Injap tricuspid

Injap tricuspid

Kekurangan Tricuspid: rawatan

Pemilihan taktik untuk langkah-langkah terapi untuk kekurangan tricuspid bergantung pada penyebab yang memprovokasi, keparahan penyakit, keadaan umum pesakit, dan penyakit yang berkaitan.

Rawatan melibatkan penggunaan ubat-ubatan dan kaedah pembedahan.

Ubat konservatif merangkumi:

  • Terapi penyakit yang menyebabkan kekurangan injap yang diperoleh (demam reumatik, endokarditis sifat berjangkit, kardiopati, hipertensi paru)
  • Terapi kegagalan peredaran darah
  • Terapi kegagalan jantung, aritmia

Sebagai agen terapeutik, ubat-ubatan yang berkaitan dengan diuretik, nitrat, glikosida jantung, penghambat ACE, dilator vena, antikoagulan, ubat-ubatan yang termasuk kalium digunakan.

Rawatan ubat mesti digabungkan dengan diet khas, membatasi pengambilan garam dan jumlah cecair yang terkawal.

Rawatan pembedahan merangkumi penggunaan petunjuk:

  • Pembedahan plastik (pembedahan plastik injap, annuloplasty)
  • Prostetik injap menggunakan prostesis biologi atau injap mekanikal

Tujuan ubat, dosnya, tempoh kursus, atau jenis rawatan pembedahan dipilih oleh doktor, dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit.

Kaedah pemeriksaan dan pemeriksaan fizikal bagi pesakit dengan kekurangan injap tricuspid

Semua gejala yang dinyatakan semasa pemeriksaan pesakit dengan kekurangan injap tricuspid adalah ciri hanya pada peringkat akhir penyakit, ketika dilatasi atrium kanan menjadi signifikan dan tanda-tanda kelebihan beban oleh jumlah darah dan tekanan di jantung kanan mencapai nilai yang ketara. Terlalu banyak dengan jumlah darah atrium kanan menyebabkan pembengkakan urat leher yang jelas, tahap yang bergantung pada jumlah regurgitasi pada injap tricuspid. Pada pesakit dengan penyakit jantung mitral atau aorta yang tidak dikompensasi, pembengkakan urat leher bertepatan dengan penurunan sesak nafas.

Pembentukan rongga fungsional tunggal - atrium kanan + rongga vena cava atas dan bawah - menyebabkan denyutan hati yang dapat dikesan secara visual, yang bertepatan dengan sistol ventrikel kanan (dengan STC dengan systole atrium kanan), ketika regurgitasi darah menyebabkan peningkatan seperti volume darah dalam sistem vena dan penampilan akibat denyutan hati ini. Peningkatan jumlah darah yang tajam dalam sistem vena menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan edema padat, sianotik, sejuk dan simetri.

Pemeriksaan kulit menunjukkan penyakit kuning sederhana. Peningkatan tahap bilirubin terikat menjelaskan penyakit kuning oleh perkembangan sirosis hati.

Dengan kekurangan injap tricuspid, begitu juga dengan STK, takikardia yang jelas tidak diperhatikan, tekanan darah tetap berada dalam had normal untuk waktu yang lama. Bagi doktor, perbezaan antara ketiadaan takikardia dan kesesakan vena jelas.

Pada tahap ini, hampir mustahil untuk meraba-raba dorongan jantung yang ketara disebabkan oleh peningkatan jumlah ventrikel kanan yang tajam. Kesesakan vena yang ketara dan hati yang membesar membolehkan anda meraba pinggirnya, dalam tempoh penyakit ini selalu padat dan bulat. Sekiranya doktor meletakkan tangannya di kawasan dorongan jantung dan yang lain di pinggir hati, dia akan dapat merasakan sistol ventrikel kanan dan pembengkakan hati seterusnya.

Oleh itu, hasil pemeriksaan dan palpasi hanya dapat mengenal pasti gejala penguraian peredaran darah yang teruk.

Tanda auskultasi utama kekurangan injap tricuspid adalah murmur sistolik, didengar dalam proses xiphoid sternum, atau di ruang interkostal III - IV di sebelah kiri sternum. Selalunya bunyi menjadi pansistolik. Tempoh kebisingan bergantung pada keparahan regurgitasi. Memantau jangka masa kebisingan membolehkan anda menilai perkembangan penyakit ini. Kebisingan kekurangan injap tricuspid selalu berkurang apabila fonendoskop bergerak dari kiri ke kanan, baik pada tahap ruang interkostal III - IV dan di dasar proses xiphoid. Dengan dilatasi tajam pada ventrikel kanan, zon kebisingan bunyi maksimum berubah, ia dapat beralih ke zon titik 1 auskultasi jantung. Pergeseran di zon kebisingan bunyi maksimum selalu memerlukan diagnosis pembezaan dengan regurgitasi mitral murmur sistolik. Murmur sistolik kekurangan mitral selalu diperkuat ketika anda menahan nafas semasa menghirup, ketika vena kembali ke jantung kanan meningkat, yang membawa kepada pengurangan berikutnya pada ventrikel kanan dengan kekuatan yang lebih besar I - Rivero-Corvalho gejala. Dalam buku panduan awal abad XX. disyorkan untuk meningkatkan kebisingan sama ada untuk menaikkan kaki pesakit atau menekan tepi hati atau di dinding perut anterior.

Pada pesakit dengan kekurangan injap tricuspid, pada tahap dekompensasi yang teruk, anda dapat mendengar nada III di tepi kiri sternum. Ini adalah fenomena auscultatory yang jarang berlaku, yang mana S.P. Botkin disebut "nada III sisi kanan", menunjukkan hipertrofi miokardium ventrikel kanan yang jelas dan fungsi khas septum interventrikular. Suara nada III ditingkatkan dengan inspirasi. Nada III selalu merupakan indeks prognostik yang buruk. Pada jangka akhir penyakit ini, muncul tekanan yang berlebihan di atrium kanan, yang mengurangkan volume regurgitasi dan mengurangkan kebisingan.

Diagnostik

Pakar mendengar kehadiran bunyi di kawasan dada. Setelah menganalisis gejala dan keluhan pesakit, kaedah diagnostik instrumental dipilih untuk kajian terperinci mengenai masalah tersebut.

  • Elektrokardiogram. Kaedah ini dapat mengesan pembesaran dan ubah bentuk ruang jantung..
  • Fonokardiografi. Peranti mencatat di atas kertas bunyi yang berkaitan dengan kerja jantung. Peranti menjelaskan data pemeriksaan pesakit dengan stetoskop.
  • Coronarokardiografi Ia membolehkan anda menilai pergerakan aliran darah.
  • Roentgenografi. Adalah mungkin untuk mengesan perubahan ukuran atrium dan vena cava. Konfigurasi jantung ditentukan.
  • Ekokardiografi. Salah satu kaedah utama untuk memeriksa pesakit dengan masalah yang berkaitan dengan operasi injap yang cacat. Kaedah menunjukkan kehadiran regurgitasi, keadaan injap dan sama ada terdapat pelanggaran lain.
  • Imbasan CT. Menunjukkan gambar jantung yang tepat dalam perspektif yang diperlukan. Adalah mungkin untuk memperoleh gambar dalam konteks satah mana pun.
  • Kateterisasi. Kaedah untuk mendiagnosis kekurangan injap jarang digunakan. Peralatan yang memasuki jantung dengan kateter dapat memberikan maklumat terperinci mengenai kelainan dalamannya. Membolehkan anda mengukur tekanan di ruang jantung.

Sebab-sebab perkembangan patologi

Faktor menjadi masalah adalah pelbagai. Mereka selalu patogen..

Kecacatan jantung kongenital dan diperolehi

Secara paradoks, masalah mungkin timbul dalam kerangka perubahan jantung dan kelainan genetik yang lain (lebih lanjut mengenai ini di bawah).

Oleh itu, dengan latar belakang kekurangan aorta, kelemahan otot dan filamen tendon injap mitral adalah mungkin.

Semua proses patologi seperti ini nyata agak lewat. Sebilangannya sama sekali tidak membuat pengakuan mereka sehingga keputusan yang mematikan. Kadang kala diagnosis dibuat dalam proses autopsi.

Prolaps injap

Varian klinikal perubahan organik dalam struktur jantung. Ia dicirikan oleh penarikan balik injap pembentukan di dalam atria.

Iskemia jantung

Proses patologi yang berkaitan dengan usia yang biasa. Juga dijumpai pada pesakit selepas infark miokard. Ia disertai dengan kekurangan zat makanan kronik pada struktur jantung, tetapi tidak ada kejadian bencana.

Akibat yang paling mungkin dari keadaan yang berpanjangan adalah nekrosis pembentukan jantung. Akibat trofisme kecil, distrofi atau kelemahan injap mitral berlaku. Oleh itu mustahil untuk ditutup rapat.

Malah pembedahan bukanlah jaminan pemulihan. Perlu melawan punca fenomena tersebut.

Patologi keradangan struktur jantung

Endokarditis sebagai pilihan. Ia disertai dengan lesi kardiomiosit yang ketara, biasanya berasal dari berjangkit (70% kes), lebih jarang asal autoimun (selebihnya 30%).

Ini dan yang lain memerlukan pemusnahan secara beransur-ansur formasi anatomi. Rawatan gabungan, dengan penghapusan proses keradangan dan, jika perlu, prostetik atria yang hancur.

Gejala diucapkan, jadi hampir mustahil untuk melewatkan saat proses bermula. Rawatan pesakit dalam, di bawah kawalan objektif berterusan.

Serangan jantung

Nutrisi miokard akut. Diiringi oleh nekrosis umum tisu oran. Lebarnya bergantung pada kapal mana yang mengalami stenosis (penyempitan) atau penyumbatan (penyumbatan).

Dalam semua kes, ini adalah proses yang biasa, dengan kematian bahagian struktur jantung yang ketara. Walaupun dengan rawatan tepat waktu dan kompeten di hospital, kemungkinan pemulihan sepenuhnya hampir sifar.

Dalam keadaan apa pun, akan tetap ada cacat parut yang parah, yang disebut kardiosklerosis, apabila tisu fungsional digantikan oleh penghubung, tidak mampu mengontrak dan menggairahkan.

Sindrom Genetik

Mereka disebabkan oleh keturunan yang dibebani, lebih jarang oleh fenomena lain. Pilihan klasik - penyakit Marfan, Ehlers-Danlos.

Semua proses, satu atau lain cara, ditunjukkan oleh sekumpulan gejala, banyak yang mempunyai tanda-tanda luaran. Ketidakseimbangan anggota badan, ubah bentuk kawasan rahang atas, gangguan fungsi hati, ginjal, organ lain.

Pemulihan adalah menyeluruh. Biasanya, diagnosis dapat dibuat walaupun semasa bayi, gejalanya teruk, terdapat banyak tanda objektif. Perundingan genetik adalah wajib.

Penyakit autoimun

Proses klasik dengan kelainan jantung adalah lupus erythematosus sistemik. Ia membawa kepada pemusnahan otot dan tisu penghubung badan. Termasuk hati. Kekurangan mitral berkembang agak lewat, tanpa rawatan.

Rheumatisme

Pilihan lain untuk penyakit autoimun. Diiringi oleh pemusnahan kaodiomyosit. Mengalir bergelombang, dalam pertarungan. Setiap episod memperburuk keadaan struktur jantung. Oleh itu perlunya rawatan berterusan untuk mencegah kambuh dan menyokong fungsi jantung..

Faktor subjektif

Oleh itu, menurut kajian klinikal, kontinjen utama pesakit kardiologi dengan disyaki regurgitasi mitral adalah 60.

Orang muda menderita lebih sedikit dan ada sebab patologi yang baik. Pada orang tua, penuaan semula jadi dan distrofi tisu diperhatikan. Perokok, peminum alkohol, orang dengan hipertensi kronik 2 dan terutamanya 3 darjah berisiko lebih besar.

Lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita, nisbahnya sekitar dua hingga satu. Apa yang berkaitan dengannya tidak diketahui pasti. Diandaikan dengan kerja keras dan ketagihan terhadap tabiat buruk.

Kekurangan injap mitral

Walau bagaimanapun, perbezaan masih ada, kerana peranan bahagian kanan dan kiri jantung berbeza.

Sama seperti penyakit yang dibincangkan di atas, kegagalan ini ada dua jenis:

Seperti penyakit yang dibincangkan di atas, ia jarang berlaku secara terpisah, selalunya berdekatan dengan penyakit jantung yang lain.

Penyebab regurgitasi mitral

Secara umum, penyebab penyakit ini adalah kerosakan pada injap itu sendiri atau pengembangan bukaan antara ventrikel kiri dan atrium.

Penyenaraian penyebab yang lebih terperinci di banyak tempat akan mengulangi penyebab kekurangan tricuspid:

  • proses keradangan di jantung;
  • reumatik;
  • lebihan kalsium;
  • kesan traumatik pada injap;
  • lupus;
  • infarksi miokardium;
  • tekanan darah tinggi;
  • iskemia jantung;

Harus diingat bahawa dalam beberapa kes penyakit ini berkembang secara bebas (misalnya, dengan kesan traumatik), pada yang lain - terhadap latar belakang penyakit lain yang mempengaruhi jantung.

Kes kedua masih lebih biasa, terutamanya terhadap rematik..

Terdapat tiga darjah penyakit, bergantung kepada bahagian darah dalam aliran balik:

  1. Gred 1 dicirikan oleh fakta bahawa tidak lebih dari seperempat darah masuk memasuki aliran terbalik. Pesakit mungkin tidak mempunyai keluhan sama sekali, dan bahkan prosedur diagnostik individu dalam beberapa kes tidak mengesan penyakit.
  2. Gred 2 dicirikan oleh fakta bahawa dari seperempat hingga separuh darah berada dalam aliran terbalik, akibatnya alirannya dapat melimpah hingga separuh dari atrium. Oleh kerana atrium mesti sentiasa membuang darah yang masuk ke dalamnya dengan cara ini, tekanan terus meningkat di dalamnya. Dengan proses seperti itu, masalah timbul dengan paru-paru, batuk, aritmia.
  3. 3 darjah. Aliran darah menelan seluruh atrium, mencapai dinding yang bertentangan. Atrium tidak dapat mengeluarkan jumlah sedemikian, dan mulai bertambah besar. Edema berlaku, tekanan vena meningkat dengan ketara.

Keadaan keseluruhannya serupa dengan regurgitasi mitral. Dua senario mungkin:

  1. Oleh kerana aliran darah terbalik, dengan kekuatannya yang kecil, jantung mula bekerja dengan kuat, yang memberikan kelegaan sementara, namun, menyebabkan jantung lebih cepat lelah. Di samping itu, masalah serius masih akan timbul kemudian.
  2. Dalam kes yang lebih teruk, hipertrofi ventrikel bermula dengan sangat cepat, mekanisme pampasan tidak dapat mengekalkan aliran darah yang mencukupi dalam peredaran paru. Tekanan di dalamnya meningkat, yang dapat mengakibatkan edema paru yang fatal..

Seperti dalam kes kekurangan mitral, untuk beberapa waktu tubuh dapat melawan penyakit ini, tetapi ini jauh dari selamanya - jika anda tidak mendapatkan bantuan perubatan, penyakit ini akan menular..

Gejala regurgitasi mitral

Berkat mekanisme pampasan, penyakit ini dapat hilang tanpa gejala dalam jangka masa yang lama. Pada masa ini, satu-satunya cara untuk mengenalnya adalah melalui auskultasi. Murmur khas berlaku di jantung melalui aliran darah.

Lama kelamaan, hipertrofi ventrikel kiri berlaku, dan gejala pertama adalah peningkatan kadar jantung. Seseorang mula merasakannya secara berterusan, terutamanya dalam keadaan terlentang.

Pada peringkat kemudian, gejala lain berlaku:

  • batuk kering yang tidak dapat dihilangkan;
  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • masalah pernafasan, pertama semasa bersenam, dan kemudian dalam mod berterusan.

Semua tanda-tanda ini terdapat pada banyak penyakit jantung, oleh itu, kekurangan mitral dapat ditentukan hanya dengan kajian khas yang serupa dengan yang digunakan dalam diagnosis kekurangan tricuspid..

Gejala, darjah, dan tahap

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik..

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Tahap regurgitasi mitral

Keterukan kecacatan dapat ditentukan oleh ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

Peringkat keterukan:

KuasaIsipadu regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)Fraksi regurgitasi (nisbah antara isipadu darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup
Ijazah Pertama - PermulaanKurang daripada 30 mlKurang daripada 30%Kurang daripada 0.2 cm2
Regurgitasi mitral gred 2 - sederhana30–59 ml30–49%0.2-0.39 cm2
3 darjah - beratLebih daripada 60 mlLebih daripada 50%Lebih daripada 0.4 cm2

Tahap penyakit: ciri dan gejala

5 peringkat dibezakan bergantung kepada keparahan kecacatan, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang membimbangkan pesakit.

  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah yang terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kerusakan berkala irama jantung.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan juga terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau x-ray dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Oleh kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas pada waktu rehat, serangan asma jantung yang kerap, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan bahagian atas perut dan perut, sakit di jantung, aritmia (fibrilasi atrium,). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatannya sudah tidak berkesan.

Punca berlakunya

Bentuk patologi kongenital sangat jarang berlaku; ia berkembang pada janin jika ibu menghadapi faktor berbahaya semasa kehamilan. Ia boleh menjadi penyakit berjangkit, radiasi, paparan sinar-x.

Dalam kebanyakan kes, patologi diperoleh, dan penyebabnya sangat berbeza - dari rematik hingga tumor dan operasi jantung.

Mengapa penutup injap berubah?

Perubahan injap, yang mencirikan bentuk organik kekurangan tricuspid, berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  1. Rheumatism adalah keradangan sistemik yang mempengaruhi pelbagai organ dan sistem. Penyebab patologi yang paling biasa.
  2. Kecederaan jantung tertutup dengan koyakan injap.
  3. Sindrom Carcinoid - kerosakan pada pelbagai organ yang disebabkan oleh karsinoid. Ini adalah tumor usus kecil. Daripadanya, bahan aktif memasuki aliran darah dan menyerang endokardium. Kemudian mereka memasuki saluran paru-paru dan musnah. Dalam keadaan seperti itu, injap tricuspid tidak dapat ditutup sepenuhnya..
  4. Endokarditis berjangkit yang dicirikan oleh endokardium yang meradang.
  5. Komisurotomi mitral adalah operasi untuk memisahkan cusps injap mitral yang menyatu bersama. Menurut hasil rawatan tersebut, aliran darah meningkat, yang dapat menunjukkan gejala kekurangan tricuspid yang sebelumnya tersembunyi.

Mengapa injap berhenti ditutup?

Penurunan fungsi injap dengan ketidakcukupan relatifnya berlaku apabila otot papiler rosak atau cincin berserat mengembang.

Otot papillari terletak di dalam ventrikel dan menyokong keupayaan motor injap. Dengan infark miokard, mereka rosak, yang menyebabkan penurunan kecekapan injap tricuspid.

Flap injap disambungkan ke cincin berserat yang terletak di dinding jantung. Pelbagai patologi boleh menyebabkan pengembangannya:

  1. Myocarditis - penyakit keradangan pada otot jantung.
  2. Kardiomiopati dilatasi - penyakit dengan percambahan rongga jantung dan penipisan miokardium.
  3. Malformasi kongenital yang memprovokasi pertumbuhan ventrikel kanan. Sebagai contoh, dengan bukaan di septum interventrikular, darah dikeluarkan dari kiri ke kanan.
  4. Air mata kord. Oleh kerana benang tendon ini, otot miokardium dan papillary di jantung disambungkan, menyokong keupayaan motor injap.
  5. Hipertensi paru yang rumit - peningkatan tekanan darah yang ketara.
  6. Tumor dan formasi lain yang mengganggu aliran darah bebas dari ventrikel.

Punca dan Faktor Risiko

Kekurangan kongenital injap tricuspid sangat jarang berlaku - selalunya kecacatan ini diperolehi, dan faktor atau penyakit luaran yang buruk dapat memprovokasi..

Bentuk organik patologi ini, yang dikaitkan dengan perubahan kepak injap, dapat berkembang dengan alasan berikut:

  • kecederaan dada tertutup disertai dengan pecahnya injap jantung;
  • tumor karsinoid, yang paling sering dilokalisasi di dalam usus. Ia mampu menghasilkan toksin yang dibawa ke jantung oleh aliran darah, merosakkan lapisan dalamannya;
  • rematik adalah salah satu penyebab kecacatan yang paling biasa, dan dalam kes ini disertai dengan luka pada injap lain;
  • endokarditis berjangkit - penyakit keradangan serius pada membran intrakardiak;
  • campur tangan pembedahan, yang dilakukan untuk mengubati stenosis mitral (penyatuan cusps injap) - semasa operasi untuk memisahkan cusps satu injap, perkembangan kegagalan yang lain adalah mungkin.

Bentuk patologi kongenital sangat jarang berlaku; ia berkembang pada janin jika ibu menghadapi faktor berbahaya semasa kehamilan. Ia boleh menjadi penyakit berjangkit, radiasi, paparan sinar-x.

Mengapa penutup injap berubah?

Perubahan injap, yang mencirikan bentuk organik kekurangan tricuspid, berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  1. Rheumatism adalah keradangan sistemik yang mempengaruhi pelbagai organ dan sistem. Penyebab patologi yang paling biasa.
  2. Kecederaan jantung tertutup dengan koyakan injap.
  3. Sindrom Carcinoid - kerosakan pada pelbagai organ yang disebabkan oleh karsinoid. Ini adalah tumor usus kecil. Daripadanya, bahan aktif memasuki aliran darah dan menyerang endokardium. Kemudian mereka memasuki saluran paru-paru dan musnah. Dalam keadaan seperti itu, injap tricuspid tidak dapat ditutup sepenuhnya..
  4. Endokarditis berjangkit yang dicirikan oleh endokardium yang meradang.
  5. Komisurotomi mitral adalah operasi untuk memisahkan cusps injap mitral yang menyatu bersama. Menurut hasil rawatan tersebut, aliran darah meningkat, yang dapat menunjukkan gejala kekurangan tricuspid yang sebelumnya tersembunyi.

Mengapa injap berhenti ditutup?

Penurunan fungsi injap dengan ketidakcukupan relatifnya berlaku apabila otot papiler rosak atau cincin berserat mengembang.

Otot papillari terletak di dalam ventrikel dan menyokong keupayaan motor injap. Dengan infark miokard, mereka rosak, yang menyebabkan penurunan kecekapan injap tricuspid.

Flap injap disambungkan ke cincin berserat yang terletak di dinding jantung. Pelbagai patologi boleh menyebabkan pengembangannya:

  1. Myocarditis - penyakit keradangan pada otot jantung.
  2. Kardiomiopati dilatasi - penyakit dengan percambahan rongga jantung dan penipisan miokardium.
  3. Malformasi kongenital yang memprovokasi pertumbuhan ventrikel kanan. Sebagai contoh, dengan bukaan di septum interventrikular, darah dikeluarkan dari kiri ke kanan.
  4. Air mata kord. Oleh kerana benang tendon ini, otot miokardium dan papillary di jantung disambungkan, menyokong keupayaan motor injap.
  5. Hipertensi paru yang rumit - peningkatan tekanan darah yang ketara.
  6. Tumor dan formasi lain yang mengganggu aliran darah bebas dari ventrikel.

Jenis injap dan fungsinya

Ruang kiri jantung, menerima darah yang diperkaya dengan oksigen dari batang paru, mendorongnya ke dalam lingkaran besar peredaran darah di bawah tekanan. Setelah melalui seluruh sistem vaskular, darah melalui pembuluh darah kembali ke bahagian kanan jantung, dari mana ia menuju ke paru-paru agar tepu kembali dengan oksigen. Arah aliran darah yang betul disediakan oleh injap jantung. Dua daripadanya menghubungkan ruang jantung dengan kapal besar, dua lagi memisahkan atria dari ventrikel. Injap yang memisahkan jantung dari batang vaskular disebut injap keluar, dan injap atrioventrikular disebut injap masuk. Jenis dan fungsi mereka:

  1. Mitral - mempunyai dua sayap dan memisahkan ruang kiri jantung. Pada masa pengecutan jantung, injap ditutup rapat dan darah dikeluarkan ke aorta.
  2. Tricuspid - menyekat pembukaan antara atrium kanan dan ventrikel, mencegah aliran balik darah vena.
  3. Pulmonari - terletak di pintu keluar ventrikel kanan ke arteri pulmonari.
  4. Aortik - antara aorta dan ventrikel kiri.

Kerana pelbagai sebab, perubahan organik boleh berlaku pada tisu yang membentuk lubang (cincin berserat) dan penutup injap. Kecacatan valvular di sebelah kanan disebut kekurangan sisi kanan, kerosakan pada injap mitral dan aorta menyebabkan kekurangan sisi kiri.

Bentuk maksiat

Dalam bentuk, terdapat dua jenis kecacatan:

  • Stenosis lubang kerana peleburan cicatricial atau kalsifikasi injap (sklerosis) mengganggu aliran darah yang normal. Ia dibekalkan dalam jumlah yang tidak mencukupi, meningkatkan beban pada otot ventrikel kiri.
  • Kekurangan injap berlaku dengan kecacatan pada injap dan penutupnya tidak lengkap. Akibatnya, semasa sistol (di sebelah kiri) atau diastole (melalui injap sebelah kanan), darah dibuang kembali ke atria atau ventrikel. Pada masa yang sama, otot jantung tidak mempunyai kekuatan yang cukup untuk mengimbangi jumlah darah yang tidak mencukupi yang mesti memasuki organ dalaman.

Patologi yang paling biasa adalah kekurangan injap mitral, ia menyumbang lebih daripada separuh kecacatan jantung.

Kekurangan tricuspid gred 2: apa itu?

Kekurangan tricuspid: penyebab

Konsep kekurangan injap jantung, termasuk tricuspid atau tricuspid, difahami untuk merosakkan fungsinya, yang terdiri daripada penutupan injap yang tidak lengkap kerana pemusnahan, kerosakan, ubah bentuk, akibatnya, ketika jantung berkontraksi, darah mengalami refluks ke arah dari ventrikel kanan Atrium kanan.

Dalam bentuk kecacatan valvular tulen yang terpencil hanya terdapat dalam kes yang sangat jarang berlaku, seperti biasa, ia digabungkan dengan malformasi mitral dan / atau aorta, dengan gejala stenosis.

Antara penyebab kekurangan injap tricuspid yang diperoleh adalah:

  • Rheumatism, penyakit sistemik yang bersifat keradangan - sebagai faktor kecacatan yang paling biasa
  • Endokarditis berjangkit, proses keradangan yang mempengaruhi lapisan dalam jantung
  • Lesi miokardium ventrikel kanan akibat miokarditis, serangan jantung, kardiosklerosis
  • Akibat daripada tumor karsinoid
  • Kerosakan trauma pada jantung, pecah injap cusps
  • Kehadiran kegagalan jantung kronik, hipertensi paru
  • Kecacatan jantung kongenital, disertai dengan perubahan arah peningkatan ukuran ventrikel kanan, kecacatan pada septum antara ventrikel, gangguan peredaran darah
  • Lesi alat injap tricuspid, ditunjukkan dalam pengembangan cincin berserat; dalam ubah bentuk, pemisahan kord, papillary, atau otot papillary
  • Akibat dari rawatan pembedahan stenosis injap mitral

Pelbagai patologi dan penyakit yang berlaku sepanjang hayat pesakit boleh menyebabkan kekurangan tricuspid.

Ketahui mengenai penyebab penyakit jantung dari video yang dicadangkan..

Bentuk patologi kongenital sangat jarang berlaku; ia berkembang pada janin jika ibu menghadapi faktor berbahaya semasa kehamilan. Ia boleh menjadi penyakit berjangkit, radiasi, paparan sinar-x.

Dalam kebanyakan kes, patologi diperoleh, dan penyebabnya sangat berbeza - dari rematik hingga tumor dan operasi jantung.

Perubahan injap, yang mencirikan bentuk organik kekurangan tricuspid, berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  1. Rheumatism adalah keradangan sistemik yang mempengaruhi pelbagai organ dan sistem. Penyebab patologi yang paling biasa.
  2. Kecederaan jantung tertutup dengan koyakan injap.
  3. Sindrom Carcinoid - kerosakan pada pelbagai organ yang disebabkan oleh karsinoid. Ini adalah tumor usus kecil. Daripadanya, bahan aktif memasuki aliran darah dan menyerang endokardium. Kemudian mereka memasuki saluran paru-paru dan musnah. Dalam keadaan seperti itu, injap tricuspid tidak dapat ditutup sepenuhnya..
  4. Endokarditis berjangkit yang dicirikan oleh endokardium yang meradang.
  5. Komisurotomi mitral adalah operasi untuk memisahkan cusps injap mitral yang menyatu bersama. Menurut hasil rawatan tersebut, aliran darah meningkat, yang dapat menunjukkan gejala kekurangan tricuspid yang sebelumnya tersembunyi.

Penurunan fungsi injap dengan ketidakcukupan relatifnya berlaku apabila otot papiler rosak atau cincin berserat mengembang.

Otot papillari terletak di dalam ventrikel dan menyokong keupayaan motor injap. Dengan infark miokard, mereka rosak, yang menyebabkan penurunan kecekapan injap tricuspid.

Flap injap disambungkan ke cincin berserat yang terletak di dinding jantung. Pelbagai patologi boleh menyebabkan pengembangannya:

  1. Myocarditis - penyakit keradangan pada otot jantung.
  2. Kardiomiopati dilatasi - penyakit dengan percambahan rongga jantung dan penipisan miokardium.
  3. Malformasi kongenital yang memprovokasi pertumbuhan ventrikel kanan. Sebagai contoh, dengan bukaan di septum interventrikular, darah dikeluarkan dari kiri ke kanan.
  4. Air mata kord. Oleh kerana benang tendon ini, otot miokardium dan papillary di jantung disambungkan, menyokong keupayaan motor injap.
  5. Hipertensi paru yang rumit - peningkatan tekanan darah yang ketara.
  6. Tumor dan formasi lain yang mengganggu aliran darah bebas dari ventrikel.

Kekurangan injap tricuspid menyebabkan gangguan yang signifikan dalam aliran darah ke seluruh badan. Masalahnya memberi kesan kepada orang-orang dari semua peringkat umur dan jantina. Penyakit ini mesti diatasi, kerana boleh menyebabkan kematian pesakit. Untuk mengesannya tepat pada waktunya, anda perlu diperiksa secara berkala.

Tujuan injap aorta dalam mencegah pengembalian darah ke rongga ventrikel kiri.

Akibat gangguan fungsi organ ini, proses melancarkan darah di jantung dan seluruh badan.

Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini, bahkan pada peringkat awal perkembangannya, menyebabkan komplikasi serius. Kemerosotan keadaan keseluruhan organisma dikaitkan dengan aliran darah yang tidak normal melalui saluran:

  1. Sebilangan besar darah terkumpul di ventrikel kiri, kerana ia membentang, dan isipadu meningkat.
  2. Penebalan otot jantung secara beransur-ansur berlaku. Ini disebabkan oleh mekanisme pampasan: kerana penebalan, miokardium berjaya mengatasi tekanan tinggi dan mendorong darah.
  3. Tetapi walaupun dengan mekanisme kompensasi, dengan latar belakang tekanan intrakardiak yang terus meningkat, perubahan hipertrofik berkembang. Sel kehilangan keanjalannya, dan tisu yang sihat digantikan oleh tisu penghubung..
  4. Oleh kerana dinding miokardium lebih tebal daripada yang seharusnya, dia tidak dapat mengatasi masalah tekanan darah tinggi. Ini menyumbang kepada perkembangan kegagalan ventrikel kiri..
  5. Kegagalan dalam peredaran darah menyebabkan kekurangan oksigen di jantung dan menyumbang kepada perkembangan gangguan iskemia.
  6. Kekurangan tricuspid Gred 3 dicirikan oleh perubahan serius. Pada masa yang sama, ventrikel menjadi lebar, aorta diregangkan, dan perjalanan penyakit bertambah buruk. Perubahan negatif mempengaruhi injap mitral. Dalam kes ini, darah membuang dari ventrikel ke atrium. Ini mewujudkan keadaan yang baik untuk perkembangan hipertensi paru..
  7. Jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aorta secara beransur-ansur berkurang. Oleh kerana itu, semua organ dan tisu mengalami kekurangan oksigen dan nutrisi, yang mengganggu fungsinya..

Kekurangan aorta berkembang secara beransur-ansur. Penyakit ini berlaku secara beransur-ansur sepanjang hidup, yang dikaitkan dengan banyak faktor. Biasanya proses patologi berlaku:

  1. Selepas kerosakan pada otot jantung oleh reumatik. Ini mungkin berlaku apabila kawasan berhampiran injap aorta meradang..
  2. Perkembangan aterosklerosis di aorta. Plak kolesterol boleh menyebabkan kerosakan pada penutup injap dari masa ke masa..
  3. Di bawah pengaruh proses keradangan pada endokardium yang disebabkan oleh penembusan bakteria.
  4. Dengan patologi di aorta itu sendiri. Biasanya, pelanggaran itu dikaitkan dengan vasodilasi akibat aneurisma, hipertensi, koarktasi.
  5. Di bawah pengaruh penyakit tisu penghubung dan lapisan otot jantung. Gangguan yang disebabkan oleh kelainan sistemik jarang terjadi.
  6. Dengan lesi syphilitic injap, yang menyumbang kepada penyelesaiannya akibat bertahun-tahun.

Kekurangan aorta mempunyai pelbagai gejala. Pada permulaan perubahan patologi, tidak ada manifestasi. Secara beransur-ansur, dengan munculnya gangguan peredaran darah yang teruk, manifestasi jelas muncul:

  1. Kulit menjadi pucat, keupayaan bekerja menurun dan kelemahan terasa.
  2. Denyutan vaskular pada leher.
  3. Terdapat kesukaran untuk bernafas, tidak mungkin menghirup udara dalam-dalam. Terutama keadaan bertambah buruk ketika seseorang gugup atau terlibat dalam kerja fizikal.
  4. Terdapat denyutan saluran darah di fossa di leher.
  5. Tekanan darah arteri meningkat.
  6. Serentak dengan pengecutan jantung, kepala bergoyang..
  7. Kesakitan yang teruk di dada muncul.
  8. Warna kuku dan rongga mulut berubah.
  9. Pening, koordinasi pergerakan terganggu.
  10. Sekiranya kekurangan aorta berkembang, auskultasi menentukan pelemahan bunyi dan bunyi jantung..
  11. Kurangkan hingga 90 atau lebih denyutan seminit.
  12. Bengkak pada anggota bawah.
  13. Saiz hati meningkat.

Pada peringkat penyakit yang berlainan, manifestasi mungkin berbeza:

  1. Sekiranya patologi baru mula berkembang, maka ini tidak mempengaruhi ukuran jantung. Oleh itu, seseorang merasakan sedikit gejala kemerosotan kesejahteraan, melakukan kerja fizikal yang berat atau semasa latihan sukan. Tidak ada pelanggaran serius.
  2. Apabila ketidakcukupan fungsi injap menyebabkan perubahan hipertrofik tertentu di ventrikel kiri, maka ketika melakukan tugas yang biasa, pesakit melihat pening dan sesak nafas.
  3. Pada peringkat ketiga, bahagian jantung diperbesar dengan ketara. Ketika pesakit berjalan kaki, kesihatannya mulai merosot. Proses ini memberi kesan negatif kepada keadaan otak dan organ lain..
  4. Pada peringkat terma, saiz dan bentuk jantung berubah dengan ketara. Ia menjadi seperti bola besar. Pesakit berasa sesak nafas semasa berehat.

Anomali Ebstein dan kekurangan injap tricuspid menimbulkan bahaya serius. Ini adalah penyakit jantung kongenital yang jarang berlaku..

Diagnostik

Untuk menentukan proses patologi, imbasan ultrasound dilakukan. Biasanya menggunakan:

  1. Piawai ultrabunyi. Semasa ekokardiografi, anda dapat melihat bahawa penutup injap tidak ditutup dengan betul, untuk mengkaji struktur otot jantung.
  2. Dopplerografi. Untuk mengenal pasti jumlah darah yang mengalir dari aorta ke rongga ventrikel kiri.

Untuk mendapatkan maklumat yang lebih terperinci, kaedah diagnostik lain juga dilakukan, yang memungkinkan untuk menilai perubahan umum pada jantung dan seluruh tubuh.

Pengelasan

Terdapat sebilangan kriteria yang dapat dibezakan dengan pelbagai bentuk kekurangan injap tricuspid..

Bergantung pada tempoh di mana berlakunya kecacatan valvular, mereka mengatakan:

  • Mengenai kekurangan kongenital, yang sangat jarang berlaku akibat pendedahan kepada faktor berbahaya pada janin semasa kehamilan; dikesan dengan anomali keturunan Ebstein, Marfan, Ehlers-Danlos; dinyatakan dalam keadaan kurang maju atau anomali dalam jumlah lipatan; dicirikan oleh lokasi injap tricuspid yang tidak normal dan lebih rendah; dinyatakan melanggar struktur injap, misalnya dalam bentuk celah kongenital; ditunjukkan dalam perubahan degeneratif injap itu sendiri, peningkatan ketebalannya, penurunan ketumpatannya.
  • Mengenai bentuk patologi yang diperoleh yang berkembang semasa hidup pesakit kerana pelbagai sebab, paling sering dalam bentuk komplikasi penyakit radang.
  • Menurut bahagian alat injap yang terkena, kita dapat membezakan: bentuk kegagalan organik, di mana terdapat perubahan pada injap; kekurangan relatif atau fungsi, apabila injap itu sendiri tidak berubah, tetapi keupayaan untuk menutup injap terganggu; terdapat anomali struktur lain dari alat injap, cincin otot, tali kord, otot papilari, pengembangan ventrikel kanan.
  • Dengan seberapa kuat regurgitasi dinyatakan, pergerakan darah terbalik ke arah dari ventrikel ke atrium, adalah kebiasaan untuk membezakan tahap kecacatan: yang pertama adalah definisi regurgitasi yang sukar; yang kedua adalah penentuan pergerakan darah terbalik pada jarak dua sentimeter dari injap tricuspid; yang ketiga - definisi regurgitasi pada jarak lebih dari dua sentimeter dari lokasi injap; yang keempat adalah pengesanan regurgitasi di kawasan yang cukup besar.

Penentuan satu atau lain bentuk kekurangan injap tricuspid sangat penting ketika memilih taktik rawatan.

Kekurangan injap tricuspid berjalan berbeza, dan penting untuk menentukan bentuk patologi untuk membuat diagnosis yang betul. Untuk ini, beberapa kriteria dibezakan: tempoh berlakunya, bahagian injap di mana pelanggaran dikesan, keparahan regurgitasi.

Mengikut tempoh kejadian, patologi yang dipertimbangkan adalah dua jenis. Hampir selalu, ia diperoleh dan berkembang kerana keradangan masa lalu. Kerosakan kongenital sangat jarang berlaku. Ia dicirikan oleh:

  • anjakan injap di bawah kedudukan normal;
  • struktur injap yang tidak teratur (celah kongenital, dll.);
  • degenerasi (penebalan injap, penurunan ketumpatannya).

Dua bentuk patologi juga dibezakan berdasarkan bahagian injap mana yang terjejas. Kekurangan organik disertai dengan perubahan injap. Mereka cacat, berkedut, ditutup dengan limescale.

Darjah ditentukan oleh keparahan regurgitasi - aliran darah terbalik yang diarahkan dari ventrikel ke atrium:

  • dengan penurunan tahap hemodinamik 1 darjah;
  • pada 2 darjah, regurgitasi dikesan 2 cm dari injap;
  • pada 3 darjah, aliran darah terbalik melepasi lebih dari 2 cm dari injap;
  • pada 4 darjah, regurgitasi yang jelas dinyatakan dalam bahagian lanjutan.

Kekurangan injap tricuspid 2 darjah

Sekiranya terdapat kekurangan injap tricuspid, sejumlah darah semasa pengecutan jantung kerana penutupan risalah injap yang tidak lengkap mengalami pelemparan terbalik ke atrium kanan dari ventrikel.

Dengan kejadian berulang seperti ini, peningkatan jumlah dan tekanan di atrium kanan berlaku, beban tambahan dibuat, apabila mekanisme pampasan dihidupkan, hipertrofi ruang jantung ini berlaku. Oleh kerana ciri struktur, atrium kanan berdinding tipis mempunyai kemungkinan kompensasi yang terhad.

Apabila kemungkinan kompensasi habis, dekompensasi muncul, hipertensi vena, kegagalan ventrikel kanan berlaku, tanda-tanda genangan vena di hati, peredaran darah menurun kerana pengurangan pengeluaran darah dari ventrikel kanan.

Sekiranya kekurangan tahap pertama, kecacatan valvular paling sering dikompensasi, tidak disertai dengan manifestasi gejala, tidak menjejaskan kesejahteraan pesakit, tidak dikesan pada elektrokardiogram, hanya dapat dikesan dengan dopplerografi.

Terdapat peningkatan jumlah pergerakan darah terbalik. Apabila kekurangan injap meningkat, gejala ciri muncul.

Pada tahap kekurangan yang kedua, kemerosotan secara beransur-ansur dalam kesejahteraan pesakit terjadi, yang juga ditunjukkan dalam batasan aktiviti fizikal mereka.

Terdapat semacam lingkaran setan: ketika ventrikel kanan melemah, hipertropi meningkat, kekurangan injap meningkat, dan keparahan penyakit bertambah buruk..

Peralihan dari tahap kedua penyakit ke tahap ketiga adalah tempoh ketika perlantikan rawatan pembedahan ditunjukkan..

Gejala penyakit

Pada bayi, patologi menampakkan diri dengan sianosis kulit dan gejala kegagalan jantung yang teruk. Aduan berikut diterima dari kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua:

  • keletihan;
  • dyspnea;
  • sianosis kulit.

Dengan kekurangan injap sekunder, gejala tambahan muncul berkaitan dengan patologi bersamaan. Contohnya, rasa sakit dengan infark ventrikel kanan atau hemoptisis dan aritmia dengan kecacatan injap mitral mungkin ada..

Sebagai manifestasi klinikal kekurangan injap tricuspid, perhatikan:

  • Aduan pesakit tentang keletihan dengan adanya latihan fizikal, perasaan lemah, lemah, dan penurunan prestasi
  • Aduan berdebar-debar yang tidak teratur
  • Kerap membuang air kecil pada waktu malam
  • Bengkak kaki, kaki pada waktu petang
  • Rasa kaki membeku, kedinginan mereka
  • Rasa berat di hipokondrium yang betul
  • Sensasi sesak, berat, kembung di perut
  • Sesak nafas
  • Sensasi denyutan saluran darah di leher dengan pembengkakan ketara mereka
  • Ketidakcocokan ciri denyutan dengan palpasi serentak hati dan ventrikel kanan
  • Kehadiran ciri-ciri khusus semasa mendengar bunyi jantung dalam bentuk murmur pansystolic, fibrilasi atrium, pemisahan nada
  • Kemunculan penyakit kuning kulit wajah, bengkak
  • Pembesaran hati
  • Manifestasi ascites
  • Kehadiran fenomena dyspeptik dalam bentuk perut kembung, mual, muntah

Simptomologi yang ditunjukkan berlaku dengan peningkatan tahap kekurangan kecacatan valvular..

Sekiranya anda merasa tidak sihat, letih, kelemahan umum dan manifestasi ciri lain, anda harus, tanpa membuang masa, berjumpa doktor.

Kekurangan injap tricuspid: penyebab, gejala, diagnosis, rawatan, komplikasi

Selalunya kekurangan tricuspid disertai oleh patologi injap mitral, stenosis, yang merumitkan diagnosis. Oleh itu, pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit dilakukan dengan menggunakan pelbagai kaedah - dari pengumpulan anamnesis hingga ujian darah, ECG dan sinar-X.

Semasa pertanyaan lisan terhadap pesakit, doktor memeriksa keluhan, gaya hidupnya, dan mengetahui apa yang dirawat oleh saudara terdekatnya. Juga penting untuk memantapkan profesi pesakit, kerana, mungkin, oleh sifat aktivitinya, dia telah menemui patogen penyakit berjangkit.

  • Semasa pemeriksaan, doktor membuktikan adanya kebiruan kulit, pembengkakan urat pada leher dan perut (berlaku dengan asites kerana pengumpulan lebihan cecair).
  • Sekiranya denyutan dikesan di bahagian tengah abdomen atas di bawah sternum, ini menunjukkan kontraksi berirama ventrikel kanan yang membesar, yang lebih tinggi pada orang yang sihat.
  • Semasa mengetuk, doktor dapat menunjukkan pengembangan bahagian kanan jantung, sambil mendengar - bunyi bising.
  • Doktor juga memeriksa kadar jantung dan tekanan darah pesakit (apabila diukur, ia menurun).

Sebagai sebahagian daripada diagnosis, beberapa ujian makmal dilakukan:

  • ujian darah dan air kencing umum;
  • biokimia darah;
  • analisis imunologi.

Terima kasih kepada kajian ini, kehadiran keradangan dan penyakit bersamaan terbukti..

Kaedah Perkakasan

Untuk menjelaskan diagnosis, anda mungkin memerlukan:

  1. ECG (pengesanan sekatan, peningkatan jumlah atrium dan ventrikel).
  2. Fonokardiogram (menunjukkan murmur sistolik).
  3. Ekokardiografi (kaedah utama, menunjukkan ubah bentuk dan penipisan injap, pembentukan struktur baru padanya, dll.).
  4. Tomografi yang dikira spiral (memberikan gambaran jantung yang bermaklumat).
  5. X-ray (mendedahkan parameter jantung, stasis darah).
  6. Kateterisasi jantung (mengesahkan bahawa tekanan atrium telah mencapai tahap ventrikel).
  7. Coronarocardiography (dilakukan sebelum pembedahan; dengan memperkenalkan kontras ke dalam pembuluh darah, gambar yang jelas diperoleh, aliran darah dianggarkan).

Diagnosis selalu dimulakan dengan tinjauan pesakit, penilaian keluhannya, membandingkannya dengan gejala lain yang dikenal pasti. Doktor mungkin mengesyaki patologi injap tricuspid dalam penampilan. Oleh kerana gangguan seperti ini sering dikaitkan dengan kerosakan hati, warna kulit akan mempunyai warna kekuningan, sianosis mungkin terjadi pada beberapa bahagian badan. Perut terasa membesar kerana asites (pengumpulan cecair) di peritoneum, saluran di leher membengkak dan berdenyut.

Dengan bantuan perkusi (kaedah mengetuk organ dalaman), peningkatan di bahagian kanan jantung dikesan. Auskultasi (mendengar suara yang mencerminkan fungsi sistem vital badan) membantu mengenal pasti bunyi dan aritmia. Konsultasi mandatori dengan pakar (ahli terapi, pakar kardiologi).

Anda juga tidak boleh melakukan tanpa prosedur standard untuk kajian cecair biologi (air kencing dan darah) dan kaedah diagnostik perkakasan.

  1. Ujian darah am, penyelidikan imunologi, biokimia.
  2. ECG dan ultrasound, dopplerometry (membolehkan anda menentukan kelajuan aliran darah, biasanya kurang dari 2.5 m / s).
  3. Ventriculography (sinar-X dengan elemen kontras tambahan untuk meningkatkan pencitraan patologi).
  4. Fonokardiografi atau FCG (teknik yang membolehkan anda menangkap bunyi jantung secara grafik).
  5. X-ray.
  6. MRI dan CT.
  7. Pengukuran kadar jantung kateter di ruang sisi kanan.

Rawatan boleh dilakukan secara perubatan dan pembedahan. Pilihan pertama termasuk mengambil ubat berikut:

  • sekumpulan glikosida jantung (Digoxin, Korglikon);
  • diuretik (Britomar, Hydrochlorothiazite);
  • dana untuk pengembangan urat (Nitrosorbitol, Corvaton);
  • penyekat reseptor beta-adrenergik ("Trazikor", "Carvedilol");
  • dana dari kumpulan antikoagulan ("Warfarin", "Warfarex");
  • Inhibitor ACE (Enalapril, Acupril).
  • sediaan yang mengandungi kalium ("Asparkam", "Panangin").

Rawatan pembedahan diwakili oleh intervensi endovaskular dan terbuka. Yang terakhir diperlukan untuk pelanggaran gabungan. Kemungkinan jenis operasi:

  • valvuloplasti belon;
  • pemotongan flaps injap bersatu (commissurotomy);
  • penyingkiran tumor;
  • penggantian injap tricuspid;
  • plastik daun injap;
  • annuloplasty (implantasi kerangka dalam bentuk cincin untuk menyokong pembukaan injap berserat).

Setelah campur tangan, pesakit mengharapkan kursus pemulihan, termasuk rawatan ubat gabungan, pembetulan gaya hidup, rehat dan aktiviti, aktiviti fizikal.

Penyakit jantung harus ditangani dengan serius, hanya dengan itu anda akan menjalani kehidupan yang panjang dan baik. Sekiranya kecacatan bukaan tricuspid tidak signifikan dan tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan manusia, kerana menjadi ciri anatomi pada anak semasa lahir, mereka tidak perlu dirawat, tetapi pemerhatian oleh pakar tidak akan mengganggu.

Pelanggaran berbahaya dianggap 3 dan 4 derajat regurgitasi, mereka harus ditangani dengan segera. Dalam kes lain, perlu mematuhi rejimen rawatan yang ditetapkan dan mematuhi semua kehendak doktor.

Sebagai prosedur diagnostik untuk kekurangan injap tricuspid, langkah-langkah berikut digunakan:

  • Mengenai pengumpulan dan analisis anamnesis, keluhan pesakit, ciri-ciri kehidupan hariannya, pekerjaan, penyakit radang, ketagihan terhadap tabiat buruk
  • Dengan melakukan dan menganalisis data pemeriksaan fizikal, dengan perhatian khusus terhadap adanya gejala gejala, termasuk pembengkakan urat serviks, peningkatan ukuran perut, hati, dan denyutan
  • Untuk mengetuk dada dengan pengesahan atau penolakan pengembangan ukuran jantung
  • Pada pelaksanaan mendengarkan jantung untuk mengenal pasti ciri khas, adanya pelanggaran sifat degupan jantung, aritmia
  • Mengikut tekanan darah
  • Mengikut tujuan dan penilaian hasil ujian makmal sampel darah, air kencing
  • Elektrokardiogram - untuk menilai ukuran ruang jantung, sifat degupan jantung; untuk mengesahkan ventrikel kanan dan atrium yang membesar
  • Phonocardiogram - untuk mengesan murmur sistolik
  • Ekokardiografi, kaedah ultrasound untuk memeriksa jantung adalah salah satu kaedah utama untuk menilai injap atrioventrikular yang betul, keadaan alat injap, injapnya, kehadiran anomali dan kecacatan bersamaan
  • Doppler echo-cardiography - untuk kajian aliran darah, termasuk regurgitasi
  • X-ray dada - untuk menilai ukuran, konfigurasi, lokasi jantung
  • Kateterisasi jantung - untuk mengukur tekanan di ventrikel kanan dan atrium
  • Tomografi yang dikira - untuk tujuan mendapatkan imej jantung pelbagai dimensi
  • Coronarocardiography - untuk menilai aliran darah

Langkah-langkah diagnostik untuk kekurangan injap tricuspid sukar dilakukan kerana kombinasi biasa dengan kecacatan injap mitral dan / atau aorta, dengan stenosis.

Diagnosis dan rawatan

Pemilihan taktik untuk langkah-langkah terapi untuk kekurangan tricuspid bergantung pada penyebab yang memprovokasi, keparahan penyakit, keadaan umum pesakit, dan penyakit yang berkaitan.

Rawatan melibatkan penggunaan ubat-ubatan dan kaedah pembedahan.

  • Terapi penyakit yang menyebabkan kekurangan injap yang diperoleh (demam reumatik, endokarditis sifat berjangkit, kardiopati, hipertensi paru)
  • Terapi kegagalan peredaran darah
  • Terapi kegagalan jantung, aritmia

Sebagai agen terapeutik, ubat-ubatan yang berkaitan dengan diuretik, nitrat, glikosida jantung, penghambat ACE, dilator vena, antikoagulan, ubat-ubatan yang termasuk kalium digunakan.

Rawatan ubat mesti digabungkan dengan diet khas, membatasi pengambilan garam dan jumlah cecair yang terkawal.

Rawatan pembedahan merangkumi penggunaan petunjuk:

  • Pembedahan plastik (pembedahan plastik injap, annuloplasty)
  • Prostetik injap menggunakan prostesis biologi atau injap mekanikal

Tujuan ubat, dosnya, tempoh kursus, atau jenis rawatan pembedahan dipilih oleh doktor, dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit.

Banyak bentuk kekurangan trikuspid bertindak balas terhadap rawatan dengan ubat-ubatan, jadi pembedahan dapat dielakkan. Campur tangan pembedahan hanya digunakan dalam kes-kes yang melampau, apabila ubat tidak berfungsi atau ada ancaman terhadap kehidupan pesakit.

Sekiranya tidak ada tanda-tanda hipertensi paru, kekurangan trikuspid yang teruk dapat diatasi dengan ubat. Pesakit biasanya diresepkan:

  • diuretik;
  • nitrat (dalam dan dalam bentuk plaster);
  • Inhibitor ACE dan ionotrop (dengan kekurangan refraktori).

Sekiranya hipertensi paru didiagnosis, diuretik dan vasodilator dalam beberapa kes membantu menurunkan tekanan darah sebagai persediaan untuk pembedahan. Dengan endokarditis berjangkit, antibiotik diresepkan kepada pesakit. Kadang kala ia membantu mengelakkan pembedahan..

Operasi ditetapkan kepada pesakit dengan tahap patologi 3-4, dengan ubah bentuk injap yang teruk atau gangguan fungsi yang teruk. Juga, petunjuk untuk campur tangan pembedahan adalah penyakit bersamaan yang serius, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan, dan kegagalan peredaran darah pada tahap terakhir.

Dengan patologi utama dan pemeliharaan alat injap, annuloplasty digunakan. Ini terletak pada kenyataan bahawa jahitan berbentuk U digunakan pada kawasan yang rosak. Sekiranya operasi tidak berkesan, terdapat perubahan struktur kasar pada injap, endokarditis berjangkit atau kelainan Ebstein, pesakit diberi injap buatan biologi.

Adalah mustahil untuk mengatakan dengan tepat sama ada mungkin untuk menghilangkan kekurangan aorta atau tidak. Dengan bantuan langkah-langkah terapi yang sesuai, anda dapat menyingkirkan gejala penyakit, tetapi tidak ada kaedah yang dapat membantu mengembalikan injap dan aorta ke struktur normal.

Pemilihan pilihan rawatan yang sesuai dilakukan oleh pakar kardiologi dengan pakar bedah jantung. Teknik apa yang akan digunakan untuk menyelesaikan masalah bergantung pada seberapa cepat perubahan itu berkembang. Dalam pelbagai kes, mereka mungkin menggunakan prosedur konservatif dan pembedahan..

Sekiranya kekurangan injap aorta gred 1 berkembang, rawatan akan dilakukan seperti berikut:

  1. Pesakit mesti mengikuti diet. Penting untuk mengurangkan pengambilan garam hingga tiga gram sehari, tidak termasuk pedas, lemak, asal haiwan. Jejaki rejim minum anda. Dibolehkan minum tidak lebih dari 1.5 liter air setiap hari. Diet harus mengandungi lebih banyak sayur-sayuran, buah-buahan, daging dan ikan yang rendah lemak. Makan lebih banyak makanan omega-3..
  2. Aktiviti fizikal sederhana. Pesakit harus melepaskan kerja fizikal yang sukar. Aktiviti terhad bergantung pada kemampuan seseorang terhadap tahap kerosakan. Terapi fizikal dipilih.
  3. Anda perlu tidur sekurang-kurangnya lapan jam sehari, bekerja pada waktu malam adalah kontraindikasi ketat, adalah wajar untuk menstabilkan keadaan psiko-emosi.
  4. Menjalani pemeriksaan pencegahan secara berkala. Sekurang-kurangnya dua kali setahun, pesakit harus menjalani pemeriksaan ultrasound jantung..

Juga, kekurangan aorta 1 dan 2 darjah dirawat dengan penggunaan ubat-ubatan. Mereka mengurangkan keparahan gejala dan meningkatkan kesejahteraan. Biasanya, pesakit diberi vitamin, Nitrogliserin, beta-blocker dan ubat-ubatan lain yang diperlukan untuk memudahkan fungsi jantung. Kesan yang baik dari ubat ini hanya dapat dicapai dengan proses patologi yang ringan..

Sekiranya penyakit berlanjutan dalam bentuk yang teruk dan keadaan pesakit memburuk dengan cepat, prosedur perubatan yang lebih serius diperlukan. Rawatan pembedahan mungkin ditetapkan. Pendekatan ini boleh dilakukan sekiranya tidak ada gangguan serius pada jantung dan organ dalaman yang lain. Prosedur pembedahan dilakukan dengan gangguan peredaran darah yang signifikan dan proses hipertrofik di ventrikel. Untuk membetulkan keadaan dan menstabilkan hemodinamik di dalam badan dan di seluruh badan, prostesis buatan dipasang.

Sekiranya memasang prostesis dalam kekurangan aorta, doktor memberikan cadangan klinikal:

  1. Selepas operasi dan hingga akhir hayat, pesakit ditunjukkan rejimen yang lembut.
  2. Anda perlu mengikuti diet khas.
  3. Antikoagulan seperti Warfarin, Cardiomagnyl dan sediaan asid acetylsalicylic lain ditetapkan.

Walau apa pun, terapi seumur hidup diperlukan. Tetapi jumlah ubat dan dosnya mungkin berbeza-beza, bergantung pada kemerosotan atau peningkatan keadaan pesakit.

Tricuspid, atau tricuspid, injap jantung - injap yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel, yang menghalang pengembalian darah ke atrium semasa sistol. Secara struktural, injap terdiri daripada tiga injap, walaupun terdapat kes apabila injap terdiri daripada dua atau empat injap, dan jumlahnya boleh berubah sepanjang hayat seseorang.

Akibat demam reumatik akut, pesakit mungkin mengalami stenosis tricuspid atau kekurangan tricuspid. Juga, gangguan ini boleh bersifat kongenital. Stenosis adalah penyempitan patologi diameter injap, yang menyebabkan penyumbatan aliran darah melaluinya.

Kegagalan adalah regurgitasi - aliran darah terbalik. Kecacatan injap seperti anomali Ebstein sangat jarang berlaku. Anomali ini adalah gangguan morfologi di mana penutup injap tidak menutup sepenuhnya..

Dalam kebanyakan kes, ia dirawat dengan cara yang sama seperti kekurangan tricuspid..

Rawatan kecacatan jantung kategori ini bergantung pada ciri fisiologi patologi dan boleh merangkumi pelbagai jenis terapi ubat dan operasi pembedahan..

  • Terapi ubat terdiri daripada penunjukan diuretik dan perencat enzim penukar angiotensin (ACE) - zat dari kumpulan terakhir dapat menghalang aktiviti enzim, yang bertanggungjawab untuk vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah. Bahan ubat lain yang diresepkan di klinik kami untuk pesakit dengan kelainan injap tricuspid termasuk ubat dari kumpulan beta-blocker, penyekat saluran kalsium, glikosida jantung dan ubat-ubatan antiarrhythmic.
  • Rawatan pembedahan keabnormalan injap tricuspid jantung terdiri daripada menggantinya dengan prostesis buatan, annuloplasty atau valvuloplasty belon. Menggantikan injap tricuspid dengan prostesis buatan membolehkan anda memulihkan fungsinya sepenuhnya. Prostesis boleh sepenuhnya buatan atau mempunyai asal biologi (untuk menjadi homograft atau xenograft). Operasi dilakukan dengan sternotomi atau torakotomi (membuka dada) dengan pesakit disambungkan ke mesin jantung-paru. Pakar bedah mengeluarkan bahagian injap tricuspid dan memasang implan. Jenis rawatan berkesan yang lain untuk kecacatan injap tricuspid adalah annular rekonstruktif, atau jahitan, annuloplasty. Annuloplasty adalah pengurangan ukuran lumen injap dengan pelekapan dindingnya menggunakan cincin atau jahitan, ini memungkinkan untuk memastikan sesak injap dan penutupan injapnya, untuk menormalkan aliran darah di dalam jantung. Anuloplasti cincin menunjukkan hasil yang sangat baik, berkat yang dilakukan oleh pakar bedah jantung kami untuk memastikan kelangsungan hidup pesakit yang tinggi selepas pembedahan dalam jangka panjang dan pemulihan lengkap fungsi normal injap jantung tricuspid. Salah satu kaedah paling moden untuk merawat stenosis injap tricuspid adalah valvuloplasty belon kateter perkutan. Valvuloplasty membolehkan anda meningkatkan lumen injap yang disempit secara patologi menggunakan kateter di hujungnya adalah belon. Kateter dimasukkan ke salah satu arteri besar dan dihantar ke jantung, di mana ia mengembang (mengembang, memulihkan ukuran normal lumen injap). Kemudian belon itu mengempis dan dikeluarkan bersama dengan kateter. Pada akhir prosedur, kesan terapeutik segera diperhatikan - peningkatan jangka panjang dalam hemodinamik.

Pesakit yang tiba di klinik kami dengan cacat katup tricuspid selalu menjalani diagnosis sebelum rawatan, yang boleh memakan waktu hingga 4 hari, tetapi secara umum 3 hari kerja.

Diagnosis penyakit injap tricuspid di Israel dilakukan secara komprehensif, menggunakan pelbagai kajian perkakasan.

Pada hari pertama, setelah bertemu dengan penterjemah panduan di lapangan terbang, pesakit itu pergi bersamanya ke hotel, di mana dia ditempatkan selama diagnosis dan kemudian pergi ke klinik untuk berunding pertama dengan pakar kardiologi terkemuka. Doktor mengkaji sejarah perubatan dan menulis arahan untuk prosedur diagnostik.

Kompleks prosedur diagnostik yang akan dijalankan pada hari kedua mungkin merangkumi pelbagai jenis kajian.

  • X-ray dada - kaedah diagnostik radiasi yang memungkinkan untuk mengenal pasti peningkatan ciri ventrikel kanan kekurangan tricuspid.
  • Ekokardiografi menunjukkan perubahan tekanan darah di ventrikel kanan.
  • Auskultasi (mendengarkan jantung) menunjukkan murmur diastolik yang disebabkan oleh aliran darah melalui injap stenosis.
  • Kateterisasi jantung adalah kaedah diagnostik invasif, yang dalam beberapa kes dapat digabungkan dengan rawatan kecacatan injap tricuspid.
  • ECG - kaedah klasik untuk memeriksa jantung, berdasarkan analisis aktiviti elektriknya.

Kekurangan tricuspid pada kanak-kanak

Pada masa kanak-kanak, kekurangan injap tricuspid atau tricuspid dalam bentuk yang tulen dan terpencil tidak dikesan, tetapi biasanya direkodkan dalam kombinasi dengan kecacatan injap mitral dan / atau aorta.

Pada bayi baru lahir dan pada bulan-bulan pertama kehidupan, patologi semacam itu adalah akibat anomali kongenital injap itu sendiri, kecacatan perkembangan lain.

Dalam kes-kes bentuk regurgitasi yang jelas dengan adanya kelainan jantung yang serius, agak cepat selepas kelahiran, anak-anak ini menunjukkan gejala kegagalan ventrikel kanan, gangguan pernafasan, sianosis, yang berakhir dengan kematian.

Dalam bentuk yang diperoleh, kekurangan injap tricuspid pada masa kanak-kanak disebabkan oleh komplikasi penyakit, yang paling sering disebabkan oleh jangkitan streptokokus, yang menyebabkan demam reumatik.

Faktor lain, seperti hipertensi teruk, kardiomiopati, dan kerosakan miokardium, boleh menjadi penyebab perubahan fungsional dan anatomi pada injap. Lebih jarang, kecacatan injap disebabkan oleh kecederaan traumatik, neoplasma malignan.

Manifestasi kekurangan injap tricuspid pada kanak-kanak pada tahap pertama dengan sedikit regurgitasi dianggap sebagai ciri anatomi yang tidak memerlukan rawatan, yang dapat berlalu seiring bertambahnya usia.

Pengesanan kecacatan injap jantung tepat pada masanya pada kanak-kanak dan rawatan yang mencukupi membolehkan mereka memberikan aktiviti kehidupan yang paling lengkap.

Prognosis dan komplikasi

Sekiranya patologi tidak dirawat, ia akan berkembang, yang membawa kepada komplikasi serius. Antaranya:

  1. Embolisme pulmonari. Trombus yang dihasilkan secara beransur-ansur akan menyekat lumen arteri, dan akhirnya akan keluar.
  2. Fibrilasi atrium dan bentuk irama jantung yang tidak normal yang lain.
  3. Blok ventrikel atrium dengan pergerakan impuls impuls.
  4. Atresia aorta (tumpang tindih mulut bahagian menaiknya).
  5. Pengembangan endokarditis berjangkit sekunder.

Jadi, di kawasan yang dikendalikan bekuan darah sering terbentuk. Sekiranya prostesis biologi telah dipasang untuk pesakit, ia dapat memprovokasi kalsifikasi, yang menyebabkan penurunan mobiliti pesakit. Trombosis atau pemusnahan injap yang dipasang juga mungkin, yang sering memerlukan operasi semula..

Semasa mendiagnosis kekurangan injap tricuspid, ada kemungkinan terjadinya komplikasi dalam bentuk:

  • Gangguan irama jantung, irama mereka, fibrilasi atrium, takikardia ventrikel
  • Tromboemboli paru
  • Aneurisma atrium
  • Bentuk sekunder endokarditis berjangkit dengan luka keradangan pada injap
  • Kekurangan progresif pada separuh kanan jantung

Sifat penyakit ini, tentu saja, peningkatan komplikasi teruk bergantung pada bagaimana terjadinya miokardium, apakah keadaan umum badan, apakah penyakit utama dan yang berkaitan.

Sekiranya terdapat bentuk lesi injap yang tidak dapat dikompensasi dan penyakit paru-paru kronik, prognosisnya mengecewakan. Kekurangan injap tricuspid biasanya digabungkan dengan kegagalan injap jantung yang lain, yang memperburuk keparahan prognosis.

Rawatan perubatan konservatif jauh dari menunjukkan kesan jangka panjang..

Pesakit dengan kekurangan injap tricuspid yang telah menjalani operasi pembedahan tertentu juga berisiko mengalami komplikasi tertentu:

  • Trombosis prostetik
  • Pemendapan garam kalsium di dinding injap tiruan
  • Kerentanan prostesis biologi dan keperluan untuk campur tangan pembedahan berulang
  • Risiko jangkitan

Pesakit dengan kekurangan tricuspid memerlukan pemantauan kardiologi berterusan dan pembetulan penyakit progresif.

Prognosis keseluruhan bagi pesakit dengan kekurangan injap tricuspid kurang baik..

Apabila kekurangan injap tricuspid meningkat, keadaan pesakit bertambah buruk, hidup mereka berisiko kerana kegagalan jantung yang teruk.

Kekurangan aorta dianggap sebagai penyakit jantung berbahaya, kerana sangat sukar untuk meramalkan perjalanannya, dan selalunya tidak mungkin. Kemungkinan hasil dengan diagnosis ini bergantung pada apa yang menyebabkan kegagalan dan seberapa cepat ia berlaku:

  1. Pada beberapa pesakit, patologi tidak disertai dengan manifestasi apa pun, semua kehidupan berlangsung dalam bentuk ringan, dan ditentukan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan pencegahan.
  2. Sebilangan pesakit tidak merasakan manifestasi penyakit ini, kerana ia berlanjutan dalam bentuk pendam.
  3. Selalunya, kekurangan aorta progresif secara beransur-ansur berlaku, yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan puluhan tahun. Lama kelamaan, dari tahap mudah, ia akan menjadi panas.
  4. Orang dengan endokarditis bakteria mengalami kekurangan injap aorta akut. Ini adalah keadaan paling berbahaya yang menyebabkan kegagalan jantung, edema paru dan kejutan kardiogenik dalam masa yang singkat..

Beberapa kes berakhir dengan perkembangan infark otot jantung.

Tetapi, walaupun penyakitnya teruk, 90% pesakit dapat mengharapkan hasil yang baik. Tetapi dengan syarat masalah itu dijumpai dan diatasi pada tahap pertama perkembangan, dan terapi akan dilakukan sepenuhnya hingga akhir hayat. Ubat memberi sokongan kepada jantung dan melambatkan kelajuan proses patologi.

Sekiranya peringkat pertama atau kedua penyakit didiagnosis, maka dengan bantuan ubat-ubatan seseorang dapat menjalani gaya hidup yang biasa, hanya sedikit membatasi kemampuan fizikal.

Untuk mengurangkan kemungkinan mengembangkan patologi, doktor mengesyorkan:

  1. Ikuti gaya hidup yang betul.
  2. Pilih tahap aktiviti fizikal yang optimum.
  3. Elakkan tabiat buruk.
  4. Kaji secara berkala untuk mengenal pasti perubahan patologi pada awal perkembangan.

Kursus akut atau peringkat akhir pada orang tua atau dengan patologi yang teruk berakhir dengan kematian, tanpa mengira rawatan.

Pencegahan

Langkah pencegahan diringkaskan:

  • untuk pencegahan penyakit radang yang boleh menyebabkan kerosakan pada injap jantung, rematik, kambuh, endokarditis
  • untuk mematuhi semua prosedur dan kursus rawatan yang ditetapkan oleh doktor sekiranya terdapat proses keradangan berjangkit, untuk mencegah komplikasi mereka
  • untuk mematuhi arahan ahli kardiologi dengan berhati-hati untuk penyakit jantung, kecacatan injap, kegagalan jantung
  • untuk rawatan penyakit kronik yang bersamaan
  • kepada sikap sedar yang serius terhadap kesihatan seseorang
  • untuk menolak ubat-ubatan sendiri, mengambil ubat tanpa berunding dengan doktor, dengan sewenang-wenangnya membuat keputusan untuk menghentikan ubat yang diresepkan atau mengubah dosnya
  • untuk menyedari perlunya gaya hidup sihat tanpa ketagihan, untuk mengeraskan badan

Langkah mudah yang tersedia untuk setiap orang yang waras dapat membantu mencegah risiko komplikasi kesihatan yang serius..

Cara terbaik untuk melindungi diri anda dari penyakit ini adalah berjumpa pakar kardiologi secara berkala dan merawat penyakit yang mempengaruhi kerja jantung dalam masa. Oleh kerana rematik adalah penyebab patologi yang paling biasa, adalah mustahak untuk mencegah kambuhnya penyakit ini..

Doktor juga memberi petua kepada mereka beberapa petua yang membantu mengekalkan fungsi jantung dan semua bahagiannya:

  • Makan makanan sihat yang kaya dengan vitamin dan mineral.
  • Pantau pengambilan garam dan cecair untuk mengelakkan pembengkakan.
  • Berhenti merokok dan alkohol.
  • Elakkan senaman yang dinamik dan berlebihan.
  • Elakkan hipotermia.
  • Lawan tekanan.