Prognosis rawatan kekurangan injap mitral 2 darjah

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah kekurangan injap mitral, mengapa ia berkembang, bagaimana ia menampakkan diri. Tahap penyakit dan ciri mereka. Cara menghilangkan kekurangan injap mitral.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori 2, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Kekurangan injap mitral adalah kecacatannya, di mana sayapnya tidak dapat ditutup sepenuhnya. Kerana itu, regurgitasi berlaku (aliran darah terbalik) dari ventrikel kiri ke atrium kiri..

Penyakit ini berbahaya kerana membawa kepada kegagalan jantung, gangguan peredaran darah dan gangguan organ dalaman yang berkaitan.

Kecacatan valvular dapat disembuhkan sepenuhnya dengan pembedahan. Rawatan konservatif - lebih simptomatik.

Rawatan tersebut dilakukan oleh pakar kardiologi, pakar bedah jantung, pakar rheumatologi.

Sebab-sebabnya

Ini adalah kecacatan yang diperoleh, bukan kongenital. Penyebabnya boleh menjadi penyakit yang merosakkan tisu penghubung badan (kerana injap terdiri daripada tisu penghubung), penyakit jantung dan keabnormalan injap itu sendiri.

Kemungkinan penyebab penyakit injap mitral:

Penyakit sistemikPenyakit jantungKeabnormalan injap
Rheumatism - penyakit di mana limfosit (sel imuniti) menyerang sel-sel tisu penghubung badan anda sendiriInfarksi miokardiumProlaps injap mitral - menjatuhkan satu atau kedua injapnya ke rongga atrium kiri
Lupus erythematosus adalah penyakit di mana antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun merosakkan DNA sel tisu penghubung..Endokarditis (keradangan pada lapisan dalam jantung)Perubahan degeneratif berkaitan dengan usia dalam injap mitral
Sindrom Marfan adalah penyakit genetik di mana pengeluaran fibrillin 1, komponen struktur tisu penghubung, yang memberikan kekuatan dan keanjalan, terganggu.Iskemia jantung
Kecederaan jantung

Gejala, darjah, dan tahap

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik..

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Tahap regurgitasi mitral

Keterukan kecacatan dapat ditentukan oleh ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

Peringkat keterukan:

KuasaIsipadu regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)Fraksi regurgitasi (nisbah antara isipadu darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup
Ijazah Pertama - PermulaanKurang daripada 30 mlKurang daripada 30%Kurang daripada 0.2 cm 2
Regurgitasi mitral gred 2 - sederhana30–59 ml30–49%0.2-0.39 cm 2
3 darjah - beratLebih daripada 60 mlLebih daripada 50%Lebih daripada 0.4 cm 2

Tahap penyakit: ciri dan gejala

5 peringkat dibezakan bergantung kepada keparahan kecacatan, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang membimbangkan pesakit.

  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah yang terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kerusakan berkala irama jantung.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan juga terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau x-ray dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Oleh kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas pada waktu rehat, serangan asma jantung yang kerap, gangguan dalam kerja jantung, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan bahagian atas perut dan perut, sakit jantung, aritmia (fibrilasi atrium, ekstrasistol atrium). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatannya sudah tidak berkesan.

Diagnostik

Untuk mengesan penyakit, satu atau lebih prosedur digunakan:

  • ekokardiografi biasa;
  • ekokardiografi transesophageal;
  • x-Ray dada;
  • ECG.

Rawatan

Ia boleh menjadi pembedahan atau ubat. Walau bagaimanapun, rawatan ubat tidak dapat menghilangkan patologi sepenuhnya. Kekurangan mitral dapat disembuhkan sepenuhnya hanya dengan bantuan pembedahan..

Taktik rawatan penyakit

Dalam regurgitasi mitral akut, ubat-ubatan sangat diperlukan untuk melegakan gejala, dan kemudian pembedahan.

Dalam bentuk kronik, taktik rawatan bergantung pada tahap.

PentasKaedah rawatan
Peringkat pertama (tahap pampasan)Rawatan pembedahan dalam kebanyakan kes tidak ditunjukkan. Preskripsi ubat adalah mungkin.
Tahap kedua (tahap subkompensasi)Kedua-dua rawatan perubatan dan rawatan pembedahan adalah mungkin (semakin besar jumlah regurgitasi, semakin diperlukan campur tangan pembedahan).
Tahap ketiga (tahap dekompensasi)Operasi mandatori.
Tahap keempat (distrofi)Meresepkan pembedahan.
Peringkat kelima (terminal)Ia tidak dapat disembuhkan, kerana ia membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ dalaman. Resep mungkin untuk melegakan gejala, tetapi ini tidak mempengaruhi prognosis dan jangka hayat..

Rawatan ubat

Dalam bentuk penyakit yang akut, ubat nitrat (Nitrogliserin) dan ubat inotropik bukan glikosida (mis. Dobutamine) diberikan kepada pesakit sebagai pertolongan cemas. Selepas ini, operasi kecemasan dilakukan..

Dalam bentuk kronik, rawatan harus ditujukan untuk memperbaiki kerja jantung dan peredaran darah, dan untuk menghilangkan penyakit yang mendasari.

Untuk membetulkan gangguan peredaran darah, diuretik, beta-blocker, antagonis aldosteron, nitrat, ubat antiarrhythmic, inhibitor ACE digunakan. Sekiranya risiko trombosis meningkat - agen antiplatelet.

Rawatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan patologi injap mitral:

PenyakitPersediaan
RheumatismeKortikosteroid, ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), agen antibakteria.
lupus erythematosusKortikosteroid, NSAID, imunosupresan, perencat TNF.
Sindrom MarfanSimptomatik untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular: beta-blocker.
EndokarditisAntibiotik - sebagai rawatan utama; glikosida jantung dan trombolitik - untuk mencegah perkembangan komplikasi kardiovaskular.
Iskemia jantungStatin, fibrat, ubat penurun lipid semula jadi - untuk mempengaruhi proses patologi; nitrat, perencat ACE, antiarrhythmics, beta-blocker, agen antiplatelet - melawan komplikasi kardiovaskular.
Captopril - wakil kelas perencat ACE

Pembedahan

Ia diresepkan untuk bentuk penyakit akut, serta untuk peringkat kedua dan tahap yang lebih tinggi dari bentuk kronik.

Dalam amalan pembedahan moden, dua jenis operasi digunakan:

  1. Plastik injap. Ini adalah pembinaan semula injapnya sendiri (mengetatkan cuspsnya, tali tendon).
  2. Prostetik injap. Ini adalah penggantinya untuk prostesis buatan atau biologi..

Dengan menyelesaikan operasi tepat pada waktunya, perkembangan lanjut kecacatan dan kegagalan jantung yang berkaitan dapat dicegah..

Pencegahan

Langkah pencegahan adalah untuk merawat penyakit yang mendasari sebelum kekurangan mitral (rawatan endokarditis dengan antibiotik tepat pada masanya, pengambilan ubat yang betul yang diresepkan oleh doktor untuk rematik, dll.).

Menghilangkan faktor yang meningkatkan risiko penyakit jantung: merokok, alkoholisme, pengambilan makanan berlemak, masin dan pedas yang kerap, rejimen minum yang tidak betul, kurang tidur, mobiliti rendah, obesiti, tekanan, pembahagian masa yang tidak rasional untuk bekerja dan berehat.

Kehidupan dengan kekurangan mitral

Sekiranya kecacatan tahap keparahan pertama berada di tahap pampasan, anda boleh melakukannya hanya dengan memerhatikan doktor dan mengambil ubat minimum. Lawati pakar kardiologi dan lakukan ekokardiografi setiap enam bulan.

Kegiatan fizikal tidak dikontraindikasikan untuk tahap yang munasabah, bagaimanapun, sukan yang bersifat kompetitif tidak termasuk pada tahap naib.

Mengenai kehamilan, pada tahap awal kecacatan, tanpa gangguan peredaran darah yang ketara, ia mungkin berlaku, tetapi kelahiran akan dilakukan melalui pembedahan Caesarean. Dengan penyakit tahap 2 dan ke atas, kehamilan yang berjaya dapat dilakukan hanya setelah menghilangkan kecacatan.

Selepas penggantian injap, ikuti gaya hidup sihat untuk mencegah penyakit jantung. Sekiranya di masa depan anda memerlukan operasi (termasuk pergigian) atau prosedur diagnostik invasif, beri amaran terlebih dahulu kepada doktor mengenai kehadiran injap prostetik, kerana anda akan diberi ubat khas untuk mencegah keradangan dan pembekuan darah di jantung.

Ramalan

Prognosis bergantung pada penyebab kecacatan..

  • Dalam kebanyakan kes, tidak baik, kerana penyakit utama (rematik, lupus, sindrom Marfan, penyakit jantung koronari) sukar dirawat dan tidak dapat dihentikan sepenuhnya. Oleh itu, penyakit ini boleh menyebabkan lesi jantung, saluran darah dan organ dalaman yang lain..
  • Sekiranya kecacatan disebabkan oleh endokarditis atau perubahan degeneratif pada injap itu sendiri, prognosisnya lebih selesa. Penyembuhan mungkin berlaku sekiranya pembedahan plastik atau penggantian injap tepat pada masanya. Prostesis yang dipasang akan berlangsung dari 8 hingga 20 tahun atau lebih, bergantung pada jenisnya.
  • Prognosis untuk malformasi 1 keparahan, yang tidak disertai oleh gangguan peredaran darah, mungkin baik. Dengan taktik pemerhatian yang tepat, serta dalam rawatan penyakit yang mendasari, regurgitasi mitral mungkin tidak berkembang selama bertahun-tahun.

Apakah kekurangan mitral: keterangan 1, 2, 3, 4 darjah, tanda-tanda penyakit, rawatan, prognosis

Kekurangan injap mitral adalah kecacatan pada injap jantung atrioventricular kiri, yang dicirikan oleh penutupan (prolaps) injapnya yang tidak lengkap semasa sistol, yang menyebabkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium (regurgitasi patologi).

Maklumat am

Kekerapan pendaftaran prolaps injap mitral dalam pelbagai populasi berkisar antara 5 hingga 20%, ekokardiografi - dalam 10%, dan angiografi - dalam 43%. Sindrom Prolaps adalah mungkin pada orang yang sihat sepenuhnya (5-15% dalam pelbagai populasi), pada atlet yang mempunyai prestasi sukan yang tinggi. Dalam kajian Framingham, kekerapan prolaps risalah injap mitral sedikit lebih tinggi pada wanita (2.7%) daripada pada lelaki (2.1%). Dalam kajian pelbagai kumpulan etnik, kekerapan pengesanan prolaps injap mitral adalah paling tinggi di kalangan orang-orang dari kaum Kaukasia - 3.1%, di kalangan orang-orang di Timur Tengah - 2.7%, di kalangan orang Cina - 2.2%

Kekurangan mitral terpencil jarang didiagnosis dalam kardiologi, tetapi terdapat pada separuh daripada pemerhatian pada struktur kecacatan jantung gabungan dan gabungan.

Dalam kebanyakan kes, regurgitasi mitral yang diperoleh digabungkan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan malformasi aorta. Regurgitasi mitral kongenital terpencil menyumbang 0.6% daripada semua kecacatan jantung kongenital; dalam kecacatan kompleks, biasanya digabungkan dengan ASD, DZHP, saluran arteri terbuka, koarkasi aorta. Pada 5-6% individu yang sihat dengan bantuan ekokardiografi, satu atau lain tahap regurgitasi mitral dikesan.

  • Penyebab prolaps injap mitral yang paling biasa adalah degenerasi myxomatous idiopatik dari injap mitral dan kord tendon..
  • Kekurangan mitral (MN) adalah komplikasi yang paling biasa.
  • Semasa auskultasi, klik pertengahan sistolik yang tajam sering didengar, yang terjadi lebih awal semasa manuver Valsalva.
  • Prognosis biasanya baik sekiranya MN tidak berkembang; jika tidak, terdapat peningkatan risiko kegagalan jantung, fibrilasi atrium, strok, dan endokarditis berjangkit,
  • Tidak diperlukan regurgitasi mitral.

Sebab-sebabnya

Kekurangan mitral mungkin akut atau kronik.

Penyebab regurgitasi mitral akut termasuk:

  • disfungsi otot papillary atau pecahnya penyakit jantung iskemia
  • endokarditis berjangkit dengan pecahnya kord tendon
  • demam reumatik akut
  • pecah myxomatous kord tendon
  • dilatasi ventrikel kiri akut kerana miokarditis atau iskemia
  • kegagalan mekanikal prostesis injap mitral

Penyebab umum regurgitasi mitral kronik adalah patologi injap dalaman (MH primer) atau kecacatan injap yang sihat kerana dilatasi dan kerosakan pada miokardium ventrikel kiri (MH sekunder).

Pada MR primer, prolaps injap mitral atau penyakit jantung reumatik sering berlaku. Penyebab yang kurang biasa adalah penyakit tisu penghubung, pembelahan kongenital injap mitral, dan penyakit jantung akibat radiasi.

Pada MH sekunder, kegagalan dan dilatasi ventrikel menggantikan otot-otot papillary, yang dalam keadaan sihat menahan injap injap dan mencegah penutupannya sepenuhnya. Penyebabnya adalah infark miokard (MH sekunder kronik iskemia) atau penyakit miokard kongenital (MH sekunder kronik bukan iskemia).

Pada kanak-kanak kecil, penyebab MN yang paling mungkin adalah disfungsi otot papillary, fibroelastosis endokard, miokarditis akut, injap mitral split dengan atau tanpa kecacatan penanda endokard, dan degenerasi injap mitral myxomatous. MN boleh digabungkan dengan stenosis mitral jika penutup injap menebal tidak menutup.

Pengelasan

Dengan berlakunya kekurangan mitral adalah akut dan kronik; etiologi - iskemia dan bukan iskemia. Kekurangan mitral organik dan berfungsi (relatif) juga dibezakan. Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktur pada injap mitral itu sendiri atau pada filamen tendon yang menahannya. Kekurangan mitral yang berfungsi biasanya disebabkan oleh pengembangan (mitralisasi) rongga ventrikel kiri, dengan kelebihan hemodinamiknya akibat penyakit miokardium.

Memandangkan keparahan regurgitasi, 4 darjah regurgitasi mitral dibezakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sederhana, teruk dan teruk.

Dalam kursus klinikal kekurangan mitral, 3 peringkat dibezakan:

  • I (tahap pampasan) - kekurangan injap mitral kecil; regurgitasi mitral adalah 20-25% daripada jumlah darah sistolik. Kekurangan mitral dikompensasikan oleh hiperfungsi jantung kiri.
  • II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% daripada jumlah darah sistolik. Stasis darah di paru-paru berkembang dan peningkatan lambat dalam biventrikular yang berlebihan.
  • III (tahap dekompensasi) - kekurangan injap mitral yang ketara. Pengembalian darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% daripada jumlah sistolik. Kerosakan jantung total berkembang.

Ciri hemodinamik

Kekurangan mitral boleh menjadi organik dan relatif (berfungsi).

Kekurangan organik sering berlaku akibat endokarditis reumatik, akibatnya tisu penghubung berkembang di celah injap mitral, yang kemudian menyusut dan menyebabkan pemendekan cengkaman injap dan benang tendon yang mengarah ke mereka. Sebagai hasil daripada perubahan ini, tepi injap tidak menutup sepenuhnya semasa sistol, membentuk jurang di mana, ketika ventrikel berkontrak, sebahagian darah mengalir kembali ke atrium kiri..

Dengan kekurangan relatif, injap mitral tidak berubah, tetapi bukaan yang harus ditutupnya diperbesar, dan penutup injap tidak menutupnya sepenuhnya. Kekurangan injap mitral relatif dapat berkembang kerana pembesaran ventrikel kiri dengan miokarditis, distrofi miokard, kardiosklerosis, apabila serat otot bulat yang membentuk cincin otot di sekitar bukaan atrioventrikular melemah, serta dengan kerosakan pada otot papillary, dengan prolaps injap mitral.

Dengan penutupan injap mitral yang tidak lengkap semasa sistol ventrikel kiri, sebahagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran darah terbalik di atrium kiri dalam jumlah 5 ml tidak mempunyai nilai praktikal, sehingga 10 ml dianggarkan tidak signifikan, tahap kekurangan mitral yang teruk berkembang dengan regurgitasi 10-30 ml darah. Biasanya, tahap tekanan di atrium kiri lebih rendah daripada 10 mmHg, dengan peningkatan lebih dari 35 mmHg, edema paru dapat berkembang. Isipadu atrium kiri dapat meningkat menjadi 100-200 ml (biasanya 50-60 ml), dalam kes yang jarang berlaku, hingga 500 dan bahkan hingga 1000 ml. Suplai darah atrium meningkat, ketika sebahagian darah yang kembali dari ventrikel kiri ditambahkan ke volume darah normal yang berasal dari vena paru. Tekanan di atrium kiri meningkat, atrium mengembang dan hipertrofi.

Semasa diastole, sejumlah besar darah memasuki ventrikel kiri dari atrium kiri yang sesak daripada biasa, yang membawa kepada limpahan dan jaraknya. Tekanan di ventrikel kiri meningkat dengan ketara, akibatnya ventrikel kiri harus berfungsi dengan peningkatan beban (hukum Frank-Starling - semakin tinggi beban pada miokardium, semakin tinggi kontraktilitasnya adalah penghalang fungsi pertama), akibatnya terdapat hipertrofi, dilatasi (1 penghalang organik). Peningkatan kerja ventrikel kiri untuk jangka masa panjang mengimbangi kekurangan injap mitral yang ada.

Dengan kelemahan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, tekanan diastolik meningkat di dalamnya, yang seterusnya menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat paru-paru, dan yang terakhir, disebabkan oleh kerengsaan pada baroreceptor, menyebabkan penyempitan refleks arteriol lingkaran kecil (refleks Kitaev - penghalang fungsi ke-2).

Untuk masa yang lama, kekejangan semasa masuk ke sklerosis dinding vaskular (penghalang organik ke-2). Kekejangan arteriol meningkatkan tekanan di arteri pulmonari dengan ketara, dan oleh itu beban di ventrikel kanan meningkat, yang harus berkontraksi dengan lebih kuat untuk mengeluarkan darah ke batang paru (Hukum Frank-Starling - penghalang fungsi ke-3). Dengan beban berlebihan ventrikel kanan yang tahan lama, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat berkembang (penghalang organik ke-3).

Perkembangan dilatasi ventrikel kanan membawa kepada pembentukan kekurangan relatif injap tricuspid, aliran balik darah ke atrium kanan dari ventrikel kanan, peningkatan tekanan pada mulut vena cava, kemasukan refleks Parin (pembukaan sistem vena rongga perut dan pengendapan darah dalam urat usus (hati, 4, usus, hati, usus 4, hati, usus 4, hati, usus 4 penghalang berfungsi).

Dengan perkembangan ketidakcukupan relatif injap tricuspid, pengagihan semula darah yang relatif berlaku: sehingga saat ini, terdapat pemendapan darah dalam peredaran paru, dan setelah perkembangan ketidakcukupan relatif, terdapat pengendapan darah dalam peredaran paru, gambaran klinikal genangan darah dalam peredaran paru menurun (peningkatan subjektif dalam kesejahteraan pesakit).

Dengan hiperemia hati jangka panjang, kekejangan vaskular, iskemia hati kronik, sklerosis stroma hati dengan pembentukan fibrosis jantung hati (penghalang organik ke-4) berkembang, dan dengan adanya episod dekompensasi jantung dengan perkembangan hipoksia akut (iskemia) nekrosis hati dan hepatosit, jantung sirosis hati (kurang biasa).

Dalam regurgitasi mitral akut, dilatasi kompensasi jantung kiri yang mencukupi tidak mempunyai masa untuk berkembang. Lebih-lebih lagi, peningkatan tekanan yang cepat dan ketara dalam peredaran paru sering disertai dengan edema paru yang membawa maut..

Gejala regurgitasi mitral

Pada peringkat awal penyakit ini, tidak ada tanda-tanda klinikal. Mengenal pasti masalah itu hanya diperoleh semasa pemeriksaan jantung instrumental. Prognosis bergantung pada ukuran lubang di mana darah kembali ke atrium kiri. Mereka yang tidak bernasib baik mengalami genangan pada saluran paru-paru, dan tanda-tanda iskemia miokard dan organ lain muncul. Pesakit seperti ini biasanya mengemukakan aduan berikut:

  • kekurangan udara semasa bersenam, dan kemudian berehat;
  • asma jantung;
  • keletihan semasa melakukan aktiviti biasa;
  • batuk, yang lebih teruk ketika berbaring;
  • penampilan dahak dengan darah;
  • pastiliti atau pembengkakan kaki;
  • sakit di bahagian kiri dada;
  • peningkatan kadar jantung, fibrilasi atrium;
  • suara serak (akibat pemampatan saraf laring dengan batang paru-paru yang membesar atau atrium kiri);
  • berat di hipokondrium yang betul kerana pembesaran hati.

Semasa memeriksa pesakit seperti itu, kehadiran tanda-tanda kekurangan mitral dapat diperhatikan:

  • acrocyanosis (kebiruan anggota badan dan hujung hidung, telinga) terhadap latar belakang pucat umum;
  • pembengkakan urat di leher;
  • gemetar dada semasa berdebar, penentuan degupan jantung dan denyutan di epigastrium;
  • dengan perkusi, peningkatan batas kusam jantung diperhatikan;
  • semasa auskultasi - kelemahan yang pertama, penguatan dan pemisahan nada kedua, bunyi semasa systole.

Gejala utama kekurangan mitral adalah murmur holistolik (pansistolik), yang paling baik didengar di puncak jantung melalui stetoskop dengan diafragma ketika pesakit berbaring di sebelah kirinya. Dengan MN ringan, murmur sistolik mungkin lebih pendek atau berlaku pada sistol lewat. Kebisingan bermula dengan S1 jika MN disebabkan oleh kegagalan injap sepanjang systole, tetapi sering bermula selepas nada (S1) (contohnya, apabila pengembangan LV ke dalam sistol mengubah kedudukan alat injap, dan juga jika iskemia atau fibrosis miokard mengubah hemodinamik).

Sekiranya bunyi bermula selepas nada pertama, S1 akan berterusan ke nada kedua (S2). Kebisingan dilakukan di kawasan axillary kiri; intensiti mungkin tetap sama atau berbeza. Sekiranya intensiti berubah, kebisingan cenderung meningkat dalam kelantangan menjadi nada S2. Kebisingan dikurangkan dalam keadaan berdiri dan semasa ujian Valsalva. Kebisingan MN diperkuat dengan berjabat tangan atau jongkok, kerana ketahanan vaskular periferal terhadap pengusiran dari ventrikel meningkat, meningkatkan regurgitasi pada LP. Murmur mesodiastolik pendek kerana aliran yang kuat melalui lubang mitral ke dalam diastole dapat didengar sejurus selepas S3.

Pada pesakit dengan prolaps risalah posterior, kebisingan mungkin kasar dan memancar ke bahagian atas sternum, menyerupai bunyi dengan stenosis aorta.

Bunyi dengan MN dapat dikelirukan dengan kebisingan regurgitasi tricuspid, mereka dapat dibedakan kerana kenyataan bahawa bunyi regurgitasi tricuspid diperkuat semasa inspirasi.

Diagnostik

Ahli kardiologi terlibat dalam pengurusan pesakit dengan regurgitasi mitral dan kecurigaan terhadapnya. Perancangan untuk rawatan radikal jatuh ke bahu pakar bedah khusus.

Reka bentuk tinjauan sampel:

  • Tinjauan lisan. Pada peringkat awal, tidak akan ada keluhan sama sekali, kemudian kompleks gejala dapat dilihat.
  • Pengambilan sejarah. Sejarah keluarga, faktor genetik, penjelasan tabiat buruk dan gaya hidup.
  • Mendengarkan bunyi jantung (auscultation), penilaian kekerapan kontraksi. Membolehkan anda mengesan aritmia pada peringkat awal. Namun, banyak penyimpangan tidak ditentukan oleh kaedah rutin..
  • Pemantauan harian Holter. Tekanan darah dikesan dalam 24 jam pada selang waktu yang pendek. Lebih baik melakukan acara seperti itu di rumah. Jadi hasilnya akan lebih tepat.
  • Elektrokardiografi Kajian mengenai irama menggunakan radas khas. Perhatikan sedikit penyimpangan dalam kerja badan.
  • Ekokardiografi. Teknik ultrasonik. Ini bertujuan untuk mengenal pasti perubahan dalam miokardium. Penemuan klasik - hipertrofi ventrikel kiri, pengembangan ruang atrium.
  • Angiografi.
  • Seperti yang diperlukan - MRI atau CT.

Acara diadakan secara beransur-ansur. Sekiranya keadaan akut diperhatikan, senarai minimum diperlukan.

Gejala regurgitasi mitral mungkin tidak spesifik, oleh itu, sekiranya terdapat aduan yang mencurigakan, pesakit mesti dimasukkan ke hospital sekurang-kurangnya beberapa hari untuk segera menilai sifat keadaan.

Ciri rawatan

Kesan terapeutik digabungkan dengan penggunaan teknik pembedahan dan cara konservatif. Bergantung pada pentas. Satu cara atau yang lain berlaku. Ciri utama kurasi adalah kesesuaian.

Inhibitor ACE dan vasodilator lain tidak menghalang perkembangan dilatasi LV dan MN, dan, oleh itu, penggunaannya dalam regurgitasi asimtomatik dengan fungsi LV yang dipelihara tidak dibenarkan. Walau bagaimanapun, jika terdapat dilatasi atau disfungsi LV, vasodilators, spironolactone, dan vasodilatory beta blockers (misalnya, carvedilol) ditunjukkan. Sekiranya ECG menunjukkan penyumbatan kaki kiri dari bundle His pada pesakit dengan MN sekunder, elektrostimulasi kedua ventrikel dapat dilakukan. Diuretik gelung, seperti furosemide, dapat membantu pesakit dengan dyspnea semasa bersenam atau dyspnea pada waktu malam. Digoxin dapat mengurangkan gejala pada pesakit dengan AF atau pada pesakit yang tidak dapat dioperasi..

Profilaksis antibiotik ditunjukkan hanya untuk pesakit yang telah mengganti injap (profilaksis endokarditis yang disyorkan ketika melakukan prosedur dan manipulasi gigi pada saluran pernafasan atas).

Antikoagulan diresepkan untuk mencegah tromboemboli pada pesakit dengan AF.

Masa pembedahan

Regurgitasi mitral akut adalah petunjuk untuk pembaikan atau penggantian injap mitral kecemasan; jika perlu, ia dapat digabungkan dengan revaskularisasi koronari. Sebelum pembedahan, infus natrium nitroprusside atau nitrogliserin dapat digunakan. serta pam balon intra-aorta untuk mengurangkan beban selepas waktu, yang akan meningkatkan jumlah sistolik strok dan mengurangkan jumlah LV dan volume regurgitasi.

Regurgitasi mitral tahap teruk kronik memerlukan campur tangan sekiranya berlaku gejala atau dekompensasi ventrikel kiri (LVEF 40 mm). Walaupun tidak ada gejala ini, campur tangan dapat menjadi efektif apabila morfologi injap menunjukkan kemungkinan pemulihannya berjaya; khususnya, dengan berlakunya fibrilasi atrium baru atau dengan tekanan sistolik di arteri pulmonari semasa relaksasi> 50 mmHg Apabila PV jatuh pada pilihan jenis pembedahan

Dalam kekurangan injap mitral primer, semakin banyak operasi meniru fungsi injap yang sihat, semakin besar kemungkinan pemeliharaan fungsi LV dan kematian kurang. Oleh itu, pesanan berikut lebih disukai:

  • Plastik
  • Penggantian dengan pemeliharaan kord
  • Penggantian penyingkiran kord

Prostesis mekanikal lebih disukai kerana injap tisu mempunyai daya tahan mitral yang lebih rendah.

Pembaikan injap mitral pada MN sekunder menggunakan cincin annuloplasty sering memberikan kelegaan sementara, tetapi biasanya dilakukan serentak dengan CABG dengan MN sederhana atau teruk.

Pembaikan injap mitral perkutan sedang dikembangkan dengan peranti yang sepadan dengan puncak katup mitral. Satu perbandingan rawatan pembedahan dan pembaikan perkutan secara rawak menunjukkan bahawa setelah 5 tahun, pesakit setelah pembaikan perkutan mempunyai kadar kematian yang serupa, tetapi perjalanan MN yang lebih berulang (3).

Terapi antikoagulasi seumur hidup dengan warfarin diperlukan untuk pesakit dengan injap mekanikal untuk mencegah tromboemboli. Antikoagulan oral langsung baru (NOAC) tidak berkesan dan tidak boleh digunakan..

Pada kira-kira 50% pesakit dengan dekompensasi, penggantian injap menyebabkan penurunan pecahan ejeksi yang nyata, kerana pada pasien seperti itu, fungsi LV bergantung pada penurunan beban setelah MN.

Terapi ablasi bersamaan ditetapkan untuk beberapa pesakit dengan AF, walaupun terapi ini meningkatkan kematian akibat pembedahan..

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

  • Infarksi miokardium.
  • Kegagalan jantung.
  • Kegagalan organ pelbagai.
  • Pukulan.
  • Kejutan kardiogenik.
  • Edema paru.

Ini adalah fenomena yang berpotensi mematikan. Prognosis untuk rawatan hanya baik pada peringkat awal. Kadar survival 85%. Dengan proses patologi yang panjang, kematian mencapai 60% dalam jangka masa lima tahun. Apabila komplikasi disambungkan, 90%. Bentuk iskemia regurgitasi mitral memberikan prognosis yang lebih teruk.

Perubahan injap mitral degeneratif, seperti kekurangan, adalah penyakit jantung yang biasa. Kekerapan ditentukan dalam 15% dari semua keadaan kongenital dan diperolehi.

Rawatan konservatif pada peringkat awal atau pembedahan pada peringkat lanjut, di bawah pengawasan pakar kardiologi. Kemungkinan pembuangan sepenuhnya patologi adalah kecil pada peringkat kemudian. Prosesnya sukar dikesan pada waktu awal, tetapi ini adalah masa terbaik untuk terapi

Pencegahan

Pencegahan NMC adalah pencegahan atau rawatan awal penyakit yang menyebabkan patologi ini. Semua penyakit atau manifestasi kekurangan injap mitral kerana injap yang salah atau berkurang mesti didiagnosis dengan cepat dan rawatan tepat pada masanya harus dilakukan. NMC adalah patologi berbahaya yang membawa kepada proses merosakkan teruk pada tisu jantung, oleh itu, ia memerlukan rawatan yang sesuai. Pesakit, tertakluk kepada cadangan doktor, boleh, setelah beberapa lama selepas permulaan rawatan, kembali ke kehidupan normal dan sembuh.

Kekurangan ringan hingga sederhana bukan merupakan kontraindikasi terhadap kehamilan dan kelahiran anak. Dengan tahap kekurangan yang tinggi, diperlukan pemeriksaan tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif. Pesakit dengan kekurangan mitral harus diperhatikan oleh pakar bedah jantung, pakar kardiologi dan reumatologi. Pencegahan kekurangan injap mitral yang diperoleh adalah pencegahan penyakit yang membawa kepada perkembangan kecacatan, terutamanya rematik.