Penyakit jantung

Jantung setiap orang mempunyai empat ruang otot, di mana injap berada. Kerja normal mereka memberikan aliran darah yang terarah. Melanggar fungsi mereka, sejumlah darah tertunda, yang menyebabkan pelanggaran sekunder struktur tisu otot. Injap mitral terletak di antara atrium di satu sisi dan ventrikel kiri di sisi lain. Kekurangannya adalah penyakit jantung yang paling biasa, namun, sebagai peraturan, ia disertai dengan perubahan lain pada alat valvular..

Sebab-sebabnya

Semua sebab untuk perkembangan kekurangan injap mitral dibahagikan kepada yang muncul semasa peletakan organ (kongenital) dan diperoleh. Yang terakhir merangkumi:

  • kecederaan reumatik (kira-kira 15%);
  • scleroderma;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • degenerasi myxomatous;
  • pecah kord idiopatik;
  • Penyakit Barlow;
  • disfungsi otot papillary pada latar belakang iskemia (kira-kira 10%);
  • kalsifikasi daun injap;
  • endokarditis berjangkit;
  • akibat pembedahan (valvuloplasty);
  • kekurangan sekunder relatif semasa mengubah rongga jantung (aneurisma ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri terhadap latar belakang iskemia, kardiomiopati dilebarkan atau hipertensi);
  • prolaps injap mitral.

Di antara perubahan kongenital, terdapat:

  • patologi keturunan tisu penghubung (sindrom Elens-Danlo dan Marfan);
  • pelanggaran pembentukan jantung dalam tempoh pranatal;
  • pemisahan daun injap anterior sekiranya berlaku komunikasi atrioventrikular terbuka.

Penyebab kecacatan tersebut boleh dikaitkan dengan perubahan kongenital, patologi keturunan atau akibat penyakit yang diperoleh.

Pengelasan

Faktor utama patogenesis kekurangan injap mitral adalah aliran darah terbalik, atau regurgitasi. Memandangkan jumlah aliran balik, beberapa tahap kekurangan mitral dibezakan:

  • Kekurangan injap mitral darjah 1 disertai dengan jumlah regurgitasi yang tidak signifikan, iaitu kurang dari 25%. Dalam kes ini, aliran balik tidak menembusi jauh dan tetap berada dalam had komunikasi atrioventrikular. Kecacatan paling sering dikompensasi, iaitu, pesakit mungkin tidak mengalami sebarang gejala dan merasa memuaskan. Tidak ada perubahan yang dikesan pada ECG. Hanya dengan dopplerografi anda dapat melihat aliran pelbagai arah dan menilai kelajuannya.
  • Kekurangan injap mitral darjah 2 sudah dianggap sebagai penyakit yang lebih serius, di mana perubahan sekunder pada otot jantung boleh berlaku. Lebih-lebih lagi, jumlah regurgitasi mencapai 50%, dan oleh itu, sering berlaku hipertensi paru. Peningkatan jumlah darah di pembuluh darah menyebabkan munculnya gejala (sesak nafas, batuk, nadi cepat). Kerana pengembangan batas jantung, perubahan ECG mungkin muncul. Dengan dopplerografi, anda dapat melihat bahawa aliran darah terbalik mencapai bahagian tengah atrium..
  • Kekurangan injap mitral Gred 3 dianggap penggunaan paling serius dan, jika tidak dirawat, sering menyebabkan kecacatan dan keterbatasan kemampuannya. Aliran darah pada masa yang sama mencapai dinding atrium posterior, dan jumlah regurgitasi dapat melebihi 90%. Sebenarnya, sebahagian besar darah yang mengalir ke ventrikel mengalir kembali ke atrium, dan fungsi jantung menjadi tidak berkesan. Dalam hal ini, maksiat ini selalu dikompensasi. Terdapat tanda-tanda genangan pada kedua-dua lingkaran peredaran darah. Oleh kerana lampiran perubahan miokard sekunder (hipertrofi ventrikel kiri), perubahan ECG juga dikesan. Batas jantung secara signifikan beralih ke sebelah kiri.

Menurut kursus klinikal, kekurangan injap mitral boleh menjadi akut atau kronik. Jenis patologi pertama biasanya dikaitkan dengan perubahan mendadak, misalnya, pecah atau iskemia otot papillary pada pesakit dengan infark miokard yang lebih rendah. Kursus kronik adalah ciri peningkatan kekurangan secara beransur-ansur dengan latar belakang proses yang perlahan, misalnya, dengan transformasi jantung secara beransur-ansur dengan kardiomiopati yang diluaskan atau dengan penyakit reumatik.

Gejala

Gejala kekurangan injap mitral dalam keadaan pampasan mungkin tidak ada atau muncul hanya dengan beban yang kuat. Di masa depan, dengan berlakunya penyakit kronik, transformasi ventrikel kiri secara beransur-ansur berlaku, kerana ia mempunyai beban yang besar. Keadaan ini membawa kepada pengembangan rongga dan penebalan dinding (hipertrofi). Pertama, terdapat kekurangan aliran darah dalam lingkaran kecil, dan kemudian dalam lingkaran besar. Dengan kegagalan ventrikel kanan sekunder, adalah mungkin untuk mengenal pasti:

  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • hati yang membesar kerana stasis vena;
  • pengumpulan cecair di rongga badan (perut, pleura, perikardium);
  • aritmia, lebih kerap fibrilasi atrium;
  • akrokianosis periferal dan hipoksia.

Dalam perkembangan kekurangan mitral secara akut, ruang jantung tidak mempunyai masa untuk menyesuaikan diri dengan keadaan hemodinamik baru, oleh itu, gejala kegagalan ventrikel kiri lebih utama.

  • sesak nafas, yang semakin meningkat dalam kedudukan mendatar;
  • kardiopalmus;
  • batuk dengan pembuangan dahak merah jambu;
  • rales basah;
  • edema paru.

Semua gejala ini juga boleh berlaku dengan penyahtinjaan bentuk penyakit kronik..

Diagnostik

Sudah semasa pemeriksaan rutin, perubahan pada injap mitral dapat disyaki:

  • aduan ciri pesakit membolehkan kita menilai tahap kegagalan jantung;
  • dengan auskultasi, bunyi dikesan;
  • dengan perkusi, batas kusam jantung dialihkan ke kiri.

Kaedah diagnostik utama untuk kekurangan mitral adalah ultrasound jantung, yang dapat ditambah dengan dopplerografi, yang memungkinkan penilaian yang lebih visual mengenai tahap regurgitasi.

Dengan ECHO-KG, adalah mungkin untuk menentukan penyebab kemunculan penyakit jantung, serta komplikasi keadaan ini. Berdasarkan ukuran yang diperoleh, seseorang dapat menilai tahap kekurangannya.
Harus diingat bahawa penyakit injap mitral terpencil agak jarang berlaku dan dalam kebanyakan kes disebabkan oleh perubahan reumatik. Lebih kerap, dengan ultrasound jantung, kekurangan injap mitral dan tricuspid dikesan. Perubahan sedemikian dengan cepat membawa kepada dekompensasi kegagalan jantung dan memerlukan rawatan perubatan segera..
Kaedah diagnostik tambahan adalah:

  • ECG, yang hanya berubah dengan transformasi sekunder otot jantung;
  • x-ray dada, di mana anda boleh mengesyaki peningkatan saiz jantung secara umum;
  • ECG trans-esofagus membantu mendiagnosis gangguan irama atrium;
  • pemantauan harian dilakukan dengan paroxysms of arrhythmia;
  • fonokardiografi dapat mengesan bunyi;
  • dengan ventrikulografi menggunakan kontras khas, tahap regurgitasi dapat ditentukan dengan lebih tepat;
  • angiografi koronari dilakukan sebagai persediaan sebelum operasi atau jika sifat iskemia kecacatan disyaki.

Rawatan

Tahap penyakit yang ringan, yang tidak disertai dengan kemunculan gejala, tidak memerlukan rawatan khas.
Regurgitasi mitral yang sederhana bukanlah petunjuk untuk pembedahan. Dalam kes ini, rawatan dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan:

  • Inhibitor ACE menghalang transformasi sekunder miokardium jantung dan mengurangkan gejala kegagalan jantung;
  • beta-blocker mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel kiri, sehingga meningkatkan pecahan pelepasan;
  • diuretik mempercepat penghapusan cecair dari badan dan menghilangkan gejala genangan;
  • vasodilator mengurangkan beban pada jantung dengan mendepositkan darah dan cecair di arteri periferal;
  • glikosida jantung merangsang pengecutan jantung dan membantu dalam memerangi aritmia;
  • antikoagulan masuk akal untuk digunakan dengan bentuk fibrilasi atrium yang tetap;
  • antibiotik diresepkan untuk endokarditis berjangkit;
  • ubat hormon boleh mempengaruhi perjalanan rematik.

Dalam kes perkembangan regurgitasi yang akut, penggunaan balon intra-aorta dapat digunakan. Semasa prosedur ini, balon bujur khas dimasukkan ke dalam aorta pesakit, yang terbuka dalam antifasa terhadap kontraksi jantung. Akibatnya, aliran darah koronari meningkat, dan pecahan ejeksi juga meningkat. Langkah ini bersifat sementara dan sangat sesuai untuk iskemia otot papillary, atau sebagai persediaan sebelum operasi..

Dengan kekurangan injap mitral darjah 3, satu-satunya jalan keluar adalah pembedahan membetulkan kecacatan.

Operasi yang paling radikal dianggap sebagai prostetik injap mitral. Dalam kes ini, autopsi dada dan sambungan mesin paru-paru jantung dan penangkapan jantung sementara dilakukan. Implan yang akan dipasang boleh dibuat dari aloi logam atau mempunyai sifat organik (injap asal haiwan). Tempoh pemulihan selepas pembedahan cukup lama, tetapi hasilnya biasanya baik.
Sekiranya tidak ada perubahan serius pada penutup injap, rawatan dapat dilakukan dengan menggunakan pembedahan pemeliharaan organ:

  • plastik injap;
  • annuloplasti;
  • memendekkan kord;
  • stapling otot papillary yang rosak.

Ramalan dan Pencegahan

Prognosis untuk kecacatan jantung ini bergantung kepada penyebabnya, tahap regurgitasi, kehadiran komplikasi dan perubahan sekunder. Purata kadar survival sepuluh tahun adalah sekitar 60%, yang jauh lebih tinggi daripada dengan stenosis aorta.
Dengan kekurangan injap mitral yang sederhana atau jika tahapnya ringan, tidak ada kontraindikasi untuk kehamilan dan kelahiran anak. Semua pesakit dengan penyakit ini harus setiap tahun, dan dengan perkembangan atau kemunculan gejala baru lebih kerap, menjalani pemeriksaan oleh pakar kardiologi dan ultrasound. Ini akan membolehkan anda melihat penurunan masa dan melakukan rawatan yang diperlukan..

Kekurangan injap mitral

Bentuk

Bentuk kronik dikesan dari masa ke masa akibat:

  • perubahan pada struktur struktur jantung akibat penyakit,
  • perkembangan patologi kerana ciri-ciri yang tidak normal dari sifat semula jadi,
  • jika injap diganti - kemungkinan pelanggaran struktur implan.

Bentuk patologi yang akut menampakkan dirinya dalam jangka masa yang singkat. Situasi krisis menyebabkan kes ini:

  • infarksi miokardium,
  • pecah daun kerana endokarditis berjangkit,
  • keadaan akut yang lain.

Video berikut mengandungi maklumat terperinci mengenai regurgitasi mitral yang difailkan dalam bentuk yang dapat diakses:

Gejala, darjah, dan tahap

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik..

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Tahap regurgitasi mitral

Keterukan kecacatan dapat ditentukan oleh ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

Peringkat keterukan:

KuasaIsipadu regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)Fraksi regurgitasi (nisbah antara isipadu darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup
Ijazah Pertama - PermulaanKurang daripada 30 mlKurang daripada 30%Kurang daripada 0.2 cm2
Regurgitasi mitral gred 2 - sederhana30–59 ml30–49%0.2-0.39 cm2
3 darjah - beratLebih daripada 60 mlLebih daripada 50%Lebih daripada 0.4 cm2

Tahap penyakit: ciri dan gejala

5 peringkat dibezakan bergantung kepada keparahan kecacatan, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang membimbangkan pesakit.

  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah yang terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kerusakan berkala irama jantung.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan juga terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau x-ray dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Oleh kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas pada waktu rehat, serangan asma jantung yang kerap, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan bahagian atas perut dan perut, sakit di jantung, aritmia (fibrilasi atrium,). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatannya sudah tidak berkesan.

Sebab-sebabnya

Faktor perkembangan proses patologi selalu dikaitkan dengan penyakit tertentu. Kurang biasa dengan perkara lain.

Kita perlu mempertimbangkannya dengan lebih terperinci:

Kecacatan kongenital. Tempoh intrauterin dianggap paling bertanggungjawab. Organ utama, tetapi belum penuh jantung, terbentuk pada minggu ke-3 kehamilan.

Proses perubahannya mungkin disertai oleh pelbagai penyimpangan.

Sindrom genetik mematikan dalam 100% kes, dalam situasi lain, jika badan ibu tidak membiarkan janin terbentuk dengan secukupnya, kemungkinan pilihan tidak membawa maut dalam jangka pendek.

Regurgitasi mitral kecil, yang berlaku pada peringkat awal kehidupan kanak-kanak, tidak membuat dirinya terasa hingga proses yang memburuk.

Umur anggaran untuk mengenal pasti masalahnya adalah 3-6 tahun. Terdapat juga "juara" yang hidup dalam kejahilan hingga 10-15 dan bahkan lebih. Dalam kes-kes yang sangat sukar, pengesanan masalah dilakukan setelah fakta, ketika pesakit meninggal dunia..

Iskemia jantung. Pelanggaran pemakanan miokardium yang normal. Penderita CHD jarang menjadi proses utama, lebih kerap sebagai diagnosis.

Terdapat lingkaran setan: regurgitasi menimbulkan peningkatan atrofi, kekurangan zat makanan menyebabkan refluks darah.

Pemulihan dilakukan dengan kaedah pembedahan. Di luar rawatan perubatan yang kompeten, perkembangan infarksi miokard mungkin pada masa akan datang selama beberapa bulan, paling baik selama bertahun-tahun.

Gangguan peredaran darah akut pada struktur jantung (serangan jantung). Diiringi oleh gejala yang teruk.

Tempoh pemulihan adalah panjang. Walaupun dengan rawatan penuh, kecacatan tetap ada - kardiosklerosis pasca infark.

Tisu mati digantikan oleh penghubung atau parut, yang tidak mampu mengujakan. Pengurangan juga tidak berlaku. Bahagian yang terjejas tidak berfungsi. Regurgitasi adalah hasil fenomena yang serupa..

Rheumatisme. Perubahan autoimun dalam struktur jantung. Berlaku pada pesakit dari semua peringkat umur. Tanpa rawatan yang tepat, dalam jangka masa panjang 3-7 tahun berakhir dengan kecacatan jantung yang diperoleh..

Terapi rumit oleh proses berulang yang berterusan. Pemulihan aktiviti fungsi organ dijalankan secara operasi.

Dalam kes ini, kita bercakap mengenai penghapusan akibatnya. Rawatan penyebab utama adalah ubat-ubatan, selalunya seumur hidup.

  • Artritis reumatoid. Tidak boleh dikelirukan dengan keadaan sebelumnya. Dalam kes ini, lesi juga mempunyai sifat kekebalan, tetapi keterlibatan jantung terjadi sebagai akibatnya, dengan latar belakang keradangan sendi yang berpanjangan. Prosesnya lebih perlahan: selama 5 tahun atau lebih, jika bukan bentuk agresif umum. Regurgitasi adalah komplikasi.
  • Stenosis injap mitral. Secara paradoks, ia jarang berakhir dengan regurgitasi (aliran darah terbalik). Inti dari proses ini adalah untuk menumbuhkan atau menyempitkan struktur anatomi. Ada kemungkinan pesakit tidak akan hidup menjadi komplikasi.

Miokarditis. Keradangan pada struktur otot. Ia menyebabkan regurgitasi akut mitral injap, dalam masa yang singkat membawa kepada pemusnahan formasi jantung, atria. Terapi adalah pembedahan. Pada peringkat pertama, ubat. Bertujuan untuk menghilangkan fenomena berjangkit atau imun.

  • Aterosklerosis. Jarang sekali. Pemendapan struktur lipid pada dinding injap, mengikut urutan radial.
  • Kalsifikasi dan luka metabolik lain. Dalam kes ini, pemendapan garam anorganik di dinding struktur bekalan darah. Akibatnya sama seperti pada aterosklerosis, hanya lebih sukar untuk mengatasi fenomena tersebut.
  • Prolaps injap mitral.
  • Hipertensi arteri. Arus panjang, terutamanya yang ketara. Semakin tinggi bilangannya, semakin besar kemungkinan gangguan organik. Pesakit yang berpengalaman adalah gudang untuk ahli kardiologi. Selain regurgitasi, anda boleh menemui banyak masalah lain.
  • Diabetes. Bentuk kerosakan endokrin yang umum. Ini adalah pelanggaran sintesis atau kepekaan tisu terhadap insulin. Oleh itu jumlah disfungsi. Satu-satunya penyakit bukan jantung dalam kumpulan faktor ini.

Dalam semua kes yang dijelaskan, regurgitasi mitral darjah 1 adalah fasa pertama penyakit ini. Masa perkembangan bergantung pada jenis proses utama. Miokarditis, serangan jantung sangat agresif.

Tanda-tanda kekurangan injap mitral

Kekurangan injap mitral dicirikan oleh jalan lambat dengan peningkatan gejala klinikal secara beransur-ansur. Dalam praktik kardiologi, kategori pesakit yang terpisah dikenal pasti yang mungkin tidak mempunyai manifestasi klinikal, dan perubahan pada alat valvular dikesan semasa kaedah penyelidikan instrumental.

Keluhan awal yang paling sering dikemukakan oleh pesakit yang menderita kekurangan injap mitral adalah: peningkatan dyspnea, yang merupakan akibat dari stasis vena pada parenkim paru, penurunan prestasi dan keletihan akibat penurunan output jantung. Bergantung pada tahap kerosakan pada injap alat valvular, gangguan pernafasan yang berasal dari jantung mungkin kecil atau ketara, hingga perkembangan tanda-tanda edema paru.

Kekurangan injap mitral mempunyai pelbagai perubahan spesifik yang didiagnosis oleh pakar kardiologi yang berpengalaman semasa kajian objektif awal. Kulit pesakit dengan kekurangan injap mitral memperoleh warna kebiruan dalam unjuran bahagian atas dan muka yang jauh. Pada palpasi nadi, sebagai peraturan, tidak mungkin untuk mengesan perubahan, tetapi dalam beberapa kes terdapat tanda-tanda denyut vena positif. Pengembangan sempadan kekentalan jantung yang ketara, serta perpindahan dan penguatan impuls apikal, hanya diperhatikan dengan pelebaran rongga ventrikel kiri yang teruk. Semasa memeriksa pesakit dengan tanda-tanda hipertensi paru, denyutan patologi ditentukan dalam unjuran ruang interkostal keempat di sepanjang kontur kiri sternum.

Gejala paling tidak mencukupi dari kekurangan injap mitral adalah kehadiran murmur pansistolik dalam unjuran puncak jantung, yang menuju ke kawasan axillary di sebelah kiri. Ciri khas gejala semata-mata untuk kekurangan injap mitral adalah peningkatan kebisingan dalam menggerakkan batang ke kedudukan mendatar di sebelah kiri. Tahap manifestasi kebisingan lebih banyak bergantung pada kontraktiliti miokardium ventrikel kiri daripada keparahan regurgitasi. Sekiranya bunyi tidak begitu ketara, kelemahan nada pertama dapat dibezakan kerana pelanggaran penutupan sepenuhnya cusps injap mitral. Dengan regurgitasi yang teruk, tanda yang tidak menyenangkan berlaku - munculnya nada ketiga. Mendengarkan aksen nada kedua dalam unjuran arteri pulmonari memihak kepada perkembangan tanda-tanda hipertensi paru..

Tahap kekurangan injap mitral

Pemisahan kekurangan injap mitral digunakan untuk menentukan tahap pelanggaran dinamika cardiodynamic pusat, dan juga menentukan kesesuaian campur tangan pembedahan.

Kekurangan (1) tahap pertama injap mitral dicirikan sebagai tahap kompensasi, iaitu, regurgitasi aliran darah sangat minimum sehingga tidak disertai dengan gangguan kardiodinamik. Satu-satunya gejala klinikal yang dialami oleh pesakit dalam tahap kompensasi penyakit ini ialah kemunculan murmur sistolik dalam unjuran puncak jantung. Dalam keadaan ini, pesakit ditunjukkan kajian echocardiographic untuk menentukan kehadiran regurgitasi. Kekurangan mitral pada tahap ini tidak memerlukan penggunaan kaedah rawatan pembedahan.

Kekurangan (2) tahap kekurangan injap mitral, atau tahap subkompensasi, disertai dengan peningkatan jumlah aliran darah terbalik semasa pengecutan sistolik ventrikel, terdapat tanda-tanda hipertrofi dinding ventrikel kiri kompensasi untuk mengimbangi gangguan hemodinamik. Pada tahap kecacatan ini, kebanyakan pesakit mencatat peningkatan sesak nafas dengan aktiviti fizikal yang berlebihan, dan murmur sistolik yang sederhana dalam unjuran puncak jantung diujarkan. Radioskopi membolehkan anda menentukan pengembangan sempadan bahagian kiri jantung, serta denyutan berlebihan mereka. Tahap ini dicerminkan pada pendaftaran EKG dalam bentuk levogram dan munculnya tanda-tanda berlebihan jantung kiri. Tanda echocardiographic adalah kehadiran regurgitasi sederhana dalam unjuran cusps injap mitral. Tahap subkompensasi bukanlah justifikasi penggunaan teknik pembetulan pembedahan.

Ketiadaan injap mitral ketiga (3) dicirikan oleh kemunculan dekompensasi ventrikel kiri yang teruk, disebabkan oleh regurgitasi darah yang signifikan ke rongga ventrikel kiri. Gejala klinikal yang menunjukkan perkembangan kegagalan jantung dekompensasi adalah sesak nafas progresif dengan aktiviti fizikal yang minimum, dan visualisasi denyutan dinding dada anterior dalam unjuran puncak jantung. Mendengar murmur sistolik kasar dalam unjuran puncak jantung tidak sukar, dan kaedah tambahan instrumental untuk memeriksa pesakit membolehkan kita menentukan kehadiran hipertrofi miokard ventrikel kiri dan aliran darah terbalik yang jelas melalui cusps injap mitral yang tidak ditemui. Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk regurgitasi mitral pada tahap ini adalah pembedahan.

Kekurangan injap mitral keempat (4) disertai dengan penambahan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan dan disebut "distrofik". Gejala visual yang khas adalah denyutan nadi serviks yang ketara dan anjakan impuls apikal, serta penguatnya. Kekurangan injap mitral dalam kategori pesakit ini tidak hanya disertai oleh gangguan hemodinamik, tetapi juga oleh kegagalan irama aktiviti jantung. Radiografi membolehkan anda memvisualisasikan pengembangan bayangan mediastinum yang ketara disebabkan oleh peningkatan di semua bahagian jantung, serta munculnya tanda-tanda stagnasi dalam sistem peredaran darah. Pada peringkat penyakit ini, gejala ekstrasardial perubahan fungsi pada buah pinggang dan hati muncul. Kaedah pembetulan pembedahan digunakan secara meluas dan dalam kebanyakan kes mempunyai hasil yang baik..

Kekurangan injap mitral kelima (5) adalah terminal dan dicirikan oleh manifestasi pada pesakit dari keseluruhan ciri kompleks gejala klinikal tahap ketiga kegagalan kardiovaskular. Keparahan keadaan pesakit tidak memungkinkan untuk menjalani pembedahan, dan prognosis kekurangan injap mitral pada tahap ini sangat tidak baik. Pada tahap akhir kecacatan, komplikasi sering diperhatikan, masing-masing boleh menyebabkan akibat penyakit yang fatal: bentuk paroxysmal atrial fibrillation, endocarditis berjangkit, serta tromboemboli vaskular sistemik pelbagai kaliber.

Rawatan regurgitasi mitral

Tahap penyakit yang ringan, yang tidak disertai dengan kemunculan gejala, tidak memerlukan rawatan khas.

Regurgitasi mitral yang sederhana bukanlah petunjuk untuk pembedahan. Dalam kes ini, rawatan dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan:

  • Inhibitor ACE menghalang transformasi sekunder miokardium jantung dan mengurangkan gejala kegagalan jantung;
  • beta-blocker mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel kiri, sehingga meningkatkan pecahan pelepasan;
  • diuretik mempercepat penghapusan cecair dari badan dan menghilangkan gejala genangan;
  • vasodilator mengurangkan beban pada jantung dengan mendepositkan darah dan cecair di arteri periferal;
  • glikosida jantung merangsang pengecutan jantung dan membantu dalam memerangi aritmia;
  • antikoagulan masuk akal untuk digunakan dengan bentuk fibrilasi atrium yang tetap;
  • antibiotik diresepkan untuk endokarditis berjangkit;
  • ubat hormon boleh mempengaruhi perjalanan rematik.

Akibatnya, aliran darah koronari meningkat, dan pecahan ejeksi juga meningkat. Langkah ini bersifat sementara dan sangat sesuai untuk iskemia otot papillary, atau sebagai persediaan sebelum operasi..

  1. Ia perlu untuk merawat penyakit yang mendasari - penyebab kekurangan injap mitral.
  2. Rawatan ubat ditunjukkan untuk komplikasi regurgitasi mitral (mis., Rawatan kegagalan jantung, aritmia jantung, dll.)
  3. Kekurangan injap mitral yang tidak ketara atau sederhana tidak memerlukan rawatan khas.
  4. Rawatan pembedahan kekurangan injap tricuspid dilakukan secara eksklusif dalam keadaan pintasan kardiopulmonari (semasa operasi, jantung tidak mengepam darah ke seluruh badan, tetapi pam elektrik).

Pembedahan plastik (iaitu normalisasi aliran darah melalui bukaan atrioventrikular kiri dengan pemeliharaan injap mitralnya sendiri) dilakukan dalam kes kekurangan injap mitral 2-3 darjah dan tidak adanya perubahan ketara pada injapnya.

  • Annuloplasty annular (injap plastik) dengan menjahit cincin sokongan di pangkal katup mitral. Cincin itu terdiri daripada asas logam yang dilapisi dengan kain sintetik;
  • Memendekkan akord (filamen tendon yang melekat pada otot papillary otot jantung - otot dalaman jantung, memberikan pergerakan injap);
  • Mengeluarkan sebahagian daripada risalah injap mitral posterior yang memanjang.

Prostetik injap mitral dilakukan hanya dengan perubahan kasar pada injap atau struktur subvalvularnya, serta dalam kes ketidakefektifan pembaikan injap yang dilakukan sebelumnya. Dua jenis prostesis digunakan:

  • prostesis biologi (dibuat dari aorta (iaitu kapal terbesar) haiwan) - digunakan pada kanak-kanak dan pada wanita yang merancang kehamilan;
  • injap mekanikal (diperbuat daripada aloi logam perubatan khas) digunakan dalam semua kes lain.

Rawatan pembedahan dikontraindikasikan dengan adanya penyakit bersamaan yang tidak dapat dipulihkan (tidak dapat dielakkan menyebabkan kematian dalam masa terdekat), serta kegagalan jantung yang teruk yang tidak dapat diterima oleh rawatan perubatan.
Pengurusan pasca operasi.

  • Selepas implantasi (implantasi) prostesis mekanikal, pesakit memerlukan pengambilan ubat yang berterusan dari kumpulan antikoagulan tidak langsung (ubat yang mengurangkan pembekuan darah dengan menyekat sintesis bahan yang diperlukan untuk pembekuan oleh hati).
  • Setelah implantasi prostesis biologi, terapi antikoagulan dijalankan sebentar (1-3 bulan).
  • Selepas injap injap, terapi antikoagulan tidak dilakukan..

Mekanisme pembangunan

Penentuan awal mengenai faktor-faktor pembentukan regurgitasi mitral diperlukan, di satu pihak, untuk memahami sifat perubahan dan mengembangkan bahagian teoritis dari isu ini, dan di sisi lain, untuk mencari jalan untuk menghilangkan fenomena tersebut.

Untuk lebih memahami apa yang berlaku, anda perlu beralih ke data anatomi dan fisiologi.

Injap mitral adalah lubang kecil, 4 hingga 7 sentimeter padu di antara struktur jantung.

Berkatnya, darah bebas mengalir dari atria ke ventrikel organ, kemudian "tingkap" seperti itu ditutup, tekanan meningkat, tisu penghubung cairan dikeluarkan ke arteri utama, dan kemudian, berkat dorongan tertentu, ia dihantar ke seluruh badan.

Proses pergerakan darah adalah satu sisi, dari atria hingga ventrikel. Refluks tidak seharusnya normal.

Regurgitasi ditentukan oleh arus terbalik, kerana jumlah cecair yang dikeluarkan dikurangkan dengan ketara. Penurunan kadar metabolik.

Berdasarkan keparahan fenomena, dua pilihan dibezakan:

  • Regurgitasi yang tidak signifikan secara hemodinamik. Isipadu darah yang dikembalikan tidak dapat dielakkan. Oleh itu, pada tahap ini, masalahnya secara praktikal tidak dapat dilihat. Tidak ada gejala, tetapi rawatan sudah diperlukan untuk mencegah perubahan patologi lebih lanjut..
  • Regurgitasi tidak berfungsi. Ia berlaku lebih kerap. Ia menyebabkan gangguan peredaran darah ke seluruh badan.

Kejadian regurgitasi adalah sekitar 2% setiap populasi. Ini adalah penyimpangan kedua yang paling biasa. Lebih sering mempunyai asal yang diperoleh, dan dalam 12-15% keadaan kongenital.

Gejala, darjah, dan tahap

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik..

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Tahap regurgitasi mitral

Keterukan kecacatan dapat ditentukan oleh ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

Peringkat keterukan:

Isipadu regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)

Fraksi regurgitasi (nisbah antara isipadu darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)

Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup

Ijazah Pertama - Permulaan

Tahap penyakit: ciri dan gejala

5 peringkat dibezakan bergantung kepada keparahan kecacatan, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang membimbangkan pesakit.

  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah yang terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kerusakan berkala irama jantung.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan juga terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau x-ray dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Oleh kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas pada waktu rehat, serangan asma jantung yang kerap, gangguan dalam kerja jantung, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan bahagian atas perut dan perut, sakit jantung, aritmia (fibrilasi atrium, ekstrasistol atrium). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatannya sudah tidak berkesan.

Kekurangan mitral

Kekurangan mitral - penyakit jantung valvular, yang dicirikan oleh penutupan yang tidak lengkap atau prolaps injap katup atrioventricular kiri semasa sistol, yang disertai dengan aliran darah patologi terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Kekurangan mitral menyebabkan sesak nafas, keletihan, berdebar-debar, batuk, hemoptisis, edema pada kaki, asites. Algoritma diagnostik untuk mengesan kekurangan mitral melibatkan perbandingan data auskultasi, ECG, FCG, radiografi, ekokardiografi, kateterisasi jantung, dan ventrikulografi. Dengan kekurangan mitral, terapi ubat dan pembedahan jantung dilakukan (prostetik atau pembaikan injap mitral).

Maklumat am

Kekurangan injap mitral adalah kecacatan jantung kongenital atau diperoleh yang disebabkan oleh kerosakan pada cusps injap, struktur subvalvular, kord, atau kelebihan cincin injap, yang menyebabkan regurgitasi mitral. Kekurangan mitral terpencil jarang didiagnosis dalam kardiologi, tetapi terdapat pada separuh daripada pemerhatian pada struktur kecacatan jantung gabungan dan gabungan.

Dalam kebanyakan kes, regurgitasi mitral yang diperoleh digabungkan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan malformasi aorta. Regurgitasi mitral kongenital terpencil menyumbang 0.6% daripada semua kecacatan jantung kongenital; dalam kecacatan kompleks, biasanya digabungkan dengan ASD, DZHP, saluran arteri terbuka, koarkasi aorta. Pada 5-6% individu yang sihat dengan bantuan ekokardiografi, satu atau lain tahap regurgitasi mitral dikesan.

Sebab-sebabnya

Regurgitasi mitral akut dapat berkembang disebabkan oleh pecahnya otot papillary, kord tendon, robekan katup mitral pada infark miokard akut, kecederaan jantung kusam, endokarditis berjangkit. Pecah otot papillari akibat infark miokard membawa maut pada 80-90% kes.

Perkembangan regurgitasi mitral kronik mungkin disebabkan oleh kerosakan injap pada penyakit sistemik: reumatisme, scleroderma, lupus eritematosus sistemik, endokarditis eosinofilik Leffler. Penyakit jantung reumatik menyumbang sekitar 14% daripada semua kes regurgitasi mitral terpencil.

Disfungsi iskemia kompleks mitral diperhatikan pada 10% pesakit dengan kardiosklerosis pasca infark. Kekurangan mitral boleh menyebabkan prolaps injap mitral, merobek, memendekkan atau memanjangkan kord tendon dan otot papillary. Dalam beberapa kes, kekurangan mitral adalah akibat dari kecacatan sistemik tisu penghubung pada sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos.

Regurgitasi mitral relatif berkembang sekiranya tiada kerosakan pada alat injap semasa dilatasi rongga ventrikel kiri dan pengembangan cincin berserat. Perubahan sedemikian berlaku dengan kardiomiopati yang diluaskan, perjalanan hipertensi arteri progresif dan penyakit jantung koronari, miokarditis, kecacatan jantung aorta. Penyebab kekurangan mitral yang jarang berlaku termasuk kalsifikasi selempang, kardiomiopati hipertrofik, dll..

Kekurangan mitral kongenital berlaku dengan fenestrasi, pemisahan injap mitral, kecacatan parasut injap.

Pengelasan

Dengan berlakunya kekurangan mitral adalah akut dan kronik; etiologi - iskemia dan bukan iskemia. Kekurangan mitral organik dan berfungsi (relatif) juga dibezakan. Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktur pada injap mitral itu sendiri atau pada filamen tendon yang menahannya. Kekurangan mitral yang berfungsi biasanya disebabkan oleh pengembangan (mitralisasi) rongga ventrikel kiri semasa kelebihan hemodinamiknya akibat penyakit miokardium.

Memandangkan keparahan regurgitasi, 4 darjah regurgitasi mitral dibezakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sederhana, teruk dan teruk.

Dalam kursus klinikal kekurangan mitral, 3 peringkat dibezakan:

I (tahap pampasan) - kekurangan injap mitral kecil; regurgitasi mitral adalah 20-25% daripada jumlah darah sistolik. Kekurangan mitral dikompensasikan oleh hiperfungsi jantung kiri.

II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% daripada jumlah darah sistolik. Stasis darah di paru-paru berkembang dan peningkatan lambat dalam biventrikular yang berlebihan.

III (tahap dekompensasi) - kekurangan injap mitral yang ketara. Pengembalian darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% daripada jumlah sistolik. Kerosakan jantung total berkembang.

Ciri hemodinamik dalam regurgitasi mitral

Kerana penutupan injap mitral yang tidak lengkap semasa sistol, gelombang regurgitasi timbul dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sekiranya aliran balik darah tidak signifikan, regurgitasi mitral dikompensasikan oleh peningkatan fungsi jantung dengan perkembangan dilatasi adaptif dan hiperfungsi ventrikel kiri dan atrium kiri dari jenis isotonik. Mekanisme ini untuk jangka masa panjang dapat menahan peningkatan tekanan dalam peredaran paru.

Hemodinamik kompensasi dalam regurgitasi mitral dinyatakan dengan peningkatan jumlah strok dan jumlah minit yang mencukupi, penurunan jumlah sistolik akhir dan ketiadaan hipertensi paru.

Pada regurgitasi mitral yang teruk, volume regurgitasi berlaku melebihi jumlah strok, output jantung berkurang dengan ketara. Ventrikel kanan, mengalami peningkatan beban, hipertrofi dan melebar dengan cepat, akibatnya kegagalan ventrikel kanan yang teruk berkembang.

Dalam regurgitasi mitral akut, dilatasi kompensasi jantung kiri yang mencukupi tidak mempunyai masa untuk berkembang. Lebih-lebih lagi, peningkatan tekanan yang cepat dan ketara dalam peredaran paru sering disertai dengan edema paru yang membawa maut..

Gejala regurgitasi mitral

Dalam tempoh pampasan, yang dapat berlangsung selama beberapa tahun, kemungkinan kekurangan asupan mitral adalah asimtomatik. Pada tahap subkompensasi, gejala subjektif muncul, dinyatakan oleh sesak nafas, keletihan, takikardia, sakit anginal, batuk, hemoptisis. Dengan peningkatan stasis vena dalam lingkaran kecil, serangan asma jantung pada waktu malam mungkin berlaku.

Perkembangan kegagalan ventrikel kanan disertai dengan penampilan akrokianosis, edema periferal, hati yang membesar, pembengkakan urat serviks, asites. Apabila saraf laring berulang dikompresi oleh atrium kiri yang diperluas atau batang paru-paru, suara serak atau aphonia (sindrom Ortner) berlaku. Pada tahap dekompensasi, lebih daripada separuh pesakit dengan kekurangan mitral mengalami fibrilasi atrium.

Diagnostik

Bukti diagnostik utama regurgitasi mitral diperoleh melalui pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, disahkan oleh elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi dada dan fluoroskopi, ekokardiografi dan pemeriksaan jantung Doppler.

Oleh kerana hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, pesakit dengan kekurangan mitral mengalami bonggol jantung, impuls apikal yang tumpah muncul di ruang interkostal V-VI dari garis pertengahan klavikular, dan denyutan di epigastrium. Perkusi ditentukan oleh pengembangan batas kusam jantung ke kiri, ke atas dan ke kanan (dengan kegagalan jantung total). Tanda-tanda kekurangan mitral Auscultatory semakin lemah, kadang-kadang ketiadaan nada I sepenuhnya di puncak, murmur sistolik di atas puncak jantung, aksen dan pemisahan nada II di atas arteri pulmonari, dll..

Keberkesanan fonokardiogram terletak pada kemampuan untuk mencirikan murmur sistolik secara terperinci. Perubahan ECG dalam kekurangan mitral menunjukkan hipertrofi atrium kiri dan ventrikel, dengan hipertensi paru - hipertrofi ventrikel kanan. Pada radiografi, peningkatan kontur kiri jantung diperhatikan, akibatnya bayangan jantung memperoleh bentuk segitiga, akar paru-paru yang stagnan.

Ekokardiografi membolehkan anda menentukan etiologi regurgitasi mitral, untuk menilai keparahannya, adanya komplikasi. Dengan bantuan ekopardiografi Doppler, regurgitasi melalui bukaan mitral dikesan, intensiti dan ukurannya ditentukan, yang bersama-sama memungkinkan kita menilai tahap kekurangan mitral. Dengan adanya fibrilasi atrium, ekokardiografi transesophageal digunakan untuk mengesan pembekuan darah di atrium kiri. Bunyi jantung dan ventrikulografi kiri digunakan untuk menilai keparahan regurgitasi mitral..

Rawatan regurgitasi mitral

Dalam regurgitasi mitral akut, diperlukan pemberian diuretik dan vasodilator periferal. Untuk menstabilkan hemodinamik, pembuangan balon intra-aorta dapat dilakukan. Rawatan khas untuk regurgitasi mitral kronik asimtomatik ringan tidak diperlukan. Pada peringkat subkompensasi, perencat ACE, beta-blocker, vasodilators, glikosida jantung, diuretik ditetapkan. Dengan perkembangan fibrilasi atrium, antikoagulan tidak langsung digunakan.

Dengan kekurangan mitral tahap keparahan sederhana dan teruk, serta adanya aduan, pembedahan jantung ditunjukkan. Ketiadaan kalsifikasi risalah dan mobiliti alat injap yang diawetkan memungkinkan untuk melakukan intervensi penjimatan injap - pembedahan plastik injap mitral, anuloplasti, memendekkan kord plastik, dan lain-lain. Walaupun berisiko rendah untuk mengembangkan endokarditis dan trombosis berjangkit, operasi menjaga injap sering disertai oleh penurunan kekurangan mitral, yang membatasi prestasi mereka sehingga membatasi bilangan mereka sehingga membatasi prestasi mereka sehingga membatasi jumlah mereka sehingga membatasi prestasi mereka sehingga membatasi jumlahnya sehingga jumlahnya cukup terhad pelbagai petunjuk (prolaps injap mitral, pecah struktur injap, kekurangan injap relatif, dilatasi cincin injap, kehamilan yang dirancang).

Dengan adanya kalsifikasi injap, penebalan akord yang ketara, prostetik injap mitral ditunjukkan oleh prostesis biologi atau mekanikal. Thromboembolism, blok atrioventricular, endokarditis prostetik berjangkit sekunder, perubahan degeneratif dalam bioprostesis boleh berfungsi sebagai komplikasi pasca operasi khusus dalam kes-kes ini..

Ramalan dan Pencegahan

Perkembangan regurgitasi dalam regurgitasi mitral diperhatikan pada 5-10% pesakit. Kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, sepuluh tahun - 60%. Sifat iskemia regurgitasi mitral dengan cepat membawa kepada gangguan peredaran darah yang teruk, memperburuk prognosis dan kelangsungan hidup. Kemungkinan berulang regurgitasi mitral selepas operasi.

Kekurangan ringan hingga sederhana bukan merupakan kontraindikasi terhadap kehamilan dan kelahiran anak. Dengan tahap kekurangan yang tinggi, diperlukan pemeriksaan tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif. Pesakit dengan kekurangan mitral harus diperhatikan oleh pakar bedah jantung, pakar kardiologi dan reumatologi. Pencegahan kekurangan injap mitral yang diperoleh adalah pencegahan penyakit yang membawa kepada perkembangan kecacatan, terutamanya rematik.

Kekurangan mitral

. atau: Kekurangan injap mitral, kekurangan injap bicuspid

Kekurangan mitral adalah kecacatan jantung di mana terdapat pergerakan darah terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa penguncupan ventrikel jantung kerana penutupan injapnya yang tidak lengkap.

Kekurangan mitral adalah jenis penyakit injap jantung yang paling biasa. Ia dikesan pada separuh pesakit dengan kecacatan jantung, terutamanya dalam kombinasi dengan stenosis mitral (penyempitan bukaan atrioventrikular kanan) dan kecacatan aorta - stenosis (penyempitan aorta pada tahap injap) atau kekurangan injap aorta (penutupan longgar katup aorta pada waktu relaksasi ventrikel ).

Kekurangan injap mitral jarang berlaku secara terpisah (iaitu, tanpa kecacatan jantung lain) - hanya pada setiap pesakit kelima puluh dengan penyakit jantung.

Gejala regurgitasi mitral

  • Batuk, pada mulanya kering, kemudian dengan penambahan dahak dengan garis-garis darah, muncul dengan peningkatan keparahan stasis darah di saluran paru-paru.
  • Sesak nafas - berlaku akibat genangan darah di saluran paru-paru.
  • Denyutan jantung yang cepat, perasaan degupan jantung yang tidak teratur, jantung yang tenggelam, terbalik di bahagian kiri dada - berlaku dengan perkembangan aritmia (aritmia jantung) kerana kerosakan pada otot jantung oleh proses yang sama yang menyebabkan kekurangan injap mitral (contohnya, kecederaan jantung atau miokarditis - keradangan otot jantung ) dan disebabkan oleh perubahan struktur atrium.
  • Kelemahan umum dan penurunan prestasi - berkaitan dengan gangguan pengedaran darah di dalam badan.

Bentuk

Sebab-sebabnya

  • Kekurangan kongenital injap mitral adalah perkara biasa. Ia berlaku sebagai akibat daripada pendedahan kepada badan wanita yang mengandung faktor-faktor buruk (contohnya, pendedahan radiasi atau sinar-x, jangkitan, dll.). Pilihan untuk regurgitasi mitral kongenital:
    • degenerasi myxomatous (peningkatan ketebalan dan penurunan ketumpatan katup injap) berlaku dalam kerangka sindrom displasia tisu penghubung (gangguan kongenital dalam sintesis protein, di mana terdapat gangguan dalam pembentukan kolagen dan elastin - protein yang membentuk kerangka organ dalaman). Degenerasi myxomatous terutamanya menyebabkan prolaps injap mitral (MVP - kendur satu atau kedua cusps injap mitral ke rongga atrium kiri semasa penguncupan ventrikel jantung);
    • kelainan (gangguan) dalam struktur injap mitral - contohnya, pemisahan (pembahagian menjadi dua bahagian) risalah injap mitral anterior;
    • ciri struktur kord (filamen tendon yang melekatkan otot papillary ke otot jantung) dalam bentuk pemanjangan atau pemendekannya.
  • Kekurangan injap mitral organik (berkaitan dengan perubahan katup injap) mungkin berlaku kerana sebab berikut:
    • reumatisme (sistemik (iaitu, dengan kekalahan pelbagai organ dan sistem badan) penyakit radang dengan kerosakan jantung yang dominan) adalah penyebab paling tidak mencukupi kekurangan injap mitral. Kekurangan mitral dengan rematik selalu digabungkan dengan kerosakan pada injap lain;
    • endokarditis berjangkit (penyakit keradangan pada lapisan dalam jantung);
    • rawatan pembedahan stenosis mitral: dengan komisurotomi mitral (pemisahan pembedahan cusps injap mitral bersatu), kekurangan injap mitral mungkin berlaku - kerana peningkatan aliran darah menjadikan kekurangan mitral tersembunyi sebelum ini;
    • kecederaan jantung tertutup dengan pecahnya injap mitral.
  • Kekurangan injap mitral relatif atau fungsional (iaitu, tidak berkaitan dengan perubahan cusps injap) mitral mungkin berlaku kerana sebab berikut.
    • Kerosakan pada otot papillary (otot dalaman ventrikel jantung, memberikan pergerakan injap) pada infark miokard akut (kematian sebahagian otot jantung akibat pemberhentian aliran darah ke dalamnya) dari ventrikel kiri.
    • Pecah kord (filamen tendon melekatkan otot papillary ke otot jantung).
    • Pengembangan cincin berserat (cincin yang ketat di dalam dinding jantung di mana penutup injap dipasang) kerana sebab-sebab berikut:
      • miokarditis (keradangan otot jantung);
      • kardiomiopati dilatasi (penyakit jantung di mana terdapat peningkatan rongga dan penurunan ketebalan otot jantung);
      • peningkatan ventrikel kiri dengan hipertensi arteri yang sudah lama wujud (peningkatan tekanan darah yang berterusan);
      • pembentukan aneurisma (penonjolan dinding) ventrikel kiri di bawah injap mitral kerana infark miokard kiri;
      • penyumbatan aliran darah dari ventrikel kiri (contohnya, tumor atau stenosis aorta - penyempitan mulut aorta - bahagian awal kapal terbesar badan manusia yang memanjang dari ventrikel kiri).

Pakar kardiologi akan membantu rawatan penyakit ini.

Diagnostik

  • Analisis sejarah perubatan penyakit dan aduan - berapa lama sesak nafas, berdebar-debar, batuk (kering pertama, kemudian dengan dahak dengan campuran darah), dengan mana pesakit mengaitkan kejadiannya.
  • Analisis sejarah hidup. Ternyata pesakit dan saudara-mara terdekatnya sakit, siapa pesakitnya dengan profesi (sama ada dia mempunyai hubungan dengan agen penyebab penyakit berjangkit), sama ada terdapat penyakit berjangkit. Sejarah boleh merangkumi petunjuk proses reumatik, penyakit radang, kecederaan dada, tumor.
  • Pemeriksaan fizikal. Pada pemeriksaan, sianosis (sianosis) kulit, "mitral blush" (pewarnaan merah terang di pipi pesakit kerana pengayaan darah terganggu dengan oksigen), "hentakan jantung" adalah penonjolan berdenyut di sebelah kiri sternum (tulang tengah dada yang melekat pada tulang rusuk) kerana peningkatan ketara dalam ventrikel kiri jantung. Dengan perkusi (mengetuk), pengembangan jantung ke kiri ditentukan. Semasa auskultasi (mendengar) jantung, kebisingan dikesan di systole (tempoh pengecutan ventrikel jantung) di kawasan puncak.
  • Ujian darah dan air kencing. Ia dilakukan untuk mengenal pasti proses keradangan dan penyakit bersamaan..
  • Kimia darah. Menentukan tahap kolesterol (zat seperti lemak), gula dan protein darah total, kreatinin (produk pemecahan protein), asid urik (produk pemecahan purin - bahan dari nukleus sel) untuk mengesan kerosakan organ bersamaan.
  • Ujian darah imunologi. Kandungan antibodi terhadap pelbagai mikroorganisma dan otot jantung (protein tertentu yang dihasilkan oleh badan yang dapat memusnahkan bahan asing atau sel-sel badan) dan tahap protein C-reaktif (protein yang tahapnya naik dalam darah dengan adanya keradangan) ditentukan.
  • Pemeriksaan elektrokardiografi (ECG) - membolehkan anda menilai irama degupan jantung, kehadiran gangguan irama jantung (contohnya, kontraksi jantung pramatang), ukuran bahagian jantung dan bebannya yang berlebihan. Untuk kekurangan injap mitral, yang paling ciri adalah pengesanan pada EKG peningkatan atrium kiri dan ventrikel kiri.
  • Fonokardiogram (kaedah untuk menganalisis murmur jantung) sekiranya kekurangan injap mitral menunjukkan adanya sistolik (iaitu, semasa penguncupan ventrikel jantung) bunyi dalam unjuran injap bicuspid.
  • Ekokardiografi (Echocardiography - ultrasound (ultrasound) jantung) adalah kaedah utama untuk menentukan keadaan injap mitral. Luas bukaan atrioventricular kiri diukur, cusps injap mitral diperiksa untuk perubahan bentuknya (contohnya, kerutan cusps atau kehadiran air mata di dalamnya), penutupan longgar semasa penguncupan ventrikel jantung, kehadiran tumbuh-tumbuhan (struktur tambahan pada cusps injap). Juga, dengan ekokardiografi, ukuran rongga jantung dan ketebalan dindingnya, keadaan injap jantung yang lain, penebalan endokardium (lapisan dalam jantung), kehadiran cecair dalam perikardium (kantung perikardial) dinilai. Dengan ekokardiografi doppler (pemeriksaan ultrasound pergerakan darah melalui saluran dan ruang jantung), aliran darah terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa penguncupan ventrikel dikesan, serta peningkatan tekanan pada arteri pulmonari (saluran yang membawa darah ke paru-paru).
  • X-ray dada - menilai ukuran dan lokasi jantung, perubahan dalam konfigurasi jantung (penonjolan bayangan jantung dalam unjuran atrium kiri dan ventrikel kiri), kemunculan stasis darah di saluran paru-paru.
  • Kateterisasi jantung adalah kaedah diagnostik berdasarkan pengenalan kateter (alat perubatan dalam bentuk tiub) ke rongga jantung dan pengukuran tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan kekurangan injap mitral, tekanan di atrium kiri menjadi hampir sama seperti di ventrikel kiri.
  • Spiral computed tomography (CT) - kaedah berdasarkan rangkaian sinar-x pada kedalaman yang berbeza, dan pencitraan resonans magnetik (MRI) - kaedah berdasarkan penjajaran rantai air apabila terkena magnet kuat pada tubuh manusia, membolehkan anda mendapatkan gambaran jantung yang tepat.
  • Coronarocardiography (CCG) adalah kaedah di mana kontras (pewarna) disuntikkan ke dalam saluran jantung dan rongga jantung, yang memungkinkan mereka mendapatkan gambaran yang tepat, serta menilai pergerakan aliran darah. Ia dilakukan semasa merancang rawatan pembedahan kecacatan atau disyaki penyakit jantung koronari bersamaan.

Rawatan regurgitasi mitral

  • Ia perlu untuk merawat penyakit yang mendasari - penyebab kekurangan injap mitral.
  • Rawatan ubat ditunjukkan untuk komplikasi regurgitasi mitral (mis., Rawatan kegagalan jantung, aritmia jantung, dll.).
  • Kekurangan injap mitral yang tidak ketara atau sederhana tidak memerlukan rawatan khas. Dalam regurgitasi mitral yang teruk dan teruk, rawatan pembedahan dilakukan: pembedahan plastik atau penggantian injap mitral..
  • Rawatan pembedahan kekurangan injap tricuspid dilakukan secara eksklusif dalam keadaan pintasan kardiopulmonari (semasa operasi, darah dipompa ke seluruh badan bukan oleh jantung, tetapi oleh pam elektrik). Jenis operasi.
    • Pembedahan plastik (iaitu normalisasi aliran darah melalui bukaan atrioventrikular kiri dengan pemeliharaan injap mitralnya sendiri) dilakukan dalam kes kekurangan injap mitral 2-3 darjah dan tidak adanya perubahan ketara pada injapnya. Pilihan pembedahan plastik untuk kekurangan injap mitral:
      • annuloplasty annular (plastik injap) dengan menjahit cincin sokongan di dasar cusps injap mitral. Cincin itu terdiri daripada asas logam yang dilapisi dengan kain sintetik;
      • pemendekan kord (filamen tendon yang melekatkan otot papillary ke otot jantung - otot dalaman jantung yang memberikan pergerakan injap);
      • penyingkiran sebahagian daripada risalah injap mitral posterior yang memanjang.
    • Prostetik injap mitral dilakukan hanya dengan perubahan kasar pada injap atau struktur subvalvularnya, serta dalam kes ketidakefektifan pembaikan injap yang dilakukan sebelumnya. Dua jenis prostesis digunakan:
      • prostesis biologi (dibuat dari aorta (iaitu kapal terbesar) haiwan) - digunakan pada kanak-kanak dan pada wanita yang merancang kehamilan;
      • injap mekanikal (diperbuat daripada aloi logam perubatan khas) digunakan dalam semua kes lain.
  • Rawatan pembedahan dikontraindikasikan dengan adanya penyakit bersamaan yang tidak dapat dipulihkan (tidak dapat dielakkan menyebabkan kematian dalam masa terdekat), serta kegagalan jantung yang teruk yang tidak dapat diterima oleh rawatan perubatan.
  • Pengurusan pasca operasi.
    • Selepas implantasi (implantasi) prostesis mekanikal, pesakit memerlukan pengambilan ubat yang berterusan dari kumpulan antikoagulan tidak langsung (ubat yang mengurangkan pembekuan darah dengan menyekat sintesis bahan yang diperlukan untuk pembekuan oleh hati).
    • Setelah implantasi prostesis biologi, terapi antikoagulan dijalankan sebentar (1-3 bulan).
    • Selepas injap injap, terapi antikoagulan tidak dilakukan..

Komplikasi dan akibatnya

  • Komplikasi kekurangan injap mitral:
    • Aritmia jantung, terutama fibrilasi atrium (seperti aritmia jantung, di mana bahagian tertentu otot atrium berkontraksi secara bebas dengan frekuensi yang sangat tinggi), berlaku kerana pelanggaran pergerakan normal dorongan elektrik di jantung;
    • atrioventricular (AB), iaitu blok atrioventricular - kemerosotan pergerakan dorongan elektrik dari atria ke ventrikel;
    • endokarditis berjangkit sekunder (keradangan pada lapisan dalam jantung dengan kerosakan pada injapnya pada pesakit dengan penyakit jantung yang ada);
    • kegagalan jantung (penurunan kadar jantung dengan bekalan darah ke organ yang tidak mencukupi);
    • hipertensi paru (peningkatan tekanan pada saluran paru-paru kerana genangan darah di dalamnya).
  • Pada pesakit yang dikendalikan untuk kekurangan injap mitral, komplikasi spesifik mungkin timbul:
    • Thromboembolisme arteri organ dalaman (penutupan oleh trombus - gumpalan darah - lumen kapal yang memberi makan organ, dan trombus terbentuk di tempat lain dan dibawa oleh aliran darah). Bekuan darah pada pesakit seperti itu terbentuk di kawasan operasi (misalnya, pada penutup injap buatan atau pada jahitan dengan plastik injap). Strok iskemia yang paling mengancam nyawa (kematian sebahagian otak kerana pemberhentian aliran darah ke dalamnya) dan trombosis mesenterik (kematian sebahagian usus kerana pemberhentian aliran darah ke dalamnya);
    • endokarditis berjangkit (keradangan lapisan dalam jantung);
    • blok atrioventricular (melambatkan sehingga penghentian sepenuhnya pergerakan impuls elektrik dari atria ke ventrikel dengan kerosakan pembedahan pada saluran konduksi);
    • fistula paravalvular (letusan sebahagian dari jahitan yang memegang injap jantung buatan, dengan penampilan aliran darah di belakang injap);
    • trombosis prostetik (pembentukan gumpalan darah di kawasan prostesis injap yang melanggar aliran darah normal);
    • pemusnahan prostesis biologi (dibuat dari kapal haiwan) dengan keperluan untuk operasi semula;
    • kalsifikasi prostesis biologi (pemendapan garam kalsium dalam injap jantung buatan yang terbuat dari tisu haiwan. Ia membawa kepada pemadatan injap dan gangguan mobiliti).
  • Prognosis untuk kekurangan injap mitral bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari yang membentuk penyakit jantung ini, dan juga keparahan kecacatan injap dan keadaan miokardium (otot jantung).
    • Dengan regurgitasi mitral yang sederhana, pesakit berasa sihat dan dapat bekerja selama beberapa tahun..
    • Regurgitasi mitral yang teruk, serta penurunan kekuatan otot jantung, dengan cepat membawa kepada perkembangan kegagalan jantung (perkembangan stasis darah akibat penurunan output jantung). Lebih dari 5 tahun, 9 daripada 10 pesakit dengan kekurangan injap mitral yang baru ditubuhkan, lebih daripada 10 tahun - setiap empat daripada lima pesakit.

Pencegahan regurgitasi mitral

  • Pencegahan utama kekurangan injap mitral (sebelum pembentukan penyakit jantung ini).
    • Pencegahan penyakit yang disertai dengan kerosakan pada alat valvular jantung, iaitu rematik (sistemik (iaitu, dengan kerosakan pada pelbagai organ dan sistem badan) penyakit keradangan dengan kerosakan jantung yang dominan), endokarditis berjangkit (penyakit radang pada lapisan dalam jantung), dll..
    • Sekiranya terdapat penyakit yang disertai dengan kerosakan pada alat valvular jantung, pembentukan penyakit jantung dapat dicegah dengan rawatan awal yang berkesan..
    • Pengerasan badan (sejak kecil).
    • Rawatan fokus jangkitan kronik:
      • pada tonsilitis kronik (radang amandel) - pembedahan membuang tonsil;
      • dengan kerosakan gigi (pembentukan kerosakan gigi di bawah tindakan mikroorganisma) - mengisi rongga, dll..
  • Profilaksis sekunder (iaitu, pada orang dengan kekurangan injap mitral yang dikembangkan) bertujuan untuk mencegah perkembangan kerosakan pada alat valvular jantung dan gangguan fungsi pam jantung.
    • Rawatan konservatif (iaitu, tanpa pembedahan) pesakit dengan regurgitasi mitral. Ubat berikut digunakan:
      • diuretik (diuretik) - membuang lebihan cecair dari badan;
      • perencat enzim penukaran angiotensin (ACE) - digunakan untuk mencegah kegagalan jantung;
      • nitrat - melebarkan saluran darah, memperbaiki aliran darah, mengurangkan tekanan pada saluran paru-paru;
      • persediaan kalium - memperbaiki keadaan otot jantung;
      • glikosida jantung (meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, membuat kontraksi jantung menjadi lebih jarang dan berirama, digunakan hanya untuk fibrilasi atrium - gangguan irama jantung, di mana bahagian tertentu otot atrium berkontraksi dengan frekuensi yang sangat tinggi) dan kehadiran kegagalan jantung (penurunan kadar jantung dengan tidak mencukupi bekalan darah ke organ).
    • Pencegahan kambuh rematik dilakukan dengan menggunakan:
      • terapi antibiotik (penggunaan ubat dari kumpulan antibiotik yang menghalang pertumbuhan mikroorganisma);
      • pengerasan;
      • rawatan fokus jangkitan kronik;
      • pemantauan berkala oleh pakar rheumatologi dan kardiologi.

MAKLUMAT RUJUKAN

Perundingan dengan doktor diperlukan

  • Pengarang
  • Cadangan klinikal nasional Persatuan Ilmiah Kardiologi All-Russian. Moscow, 2010.592 s.
  • Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Kecacatan jantung valvular: mitral, aorta, kegagalan jantung. M.: GEOTAR– Media, 2007.
  • Makolkin V.I. Kecacatan jantung yang dialami. Edisi ke-4. M.: GEOTAR– Media, 2008.
  • Panduan untuk kardiologi pesakit luar. Di bawah. ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2006. S.199–222.
  • Panduan Kardiologi. Manual dalam 3 jilid. Ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR– Media, 2008.
  • Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Kecacatan jantung yang dialami. Dalam: Kardiologi: Panduan Nasional. Ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2007. S. 834-864.

Apa yang perlu dilakukan dengan regurgitasi mitral?

  • Pilih pakar kardiologi yang sesuai
  • Ikuti ujian
  • Dapatkan rejimen rawatan dari doktor
  • Ikut semua cadangan