaan penurunan fraksi ejeksi pada kebanyakan pesakit, tanda-tanda klinikal penyakit ini muncul dalam 2 hingga 3 tahun ke depan.

Mengenai mekanisme perkembangan kekurangan aorta dan gangguan hemodinamik yang menyertai penyakit jantung ini, lihat video ini:

Prognosis penyakit

Prognosis untuk kekurangan injap aorta bergantung pada tahap patologi dan perkembangan penyakit ini. Pada peringkat awal penyakit, adalah baik, bergantung kepada pemantauan berterusan terhadap aktiviti jantung dan pelaksanaan cadangan doktor yang menghadiri.

Dengan tahap patologi ringan hingga sederhana, kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah 90-95%. Dengan perkembangan penyakit yang pesat tanpa campur tangan pembedahan, pesakit mati dalam beberapa tahun. Selepas prostetik berjaya, prognosis bertambah baik jika cadangan tertentu dari pakar bedah jantung diikuti..

Jenis dan bentuk penyakit ini

Bergantung pada masa pembentukan kecacatan, kekurangan aorta boleh:

  • kongenital: berkembang akibat keturunan atau kesan negatif pelbagai faktor pada tubuh ibu hamil;
  • diperoleh: berkembang akibat pendedahan kepada jantung pelbagai penyakit, kecederaan dan patologi barah yang muncul pada anak atau orang dewasa selepas kelahiran.

    Kekurangan injap aorta yang mungkin berlaku adalah:

    • organik: berkembang kerana kerosakan pada struktur injap;
    • berfungsi: berkembang kerana pengembangan ventrikel kiri atau aorta.

    Empat darjah kecacatan jantung ini dibezakan dari aorta bergantung pada jumlah refluks darah ke ventrikel kiri:

    • Ijazah - tidak lebih daripada 15%;
    • Darjah II - kira-kira 15-30%;
    • Darjah III - sehingga 50%;
    • Ijazah IV - lebih daripada 50%.

    Dengan kadar perkembangan penyakit ini, kekurangan aorta boleh:

    • kronik: berkembang selama bertahun-tahun;
    • akut: tahap dekompensasi berlaku dalam beberapa hari (dengan pembedahan aorta, endokarditis teruk atau kecederaan dada).

    Kekurangan aorta terbahagi kepada beberapa jenis dan bentuk. Bergantung pada tempoh pembentukan patologi, penyakit ini berlaku:

    • kongenital - berlaku kerana genetik yang lemah atau kesan buruk faktor berbahaya pada wanita hamil;
    • diperoleh - muncul akibat pelbagai penyakit, tumor atau kecederaan.

    Bentuk yang diperoleh, seterusnya dibahagikan kepada fungsi dan organik.

    • berfungsi - terbentuk dengan pengembangan aorta atau ventrikel kiri;
    • organik - berlaku kerana kerosakan pada tisu injap.

    Pencegahan kegagalan injap aorta

    Langkah-langkah utama untuk pencegahan penyakit termasuk:

    • pemakanan yang baik;
    • aktiviti fizikal sederhana;
    • gaya hidup aktif;
    • rawatan air setiap hari;
    • segera berjumpa doktor dengan rasa tidak selesa di jantung;
    • lawatan doktor setiap tahun.

    Selain itu, langkah pencegahan termasuk pencegahan dan rawatan penyakit yang menyebabkan penyakit serupa: artritis reumatoid, rematik, sifilis, lupus eritematosus, aterosklerosis.

    Sekiranya diagnosis kekurangan aorta telah dibuat, perlu memantau kerja ventrikel kiri dengan bantuan beberapa langkah diagnostik dan pemantauan berkala oleh doktor yang menghadiri.

    Simptomologi

    Pada peringkat awal perkembangan, penyakit ini tidak dapat menampakkan dirinya dengan cara apa pun, kerana seluruh beban diedarkan ke bahagian otot yang paling kuat - ventrikel kiri. Dengan pelanggaran yang berkaitan dengan aliran darah, dia dapat mengatasi untuk waktu yang lama. Seiring berjalannya waktu, sama ada stenosis aorta atau kekurangan injap menjadi lebih jelas, sesuai dengan ini, perkembangan gejala tertentu.

    Kecacatan jantung aorta ditunjukkan seperti berikut:

    1. Pelanggaran pemakanan dan penghantaran oksigen ke pelbagai organ, kerana terdapat penurunan daya kerja, kelemahan menjadi lebih jelas.
    2. Pemakanan otak juga terganggu secara signifikan, oleh itu kesedaran terganggu, pelbagai gejala yang tidak menyenangkan (pening, gelap di depan mata) sering menyertai penyakit ini.
    3. Walaupun dalam keadaan terlentang, degupan jantung yang kuat tetap ada, dan denyutan sering diberikan di anggota badan dan di kepala. Anomali semacam itu dikaitkan dengan mengepam darah terlalu banyak, kerana injap aorta tidak menahannya dan kembali ke ventrikel.
    4. Aliran darah melalui arteri terganggu, yang menyebabkan rasa sakit di belakang sternum. Manifestasi seperti itu adalah ciri pelanggaran aliran darah melalui aorta atau kerana kekurangannya.
    5. Peningkatan degupan jantung, yang sebenarnya merupakan sejenis mekanisme pelindung, untuk mengurangkan selang antara kontraksi.

    Dengan stenosis aorta, selain yang sebelumnya, batuk, bengkak kaki, serta sesak nafas walaupun pada kedudukan terlentang dijumpai.

    Gaya hidup kekurangan injap aorta

    Apabila pakar kardiologi membuat diagnosis yang serupa dengan pesakit, penting untuk mengatur gaya hidup yang tepat untuk menahan perkembangan patologi.

    Perkara utama yang perlu dilakukan:

    • elakkan situasi tertekan jika boleh;
    • berjalan kaki setiap hari di udara segar;
    • had aktiviti fizikal;
    • terapi tepat pada masanya untuk proses keradangan dan jangkitan di dalam badan;
    • penolakan sepenuhnya terhadap tabiat buruk;
    • hari pembetulan dan mod pemakanan.

    Semasa melawat ahli kardiologi, anda harus memaklumkannya mengenai bidang aktiviti dan beban kerja.

    Pemantauan pesakit

    Kecacatan injap - ini adalah penyakit yang sangat berbahaya, yang secara praktikalnya tidak akan berlaku, dan kemudian menyebabkan perkembangan kegagalan jantung. Di samping itu, gambaran klinikal yang kabur menjadikannya sukar untuk didiagnosis dengan betul.

    Auskultasi kecacatan jantung aorta adalah kaedah pemeriksaan yang paling mudah. Semasa mendengar bunyi patologi, anda harus segera menghantar pesakit untuk pemeriksaan lanjut.

    Oleh itu, jika anda telah menemui patologi ini, anda perlu responsif yang mungkin untuk pemeriksaan pencegahan. Ekokardiografi dan pemeriksaan lain yang ditetapkan oleh doktor yang hadir hendaklah dilakukan sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan.

    kesimpulan

    Kecacatan injap aorta adalah penyakit biasa yang boleh menjadi kongenital atau dijangkiti. Gangguan aliran darah akibat kerosakan pada injap boleh menyebabkan perkembangan kegagalan jantung kronik.

    Gejala yang timbul akibat penyakit injap aorta tidak cukup spesifik, tetapi kaedah diagnostik moden dapat mengatasi pengesanannya dengan mudah..

    Sekiranya tidak ada kontraindikasi yang signifikan, rawatan pembedahan penyakit ini memberikan hasil yang baik. Prognosis untuk kehidupan dan kemampuan bekerja adalah baik..