Reaksi dan komplikasi semasa pemindahan komponen darah

Bergantung pada penyebab dan perjalanan klinikal, reaksi pirogenik, antigenik (bukan hemolitik), alahan dan anafilaksis dibezakan. Reaksi biasanya bermula semasa transfusi atau 20-30 minit selepas itu dan boleh berlangsung hingga beberapa jam.

Reaksi ringan disertai dengan peningkatan suhu badan hingga 37.5 ° C, sakit kepala, sakit otot, menggigil dan malaise. Manifestasi ini bersifat jangka pendek dan biasanya berlalu secara bebas tanpa rawatan.

Reaksi keparahan sederhana berlaku dengan peningkatan suhu badan hingga 38.5 ° C, peningkatan degupan jantung dan pernafasan, menggigil, kadang-kadang urtikaria.

Dalam reaksi yang teruk, suhu badan meningkat lebih daripada 38.5 ° С, menggigil teruk, sianosis bibir, muntah, sakit kepala, sakit belakang dan tulang belakang, sesak nafas, urtikaria atau edema Quincke, leukositosis.

Tindak balas pirogenik. Tindak balas ini terhasil daripada pengenalan pirogen bersama dengan komponen darah ke dalam aliran darah penerima. Banyak bakteria menghasilkan pirogen. Reaksi sedemikian boleh berlaku sehubungan dengan penggunaan larutan untuk pemeliharaan komponen darah yang tidak mempunyai sifat pirogenik, serta akibat gangguan aseptik dalam penyediaan darah, penyediaan komponen, atau semasa penyimpanan.

Dimanifestasikan oleh demam, sakit kepala, kelainan umum.

Reaksi antigenik (bukan hemolitik). Dalam beberapa kes, tindak balas pirogenik tidak dikaitkan dengan pirogen bakteria, tetapi timbul sebagai akibat kepekaan leukosit, platelet, dan protein plasma dengan antigen. Tindak balas imun bukan hemolitik paling sering dikaitkan dengan imunisasi penerima kepada antigen HLA leukosit semasa pemindahan komponen darah sebelumnya atau kehamilan berulang.

Reaksi ditunjukkan dengan menggigil, demam hingga 39-40 ° C, muntah, sakit belakang, urtikaria, sesak nafas. Fenomena bronkospasme, kegagalan pernafasan akut, kehilangan kesedaran mungkin berlaku.

Profilaksis tindak balas yang berkesan adalah penggunaan komponen antibiotik yang kekurangan anti-leukosit. Penurunan kandungan leukosit yang ketara dalam media transfusi hanya mungkin dilakukan dengan penggunaan penapis leukosit.

Reaksi alahan. Tindak balas ini berlaku beberapa minit selepas permulaan transfusi. Mereka disebabkan oleh kepekaan terhadap antigen protein plasma, pelbagai imunoglobulin, leukosit, antigen platelet. Selalunya, reaksi berlaku apabila transfusi plasma kering dan asli dan cryoprecipitate.

Secara klinikal, reaksi ini ditunjukkan oleh sesak nafas, sesak nafas, mual, muntah, ruam pada kulit, bengkak muka dan tanda-tanda demam umum.

Tindak balas anafilaksis. Dalam beberapa kes, transfusi plasma atau albumin boleh menyebabkan reaksi jenis anafilaksis. Ia disebabkan oleh interaksi antara antigen IgA penderma dan antibodi anti-IgA khusus kelas dalam plasma penerima.

Gambaran klinikal dicirikan oleh gangguan vasomotor akut: kegelisahan, pembilasan muka, sianosis, serangan asma, peningkatan kadar jantung, penurunan tekanan darah, ruam eritematosa. Dalam kebanyakan kes, manifestasi reaktif dengan cepat berhenti, tetapi kadang-kadang komplikasi serius dapat berkembang - kejutan anaphylactic. Untuk menghilangkan kejutan, perlu segera memulakan terapi intensif, dan jika perlu, langkah-langkah rawatan intensif.

Rawatan reaksi transfusi darah adalah untuk menghentikan transfusi, jika reaksi berlaku semasa infus, pelantikan antihistamin, kortikosteroid, kalsium klorida atau glukonat. Sekiranya perlu, ubat kardiovaskular, analgesik narkotik, detoksifikasi dan penyelesaian anti-kejutan, adrenalin secara intravena. Dalam reaksi yang teruk dengan peningkatan suhu badan lebih dari 39 ° C, ubat antipiretik dan antibiotik harus digunakan..

Pencegahan reaksi terdiri daripada pematuhan ketat terhadap semua syarat untuk penyediaan dan pemindahan komponen darah, pengumpulan sejarah transfusi yang teliti, penggunaan komponen dengan sifat reaktif yang kurang jelas (sel darah merah yang dicuci atau dicairkan), dan pemilihan media pemindahan darah secara individu.

Komplikasi hemotransfusi dicirikan oleh manifestasi klinikal yang teruk, gangguan aktiviti organ dan sistem vital yang menimbulkan bahaya bagi kehidupan pesakit. Bergantung pada penyebab kejadiannya, komplikasi berikut dibezakan.

1. Kesalahan dalam teknik transfusi yang bersifat mekanikal:

2. Komplikasi sifat reaktif:

- ketidaksesuaian komponen dalam sistem ABC;

- ketidaksesuaian komponen dalam sistem Rh0(D);

- ketidaksesuaian komponen pada antigen sistem serologi lain;

• kejutan pasca transfusi semasa transfusi persekitaran yang buruk:

- terlalu panas, hipotermia, hemolisis;

- tamat tempoh penyimpanan;

- pelanggaran rejim suhu penyimpanan;

• keracunan sitrat dan kalium;

• sindrom transfusi besar-besaran;

• sindrom kekurangan paru-paru akut.

3. Pemindahan penyakit berjangkit;

• virus imunodefisiensi manusia;

Kesalahan dalam kaedah transfusi

Embolisme udara berlaku kerana penembusan sejumlah udara ke dalam urat pesakit bersama dengan medium transfusi. Udara memasuki jantung kanan, kemudian masuk ke arteri pulmonari dan membawa kepada penyumbatan batang utama arteri atau cabangnya. Komplikasi ini agak jarang berlaku, tetapi sangat berbahaya. Embolisme udara boleh berlaku akibat pengisian sistem yang tidak betul sebelum transfusi, akibatnya udara dapat memasuki urat dengan bahagian pertama medium yang dipindahkan; menghentikan pemindahan darah secara tepat pada masanya semasa pemindahan komponen darah di bawah tekanan atau semasa menuangkan ke vena pusat pada pesakit dengan tekanan vena pusat negatif.

Secara klinikal, komplikasi ini ditunjukkan oleh kemerosotan keadaan pesakit secara tiba-tiba dan tajam semasa transfusi. Sesak nafas, sakit dada yang sengit, sianosis muka, penurunan tekanan darah muncul. Dengan pengambilan udara serentak lebih dari 2 ml, kematian berlaku dalam beberapa minit. Rawatan embolisme udara melibatkan pengudaraan mekanikal dan pengenalan jantung.

Thromboembolisme berkembang apabila pelbagai ukuran s_ust muncul dalam vena, yang terbentuk dalam jisim eritrosit yang ditransfusikan atau dibawa dengan aliran darah dari vena trombosis pesakit. Ciri gambaran klinikal infark paru berlaku: sakit dada, hemoptisis, demam. Sekiranya gumpalan besar menyumbat batang atau cabang besar arteri pulmonari, komplikasi ini sangat sukar dan boleh mengakibatkan kematian. Rawatan terdiri daripada pemberian ubat fibrinolitik dengan segera (apreptase, streptodekase, urokenase), heparin, pelantikan kardiovaskular dan ubat penahan sakit.

Komplikasi ini dapat dielakkan dengan penstabilan dan penyediaan komponen darah yang betul, penggunaan sistem pakai buang dengan adanya saringan wajib untuk transfusi, larangan percubaan untuk menyusun semula jarum atau kateter yang dibebankan dalam vena dengan membersihkan dengan mandrin atau membilas dengan jarum suntik di bawah tekanan, dan heparinisasi kateter vena setelah transfusi.

Thrombophlebitis berlaku dengan pelbagai gangguan venipuncture dan / atau aseptik. Komplikasi dinyatakan dengan pemadatan dan kesakitan di sepanjang urat. Sangat sukar untuk mengelakkan trombophlebitis semasa pemindahan ke urat di bahagian bawah kaki. Rawatan konvensional.

Kelebihan peredaran darah ditunjukkan oleh kekurangan kardiovaskular. Pada pesakit yang mengalami kerosakan miokard, kerana pengenalan sejumlah besar cairan secara intravena dalam jangka waktu yang singkat, pengembangan akut dan penangkapan jantung mungkin berlaku. Semasa transfusi, sesak nafas, rasa sesak di dada muncul, sianosis wajah diperhatikan, tekanan darah menurun, takikardia, aritmia berlaku, dan tekanan vena pusat meningkat dengan ketara. Sekiranya tiada bantuan kecemasan, kematian berlaku. Transfusi harus dihentikan segera, disuntik secara intravena dengan larutan strophanthin atau korglukona, ubat diuretik yang bertindak pantas (lasix), amina vasopressor (norepinefrin, mesatone, efedrin, dll.), Memberi pesakit kedudukan dengan kepala yang dinaikkan.

Komplikasi reaktif

Kejutan hemotransfusi adalah komplikasi paling serius yang berlaku semasa pemindahan komponen darah yang tidak sesuai dengan sifat antigenik. Ketidaksesuaian ini paling sering dikaitkan dengan hemolisis sel darah merah penderma yang ditransfusikan kerana terdedah kepada antibodi penerima, tetapi antibodi penderma dengan titer tinggi yang terkandung dalam plasma transfusi, yang memusnahkan sel darah merah penerima, juga dapat menyebabkan hemolisis. Kadar pemusnahan sel darah merah dan tahap hemolisis bergantung pada antibodi yang tergolong dalam kelas imunoglobulin, bilangan antibodi dan jumlah komponen darah yang ditransfusikan. Komplikasi ini selalunya disebabkan oleh pelbagai kesalahan, pelanggaran syarat-syarat arahan mengenai teknik dan metodologi untuk menentukan kumpulan darah dan faktor Rh, pemindahan darah, komponennya.

Ketidaksesuaian jisim eritrosit oleh antigen ABO berlaku dengan gejala klinikal yang paling mencolok. Tanda-tanda pertama mungkin muncul dalam masa 30-60 saat semasa pemindahan media transfusi dalam kumpulan. Komplikasi bermula dengan munculnya gejala reaktif: sakit di dada, perut, punggung bawah, pergolakan jangka pendek. Pada masa akan datang, gangguan peredaran darah yang menjadi ciri keadaan kejutan (takikardia, hipotensi) secara beransur-ansur meningkat, gambaran hemolisis intravaskular besar berkembang, yang dinyatakan dalam penampilan pewarnaan icterik kulit, sklera dan membran mukus, pewarnaan urin berwarna coklat, peningkatan jumlah hemoglobin dalam serum darah.

Tanda ciri kejutan transfusi darah adalah munculnya gejala pembekuan intravaskular yang tersebar (koagulopati penggunaan). Ini disebabkan oleh reaksi pelindung tubuh yang tidak mencukupi sebagai tindak balas kepada kemasukan ke dalam darah sejumlah besar zat dari sel darah merah yang musnah. Pelanggaran dalam sistem hemostatik secara klinikal dimanifestasikan oleh pendarahan dengan keparahan dan jangka masa yang berbeza-beza, pendarahan meresap dari luka pembedahan, membran mukus, tempat suntikan. Efusi hemoragik pada rongga dada dan perut, pendarahan kulit, hematuria, pendarahan pada organ vital dapat diperhatikan. Pendarahan yang berlaku semasa atau sejurus selepas transfusi mungkin merupakan tanda diagnostik langsung ketidaksesuaian sel darah merah.

Akibat gangguan hemodinamik umum dan kemerosotan sifat hemorheologi, kekejangan arteriol renal berkembang, aliran darah melalui kapilari berkurang 10-20 kali. Ini membawa kepada pelanggaran penapisan glomerular, kebuluran oksigen dan edema hipoksia dari parenkim ginjal. Dalam tubulus renal distal, hemoglobin mendakan dalam bentuk hematin asid. Akibatnya, perubahan degeneratif pada buah pinggang mungkin berlaku dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Disfungsi ginjal dikesan sudah dari 1-2 hari selepas transfusi. Jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap hari berkurang menjadi 50,200 ml. Air kencing sering menjadi gelap kerana terdapat pigmen darah dan turunannya - metemoglobin, metemalbumin, asam hematin, mengandungi sejumlah besar silinder protein dan berbutir. Hasil daripada anuria dan penurunan kepadatan air kencing relatif dalam darah dan tisu badan, produk pemecahan protein terkumpul. Dengan penghentian diuresis yang lengkap, uremia berkembang, pesakit mati akibat kegagalan buah pinggang akut pada hari ke-3 hingga 15 selepas transfusi. Sekiranya berlaku hasil yang baik, tempoh pemulihan diuresis dan pemulihan bermula pada minggu 2-3.

Semasa memindahkan komponen darah yang tidak sesuai pada pesakit di bawah anestesia, tanda-tanda pertama adalah pendarahan teruk dari luka pembedahan, hipotensi berterusan, dan dengan adanya kateter di pundi kencing, kemunculan urin ceri gelap atau warna hitam.

Ketidaksesuaian RBC dengan antigen Rh (Rh0D) boleh berlaku apabila penerima Rh-negatif disuntik semula dengan massa eritrosit positif Rh atau semasa pemindahan primer medium ini kepada wanita Rh-negatif yang telah hamil dengan janin positif Rh. Manifestasi klinikal jenis komplikasi ini berbeza dengan yang sebelumnya dengan permulaan yang lebih awal, perjalanan yang kurang cepat, hemolisis yang tertunda atau tertunda, yang dijelaskan oleh sifat antigenik yang lebih jelas dari faktor kumpulan ABO dan tahap kepekaan yang berbeza dalam kes ketidaksesuaian Rh.

Sebagai tambahan kepada ketidaksesuaian darah oleh faktor kumpulan sistem ABO dan faktor Rh, penyebab komplikasi transfusi eritrosit, walaupun lebih jarang, mungkin tidak sesuai dengan antigen Rh lain: rh '(C), rh "(E), hr' (c), hr ”(e), serta antigen Lewis, Duffy, Kell, Kidd dan sistem lain. Tahap keaslian mereka jauh lebih rendah daripada antigen ABO dan faktor Rhesus Rh, tetapi komplikasi seperti itu berlaku. Manifestasi klinikal komplikasi ini dicirikan oleh hemolisis intravaskular yang tertunda dengan gangguan hemodinamik, manifestasi reaktif, hemoglobinuria, penyakit kuning, dan gangguan fungsi ginjal dan hati. Kegagalan buah pinggang akut berlaku dengan gejala keracunan uremik, gangguan keseimbangan elektrolit air dan keadaan asid-asas.

Rawatan kejutan transfusi darah mesti dimulakan dengan pemberhentian transfusi media transfusi yang tidak serasi. Untuk merangsang aktiviti kardiovaskular dan melambatkan reaksi antigen-antibodi, agen kardiovaskular, antispasmodik, antihistamin, dan kortikosteroid diberikan. Dosis hormon yang diberikan bergantung pada parameter hemodinamik, tetapi tidak boleh kurang dari 3 mg / kg berat badan. Untuk mempercepat produk hemolisis dan mempercepat perkumuhannya, natrium bikarbonat dengan diuretik (manitol, furosemide) digunakan. Penangkapan gangguan hemodinamik dan proses peredaran mikro dilakukan dengan pengenalan penyelesaian reologi pengganti plasma (polyglyukin, reopoliglyukin, reogluman). Sekiranya perlu untuk memperbaiki anemia dalam, transfusi sel darah merah yang dipilih secara individu ditunjukkan. Jumlah terapi transfusi dan infus harus mencukupi untuk diuresis dan dikendalikan oleh CVP. Dari hari pertama permulaan komplikasi, heparin mesti diberikan secara intravena.

Serentak dengan penghapusan dari kejutan, plasmapheresis besar (2-2,5 l) ditunjukkan. Sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang, diperlukan hemodialisis..

Kualiti medium pemindahan yang buruk

Pencemaran bakteria komponen darah paling kerap berlaku semasa pemerolehannya. Gambaran klinikal komplikasi itu muncul secara langsung semasa transfusi atau 30-60 minit selepas itu. Kompleks gejala kejutan teruk dan toksikosis yang sangat teruk berlaku (peningkatan suhu badan yang tajam, sianosis, pengaburan kesadaran, kekejangan otot, penurunan tekanan darah yang tajam, takikardia, muntah, sakit perut, cirit-birit). Pada masa akan datang, sindrom kegagalan pelbagai organ, sindrom DIC berkembang. Dengan rawatan yang tidak tepat pada waktunya, pesakit mati pada hari pertama, dan dalam kebanyakan kes dalam 3-7 hari.

Rawatan dijalankan dengan segera di unit rawatan rapi dan termasuk penghentian transfusi medium yang tercemar, pengenalan antibiotik spektrum luas, anti-kejutan, detoksifikasi dan agen kardiovaskular, kortikosteroid, ubat aktif reologi, larutan garam dan alkali. Di samping itu, penggunaan plasmapheresis dalam jumlah besar adalah disyorkan..

Kualiti komponen darah yang ditransfusikan mungkin disebabkan oleh kecacatan dalam penyimpanan (pemeliharaan lebih lama), pengangkutan (gegaran berlebihan). pelanggaran peraturan transfusi (penggunaan kaedah pemanasan yang tidak betul). Bahan toksik yang terbentuk semasa proses ini (protein yang didenaturasi, produk pemecahannya), memasuki badan penerima, boleh menyebabkan kejutan, perubahan toksik degeneratif pada organ dalaman dan trombosis. Transfusi komponen darah yang sejuk, terutamanya dalam dos yang besar dan pada kelajuan tinggi, boleh menyebabkan gangguan yang teruk dalam aktiviti jantung, sehingga berhenti.

Keracunan sitrat dan kalium. Apabila pemindahan sejumlah besar sel darah merah atau plasma, dibuat menggunakan natrium sitrat, gangguan hemodinamik terjadi akibat hipokalsemia. Komplikasi serupa berlaku dengan pemindahan yang cepat (lebih daripada 50 ml / min) dan besar-besaran. Dengan infusi titisan yang perlahan, ini tidak berlaku, yang dijelaskan oleh mobilisasi kalsium yang cepat dari depot endogen dan metabolisme natrium sitrat di hati. Hipokalsemia ditunjukkan oleh gejala berikut: gegaran, kejang, peningkatan kadar jantung, penurunan tekanan darah. Dengan peningkatan lebih lanjut dalam kekurangan kalsium, kejang tonik muncul, kegagalan pernafasan sehingga berhenti, bradikardia dengan kemungkinan peralihan ke asystole. Rawatan komplikasi ini dilakukan dengan pengenalan 10-20 ml larutan kalsium klorida 10%. Untuk mencegah perkembangan keracunan sitrat, dilakukan penurunan infus komponen darah dalam tin dan pemberian intravena larutan kalsium klorida 10% sebanyak 5 ml untuk setiap 500 ml medium transfusi sitrat. Profilaksis mutlak adalah penggunaan media transfusi yang tidak mengandungi sitrat, misalnya, sel darah merah yang dicairkan.

Hiperkalemia boleh berlaku dengan pemindahan cepat (kira-kira 120 ml / min) jisim sel darah merah yang lama disimpan. Manifestasi klinikal utama hiperkalemia adalah perkembangan bradikardia dan aritmia dengan perubahan ciri pada ECG. Kalium yang berlebihan dalam badan adalah keadaan berbahaya yang memerlukan rawatan segera. Langkah-langkah terapi dijalankan dalam urutan tertentu. Larutan glukosa dan larutan glukosa dengan insulin diberikan secara intravena. Sapukan kalsium glukonat sebagai antagonis kalium fisiologi, larutan natrium klorida. Pencegahan komplikasi terdiri, pertama sekali, dalam pemindahan media transfusi dengan jangka hayat yang pendek.

Sindrom Transfusi Besar-besaran. Istilah "transfusi besar-besaran" harus dianggap sebagai pengenalan untuk jangka waktu pendek (hingga 24 jam) ke dalam aliran darah penerima hingga 3 l darah keseluruhan dari banyak penderma (40-50% lebih banyak daripada jumlah darah yang beredar).

Transfusi sejumlah besar darah yang didermakan dan komponennya kini digunakan secara meluas di klinik dalam pelbagai situasi, terutamanya semasa operasi dalam peredaran ekstrakorporeal, dalam rawatan kejutan teruk dan kehilangan darah yang besar. Kekerapan pemindahan darah secara besar-besaran meningkat kerana perkembangan pembedahan jantung, pertumbuhan kecederaan parah, dan pengembangan rangkaian intervensi pembedahan yang kompleks.

Transfusi darah secara besar-besaran, pada dasarnya, adalah operasi pemindahan tisu homolog, yang tidak acuh pada tubuh dan, tentu saja, menyebabkan tindak balas. Lebih-lebih lagi, pergeseran reaksi imunologi berlaku di badan penerima. Dengan pemindahan darah secara besar-besaran, reaksi ketidaksesuaian protein protein (antigenik) menjadi berbahaya. Selepas pemindahan darah seperti itu, antibodi terhadap leukosit dan limfosit dikesan, dan pada 10% pesakit antibodi anti-eritrosit dikesan. Kesan negatif dari transfusi besar-besaran, terutama darah utuh, dinyatakan dalam perkembangan DIC dan pemendapan darah patologi (penyerapan darah penderma dan penerima). Tempat penyerapan plasma dan sel darah merah yang dominan adalah paru-paru. Ini disebabkan oleh fakta bahawa paru-paru adalah penapis biologi pertama dan paling berkesan di saluran darah yang ditransfusi, di mana bentuk dan agregat sel darah yang cacat dapat berlama-lama. Manifestasi sindrom ini secara signifikan kurang ketara semasa transfusi jumlah sel darah merah yang serupa.

Manifestasi klinikal sindrom transfusi besar-besaran adalah gangguan hemodinamik pada peredaran darah bulatan besar dan kecil, serta pada tahap kapilari, aliran darah organ - keruntuhan vaskular, bradikardia, fibrilasi ventrikel, asistol. Perubahan yang diucapkan dalam sistem hemostasis - pendarahan luka, penurunan fibrinogen, akromin, prothrombin konvertin, platelet, peningkatan aktiviti fibrinolitik. Semasa mengkaji darah, asidosis metabolik, hipokalsemia, hiperkalemia, peningkatan kelikatan, anemia hipokromik dengan leuko- dan trombositopenia, penurunan kandungan γ-globulin dan albumin dinyatakan. Fenomena kegagalan hati-buah pinggang meningkat.

Rawatan sindrom ini didasarkan pada satu set langkah yang bertujuan menormalkan sistem hemostatik dan menghilangkan manifestasi utama sindrom lain. Pada tahap awal DIC, disarankan untuk menggunakan heparin di bawah kawalan koagulogram. Transfusi plasma beku baru dilakukan, ubat-ubatan yang meningkatkan reologi (reopoliglyukin, rheomacrodex, trental, persantin). Darah utuh tidak dapat digunakan, dan transfusi jisim eritrosit yang dicuci dilakukan ketika tahap hemoglobin lebih rendah dari 80 g / l. Inhibitor protein ditetapkan - trasilol, contracal. Kaedah terapi yang penting adalah pertukaran plasmapheresis dengan penggantian plasma yang disumbangkan dengan yang baru dibekukan.

Pencegahan sindrom: elakkan pemindahan darah penuh, gunakan sel darah merah yang lebih banyak dicuci bersama dengan pengganti darah, tinggalkan prinsip penggantian kehilangan darah "drop-drop", membina taktik transfusi pada petunjuk ketat untuk penggunaan komponen darah, dengan fokus pada parameter makmal dan hemodinamik.

Sindrom kegagalan paru-paru akut. Selepas penyimpanan selama 5-7 hari dalam sel darah merah dalam tin, mikrob terbentuk dan jumlah agregat unsur berbentuk meningkat. Agregat mikro terdiri daripada keseluruhan sel atau bahagiannya, platelet dan leukosit, fibrin dan protein yang didenaturasi. Diameter zarah agregat mencapai 20-200 mikron, tetapi zarah dengan diameter kurang dari 100 mikron lebih biasa. Dengan pemindahan intravena jisim eritrosit seperti itu, paru-paru adalah penapis biologi pertama dan paling berkesan. Embolisasi kapilari paru boleh berlaku dengan perkembangan sindrom kekurangan paru akut - sindrom gangguan pernafasan. Ini difasilitasi oleh oligopeptida yang terbentuk semasa pemusnahan platelet dan leukosit, yang merangsang pembentukan mikroagregat dari unsur terbentuk penerima dan merosakkan endotelium vaskular. Secara klinikal, pesakit menunjukkan tanda-tanda edema paru: sesak nafas, sianosis, takikardia, mengi basah.

Untuk profilaksis, disarankan menggunakan mikrofilter khas dengan ukuran pori kurang dari 40 mikron (penapis konvensional mempunyai diameter pori 160 mikron), penyerapan jisim eritrosit yang dipindahkan, penggunaan media transfusi dengan jangka hayat tidak lebih dari 7-10 hari.

Jangkitan jangkitan penyakit berjangkit. Ejen penyebab penyakit berjangkit memasuki medium transfusi semasa pengambilan sampel darah dari penderma yang berada dalam tempoh inkubasi, atau dari individu di mana penyakit ini berlanjutan tanpa manifestasi klinikal yang jelas dan oleh itu tidak dapat dikesan kerana kaedah diagnostik yang tidak sempurna. Dalam kes transfusi komponen darah di mana mikroorganisma patogen berada, penerima mempunyai penyakit berjangkit yang sesuai, yang dalam manifestasi klinikal tidak berbeza dengan cara jangkitan biasa.

Jangkitan sifilis. Pemindahan agen penyebab sifilis adalah mungkin pada semua peringkat penyakit penderma. Tempoh utama dan sekunder penyakit ini dianggap paling berbahaya. Sangat sukar untuk mengenal pasti penyakit pada penderma yang berada dalam tempoh inkubasi. Pada masa ini, tidak ada tanda-tanda klinikal penyakit ini, dan reaksi serologi adalah negatif. Pada akhir tempoh inkubasi (14-150 hari), penerima mengalami gejala klinikal sifilis sekunder tanpa chancre keras dan limfadenitis serantau. Jangkitan sifilis adalah mungkin semasa pemindahan kedua-dua komponen sel darah dan plasma.

Pencegahan jangkitan - hubungan maklumat berterusan antara perkhidmatan transfusiologi dan kulit dan institusi venereologik, pematuhan ketat terhadap semua syarat untuk menemu ramah dan memeriksa penderma, melakukan reaksi serologi terhadap sifilis dalam darah yang didermakan.

Jangkitan malaria. Penyebab komplikasi adalah transfusi komponen darah (terutamanya massa eritrosit) dari penderma yang telah menghidap malaria atau sakit pada masa pendermaan darah. Kursus klinikal penyakit ini adalah perkara biasa. Pencegahan merangkumi sejarah menyeluruh dan pemeriksaan penderma. Sekiranya pembesaran hati atau limpa dikesan, darah harus diperiksa. Monositosis dan pengesanan malaria plasmodium mengesahkan kehadiran penyakit ini. Sekiranya penggunaan sel darah merah yang telah disimpan selama lebih dari 5-7 hari, bahaya penyakit ini dapat diminimumkan, kerana malaria plasmodium mati di dalamnya.

Jangkitan dengan hepatitis virus. Penyebab jangkitan adalah transfusi kepada penerima komponen darah dari penderma yang sakit dengan hepatitis B virus (HBV) atau C (HCV). Kekerapan jangkitan sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa virus hepatitis tahan terhadap pembekuan dan pengeringan. Virus ini juga boleh memasuki tubuh pesakit semasa rawatan dan prosedur diagnostik (mengambil darah, suntikan, dll.) Yang berkaitan dengan kerosakan pada kulit.

Jumlah orang yang dijangkiti virus melebihi 200 juta orang, iaitu sekitar 3% daripada populasi dunia. Sebilangan besar dari mereka adalah pembawa tersembunyi. Penderma pembawa virus tidak mempunyai manifestasi klinikal penyakit ini, dan seringkali tidak ada perubahan dalam aktiviti enzim serum yang merupakan ciri penyakit akut. Darah 5% penderma yang dianggap sihat dijangkiti hepatitis virus. Jangkitan penerima mungkin berlaku walaupun dengan sedikit komponen darah yang ditransfusikan (hingga 0,0005 ml). Hepatitis virus transfusi adalah komplikasi yang kerap berlaku dari transfusi sel darah merah, plasma, fibrinogen, cryoprecipitate dan tidak diperhatikan dengan pengenalan albumin dan γ-globulin kerana teknologi penyediaan khusus mereka.

Langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah hepatitis virus semasa pemindahan komponen darah dapat dibahagikan seperti berikut: pemeriksaan klinikal dan epidemiologi penderma, ujian imuno-biokimia darah penderma, rawatan khas komponen darah dan persediaan untuk mematikan virus..

Bukan hanya orang yang telah menderita hepatitis virus, tetapi juga orang yang sehat secara klinis yang memiliki pesakit dengan penyakit ini dalam keluarga atau lingkungan terdekat mereka tidak boleh dibenarkan menderma darah. Pengesanan antigen Australia yang disebut (HBsAg), yang diakui sebagai penanda spesifik hepatitis B serum, mempunyai nilai diagnostik yang besar. Terdapat hubungan yang jelas antara hepatitis C dan peningkatan serum alanine aminotransferase (ALT), jadi darah setiap penderma mesti diuji untuk ALT (normal lebih daripada 44 unit / l).

Reagen ujian khas untuk antibodi terhadap HCV sedang dipraktikkan. Kehadiran antibodi HCV dalam darah manusia walaupun dalam jumlah kecil menunjukkan jangkitan dengan virus hepatitis C atau pembawanya. Walaupun dengan menggunakan kaedah ujian moden yang sangat sensitif, mustahil untuk memberikan jaminan sepenuhnya mengenai ketiadaan virus dalam darah ujian kerana keputusan positif negatif atau palsu yang sering dijumpai. Harapan besar diberikan pada diagnostik PIDR, yang merupakan kaedah diagnostik yang sangat sensitif dan sangat spesifik dalam mikrobiologi dan virologi. Yang menarik adalah hakikat bahawa jangkitan tidak ditularkan melalui pemindahan sel darah merah yang disimpan selama lebih dari 14 hari.

Walaupun terdapat semua langkah ini, hingga kini, kira-kira 1-2% dos semua komponen darah yang ditransfusikan menyebabkan perkembangan hepatitis virus pada penerima. Hanya mengehadkan pemindahan komponen dan produk darah dapat mengurangkan risiko jangkitan.

Jangkitan dengan virus imunodefisiensi manusia (HIV). Salah satu penyakit berjangkit yang paling dahsyat adalah Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Penyakit ini disebabkan oleh virus RNA yang disebut "virus imunodefisiensi manusia" - HIV (HIV). Selepas tempoh inkubasi yang berlangsung dari 6 bulan hingga 8 tahun, penyakit berkembang dengan pelbagai manifestasi klinikal - gangguan neurologi, limfadenopati, peningkatan keletihan, penurunan berat badan, dan serangan demam. AIDS kini dianggap membawa maut dalam 100% kes..

Sebilangan besar pesakit AIDS dijangkiti semasa pemindahan darah dan komponennya. Semakin meningkatnya jumlah orang yang dijangkiti HIV menentukan perlunya pemeriksaan menyeluruh setiap darah penderma untuk menyelamatkan bukan sahaja kesihatan tetapi juga nyawa pesakit.

Pada kebanyakan pesakit, antibodi terhadap retrovirus HIV dikesan. Pengenalpastian yang dijangkiti HIV di kalangan penderma terutama dilakukan dengan mengesan antibodi dalam darah oleh ELISA. Sekiranya perlu, ujian pengesahan "Analisis Western blot" digunakan, berdasarkan pengendapan antibodi dengan blok HIV individu. Walau bagaimanapun, anda harus selalu ingat bahawa ujian serologi tidak memberikan jaminan 100% terhadap jangkitan transfusi. ia

kerana kemungkinan memperoleh keputusan negatif yang salah kerana sensitiviti sistem ujian yang tidak mencukupi, aktiviti donor dan alasan lain.

Jangkitan dengan jangkitan herpesvirus. Jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes adalah salah satu yang paling biasa dan menyebabkan perkembangan pelbagai jenis patologi pada populasi. Pengesanan penyakit terhalang, pertama, oleh pendapat umum bahawa virus oportunistik ini tidak menyebabkan patologi serius pada manusia, kedua, oleh ciri patogenetik jangkitan ini, yang menyulitkan penyiasatan epidemiologi, dan, ketiga, oleh kekurangan ujian diagnostik yang tersedia sehingga baru-baru ini. sistem. Virus utama yang menyebabkan penyakit ini adalah virus herpes simplex (HSV), sitomegali (CMV) dan Epstein-Barr (EBV). Kekerapan berlakunya virus ini di kalangan penduduk Republik Belarus sangat mengagumkan. Jadi, di antara penderma darah yang sihat secara klinikal, virus herpes simplex dijumpai pada 85%, dan sitomegalovirus - dalam 75%. Kami bercakap mengenai pengesanan antibodi khusus virus menggunakan ELISA.

Semua virus adalah parasit intraselular. Tetapi herpes adalah jangkitan yang unik. Sebenarnya, ia adalah parasit genetik. Genom virus herpes simplex tertanam dalam molekul DNA sel (inang). Mustahil untuk mengekstraknya dari sana. Oleh itu, mustahil untuk membicarakan penyembuhan pesakit dengan penuh makna perkataan.

Jangkitan dengan HSV, CMV dan EBV tidak selalu menyebabkan penyakit yang dinyatakan secara klinikal, proses pengangkutan atau proses pendam sering terjadi. Manifestasi klinikal yang disebabkan oleh virus herpes simplex boleh sangat berbeza: keratitis herpetic, kerosakan herpetic pada kulit dan membran mukus alat kelamin, bibir, hidung, sindrom keletihan kronik, ensefalitis, dan lain-lain. Kemajuan penyakit yang kerap boleh menyebabkan kecacatan, kecacatan pesakit dan bahkan dalam beberapa kes membawa maut.

Cytomegalovirus serupa dalam sifat morfologi dan biologi dengan virus herpes simplex, tetapi berbeza daripadanya dalam beberapa cara: mereka mempunyai kitaran pengembangan yang lebih lama, mempunyai aktiviti sitopatogenik yang lebih sedikit; mempunyai spektrum inang yang lebih sempit, kurang sensitif terhadap analog nukleosida. Virus ini menyebabkan kesan sitopatik khas, yang terdiri daripada peningkatan sel yang signifikan (sitomegali) dengan kemasukan intranuklear dan sitoplasma. Gejala utama jangkitan CMV atau EBV yang disebabkan oleh transfusi adalah demam, limfositosis dengan kemunculan limfosit atipikal, hepatosplenomegali, dalam beberapa kes dengan penyakit kuning yang teruk. Penyakit ini paling sering berlaku pada pesakit dengan kekurangan imun dan boleh mengakibatkan kematian akibat radang paru-paru atau hepatitis..

Risiko jangkitan adalah paling tinggi semasa transfusi komponen sel darah: jisim eritrosit, pekatan platelet dan sangat tinggi apabila pemindahan kepekatan leukosit. Tidak ada kemungkinan jangkitan dengan pengenalan sel darah merah yang disimpan selama lebih dari 3 hari.

Diagnosis jangkitan herpes berdasarkan pengesanan virus atau antibodi spesifik dalam serum darah penderma. Antibodi yang paling banyak digunakan untuk mengesan antibodi ialah ELISA. Di samping itu, pengenalan PCR dalam pemeriksaan darah yang didermakan menjanjikan dalam diagnosis penyakit. PCR adalah reaksi enzimatik yang membolehkan anda mensintesis berjuta-juta salinan bahagian DNA yang diperlukan dalam beberapa jam, diikuti dengan pemprosesan hasil komputer. PCR menentukan kehadiran genom bakteria atau virus dalam komponen darah walaupun tidak ada antibodi dan antigen tertentu. Oleh itu, kaedah PCR adalah langsung dan, berbeza dengan kajian ELISA dan serologi, sangat berguna untuk pengangkutan bakteriologi dan virus pada penderma yang sihat secara klinikal.

Pemurnian media transfusi dari leukosit, depot utama virus, dengan ketara mencegah jangkitan awal pesakit.

Memandangkan penyebaran jangkitan herpetic yang sangat luas, penting bagi pesakit seronegatif untuk hanya menerima media transfusi seronegatif untuk mencegah jangkitan penerima yang tidak dijangkiti. Amat sukar untuk dipraktikkan kerana kesulitan teknikal tambahan, kos dan mengehadkan jumlah penderma. Walau bagaimanapun, ini harus dicari dan, jika mungkin, digunakan dalam transfusiologi.

Alternatif untuk Transfusi Darah

Kemungkinan berlakunya komplikasi selepas pemindahan darah menyebabkan pencarian kaedah rawatan yang memungkinkan untuk dielakkan. Kumpulan utama orang yang menjalani transfusi darah adalah pesakit yang telah menjalani pembedahan atau berpotensi memerlukannya.

Pertama sekali, sebelum operasi, pesakit harus diperiksa sepenuhnya untuk mengetahui anemia atau kecenderungan pendarahan (disebabkan oleh bilangan platelet yang rendah, fungsi tidak normalnya atau ketidakseimbangan faktor pembekuan sistem darah) dan, jika mungkin, untuk merawat anomali ini. Sebarang faktor risiko pendarahan berlebihan harus, jika boleh, disesuaikan sebelum pembedahan. Diagnosis tepat pada masanya penyakit dan taktik pembedahan yang dikembangkan dengan betul mengurangkan kemungkinan komplikasi, termasuk pendarahan. Dengan pendarahan yang telah berlaku pada pesakit, organisasi kerja jabatan pembedahan yang baik, termasuk penggunaan segera seluruh langkah-langkah hemostatik, pasukan pakar bedah yang betul untuk pembedahan kecemasan, dan kemampuan untuk menghubungkan pakar bedah yang paling berpengalaman dengan cepat dalam situasi permulaan tiba-tiba, memainkan peranan penting dalam menghentikan pesakit dan kemungkinan menghindari pemindahan darah. berdarah.

Pengenalan luas teknologi invasif minimal dalam proses rawatan (pembedahan endoskopi, operasi di bawah bimbingan ultrasound) dapat mengurangkan kehilangan darah dengan ketara, yang tidak dapat dihindari dengan sayatan besar. Melakukan operasi pembedahan utama dalam beberapa peringkat juga mengurangkan kehilangan jumlah darah yang beredar.

Peralatan bilik operasi yang baik dengan alat pembedahan yang diperlukan membolehkan pakar bedah melakukan operasi dengan trauma minimum. Alat pembedahan moden memberikan kemungkinan pemisahan tisu dan pembekuan saluran darah secara serentak, termasuk pada permukaan tisu yang besar.

Menjalankan hemodilusi terkawal sebelum dan intraoperatif, hipotensi semasa operasi pada jantung dan saluran darah besar dapat mengurangkan kehilangan sel darah merah dalam jumlah kehilangan darah.

Dalam tempoh pasca operasi, pemantauan dinamik pesakit yang teliti dan penggunaan kaedah diagnostik endoskopi tepat pada masanya dengan sedikit kecurigaan pendarahan dalaman memastikan diagnosis tepat pada masanya dan berhenti sebelum perkembangan anemia teruk. Sekiranya anda menunda lebih dari satu hari, risiko kematian boleh meningkat secara mendadak..

Yang sangat penting adalah penggunaan agen kemoterapi secara meluas. Pada masa ini, dengan menggunakan teknik genetik, telah memungkinkan untuk mendapatkan protein yang merangsang pembentukan sel darah merah (eritropoietin), platelet (interleukin-11) dan pelbagai leukosit (GM-CSF, G-CSF). Faktor pembekuan darah rekombinan yang kini disintesis dan diluluskan untuk penggunaan klinikal oleh Vila, VIII dan IX.

Ubat-ubatan lain secara signifikan mengurangkan kehilangan darah semasa operasi kerana penghambatan fibrinolisis (aprotinin, antifibrinolitik) atau membantu mengatasi pendarahan yang teruk dengan meningkatkan lekatan platelet ke endotelium (desmopressin). Terapi zat besi dan eritropoietin mungkin berguna dalam keadaan selepas operasi untuk membetulkan anemia..

Untuk menghentikan pendarahan dari luka dangkal, agen hemostatik biologi digunakan secara meluas: spons kolagen dan selulosa. Fibrin gam dan pasta dapat menutupi luka tusukan dan kawasan tisu pendarahan yang besar.

Peranan penting dalam pencegahan transfusi komponen darah asing dimainkan oleh penyerapan semula semasa pembedahan. Pada masa ini, alat telah dibuat yang memungkinkan penyerapan semula darah tidak hanya terkumpul di rongga, tetapi juga mengalir ke dalam luka secara intraoperatif, yang dalam kes-kes yang sangat teruk memungkinkan anda menyimpan beberapa liter darah. Dalam keadaan moden, ada peluang untuk memperluas jumlah autohemotransfusi semasa operasi yang dirancang dengan dugaan kehilangan darah besar.

Dan, tentu saja, salah satu peranan penting dalam mengurangkan jumlah pemindahan darah adalah penggunaan larutan pengganti plasma moden yang meluas.

Komplikasi Transfusi Darah

11. Komplikasi pasca transfusi

11.1. Komplikasi transfusi komponen segera dan jangka panjang

11.2. Sindrom Transfusi Besar-besaran

Transfusi komponen darah adalah cara yang berpotensi berbahaya untuk membetulkan dan mengganti kekurangannya pada penerima. Komplikasi selepas transfusi, yang sebelumnya disatukan dengan istilah "reaksi transfusi", boleh disebabkan oleh pelbagai sebab dan dapat diperhatikan pada masa yang berlainan setelah transfusi. Sebahagian daripadanya dapat dicegah, yang lain tidak, tetapi dalam hal apapun, pegawai perubatan yang melakukan terapi transfusi dengan komponen darah harus mengetahui kemungkinan komplikasi, memberi tahu pesakit tentang kemungkinan perkembangannya, dapat mencegah dan merawatnya.

11.1. Komplikasi jangka panjang dan jangka panjang pemindahan komponen darah

Komplikasi dari transfusi komponen darah dapat berkembang baik semasa dan dalam masa terdekat selepas transfusi (komplikasi segera), dan setelah jangka masa yang panjang - beberapa bulan, dan dengan transfusi berulang dan bertahun-tahun selepas transfusi (komplikasi jauh). Jenis komplikasi utama ditunjukkan dalam jadual 3.

Komplikasi pemindahan komponen darah

| Jenis komplikasi | Sebab |

| Hemolisis akut | Ketidaksesuaian kumpulan |

| | sel darah merah penderma dan penerima |

| Hyperthermic non-hemolytic | Granulocyte donor dalam transfusi |

| Kejutan anafilaksis | Antibodi IgA |

| Urtikaria | Antibodi terhadap protein plasma |

| Edema paru bukan kardiogenik | Antibodi terhadap leukosit atau pengaktifan |

| Hemolisis akut | Pemusnahan sel darah merah penderma |

| | kerana pelanggaran suhu |

| mod simpanan atau jangka hayat, | |

| persiapan untuk transfusi, pencampuran | |

| | dengan penyelesaian hipotonik | |

| Kejutan bakteria | Jangkitan bakteria |

| Kardiovaskular akut | Lebihan volemik |

| kegagalan, edema paru | |

| Hemolisis | Transfusi berulang dengan pembentukan | |

| | antibodi terhadap antigen sel darah merah |

Transplantasi | tindak balas terhadap | Transfusi sel induk |

| Purpura pasca transfusi | Pengembangan antibodi antiplatelet |

| Alloimmunization with antigen | Kesan antigen penderma |

| platelet atau protein plasma | | |

| Beban besi - hemosiderosis | Transfusi yang banyak |

| Hepatitis | Selalunya virus C, lebih jarang - B, jarang berlaku |

| Sindrom Diperolehi | Virus Imunodefisiensi Manusia I |

| Jangkitan parasit | Malaria |

11.1.1. Hemolisis akut. Masa antara kecurigaan komplikasi hemolitik pasca transfusi, diagnosisnya dan permulaan langkah-langkah terapi harus sesingkat mungkin, kerana keparahan manifestasi hemolisis berikutnya bergantung pada ini. Hemolisis imun akut adalah salah satu komplikasi utama media pemindahan darah yang mengandungi eritrosit, selalunya teruk.

Asas hemolisis pasca transfusi akut adalah interaksi antibodi penerima dengan antigen penderma, yang mengakibatkan pengaktifan sistem pelengkap, sistem pembekuan dan kekebalan humoral. Manifestasi klinikal hemolisis disebabkan oleh pengembangan DIC akut, kejutan peredaran darah dan kegagalan buah pinggang akut.

Hemolisis akut yang paling teruk berlaku dengan ketidaksesuaian sistem AB0 dan rhesus. Ketidakserasian dalam kumpulan antigen lain juga boleh menjadi penyebab hemolisis pada penerima, terutama jika rangsangan alloantibodi berlaku kerana kehamilan berulang atau transfusi sebelumnya. Oleh itu, pemilihan penderma untuk ujian Coombs adalah penting..

Tanda-tanda klinikal awal hemolisis akut mungkin muncul segera semasa atau tidak lama selepas transfusi. Mereka sakit di dada, perut atau punggung bawah, rasa panas, pergolakan jangka pendek. Tanda-tanda gangguan peredaran darah lebih lanjut (takikardia, hipotensi arteri) muncul. Pergeseran pelbagai arah dalam sistem hemostasis dikesan dalam darah (peningkatan tahap produk paracoagulasi, trombositopenia, penurunan potensi antikoagulan dan fibrinolisis), tanda-tanda hemolisis intravaskular - hemoglobinemia, bilirubinemia, dalam air kencing - hemoglobinuria, kemudian - tanda-tanda peningkatan fungsi renal dan fungsi hati dan fungsi ginjal yang meningkat dan peningkatan fungsi renal dan hati dalam darah, hiperkalemia, penurunan pengeluaran air kencing setiap jam hingga anuria. Sekiranya hemolisis akut berkembang semasa operasi yang dilakukan di bawah anestesia umum, tanda-tanda klinikalnya mungkin pendarahan luka pembedahan yang tidak bermotivasi, disertai dengan hipotensi yang berterusan, dan dengan adanya kateter di dalam pundi kencing, kemunculan urin ceri gelap atau warna hitam.

Keparahan perjalanan klinikal hemolisis akut bergantung pada jumlah sel darah merah yang tidak dapat ditransfusikan, sifat penyakit yang mendasari dan keadaan penerima sebelum transfusi. Pada saat yang sama, dapat dikurangi dengan terapi yang disasarkan, yang memastikan normalisasi tekanan darah dan aliran darah ginjal yang baik. Kecukupan perfusi buah pinggang dapat dinilai secara tidak langsung oleh jumlah pengeluaran air kencing setiap jam, yang harus mencapai sekurang-kurangnya 100 ml / jam pada orang dewasa dalam masa 18 hingga 24 jam setelah terjadinya hemolisis akut.

Terapi hemolisis akut melibatkan penghentian segera transfusi medium yang mengandungi eritrosit (dengan pemeliharaan mandatori media transfusi ini) dan permulaan terapi infus intensif secara serentak (kadang-kadang menjadi dua urat) di bawah kawalan tekanan vena pusat. Transfusi larutan garam dan koloid (secara optimum - albumin) dilakukan untuk mencegah hipovolemia dan hipoperfusi buah pinggang, plasma segar beku - untuk pembetulan DIC. Sekiranya tidak ada anuria dan jumlah darah peredaran darah yang dipulihkan, osmodiuretik (larutan manitol 20% pada kadar 0.5 g / kg berat badan) atau furosemida pada dos 4-6 mg / kg berat badan diresepkan untuk merangsang diuresis dan mengurangkan pemendapan produk hemolisis pada tubulus distal nefron. Dengan tindak balas positif terhadap pelantikan diuretik, taktik paksa diuresis berterusan. Pada masa yang sama, plasmapheresis kecemasan dengan jumlah sekurang-kurangnya 1.5 liter ditunjukkan untuk menghilangkan produk degradasi hemoglobin dan fibrinogen bebas dari peredaran dengan penggantian mandatori plasma yang dikeluarkan oleh transfusi plasma yang baru dibekukan. Selari dengan langkah-langkah terapeutik ini, perlu menetapkan heparin di bawah kawalan petunjuk APTT dan koagulogram. Optimum adalah pemberian heparin secara intravena pada 1000 unit sejam menggunakan dispenser ubat (infusomat).

Sifat kekebalan hemolisis akut selepas kejutan pasca transfusi memerlukan pelantikan prednison intravena pada dos 3-5 mg / kg berat badan pada jam pertama terapi. Sekiranya terdapat keperluan untuk membetulkan anemia dalam (hemoglobin kurang dari 60 g / l), transfusi suspensi eritrosit yang dipilih secara individu dengan garam fisiologi dilakukan. Pemberian dopamin dalam dos kecil (hingga 5 μg / kg berat badan per minit) meningkatkan aliran darah buah pinggang dan menyumbang kepada rawatan yang lebih berjaya untuk kejutan hemolitik transfusi darah akut.

Dalam kes-kes apabila terapi konservatif yang kompleks tidak menghalang permulaan kegagalan buah pinggang akut dan anuria pesakit berlangsung lebih dari satu hari, atau uremia dan hiperkalemia dikesan, penggunaan hemodialisis kecemasan (hemodiafiltration) ditunjukkan.

11.1.2. Tindak balas hemolitik yang tertunda Tindak balas hemolitik yang tertunda boleh berlaku beberapa hari selepas transfusi pembawa gas darah akibat imunisasi penerima dengan transfusi sebelumnya. Antibodi yang terbentuk de novo muncul di aliran darah penerima 10-14 hari selepas transfusi. Sekiranya transfusi pembawa gas darah seterusnya bertepatan dengan permulaan pembentukan antibodi, maka antibodi yang muncul dapat bertindak balas dengan eritrosit penderma yang beredar di aliran darah penerima. Hemolisis sel darah merah dalam kes ini tidak jelas, mungkin disyaki menurunkan kadar hemoglobin dan kemunculan antibodi anti-eritrosit. Secara amnya, tindak balas hemolitik yang tertunda jarang berlaku dan oleh itu agak sedikit kajiannya. Rawatan khusus biasanya tidak diperlukan, tetapi pemantauan fungsi ginjal diperlukan..

11.1.3. Kejutan bakteria. Penyebab utama tindak balas pirogenik hingga perkembangan kejutan bakteria adalah masuknya endotoksin bakteria ke dalam media transfusi, yang boleh berlaku semasa tusukan vena, penyediaan darah untuk transfusi, atau semasa penyimpanan darah dalam tin jika keadaan pemeliharaan dan suhu tidak diperhatikan. Risiko pencemaran bakteria meningkat apabila jangka hayat komponen darah meningkat..

Gambaran klinikal semasa pemindahan media transfusi yang dicemari bakteria menyerupai kejutan septik. Terdapat peningkatan mendadak dalam suhu badan, hiperemia teruk pada bahagian atas badan, perkembangan hipotensi yang cepat, kemunculan menggigil, mual, muntah, cirit-birit, sakit otot.

Sekiranya tanda-tanda klinikal yang mencurigakan untuk pencemaran bakteria dikenal pasti, transfusi harus segera dihentikan. Darah penerima, media transfusi yang disyaki, serta semua penyelesaian intravena yang ditransfusikan, menjalani ujian bakteria. Kajian mesti dilakukan untuk jangkitan aerobik dan anaerobik, lebih baik menggunakan peralatan yang memberikan diagnosis cepat.

Terapi ini merangkumi pemberian segera antibiotik spektrum luas, pelaksanaan tindakan anti-kejutan dengan penggunaan vasopresor dan / atau ubat inotropik wajib untuk menormalkan tekanan darah dengan cepat, dan memperbaiki gangguan hemostatik (DIC).

Pencegahan pencemaran bakteria semasa pemindahan komponen darah terdiri daripada penggunaan alat pakai buang, pematuhan peraturan aseptik dengan teliti untuk tusukan vena dan bekas plastik, pemantauan berterusan terhadap rejim suhu dan tempoh penyimpanan komponen darah, pemantauan visual komponen darah sebelum transfusi.

11.1.4. Tindak balas kerana antibodi anti-leukosit. Reaksi demam bukan hemolitik yang diperhatikan semasa atau sejurus selepas transfusi dicirikan oleh peningkatan suhu badan penerima 1 ° C atau lebih. Reaksi demam seperti itu disebabkan oleh adanya antibodi sitotoksik atau penggumpalan dalam plasma penerima, yang bertindak balas dengan antigen yang terletak pada membran limfosit, granulosit, atau platelet yang ditransfusikan. Transfusi sel darah merah yang habis dalam leukosit dan platelet dapat mengurangkan kejadian reaksi non-hemolitik demam. Meningkatkan keselamatan terapi transfusi dengan ketara menggunakan penapis leukosit.

Reaksi demam bukan hemolitik lebih cenderung berlaku dengan transfusi berulang atau pada wanita yang telah banyak mengandung. Resep antipiretik biasanya melegakan reaksi demam.

Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa peningkatan suhu badan yang berkaitan dengan transfusi sering kali menjadi tanda pertama komplikasi yang lebih berbahaya seperti hemolisis akut atau pencemaran bakteria. Diagnosis reaksi non-hemolitik demam harus dibuat dengan pengecualian, yang sebelumnya telah mengecualikan kemungkinan penyebab kenaikan suhu badan sebagai tindak balas terhadap pemindahan darah atau komponennya.

11.1.5. Kejutan anaphylactic. Ciri khas kejutan anafilaksis akibat pemindahan darah atau komponennya adalah perkembangannya sejurus selepas pengenalan beberapa mililiter darah atau komponennya dan ketiadaan kenaikan suhu badan. Pada masa akan datang, gejala seperti batuk yang tidak produktif, bronkospasme, sesak nafas, kecenderungan untuk hipotensi, sakit perut spasmodik, mual dan muntah, najis yang teruk, kehilangan kesedaran dapat diperhatikan. Penyebab kejutan anafilaksis dalam keadaan seperti ini adalah kekurangan IgA pada penerima dan pembentukan antibodi anti-IgA di dalamnya selepas pemindahan atau kehamilan sebelumnya, tetapi selalunya agen imunisasi tidak dapat disahkan dengan jelas. Walaupun kekurangan IgA berlaku dengan frekuensi 1 dari 700 orang, frekuensi kejutan anaphylactic oleh itu lebih jarang berlaku kerana adanya antibodi dengan kekhususan yang berbeza-beza.

Terapi untuk reaksi transfusi anafilaksis pada penerima dewasa termasuk menghentikan transfusi, pemberian segera adrenalin di bawah kulit, infus saline intravena, pelantikan 100 mg prednisolon atau hidrokortison secara intravena.

Sekiranya terdapat sejarah transfusi yang rumit dan disyaki kekurangan IgA, adalah mungkin untuk menggunakan komponen darah autologous yang disiapkan sebelum operasi. Sekiranya tidak ada kemungkinan, hanya sel darah merah yang dicuci yang digunakan..

11.1.6. Lebihan volemik akut. Peningkatan tekanan darah sistolik yang cepat, sesak nafas, sakit kepala yang teruk, batuk, sianosis, ortopnea, kemunculan sesak nafas atau edema paru, semasa atau segera setelah transfusi, mungkin menunjukkan hipervolemia kerana peningkatan mendadak dalam jumlah darah yang beredar akibat pemindahan komponen darah atau koloid jenisnya albumin. Peningkatan volume darah yang cepat dalam peredaran darah tidak dapat ditoleransi oleh pesakit dengan penyakit jantung, paru-paru dan dengan adanya anemia kronik, apabila terdapat peningkatan jumlah plasma yang beredar. Transfusi dalam jumlah yang sedikit, tetapi dengan kelajuan tinggi, boleh menyebabkan beban vaskular pada bayi baru lahir.

Penghentian transfusi, pemindahan pesakit ke posisi duduk, bekalan oksigen dan diuretik dengan cepat menghentikan fenomena ini. Sekiranya tanda-tanda hipervolemia tidak hilang, terdapat petunjuk untuk plasmapheresis kecemasan. Sekiranya pesakit cenderung melakukan beban berlebihan dalam latihan transfusi, perlu menggunakan pentadbiran yang perlahan: kadar transfusi - 1 ml / kg berat badan setiap jam. Sekiranya pemindahan plasma dalam jumlah besar diperlukan, pelantikan diuretik sebelum transfusi ditunjukkan..

11.1.7. Jangkitan bawaan vektor disebarkan melalui pemindahan komponen darah Penyakit berjangkit yang paling biasa yang merumitkan pemindahan komponen darah adalah hepatitis. Penyebaran hepatitis A sangat jarang berlaku dengan penyakit ini, tempoh viremia sangat singkat. Risiko penularan hepatitis B dan C tetap tinggi, dengan kecenderungan menurun kerana ujian penderma untuk pengangkutan HBsAg, penentuan tahap antibodi ALT dan anti-HBs. Ujian diri penderma juga membantu meningkatkan keselamatan transfusi.

Semua komponen darah yang tidak terdedah kepada virus tidak aktif membawa risiko penularan hepatitis. Kekurangan ujian terjamin yang boleh dipercayai untuk pengangkutan antigen hepatitis B dan C menjadikannya perlu untuk selalu memeriksa semua penderma komponen darah untuk ujian di atas, serta pengenalan kuarantin plasma. Harus diingat bahawa penderma yang menderma mempunyai risiko transmisi jangkitan virus yang lebih rendah daripada penderma yang dibayar.

Jangkitan sitomegalovirus akibat pemindahan komponen darah paling sering diperhatikan pada pesakit yang mengalami imunosupresi, terutama pada pesakit setelah pemindahan sumsum tulang atau pada pesakit yang menerima terapi sitostatik. Telah diketahui bahawa sitomegalovirus ditularkan dengan leukosit darah periferal, oleh itu, dalam hal ini, penggunaan saringan leukosit semasa pemindahan sel darah merah dan platelet akan secara signifikan mengurangkan risiko terkena jangkitan sitomegalovirus pada penerima. Pada masa ini, tidak ada ujian yang boleh dipercayai untuk menentukan pengangkutan sitomegalovirus, tetapi didapati bahawa pada populasi umum, pengangkutannya adalah 6 - 12%.

Penularan virus imunodefisiensi manusia melalui transfusi menyumbang kira-kira 2% daripada semua kes sindrom imunodefisiensi yang diperoleh. Pemeriksaan penderma untuk antibodi terhadap virus imunodefisiensi manusia secara signifikan mengurangkan risiko penularan jangkitan virus ini. Walau bagaimanapun, kehadiran jangka panjang pembentukan antibodi spesifik selepas jangkitan (6 - 12 minggu) menjadikan hampir mustahil untuk menghilangkan sepenuhnya risiko penularan HIV. Oleh itu, untuk mengelakkan jangkitan virus yang ditularkan melalui transfusi, peraturan berikut mesti dipatuhi:

- pemindahan darah dan komponennya hanya boleh dilakukan atas sebab kesihatan;

- pemeriksaan saringan penderma secara menyeluruh dan pemilihan mereka, penyingkiran penderma dari kumpulan risiko, penggunaan derma yang banyak, pertanyaan diri penderma mengurangkan risiko penularan jangkitan virus;

- penggunaan derma autologous yang lebih luas, karantina plasma, penyerapan semula darah juga meningkatkan keselamatan terapi transfusi virus.

11.2. Sindrom Transfusi Besar-besaran

Darah penderma dalam tin tidak seperti darah yang beredar pada pesakit. Keperluan untuk memelihara darah dalam keadaan cair di luar tempat tidur vaskular memerlukan penambahan larutan antikoagulan dan pengawet. Non-pembekuan (antikoagulasi) dicapai dengan menambahkan natrium sitrat (sitrat) dalam jumlah yang cukup untuk mengikat kalsium terionisasi. Keupayaan sel darah merah dalam tin disokong oleh penurunan pH dan glukosa berlebihan. Semasa penyimpanan, kalium sentiasa meninggalkan sel darah merah dan, dengan itu, tahap plasma meningkat. Hasil metabolisme asid amino plasma adalah pembentukan ammonia. Pada akhirnya, darah dalam tin berbeza dari normal dengan adanya hiperkalemia, pelbagai tahap hiperglikemia, peningkatan keasidan, dan peningkatan kadar amonia dan fosfat. Apabila pendarahan besar-besaran yang teruk telah berlaku dan pemindahan darah dalam tin atau sel darah merah yang cukup dan besar diperlukan, dalam keadaan ini, perbezaan antara darah yang beredar dan darah dalam tin menjadi signifikan secara klinikal.

Sebilangan bahaya transfusi besar-besaran hanya bergantung pada jumlah komponen darah yang ditransfusikan (contohnya, risiko penularan jangkitan virus dan konflik kekebalan meningkat dengan lebih banyak penderma). Sejumlah komplikasi, seperti kelebihan sitrat dan kalium, lebih bergantung pada kadar pemindahan. Manifestasi transfusi besar bergantung kepada kelantangan dan kadar pemindahan (mis. Hipotermia).

Transfusi besar-besaran satu volume darah yang beredar (3,5 - 5,0 L untuk orang dewasa) dalam 24 jam mungkin disertai dengan gangguan metabolik yang agak mudah dirawat. Walau bagaimanapun, jumlah yang sama yang disuntikkan selama 4 hingga 5 jam boleh menyebabkan gangguan metabolik yang ketara, sukar untuk dibetulkan. Yang paling penting secara klinikal adalah manifestasi berikut sindrom transfusi besar-besaran.

11.2.1. Keracunan sitrat. Selepas pemindahan ke penerima, tahap sitrat menurun dengan ketara akibat pengencerannya, sementara kelebihan sitrat dimetabolisme dengan cepat. Tempoh peredaran penderma sitrat yang ditransfusikan dengan sel darah merah hanya beberapa minit. Sitrat berlebihan segera diikat oleh kalsium terionisasi yang digerakkan dari rizab rangka badan. Oleh itu, manifestasi keracunan sitrat lebih banyak dikaitkan dengan kadar pemindahan berbanding dengan jumlah mutlak medium pemindahan darah. Faktor predisposisi seperti hipovolemia dengan hipotensi, hiperkalemia sebelumnya dan alkalosis metabolik, serta hipotermia dan terapi sebelumnya dengan hormon steroid juga relevan..

Keracunan sitrat yang teruk jarang terjadi sekiranya tiada faktor-faktor ini dan kehilangan darah, yang memerlukan transfusi pada kadar hingga 100 ml / min, kepada pesakit seberat 70 kg. Sekiranya perlu untuk mentransfusikan kalengan, massa eritrosit, dan plasma yang baru dibekukan pada kadar yang lebih tinggi, keracunan sitrat dapat dicegah dengan pemberian profilaksis sediaan kalsium secara intravena, dengan memanaskan pesakit dan mengekalkan peredaran darah normal, memastikan perfusi organ yang mencukupi.

11.2.2. Pelanggaran hemostasis. Pada pesakit yang mengalami kehilangan darah secara besar-besaran dan menerima transfusi darah yang besar, pelbagai gangguan hemostasis dicatat dalam 20-25% kes, yang mana genesisnya disebabkan oleh "pengenceran" faktor pembekuan plasma, trombositopenia melebar, pengembangan DIC dan, lebih jarang, hipokalsemia.

Peranan penting dalam pengembangan koagulopati pasca-demam dan pasca-trauma sebenar dimainkan oleh DIC.

Faktor pembekuan plasma yang tidak stabil mempunyai jangka hayat yang pendek, kekurangannya dapat dikesan setelah 48 jam menyimpan darah yang didermakan. Kegiatan hemostatik platelet darah yang diawetkan menurun dengan mendadak setelah beberapa jam disimpan. Platelet seperti itu dengan cepat menjadi tidak aktif secara fungsional. Transfusi sejumlah besar darah dalam tin dengan ciri hemostatik yang serupa dalam kombinasi dengan kehilangan darah mereka sendiri menyebabkan perkembangan DIC. Transfusi satu isipadu darah yang beredar mengurangkan kepekatan faktor pembekuan plasma dengan kehadiran kehilangan darah lebih dari 30% dari jumlah awal hingga 18 - 37% dari tahap awal. Pesakit dengan DIC disebabkan oleh transfusi besar dicirikan oleh pendarahan yang meresap dari luka pembedahan dan tempat tusukan dengan jarum. Keterukan manifestasi bergantung pada jumlah kehilangan darah dan jumlah transfusi yang diperlukan, berkorelasi dengan jumlah darah pada penerima.

Pendekatan terapi kepada pesakit yang didiagnosis dengan DIC kerana transfusi besar-besaran adalah berdasarkan prinsip penggantian. Kepekatan plasma dan platelet yang baru dibekukan adalah media transfusi terbaik untuk mengisi semula komponen sistem hemostasis. Plasma yang baru dibekukan lebih baik daripada cryoprecipitate kerana mengandungi sekumpulan faktor pembekuan plasma dan antikoagulan yang optimum. Cryoprecipitate dapat digunakan jika penurunan kadar fibrinogen yang dicurigai sebagai penyebab utama gangguan hemostasis. Transfusi pekat platelet dalam keadaan ini benar-benar ditunjukkan dengan penurunan tahap mereka pada pesakit di bawah 50 x 10 (9) / L. Pelepasan pendarahan yang berjaya diperhatikan dengan peningkatan jumlah platelet menjadi 100 x 10 (9) / l.

Yang sangat penting adalah ramalan perkembangan sindrom transfusi besar-besaran sekiranya perlu dilakukan transfusi besar-besaran. Sekiranya keparahan kehilangan darah dan jumlah sel darah merah yang diperlukan, larutan garam dan koloid untuk pengisian semula tinggi, maka kepekatan platelet dan plasma beku segar harus diresepkan sebelum hipokoagulasi berkembang. Adalah mungkin untuk mengesyorkan transfusi 200 - 300 x 10 (9) platelet (4 - 5 unit kepekatan platelet) dan 500 ml plasma yang baru dibekukan untuk setiap 1,0 L massa atau penggantungan eritrosit yang ditransfusikan dalam keadaan pengisian semula kehilangan darah besar akut.

11.2.3. Asidosis. Darah dalam tin menggunakan larutan glukosa-sitrat sudah memiliki pH 7.1 pada penyimpanan 1 hari (rata-rata, pH darah yang beredar adalah 7,4), dan pada penyimpanan 21 hari, pH adalah 6,9. Jisim eritrosit pada hari penyimpanan yang sama mempunyai pH 6.7. Peningkatan asidosis yang ketara semasa penyimpanan disebabkan oleh pembentukan laktat dan produk berasid lain dari metabolisme sel darah, serta penambahan natrium sitrat, fosfat. Seiring dengan ini, pesakit, yang paling sering menerima media transfusi, bahkan sebelum terapi transfusi mengalami asidosis metabolik yang ketara kerana trauma, kehilangan darah yang signifikan dan, akibatnya, hipovolemia. Keadaan ini menyumbang kepada penciptaan konsep "transfusi asidosis" dan perlantikan alkali wajib untuk membetulkannya. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang, kajian menyeluruh mengenai keseimbangan asid-basa dalam kategori pesakit ini menunjukkan bahawa kebanyakan penerima, terutama mereka yang pulih, mengalami alkalosis, walaupun terdapat transfusi besar-besaran, dan hanya sedikit yang mengalami asidosis. Pengalkali yang dilakukan membawa kepada hasil yang negatif - tahap pH yang tinggi mengubah keluk pemisahan oxyhemoglobin, merumitkan pembebasan oksigen dalam tisu, mengurangkan pengudaraan, dan mengurangkan mobilisasi kalsium terionisasi. Di samping itu, asid dalam darah yang tersimpan atau jisim eritrosit, terutamanya natrium sitrat, cepat dimetabolismekan selepas transfusi, berubah menjadi residu alkali - kira-kira 15 meq untuk setiap dos darah.

Memulihkan aliran darah dan hemodinamik yang normal menyumbang kepada penurunan asidosis yang cepat disebabkan oleh hipovolemia, hipoperfusi organ, dan transfusi komponen darah dalam jumlah besar.

11.2.4. Hiperkalemia Semasa penyimpanan jisim seluruh darah atau eritrosit, tahap kalium dalam cecair ekstraselular meningkat sebanyak 21 hari penyimpanan, masing-masing, dari 4.0 mmol / L hingga 22 mmol / L dan 79 mmol / L dengan penurunan natrium serentak. Pergerakan elektrolit seperti itu semasa pemindahan cepat dan volumetrik harus diambil kira, kerana dalam beberapa keadaan, ia mungkin berperanan pada pesakit yang sakit kritis. Pemantauan makmal tahap kalium dalam plasma darah penerima dan pemantauan EKG diperlukan (penampilan aritmia, pemanjangan kompleks QRS, gelombang T akut, bradikardia) untuk menetapkan persediaan glukosa, kalsium dan insulin tepat pada masanya untuk membetulkan kemungkinan hiperkalemia.

11.2.5. Hipotermia. Pesakit dalam keadaan kejutan hemoragik, memerlukan transfusi sel darah merah dalam jumlah besar atau darah dalam tin, sering mengalami penurunan suhu badan sebelum permulaan terapi transfusi, yang disebabkan oleh penurunan kadar proses metabolik dalam tubuh untuk menjimatkan tenaga. Walau bagaimanapun, dengan hipotermia yang teruk, keupayaan tubuh untuk secara metabolik menyahaktifkan sitrat, laktat, adenin, dan fosfat menurun. Hypothermia melambatkan kadar pemulihan 2,3-diphosphoglycerate, yang mengganggu pembebasan oksigen. Transfusi darah dalam tin dan komponennya disimpan pada suhu 4 ° C, bertujuan untuk memulihkan perfusi normal, dapat memperburuk hipotermia dan manifestasi patologi yang berkaitan. Pada masa yang sama, pemanasan medium transfusi itu sendiri penuh dengan perkembangan hemolisis eritrosit. Penurunan kadar transfusi disertai dengan pemanasan medium transfusi yang perlahan, tetapi selalunya doktor tidak menyukainya kerana perlunya pembetulan parameter hemodinamik yang cepat. Yang lebih penting ialah pemanasan meja operasi, suhu di bilik operasi, pemulihan hemodinamik normal yang cepat.

Oleh itu, dalam amalan perubatan, pendekatan berikut untuk mencegah perkembangan sindrom transfusi besar-besaran mungkin berlaku:

- perlindungan terbaik penerima daripada gangguan metabolik yang berkaitan dengan pemindahan darah dalam tin dalam jumlah besar atau komponennya adalah pemanasan dan mengekalkan hemodinamik normal yang stabil, yang akan memberikan perfusi organ yang baik;

- pelantikan ubat farmakologi yang bertujuan untuk merawat sindrom transfusi besar-besaran, tanpa mengambil kira proses patogenetik, boleh lebih berbahaya daripada yang baik;

- pemantauan makmal indikator homeostasis (koagulogram, keseimbangan asid-basa, ECG, elektrolit) membolehkan pengesanan dan rawatan sindrom transfusi besar-besaran tepat pada masanya.

Sebagai kesimpulan, mesti ditekankan bahawa sindrom pemindahan besar-besaran secara praktikal tidak diperhatikan di mana seluruh darah diganti sepenuhnya oleh komponennya. Sindrom transfusi besar-besaran dengan akibat yang teruk dan kematian yang tinggi sering diperhatikan di obstetrik pada DIC akut, apabila darah utuh ditransfusikan dan bukannya plasma yang baru dibekukan.

Pengetahuan doktor dan jururawat memainkan peranan penting dalam mencegah komplikasi pasca transfusi dan meningkatkan keselamatan terapi transfusi. Dalam hal ini, di institusi perubatan perlu mengadakan latihan tahunan, latihan semula dan pengujian pengetahuan dan kemahiran semua kakitangan perubatan orang yang terlibat dalam pemindahan komponen darah. Semasa menilai kualiti rawatan perubatan di institusi perubatan, perlu mempertimbangkan nisbah jumlah komplikasi yang tercatat di dalamnya dan jumlah pemindahan komponen darah.