Penyakit jantung

Jantung setiap orang mempunyai empat ruang otot, di mana injap berada. Kerja normal mereka memberikan aliran darah yang terarah. Melanggar fungsi mereka, sejumlah darah tertunda, yang menyebabkan pelanggaran sekunder struktur tisu otot. Injap mitral terletak di antara atrium di satu sisi dan ventrikel kiri di sisi lain. Kekurangannya adalah penyakit jantung yang paling biasa, namun, sebagai peraturan, ia disertai dengan perubahan lain pada alat valvular..

Sebab-sebabnya

Semua sebab untuk perkembangan kekurangan injap mitral dibahagikan kepada yang muncul semasa peletakan organ (kongenital) dan diperoleh. Yang terakhir merangkumi:

  • kecederaan reumatik (kira-kira 15%);
  • scleroderma;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • degenerasi myxomatous;
  • pecah kord idiopatik;
  • Penyakit Barlow;
  • disfungsi otot papillary pada latar belakang iskemia (kira-kira 10%);
  • kalsifikasi daun injap;
  • endokarditis berjangkit;
  • akibat pembedahan (valvuloplasty);
  • kekurangan sekunder relatif semasa mengubah rongga jantung (aneurisma ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri terhadap latar belakang iskemia, kardiomiopati dilebarkan atau hipertensi);
  • prolaps injap mitral.

Di antara perubahan kongenital, terdapat:

  • patologi keturunan tisu penghubung (sindrom Elens-Danlo dan Marfan);
  • pelanggaran pembentukan jantung dalam tempoh pranatal;
  • pemisahan daun injap anterior sekiranya berlaku komunikasi atrioventrikular terbuka.

Penyebab kecacatan tersebut boleh dikaitkan dengan perubahan kongenital, patologi keturunan atau akibat penyakit yang diperoleh.

Pengelasan

Faktor utama patogenesis kekurangan injap mitral adalah aliran darah terbalik, atau regurgitasi. Memandangkan jumlah aliran balik, beberapa tahap kekurangan mitral dibezakan:

  • Kekurangan injap mitral darjah 1 disertai dengan jumlah regurgitasi yang tidak signifikan, iaitu kurang dari 25%. Dalam kes ini, aliran balik tidak menembusi jauh dan tetap berada dalam had komunikasi atrioventrikular. Kecacatan paling sering dikompensasi, iaitu, pesakit mungkin tidak mengalami sebarang gejala dan merasa memuaskan. Tidak ada perubahan yang dikesan pada ECG. Hanya dengan dopplerografi anda dapat melihat aliran pelbagai arah dan menilai kelajuannya.
  • Kekurangan injap mitral darjah 2 sudah dianggap sebagai penyakit yang lebih serius, di mana perubahan sekunder pada otot jantung boleh berlaku. Lebih-lebih lagi, jumlah regurgitasi mencapai 50%, dan oleh itu, sering berlaku hipertensi paru. Peningkatan jumlah darah di pembuluh darah menyebabkan munculnya gejala (sesak nafas, batuk, nadi cepat). Kerana pengembangan batas jantung, perubahan ECG mungkin muncul. Dengan dopplerografi, anda dapat melihat bahawa aliran darah terbalik mencapai bahagian tengah atrium..
  • Kekurangan injap mitral Gred 3 dianggap penggunaan paling serius dan, jika tidak dirawat, sering menyebabkan kecacatan dan keterbatasan kemampuannya. Aliran darah pada masa yang sama mencapai dinding atrium posterior, dan jumlah regurgitasi dapat melebihi 90%. Sebenarnya, sebahagian besar darah yang mengalir ke ventrikel mengalir kembali ke atrium, dan fungsi jantung menjadi tidak berkesan. Dalam hal ini, maksiat ini selalu dikompensasi. Terdapat tanda-tanda genangan pada kedua-dua lingkaran peredaran darah. Oleh kerana lampiran perubahan miokard sekunder (hipertrofi ventrikel kiri), perubahan ECG juga dikesan. Batas jantung secara signifikan beralih ke sebelah kiri.

Menurut kursus klinikal, kekurangan injap mitral boleh menjadi akut atau kronik. Jenis patologi pertama biasanya dikaitkan dengan perubahan mendadak, misalnya, pecah atau iskemia otot papillary pada pesakit dengan infark miokard yang lebih rendah. Kursus kronik adalah ciri peningkatan kekurangan secara beransur-ansur dengan latar belakang proses yang perlahan, misalnya, dengan transformasi jantung secara beransur-ansur dengan kardiomiopati yang diluaskan atau dengan penyakit reumatik.

Gejala

Gejala kekurangan injap mitral dalam keadaan pampasan mungkin tidak ada atau muncul hanya dengan beban yang kuat. Di masa depan, dengan berlakunya penyakit kronik, transformasi ventrikel kiri secara beransur-ansur berlaku, kerana ia mempunyai beban yang besar. Keadaan ini membawa kepada pengembangan rongga dan penebalan dinding (hipertrofi). Pertama, terdapat kekurangan aliran darah dalam lingkaran kecil, dan kemudian dalam lingkaran besar. Dengan kegagalan ventrikel kanan sekunder, adalah mungkin untuk mengenal pasti:

  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • hati yang membesar kerana stasis vena;
  • pengumpulan cecair di rongga badan (perut, pleura, perikardium);
  • aritmia, lebih kerap fibrilasi atrium;
  • akrokianosis periferal dan hipoksia.

Dalam perkembangan kekurangan mitral secara akut, ruang jantung tidak mempunyai masa untuk menyesuaikan diri dengan keadaan hemodinamik baru, oleh itu, gejala kegagalan ventrikel kiri lebih utama.

  • sesak nafas, yang semakin meningkat dalam kedudukan mendatar;
  • kardiopalmus;
  • batuk dengan pembuangan dahak merah jambu;
  • rales basah;
  • edema paru.

Semua gejala ini juga boleh berlaku dengan penyahtinjaan bentuk penyakit kronik..

Diagnostik

Sudah semasa pemeriksaan rutin, perubahan pada injap mitral dapat disyaki:

  • aduan ciri pesakit membolehkan kita menilai tahap kegagalan jantung;
  • dengan auskultasi, bunyi dikesan;
  • dengan perkusi, batas kusam jantung dialihkan ke kiri.

Kaedah diagnostik utama untuk kekurangan mitral adalah ultrasound jantung, yang dapat ditambah dengan dopplerografi, yang memungkinkan penilaian yang lebih visual mengenai tahap regurgitasi.

Dengan ECHO-KG, adalah mungkin untuk menentukan penyebab kemunculan penyakit jantung, serta komplikasi keadaan ini. Berdasarkan ukuran yang diperoleh, seseorang dapat menilai tahap kekurangannya.
Harus diingat bahawa penyakit injap mitral terpencil agak jarang berlaku dan dalam kebanyakan kes disebabkan oleh perubahan reumatik. Lebih kerap, dengan ultrasound jantung, kekurangan injap mitral dan tricuspid dikesan. Perubahan sedemikian dengan cepat membawa kepada dekompensasi kegagalan jantung dan memerlukan rawatan perubatan segera..
Kaedah diagnostik tambahan adalah:

  • ECG, yang hanya berubah dengan transformasi sekunder otot jantung;
  • x-ray dada, di mana anda boleh mengesyaki peningkatan saiz jantung secara umum;
  • ECG trans-esofagus membantu mendiagnosis gangguan irama atrium;
  • pemantauan harian dilakukan dengan paroxysms of arrhythmia;
  • fonokardiografi dapat mengesan bunyi;
  • dengan ventrikulografi menggunakan kontras khas, tahap regurgitasi dapat ditentukan dengan lebih tepat;
  • angiografi koronari dilakukan sebagai persediaan sebelum operasi atau jika sifat iskemia kecacatan disyaki.

Rawatan

Tahap penyakit yang ringan, yang tidak disertai dengan kemunculan gejala, tidak memerlukan rawatan khas.
Regurgitasi mitral yang sederhana bukanlah petunjuk untuk pembedahan. Dalam kes ini, rawatan dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan:

  • Inhibitor ACE menghalang transformasi sekunder miokardium jantung dan mengurangkan gejala kegagalan jantung;
  • beta-blocker mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel kiri, sehingga meningkatkan pecahan pelepasan;
  • diuretik mempercepat penghapusan cecair dari badan dan menghilangkan gejala genangan;
  • vasodilator mengurangkan beban pada jantung dengan mendepositkan darah dan cecair di arteri periferal;
  • glikosida jantung merangsang pengecutan jantung dan membantu dalam memerangi aritmia;
  • antikoagulan masuk akal untuk digunakan dengan bentuk fibrilasi atrium yang tetap;
  • antibiotik diresepkan untuk endokarditis berjangkit;
  • ubat hormon boleh mempengaruhi perjalanan rematik.

Dalam kes perkembangan regurgitasi yang akut, penggunaan balon intra-aorta dapat digunakan. Semasa prosedur ini, balon bujur khas dimasukkan ke dalam aorta pesakit, yang terbuka dalam antifasa terhadap kontraksi jantung. Akibatnya, aliran darah koronari meningkat, dan pecahan ejeksi juga meningkat. Langkah ini bersifat sementara dan sangat sesuai untuk iskemia otot papillary, atau sebagai persediaan sebelum operasi..

Dengan kekurangan injap mitral darjah 3, satu-satunya jalan keluar adalah pembedahan membetulkan kecacatan.

Operasi yang paling radikal dianggap sebagai prostetik injap mitral. Dalam kes ini, autopsi dada dan sambungan mesin paru-paru jantung dan penangkapan jantung sementara dilakukan. Implan yang akan dipasang boleh dibuat dari aloi logam atau mempunyai sifat organik (injap asal haiwan). Tempoh pemulihan selepas pembedahan cukup lama, tetapi hasilnya biasanya baik.
Sekiranya tidak ada perubahan serius pada penutup injap, rawatan dapat dilakukan dengan menggunakan pembedahan pemeliharaan organ:

  • plastik injap;
  • annuloplasti;
  • memendekkan kord;
  • stapling otot papillary yang rosak.

Ramalan dan Pencegahan

Prognosis untuk kecacatan jantung ini bergantung kepada penyebabnya, tahap regurgitasi, kehadiran komplikasi dan perubahan sekunder. Purata kadar survival sepuluh tahun adalah sekitar 60%, yang jauh lebih tinggi daripada dengan stenosis aorta.
Dengan kekurangan injap mitral yang sederhana atau jika tahapnya ringan, tidak ada kontraindikasi untuk kehamilan dan kelahiran anak. Semua pesakit dengan penyakit ini harus setiap tahun, dan dengan perkembangan atau kemunculan gejala baru lebih kerap, menjalani pemeriksaan oleh pakar kardiologi dan ultrasound. Ini akan membolehkan anda melihat penurunan masa dan melakukan rawatan yang diperlukan..

Kekurangan injap mitral

Bentuk

Bentuk kronik dikesan dari masa ke masa akibat:

  • perubahan pada struktur struktur jantung akibat penyakit,
  • perkembangan patologi kerana ciri-ciri yang tidak normal dari sifat semula jadi,
  • jika injap diganti - kemungkinan pelanggaran struktur implan.

Bentuk patologi yang akut menampakkan dirinya dalam jangka masa yang singkat. Situasi krisis menyebabkan kes ini:

  • infarksi miokardium,
  • pecah daun kerana endokarditis berjangkit,
  • keadaan akut yang lain.

Video berikut mengandungi maklumat terperinci mengenai regurgitasi mitral yang difailkan dalam bentuk yang dapat diakses:

Gejala, darjah, dan tahap

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik..

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Tahap regurgitasi mitral

Keterukan kecacatan dapat ditentukan oleh ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

Peringkat keterukan:

KuasaIsipadu regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)Fraksi regurgitasi (nisbah antara isipadu darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup
Ijazah Pertama - PermulaanKurang daripada 30 mlKurang daripada 30%Kurang daripada 0.2 cm2
Regurgitasi mitral gred 2 - sederhana30–59 ml30–49%0.2-0.39 cm2
3 darjah - beratLebih daripada 60 mlLebih daripada 50%Lebih daripada 0.4 cm2

Tahap penyakit: ciri dan gejala

5 peringkat dibezakan bergantung kepada keparahan kecacatan, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang membimbangkan pesakit.

  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah yang terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kerusakan berkala irama jantung.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan juga terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau x-ray dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Oleh kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas pada waktu rehat, serangan asma jantung yang kerap, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan bahagian atas perut dan perut, sakit di jantung, aritmia (fibrilasi atrium,). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatannya sudah tidak berkesan.

Sebab-sebabnya

Faktor perkembangan proses patologi selalu dikaitkan dengan penyakit tertentu. Kurang biasa dengan perkara lain.

Kita perlu mempertimbangkannya dengan lebih terperinci:

Kecacatan kongenital. Tempoh intrauterin dianggap paling bertanggungjawab. Organ utama, tetapi belum penuh jantung, terbentuk pada minggu ke-3 kehamilan.

Proses perubahannya mungkin disertai oleh pelbagai penyimpangan.

Sindrom genetik mematikan dalam 100% kes, dalam situasi lain, jika badan ibu tidak membiarkan janin terbentuk dengan secukupnya, kemungkinan pilihan tidak membawa maut dalam jangka pendek.

Regurgitasi mitral kecil, yang berlaku pada peringkat awal kehidupan kanak-kanak, tidak membuat dirinya terasa hingga proses yang memburuk.

Umur anggaran untuk mengenal pasti masalahnya adalah 3-6 tahun. Terdapat juga "juara" yang hidup dalam kejahilan hingga 10-15 dan bahkan lebih. Dalam kes-kes yang sangat sukar, pengesanan masalah dilakukan setelah fakta, ketika pesakit meninggal dunia..

Iskemia jantung. Pelanggaran pemakanan miokardium yang normal. Penderita CHD jarang menjadi proses utama, lebih kerap sebagai diagnosis.

Terdapat lingkaran setan: regurgitasi menimbulkan peningkatan atrofi, kekurangan zat makanan menyebabkan refluks darah.

Pemulihan dilakukan dengan kaedah pembedahan. Di luar rawatan perubatan yang kompeten, perkembangan infarksi miokard mungkin pada masa akan datang selama beberapa bulan, paling baik selama bertahun-tahun.

Gangguan peredaran darah akut pada struktur jantung (serangan jantung). Diiringi oleh gejala yang teruk.

Tempoh pemulihan adalah panjang. Walaupun dengan rawatan penuh, kecacatan tetap ada - kardiosklerosis pasca infark.

Tisu mati digantikan oleh penghubung atau parut, yang tidak mampu mengujakan. Pengurangan juga tidak berlaku. Bahagian yang terjejas tidak berfungsi. Regurgitasi adalah hasil fenomena yang serupa..

Rheumatisme. Perubahan autoimun dalam struktur jantung. Berlaku pada pesakit dari semua peringkat umur. Tanpa rawatan yang tepat, dalam jangka masa panjang 3-7 tahun berakhir dengan kecacatan jantung yang diperoleh..

Terapi rumit oleh proses berulang yang berterusan. Pemulihan aktiviti fungsi organ dijalankan secara operasi.

Dalam kes ini, kita bercakap mengenai penghapusan akibatnya. Rawatan penyebab utama adalah ubat-ubatan, selalunya seumur hidup.

  • Artritis reumatoid. Tidak boleh dikelirukan dengan keadaan sebelumnya. Dalam kes ini, lesi juga mempunyai sifat kekebalan, tetapi keterlibatan jantung terjadi sebagai akibatnya, dengan latar belakang keradangan sendi yang berpanjangan. Prosesnya lebih perlahan: selama 5 tahun atau lebih, jika bukan bentuk agresif umum. Regurgitasi adalah komplikasi.
  • Stenosis injap mitral. Secara paradoks, ia jarang berakhir dengan regurgitasi (aliran darah terbalik). Inti dari proses ini adalah untuk menumbuhkan atau menyempitkan struktur anatomi. Ada kemungkinan pesakit tidak akan hidup menjadi komplikasi.

Miokarditis. Keradangan pada struktur otot. Ia menyebabkan regurgitasi akut mitral injap, dalam masa yang singkat membawa kepada pemusnahan formasi jantung, atria. Terapi adalah pembedahan. Pada peringkat pertama, ubat. Bertujuan untuk menghilangkan fenomena berjangkit atau imun.

  • Aterosklerosis. Jarang sekali. Pemendapan struktur lipid pada dinding injap, mengikut urutan radial.
  • Kalsifikasi dan luka metabolik lain. Dalam kes ini, pemendapan garam anorganik di dinding struktur bekalan darah. Akibatnya sama seperti pada aterosklerosis, hanya lebih sukar untuk mengatasi fenomena tersebut.
  • Prolaps injap mitral.
  • Hipertensi arteri. Arus panjang, terutamanya yang ketara. Semakin tinggi bilangannya, semakin besar kemungkinan gangguan organik. Pesakit yang berpengalaman adalah gudang untuk ahli kardiologi. Selain regurgitasi, anda boleh menemui banyak masalah lain.
  • Diabetes. Bentuk kerosakan endokrin yang umum. Ini adalah pelanggaran sintesis atau kepekaan tisu terhadap insulin. Oleh itu jumlah disfungsi. Satu-satunya penyakit bukan jantung dalam kumpulan faktor ini.

Dalam semua kes yang dijelaskan, regurgitasi mitral darjah 1 adalah fasa pertama penyakit ini. Masa perkembangan bergantung pada jenis proses utama. Miokarditis, serangan jantung sangat agresif.

Tanda-tanda kekurangan injap mitral

Kekurangan injap mitral dicirikan oleh jalan lambat dengan peningkatan gejala klinikal secara beransur-ansur. Dalam praktik kardiologi, kategori pesakit yang terpisah dikenal pasti yang mungkin tidak mempunyai manifestasi klinikal, dan perubahan pada alat valvular dikesan semasa kaedah penyelidikan instrumental.

Keluhan awal yang paling sering dikemukakan oleh pesakit yang menderita kekurangan injap mitral adalah: peningkatan dyspnea, yang merupakan akibat dari stasis vena pada parenkim paru, penurunan prestasi dan keletihan akibat penurunan output jantung. Bergantung pada tahap kerosakan pada injap alat valvular, gangguan pernafasan yang berasal dari jantung mungkin kecil atau ketara, hingga perkembangan tanda-tanda edema paru.

Kekurangan injap mitral mempunyai pelbagai perubahan spesifik yang didiagnosis oleh pakar kardiologi yang berpengalaman semasa kajian objektif awal. Kulit pesakit dengan kekurangan injap mitral memperoleh warna kebiruan dalam unjuran bahagian atas dan muka yang jauh. Pada palpasi nadi, sebagai peraturan, tidak mungkin untuk mengesan perubahan, tetapi dalam beberapa kes terdapat tanda-tanda denyut vena positif. Pengembangan sempadan kekentalan jantung yang ketara, serta perpindahan dan penguatan impuls apikal, hanya diperhatikan dengan pelebaran rongga ventrikel kiri yang teruk. Semasa memeriksa pesakit dengan tanda-tanda hipertensi paru, denyutan patologi ditentukan dalam unjuran ruang interkostal keempat di sepanjang kontur kiri sternum.

Gejala paling tidak mencukupi dari kekurangan injap mitral adalah kehadiran murmur pansistolik dalam unjuran puncak jantung, yang menuju ke kawasan axillary di sebelah kiri. Ciri khas gejala semata-mata untuk kekurangan injap mitral adalah peningkatan kebisingan dalam menggerakkan batang ke kedudukan mendatar di sebelah kiri. Tahap manifestasi kebisingan lebih banyak bergantung pada kontraktiliti miokardium ventrikel kiri daripada keparahan regurgitasi. Sekiranya bunyi tidak begitu ketara, kelemahan nada pertama dapat dibezakan kerana pelanggaran penutupan sepenuhnya cusps injap mitral. Dengan regurgitasi yang teruk, tanda yang tidak menyenangkan berlaku - munculnya nada ketiga. Mendengarkan aksen nada kedua dalam unjuran arteri pulmonari memihak kepada perkembangan tanda-tanda hipertensi paru..

Tahap kekurangan injap mitral

Pemisahan kekurangan injap mitral digunakan untuk menentukan tahap pelanggaran dinamika cardiodynamic pusat, dan juga menentukan kesesuaian campur tangan pembedahan.

Kekurangan (1) tahap pertama injap mitral dicirikan sebagai tahap kompensasi, iaitu, regurgitasi aliran darah sangat minimum sehingga tidak disertai dengan gangguan kardiodinamik. Satu-satunya gejala klinikal yang dialami oleh pesakit dalam tahap kompensasi penyakit ini ialah kemunculan murmur sistolik dalam unjuran puncak jantung. Dalam keadaan ini, pesakit ditunjukkan kajian echocardiographic untuk menentukan kehadiran regurgitasi. Kekurangan mitral pada tahap ini tidak memerlukan penggunaan kaedah rawatan pembedahan.

Kekurangan (2) tahap kekurangan injap mitral, atau tahap subkompensasi, disertai dengan peningkatan jumlah aliran darah terbalik semasa pengecutan sistolik ventrikel, terdapat tanda-tanda hipertrofi dinding ventrikel kiri kompensasi untuk mengimbangi gangguan hemodinamik. Pada tahap kecacatan ini, kebanyakan pesakit mencatat peningkatan sesak nafas dengan aktiviti fizikal yang berlebihan, dan murmur sistolik yang sederhana dalam unjuran puncak jantung diujarkan. Radioskopi membolehkan anda menentukan pengembangan sempadan bahagian kiri jantung, serta denyutan berlebihan mereka. Tahap ini dicerminkan pada pendaftaran EKG dalam bentuk levogram dan munculnya tanda-tanda berlebihan jantung kiri. Tanda echocardiographic adalah kehadiran regurgitasi sederhana dalam unjuran cusps injap mitral. Tahap subkompensasi bukanlah justifikasi penggunaan teknik pembetulan pembedahan.

Ketiadaan injap mitral ketiga (3) dicirikan oleh kemunculan dekompensasi ventrikel kiri yang teruk, disebabkan oleh regurgitasi darah yang signifikan ke rongga ventrikel kiri. Gejala klinikal yang menunjukkan perkembangan kegagalan jantung dekompensasi adalah sesak nafas progresif dengan aktiviti fizikal yang minimum, dan visualisasi denyutan dinding dada anterior dalam unjuran puncak jantung. Mendengar murmur sistolik kasar dalam unjuran puncak jantung tidak sukar, dan kaedah tambahan instrumental untuk memeriksa pesakit membolehkan kita menentukan kehadiran hipertrofi miokard ventrikel kiri dan aliran darah terbalik yang jelas melalui cusps injap mitral yang tidak ditemui. Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk regurgitasi mitral pada tahap ini adalah pembedahan.

Kekurangan injap mitral keempat (4) disertai dengan penambahan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan dan disebut "distrofik". Gejala visual yang khas adalah denyutan nadi serviks yang ketara dan anjakan impuls apikal, serta penguatnya. Kekurangan injap mitral dalam kategori pesakit ini tidak hanya disertai oleh gangguan hemodinamik, tetapi juga oleh kegagalan irama aktiviti jantung. Radiografi membolehkan anda memvisualisasikan pengembangan bayangan mediastinum yang ketara disebabkan oleh peningkatan di semua bahagian jantung, serta munculnya tanda-tanda stagnasi dalam sistem peredaran darah. Pada peringkat penyakit ini, gejala ekstrasardial perubahan fungsi pada buah pinggang dan hati muncul. Kaedah pembetulan pembedahan digunakan secara meluas dan dalam kebanyakan kes mempunyai hasil yang baik..

Kekurangan injap mitral kelima (5) adalah terminal dan dicirikan oleh manifestasi pada pesakit dari keseluruhan ciri kompleks gejala klinikal tahap ketiga kegagalan kardiovaskular. Keparahan keadaan pesakit tidak memungkinkan untuk menjalani pembedahan, dan prognosis kekurangan injap mitral pada tahap ini sangat tidak baik. Pada tahap akhir kecacatan, komplikasi sering diperhatikan, masing-masing boleh menyebabkan akibat penyakit yang fatal: bentuk paroxysmal atrial fibrillation, endocarditis berjangkit, serta tromboemboli vaskular sistemik pelbagai kaliber.

Rawatan regurgitasi mitral

Tahap penyakit yang ringan, yang tidak disertai dengan kemunculan gejala, tidak memerlukan rawatan khas.

Regurgitasi mitral yang sederhana bukanlah petunjuk untuk pembedahan. Dalam kes ini, rawatan dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan:

  • Inhibitor ACE menghalang transformasi sekunder miokardium jantung dan mengurangkan gejala kegagalan jantung;
  • beta-blocker mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel kiri, sehingga meningkatkan pecahan pelepasan;
  • diuretik mempercepat penghapusan cecair dari badan dan menghilangkan gejala genangan;
  • vasodilator mengurangkan beban pada jantung dengan mendepositkan darah dan cecair di arteri periferal;
  • glikosida jantung merangsang pengecutan jantung dan membantu dalam memerangi aritmia;
  • antikoagulan masuk akal untuk digunakan dengan bentuk fibrilasi atrium yang tetap;
  • antibiotik diresepkan untuk endokarditis berjangkit;
  • ubat hormon boleh mempengaruhi perjalanan rematik.

Akibatnya, aliran darah koronari meningkat, dan pecahan ejeksi juga meningkat. Langkah ini bersifat sementara dan sangat sesuai untuk iskemia otot papillary, atau sebagai persediaan sebelum operasi..

  1. Ia perlu untuk merawat penyakit yang mendasari - penyebab kekurangan injap mitral.
  2. Rawatan ubat ditunjukkan untuk komplikasi regurgitasi mitral (mis., Rawatan kegagalan jantung, aritmia jantung, dll.)
  3. Kekurangan injap mitral yang tidak ketara atau sederhana tidak memerlukan rawatan khas.
  4. Rawatan pembedahan kekurangan injap tricuspid dilakukan secara eksklusif dalam keadaan pintasan kardiopulmonari (semasa operasi, jantung tidak mengepam darah ke seluruh badan, tetapi pam elektrik).

Pembedahan plastik (iaitu normalisasi aliran darah melalui bukaan atrioventrikular kiri dengan pemeliharaan injap mitralnya sendiri) dilakukan dalam kes kekurangan injap mitral 2-3 darjah dan tidak adanya perubahan ketara pada injapnya.

  • Annuloplasty annular (injap plastik) dengan menjahit cincin sokongan di pangkal katup mitral. Cincin itu terdiri daripada asas logam yang dilapisi dengan kain sintetik;
  • Memendekkan akord (filamen tendon yang melekat pada otot papillary otot jantung - otot dalaman jantung, memberikan pergerakan injap);
  • Mengeluarkan sebahagian daripada risalah injap mitral posterior yang memanjang.

Prostetik injap mitral dilakukan hanya dengan perubahan kasar pada injap atau struktur subvalvularnya, serta dalam kes ketidakefektifan pembaikan injap yang dilakukan sebelumnya. Dua jenis prostesis digunakan:

  • prostesis biologi (dibuat dari aorta (iaitu kapal terbesar) haiwan) - digunakan pada kanak-kanak dan pada wanita yang merancang kehamilan;
  • injap mekanikal (diperbuat daripada aloi logam perubatan khas) digunakan dalam semua kes lain.

Rawatan pembedahan dikontraindikasikan dengan adanya penyakit bersamaan yang tidak dapat dipulihkan (tidak dapat dielakkan menyebabkan kematian dalam masa terdekat), serta kegagalan jantung yang teruk yang tidak dapat diterima oleh rawatan perubatan.
Pengurusan pasca operasi.

  • Selepas implantasi (implantasi) prostesis mekanikal, pesakit memerlukan pengambilan ubat yang berterusan dari kumpulan antikoagulan tidak langsung (ubat yang mengurangkan pembekuan darah dengan menyekat sintesis bahan yang diperlukan untuk pembekuan oleh hati).
  • Setelah implantasi prostesis biologi, terapi antikoagulan dijalankan sebentar (1-3 bulan).
  • Selepas injap injap, terapi antikoagulan tidak dilakukan..

Mekanisme pembangunan

Penentuan awal mengenai faktor-faktor pembentukan regurgitasi mitral diperlukan, di satu pihak, untuk memahami sifat perubahan dan mengembangkan bahagian teoritis dari isu ini, dan di sisi lain, untuk mencari jalan untuk menghilangkan fenomena tersebut.

Untuk lebih memahami apa yang berlaku, anda perlu beralih ke data anatomi dan fisiologi.

Injap mitral adalah lubang kecil, 4 hingga 7 sentimeter padu di antara struktur jantung.

Berkatnya, darah bebas mengalir dari atria ke ventrikel organ, kemudian "tingkap" seperti itu ditutup, tekanan meningkat, tisu penghubung cairan dikeluarkan ke arteri utama, dan kemudian, berkat dorongan tertentu, ia dihantar ke seluruh badan.

Proses pergerakan darah adalah satu sisi, dari atria hingga ventrikel. Refluks tidak seharusnya normal.

Regurgitasi ditentukan oleh arus terbalik, kerana jumlah cecair yang dikeluarkan dikurangkan dengan ketara. Penurunan kadar metabolik.

Berdasarkan keparahan fenomena, dua pilihan dibezakan:

  • Regurgitasi yang tidak signifikan secara hemodinamik. Isipadu darah yang dikembalikan tidak dapat dielakkan. Oleh itu, pada tahap ini, masalahnya secara praktikal tidak dapat dilihat. Tidak ada gejala, tetapi rawatan sudah diperlukan untuk mencegah perubahan patologi lebih lanjut..
  • Regurgitasi tidak berfungsi. Ia berlaku lebih kerap. Ia menyebabkan gangguan peredaran darah ke seluruh badan.

Kejadian regurgitasi adalah sekitar 2% setiap populasi. Ini adalah penyimpangan kedua yang paling biasa. Lebih sering mempunyai asal yang diperoleh, dan dalam 12-15% keadaan kongenital.

Gejala, darjah, dan tahap

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik..

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Tahap regurgitasi mitral

Keterukan kecacatan dapat ditentukan oleh ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

Peringkat keterukan:

Isipadu regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)

Fraksi regurgitasi (nisbah antara isipadu darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)

Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup

Ijazah Pertama - Permulaan

Tahap penyakit: ciri dan gejala

5 peringkat dibezakan bergantung kepada keparahan kecacatan, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang membimbangkan pesakit.

  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah yang terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kerusakan berkala irama jantung.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan juga terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau x-ray dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Oleh kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas pada waktu rehat, serangan asma jantung yang kerap, gangguan dalam kerja jantung, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan bahagian atas perut dan perut, sakit jantung, aritmia (fibrilasi atrium, ekstrasistol atrium). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatannya sudah tidak berkesan.

Apakah kekurangan mitral: keterangan 1, 2, 3, 4 darjah, tanda-tanda penyakit, rawatan, prognosis

Kekurangan injap mitral adalah kecacatan pada injap jantung atrioventricular kiri, yang dicirikan oleh penutupan (prolaps) injapnya yang tidak lengkap semasa sistol, yang menyebabkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium (regurgitasi patologi).

Maklumat am

Kekerapan pendaftaran prolaps injap mitral dalam pelbagai populasi berkisar antara 5 hingga 20%, ekokardiografi - dalam 10%, dan angiografi - dalam 43%. Sindrom Prolaps adalah mungkin pada orang yang sihat sepenuhnya (5-15% dalam pelbagai populasi), pada atlet yang mempunyai prestasi sukan yang tinggi. Dalam kajian Framingham, kekerapan prolaps risalah injap mitral sedikit lebih tinggi pada wanita (2.7%) daripada pada lelaki (2.1%). Dalam kajian pelbagai kumpulan etnik, kekerapan pengesanan prolaps injap mitral adalah paling tinggi di kalangan orang-orang dari kaum Kaukasia - 3.1%, di kalangan orang-orang di Timur Tengah - 2.7%, di kalangan orang Cina - 2.2%

Kekurangan mitral terpencil jarang didiagnosis dalam kardiologi, tetapi terdapat pada separuh daripada pemerhatian pada struktur kecacatan jantung gabungan dan gabungan.

Dalam kebanyakan kes, regurgitasi mitral yang diperoleh digabungkan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan malformasi aorta. Regurgitasi mitral kongenital terpencil menyumbang 0.6% daripada semua kecacatan jantung kongenital; dalam kecacatan kompleks, biasanya digabungkan dengan ASD, DZHP, saluran arteri terbuka, koarkasi aorta. Pada 5-6% individu yang sihat dengan bantuan ekokardiografi, satu atau lain tahap regurgitasi mitral dikesan.

  • Penyebab prolaps injap mitral yang paling biasa adalah degenerasi myxomatous idiopatik dari injap mitral dan kord tendon..
  • Kekurangan mitral (MN) adalah komplikasi yang paling biasa.
  • Semasa auskultasi, klik pertengahan sistolik yang tajam sering didengar, yang terjadi lebih awal semasa manuver Valsalva.
  • Prognosis biasanya baik sekiranya MN tidak berkembang; jika tidak, terdapat peningkatan risiko kegagalan jantung, fibrilasi atrium, strok, dan endokarditis berjangkit,
  • Tidak diperlukan regurgitasi mitral.

Sebab-sebabnya

Kekurangan mitral mungkin akut atau kronik.

Penyebab regurgitasi mitral akut termasuk:

  • disfungsi otot papillary atau pecahnya penyakit jantung iskemia
  • endokarditis berjangkit dengan pecahnya kord tendon
  • demam reumatik akut
  • pecah myxomatous kord tendon
  • dilatasi ventrikel kiri akut kerana miokarditis atau iskemia
  • kegagalan mekanikal prostesis injap mitral

Penyebab umum regurgitasi mitral kronik adalah patologi injap dalaman (MH primer) atau kecacatan injap yang sihat kerana dilatasi dan kerosakan pada miokardium ventrikel kiri (MH sekunder).

Pada MR primer, prolaps injap mitral atau penyakit jantung reumatik sering berlaku. Penyebab yang kurang biasa adalah penyakit tisu penghubung, pembelahan kongenital injap mitral, dan penyakit jantung akibat radiasi.

Pada MH sekunder, kegagalan dan dilatasi ventrikel menggantikan otot-otot papillary, yang dalam keadaan sihat menahan injap injap dan mencegah penutupannya sepenuhnya. Penyebabnya adalah infark miokard (MH sekunder kronik iskemia) atau penyakit miokard kongenital (MH sekunder kronik bukan iskemia).

Pada kanak-kanak kecil, penyebab MN yang paling mungkin adalah disfungsi otot papillary, fibroelastosis endokard, miokarditis akut, injap mitral split dengan atau tanpa kecacatan penanda endokard, dan degenerasi injap mitral myxomatous. MN boleh digabungkan dengan stenosis mitral jika penutup injap menebal tidak menutup.

Pengelasan

Dengan berlakunya kekurangan mitral adalah akut dan kronik; etiologi - iskemia dan bukan iskemia. Kekurangan mitral organik dan berfungsi (relatif) juga dibezakan. Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktur pada injap mitral itu sendiri atau pada filamen tendon yang menahannya. Kekurangan mitral yang berfungsi biasanya disebabkan oleh pengembangan (mitralisasi) rongga ventrikel kiri, dengan kelebihan hemodinamiknya akibat penyakit miokardium.

Memandangkan keparahan regurgitasi, 4 darjah regurgitasi mitral dibezakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sederhana, teruk dan teruk.

Dalam kursus klinikal kekurangan mitral, 3 peringkat dibezakan:

  • I (tahap pampasan) - kekurangan injap mitral kecil; regurgitasi mitral adalah 20-25% daripada jumlah darah sistolik. Kekurangan mitral dikompensasikan oleh hiperfungsi jantung kiri.
  • II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% daripada jumlah darah sistolik. Stasis darah di paru-paru berkembang dan peningkatan lambat dalam biventrikular yang berlebihan.
  • III (tahap dekompensasi) - kekurangan injap mitral yang ketara. Pengembalian darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% daripada jumlah sistolik. Kerosakan jantung total berkembang.

Ciri hemodinamik

Kekurangan mitral boleh menjadi organik dan relatif (berfungsi).

Kekurangan organik sering berlaku akibat endokarditis reumatik, akibatnya tisu penghubung berkembang di celah injap mitral, yang kemudian menyusut dan menyebabkan pemendekan cengkaman injap dan benang tendon yang mengarah ke mereka. Sebagai hasil daripada perubahan ini, tepi injap tidak menutup sepenuhnya semasa sistol, membentuk jurang di mana, ketika ventrikel berkontrak, sebahagian darah mengalir kembali ke atrium kiri..

Dengan kekurangan relatif, injap mitral tidak berubah, tetapi bukaan yang harus ditutupnya diperbesar, dan penutup injap tidak menutupnya sepenuhnya. Kekurangan injap mitral relatif dapat berkembang kerana pembesaran ventrikel kiri dengan miokarditis, distrofi miokard, kardiosklerosis, apabila serat otot bulat yang membentuk cincin otot di sekitar bukaan atrioventrikular melemah, serta dengan kerosakan pada otot papillary, dengan prolaps injap mitral.

Dengan penutupan injap mitral yang tidak lengkap semasa sistol ventrikel kiri, sebahagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran darah terbalik di atrium kiri dalam jumlah 5 ml tidak mempunyai nilai praktikal, sehingga 10 ml dianggarkan tidak signifikan, tahap kekurangan mitral yang teruk berkembang dengan regurgitasi 10-30 ml darah. Biasanya, tahap tekanan di atrium kiri lebih rendah daripada 10 mmHg, dengan peningkatan lebih dari 35 mmHg, edema paru dapat berkembang. Isipadu atrium kiri dapat meningkat menjadi 100-200 ml (biasanya 50-60 ml), dalam kes yang jarang berlaku, hingga 500 dan bahkan hingga 1000 ml. Suplai darah atrium meningkat, ketika sebahagian darah yang kembali dari ventrikel kiri ditambahkan ke volume darah normal yang berasal dari vena paru. Tekanan di atrium kiri meningkat, atrium mengembang dan hipertrofi.

Semasa diastole, sejumlah besar darah memasuki ventrikel kiri dari atrium kiri yang sesak daripada biasa, yang membawa kepada limpahan dan jaraknya. Tekanan di ventrikel kiri meningkat dengan ketara, akibatnya ventrikel kiri harus berfungsi dengan peningkatan beban (hukum Frank-Starling - semakin tinggi beban pada miokardium, semakin tinggi kontraktilitasnya adalah penghalang fungsi pertama), akibatnya terdapat hipertrofi, dilatasi (1 penghalang organik). Peningkatan kerja ventrikel kiri untuk jangka masa panjang mengimbangi kekurangan injap mitral yang ada.

Dengan kelemahan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, tekanan diastolik meningkat di dalamnya, yang seterusnya menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat paru-paru, dan yang terakhir, disebabkan oleh kerengsaan pada baroreceptor, menyebabkan penyempitan refleks arteriol lingkaran kecil (refleks Kitaev - penghalang fungsi ke-2).

Untuk masa yang lama, kekejangan semasa masuk ke sklerosis dinding vaskular (penghalang organik ke-2). Kekejangan arteriol meningkatkan tekanan di arteri pulmonari dengan ketara, dan oleh itu beban di ventrikel kanan meningkat, yang harus berkontraksi dengan lebih kuat untuk mengeluarkan darah ke batang paru (Hukum Frank-Starling - penghalang fungsi ke-3). Dengan beban berlebihan ventrikel kanan yang tahan lama, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat berkembang (penghalang organik ke-3).

Perkembangan dilatasi ventrikel kanan membawa kepada pembentukan kekurangan relatif injap tricuspid, aliran balik darah ke atrium kanan dari ventrikel kanan, peningkatan tekanan pada mulut vena cava, kemasukan refleks Parin (pembukaan sistem vena rongga perut dan pengendapan darah dalam urat usus (hati, 4, usus, hati, usus 4, hati, usus 4, hati, usus 4 penghalang berfungsi).

Dengan perkembangan ketidakcukupan relatif injap tricuspid, pengagihan semula darah yang relatif berlaku: sehingga saat ini, terdapat pemendapan darah dalam peredaran paru, dan setelah perkembangan ketidakcukupan relatif, terdapat pengendapan darah dalam peredaran paru, gambaran klinikal genangan darah dalam peredaran paru menurun (peningkatan subjektif dalam kesejahteraan pesakit).

Dengan hiperemia hati jangka panjang, kekejangan vaskular, iskemia hati kronik, sklerosis stroma hati dengan pembentukan fibrosis jantung hati (penghalang organik ke-4) berkembang, dan dengan adanya episod dekompensasi jantung dengan perkembangan hipoksia akut (iskemia) nekrosis hati dan hepatosit, jantung sirosis hati (kurang biasa).

Dalam regurgitasi mitral akut, dilatasi kompensasi jantung kiri yang mencukupi tidak mempunyai masa untuk berkembang. Lebih-lebih lagi, peningkatan tekanan yang cepat dan ketara dalam peredaran paru sering disertai dengan edema paru yang membawa maut..

Gejala regurgitasi mitral

Pada peringkat awal penyakit ini, tidak ada tanda-tanda klinikal. Mengenal pasti masalah itu hanya diperoleh semasa pemeriksaan jantung instrumental. Prognosis bergantung pada ukuran lubang di mana darah kembali ke atrium kiri. Mereka yang tidak bernasib baik mengalami genangan pada saluran paru-paru, dan tanda-tanda iskemia miokard dan organ lain muncul. Pesakit seperti ini biasanya mengemukakan aduan berikut:

  • kekurangan udara semasa bersenam, dan kemudian berehat;
  • asma jantung;
  • keletihan semasa melakukan aktiviti biasa;
  • batuk, yang lebih teruk ketika berbaring;
  • penampilan dahak dengan darah;
  • pastiliti atau pembengkakan kaki;
  • sakit di bahagian kiri dada;
  • peningkatan kadar jantung, fibrilasi atrium;
  • suara serak (akibat pemampatan saraf laring dengan batang paru-paru yang membesar atau atrium kiri);
  • berat di hipokondrium yang betul kerana pembesaran hati.

Semasa memeriksa pesakit seperti itu, kehadiran tanda-tanda kekurangan mitral dapat diperhatikan:

  • acrocyanosis (kebiruan anggota badan dan hujung hidung, telinga) terhadap latar belakang pucat umum;
  • pembengkakan urat di leher;
  • gemetar dada semasa berdebar, penentuan degupan jantung dan denyutan di epigastrium;
  • dengan perkusi, peningkatan batas kusam jantung diperhatikan;
  • semasa auskultasi - kelemahan yang pertama, penguatan dan pemisahan nada kedua, bunyi semasa systole.

Gejala utama kekurangan mitral adalah murmur holistolik (pansistolik), yang paling baik didengar di puncak jantung melalui stetoskop dengan diafragma ketika pesakit berbaring di sebelah kirinya. Dengan MN ringan, murmur sistolik mungkin lebih pendek atau berlaku pada sistol lewat. Kebisingan bermula dengan S1 jika MN disebabkan oleh kegagalan injap sepanjang systole, tetapi sering bermula selepas nada (S1) (contohnya, apabila pengembangan LV ke dalam sistol mengubah kedudukan alat injap, dan juga jika iskemia atau fibrosis miokard mengubah hemodinamik).

Sekiranya bunyi bermula selepas nada pertama, S1 akan berterusan ke nada kedua (S2). Kebisingan dilakukan di kawasan axillary kiri; intensiti mungkin tetap sama atau berbeza. Sekiranya intensiti berubah, kebisingan cenderung meningkat dalam kelantangan menjadi nada S2. Kebisingan dikurangkan dalam keadaan berdiri dan semasa ujian Valsalva. Kebisingan MN diperkuat dengan berjabat tangan atau jongkok, kerana ketahanan vaskular periferal terhadap pengusiran dari ventrikel meningkat, meningkatkan regurgitasi pada LP. Murmur mesodiastolik pendek kerana aliran yang kuat melalui lubang mitral ke dalam diastole dapat didengar sejurus selepas S3.

Pada pesakit dengan prolaps risalah posterior, kebisingan mungkin kasar dan memancar ke bahagian atas sternum, menyerupai bunyi dengan stenosis aorta.

Bunyi dengan MN dapat dikelirukan dengan kebisingan regurgitasi tricuspid, mereka dapat dibedakan kerana kenyataan bahawa bunyi regurgitasi tricuspid diperkuat semasa inspirasi.

Diagnostik

Ahli kardiologi terlibat dalam pengurusan pesakit dengan regurgitasi mitral dan kecurigaan terhadapnya. Perancangan untuk rawatan radikal jatuh ke bahu pakar bedah khusus.

Reka bentuk tinjauan sampel:

  • Tinjauan lisan. Pada peringkat awal, tidak akan ada keluhan sama sekali, kemudian kompleks gejala dapat dilihat.
  • Pengambilan sejarah. Sejarah keluarga, faktor genetik, penjelasan tabiat buruk dan gaya hidup.
  • Mendengarkan bunyi jantung (auscultation), penilaian kekerapan kontraksi. Membolehkan anda mengesan aritmia pada peringkat awal. Namun, banyak penyimpangan tidak ditentukan oleh kaedah rutin..
  • Pemantauan harian Holter. Tekanan darah dikesan dalam 24 jam pada selang waktu yang pendek. Lebih baik melakukan acara seperti itu di rumah. Jadi hasilnya akan lebih tepat.
  • Elektrokardiografi Kajian mengenai irama menggunakan radas khas. Perhatikan sedikit penyimpangan dalam kerja badan.
  • Ekokardiografi. Teknik ultrasonik. Ini bertujuan untuk mengenal pasti perubahan dalam miokardium. Penemuan klasik - hipertrofi ventrikel kiri, pengembangan ruang atrium.
  • Angiografi.
  • Seperti yang diperlukan - MRI atau CT.

Acara diadakan secara beransur-ansur. Sekiranya keadaan akut diperhatikan, senarai minimum diperlukan.

Gejala regurgitasi mitral mungkin tidak spesifik, oleh itu, sekiranya terdapat aduan yang mencurigakan, pesakit mesti dimasukkan ke hospital sekurang-kurangnya beberapa hari untuk segera menilai sifat keadaan.

Ciri rawatan

Kesan terapeutik digabungkan dengan penggunaan teknik pembedahan dan cara konservatif. Bergantung pada pentas. Satu cara atau yang lain berlaku. Ciri utama kurasi adalah kesesuaian.

Inhibitor ACE dan vasodilator lain tidak menghalang perkembangan dilatasi LV dan MN, dan, oleh itu, penggunaannya dalam regurgitasi asimtomatik dengan fungsi LV yang dipelihara tidak dibenarkan. Walau bagaimanapun, jika terdapat dilatasi atau disfungsi LV, vasodilators, spironolactone, dan vasodilatory beta blockers (misalnya, carvedilol) ditunjukkan. Sekiranya ECG menunjukkan penyumbatan kaki kiri dari bundle His pada pesakit dengan MN sekunder, elektrostimulasi kedua ventrikel dapat dilakukan. Diuretik gelung, seperti furosemide, dapat membantu pesakit dengan dyspnea semasa bersenam atau dyspnea pada waktu malam. Digoxin dapat mengurangkan gejala pada pesakit dengan AF atau pada pesakit yang tidak dapat dioperasi..

Profilaksis antibiotik ditunjukkan hanya untuk pesakit yang telah mengganti injap (profilaksis endokarditis yang disyorkan ketika melakukan prosedur dan manipulasi gigi pada saluran pernafasan atas).

Antikoagulan diresepkan untuk mencegah tromboemboli pada pesakit dengan AF.

Masa pembedahan

Regurgitasi mitral akut adalah petunjuk untuk pembaikan atau penggantian injap mitral kecemasan; jika perlu, ia dapat digabungkan dengan revaskularisasi koronari. Sebelum pembedahan, infus natrium nitroprusside atau nitrogliserin dapat digunakan. serta pam balon intra-aorta untuk mengurangkan beban selepas waktu, yang akan meningkatkan jumlah sistolik strok dan mengurangkan jumlah LV dan volume regurgitasi.

Regurgitasi mitral tahap teruk kronik memerlukan campur tangan sekiranya berlaku gejala atau dekompensasi ventrikel kiri (LVEF 40 mm). Walaupun tidak ada gejala ini, campur tangan dapat menjadi efektif apabila morfologi injap menunjukkan kemungkinan pemulihannya berjaya; khususnya, dengan berlakunya fibrilasi atrium baru atau dengan tekanan sistolik di arteri pulmonari semasa relaksasi> 50 mmHg Apabila PV jatuh pada pilihan jenis pembedahan

Dalam kekurangan injap mitral primer, semakin banyak operasi meniru fungsi injap yang sihat, semakin besar kemungkinan pemeliharaan fungsi LV dan kematian kurang. Oleh itu, pesanan berikut lebih disukai:

  • Plastik
  • Penggantian dengan pemeliharaan kord
  • Penggantian penyingkiran kord

Prostesis mekanikal lebih disukai kerana injap tisu mempunyai daya tahan mitral yang lebih rendah.

Pembaikan injap mitral pada MN sekunder menggunakan cincin annuloplasty sering memberikan kelegaan sementara, tetapi biasanya dilakukan serentak dengan CABG dengan MN sederhana atau teruk.

Pembaikan injap mitral perkutan sedang dikembangkan dengan peranti yang sepadan dengan puncak katup mitral. Satu perbandingan rawatan pembedahan dan pembaikan perkutan secara rawak menunjukkan bahawa setelah 5 tahun, pesakit setelah pembaikan perkutan mempunyai kadar kematian yang serupa, tetapi perjalanan MN yang lebih berulang (3).

Terapi antikoagulasi seumur hidup dengan warfarin diperlukan untuk pesakit dengan injap mekanikal untuk mencegah tromboemboli. Antikoagulan oral langsung baru (NOAC) tidak berkesan dan tidak boleh digunakan..

Pada kira-kira 50% pesakit dengan dekompensasi, penggantian injap menyebabkan penurunan pecahan ejeksi yang nyata, kerana pada pasien seperti itu, fungsi LV bergantung pada penurunan beban setelah MN.

Terapi ablasi bersamaan ditetapkan untuk beberapa pesakit dengan AF, walaupun terapi ini meningkatkan kematian akibat pembedahan..

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

  • Infarksi miokardium.
  • Kegagalan jantung.
  • Kegagalan organ pelbagai.
  • Pukulan.
  • Kejutan kardiogenik.
  • Edema paru.

Ini adalah fenomena yang berpotensi mematikan. Prognosis untuk rawatan hanya baik pada peringkat awal. Kadar survival 85%. Dengan proses patologi yang panjang, kematian mencapai 60% dalam jangka masa lima tahun. Apabila komplikasi disambungkan, 90%. Bentuk iskemia regurgitasi mitral memberikan prognosis yang lebih teruk.

Perubahan injap mitral degeneratif, seperti kekurangan, adalah penyakit jantung yang biasa. Kekerapan ditentukan dalam 15% dari semua keadaan kongenital dan diperolehi.

Rawatan konservatif pada peringkat awal atau pembedahan pada peringkat lanjut, di bawah pengawasan pakar kardiologi. Kemungkinan pembuangan sepenuhnya patologi adalah kecil pada peringkat kemudian. Prosesnya sukar dikesan pada waktu awal, tetapi ini adalah masa terbaik untuk terapi

Pencegahan

Pencegahan NMC adalah pencegahan atau rawatan awal penyakit yang menyebabkan patologi ini. Semua penyakit atau manifestasi kekurangan injap mitral kerana injap yang salah atau berkurang mesti didiagnosis dengan cepat dan rawatan tepat pada masanya harus dilakukan. NMC adalah patologi berbahaya yang membawa kepada proses merosakkan teruk pada tisu jantung, oleh itu, ia memerlukan rawatan yang sesuai. Pesakit, tertakluk kepada cadangan doktor, boleh, setelah beberapa lama selepas permulaan rawatan, kembali ke kehidupan normal dan sembuh.

Kekurangan ringan hingga sederhana bukan merupakan kontraindikasi terhadap kehamilan dan kelahiran anak. Dengan tahap kekurangan yang tinggi, diperlukan pemeriksaan tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif. Pesakit dengan kekurangan mitral harus diperhatikan oleh pakar bedah jantung, pakar kardiologi dan reumatologi. Pencegahan kekurangan injap mitral yang diperoleh adalah pencegahan penyakit yang membawa kepada perkembangan kecacatan, terutamanya rematik.