Infark miokard - gejala dan rawatan

Apakah infark miokard? Sebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, seorang pakar kardiologi dengan pengalaman 23 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Infark miokard adalah perkembangan nekrosis (nekrosis) otot jantung kerana kekurangan aliran darah akut, di mana penghantaran oksigen ke jantung terganggu. Mungkin disertai dengan sakit di bahagian tubuh yang berlainan, kehilangan kesedaran, loya, berpeluh dan gejala lain [5].

Infarksi miokard adalah salah satu bentuk penyakit jantung koronari (PJK) yang paling akut.

Lelaki menderita infark miokard lebih kerap (kira-kira 5 kali) daripada wanita [6]. Corak ini amat ketara pada usia muda dan pertengahan. Serangan jantung pada wanita berlaku secara purata 10-15 tahun kemudian berbanding dengan lelaki. Ini mungkin disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis kemudian di bawah pengaruh tindakan perlindungan hormon seks wanita (estrogen) dan penyebaran tabiat buruk di kalangan wanita yang kurang. Kejadian infark miokard meningkat dengan ketara seiring bertambahnya usia..

Faktor risiko infark miokard terbahagi kepada tiga kumpulan:

  1. Faktor-faktor yang dapat diperbaiki atau dihapuskan: merokok, lipoprotein berkepadatan rendah kolesterol tinggi dalam darah, hipertensi arteri.
  2. Faktor-faktor yang lebih teruk untuk pembetulan: diabetes mellitus, penurunan lipoprotein berkepadatan tinggi (jika tidak disebut "kolesterol baik"), obesiti, menopaus dan postmenopaus, pengambilan alkohol, tekanan, diet tinggi kalori dan lemak haiwan tinggi, kadar darah tinggi lipoprotein (A), homosistein tinggi.
  3. Faktor yang tidak dapat dibetulkan atau dihapuskan: usia tua, jantina lelaki, keturunan - perkembangan awal infark miokard pada ibu bapa atau saudara darah di bawah 55 tahun.

Faktor etiologi infark miokard boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Lesi aterosklerotik arteri jantung dan perkembangan pembekuan darah di dalamnya dengan pecahnya plak aterosklerotik.

2. Lesi aterosklerotik pada arteri koronari, timbul daripada proses keradangan di dinding arteri pelbagai etiologi. Keradangan berlaku akibat:

  • kecederaan arteri;
  • kerosakan radiasi (termasuk terapi radiasi untuk barah),
  • penurunan aliran darah koronari kerana kekejangan arteri koronari, stratifikasi aorta atau arteri koronari, embolisme (penyumbatan saluran koronari);
  • malformasi kongenital saluran koronari;
  • perbezaan antara keperluan oksigen miokard dan penghantarannya;
  • gangguan pembekuan.

Gejala infark miokard

Gejala infark miokard bergantung pada tempoh perkembangan penyakit: pra-infark, akut, akut, subakut dan pasca infark.

Tempoh pra-infark infark miokard. Dalam tempoh pra-infark, gejala jantung (berkaitan dengan kerja jantung) dan gejala bukan jantung boleh berlaku. Gejala jantung termasuk: sakit di belakang sternum, sesak nafas, berdebar-debar, aritmia. Bukan jantung - kelemahan, berpeluh, pening, rasa berat dan sakit di perut (di epigastrium). Dalam tempoh pra-infark, hanya gejala-gejala bukan jantung yang dapat diperhatikan dengan adanya aritmia dan sesak nafas (atau tanpa), tetapi tempoh itu sendiri berlalu tanpa rasa sakit. Semasa memeriksa pesakit, anda dapat menemui sedikit sianosis (biru) bibir, ruang di bawah piring kuku, denyutan aritmia, peningkatan kepekaan kesakitan pada kulit di jantung.

Tempoh infark miokard yang paling akut. Sindrom nyeri adalah gejala paling khas dari tempoh paling akut dari infark miokard khas. Sebilangan besar pesakit mengalami tekanan yang kuat dan menekan. Pesakit membandingkan tekanan dengan gelung atau tungau besi, atau dengan piring berat yang terletak di dadanya. Anda mungkin mengalami pembakaran yang kuat (api di dada, sensasi air mendidih mengalir di dada) atau sakit belati. Sensasi menyakitkan lebih kuat daripada dengan serangan angina pectoris yang biasa. Keamatan mereka bergantung pada ukuran infark miokard dan usia pesakit. Serangan kesakitan yang teruk dan berpanjangan lebih kerap diperhatikan dengan serangan jantung yang meluas. Kesakitan yang lebih kuat diperhatikan pada pesakit muda berbanding dengan orang tua. Harus diingat bahawa kesakitan ringan dengan infark miokard mungkin terjadi pada pesakit diabetes mellitus akibat kerosakan pada sistem saraf autonomi dan penurunan kepekaan kesakitan.

Penyetempatan kesakitan:

  • di belakang sternum (paling kerap);
  • sering merebak ke zon prekordial (di sebelah kiri tepi sternum) atau ke seluruh permukaan depan dada;
  • di sternum dan di sebelah kanan tepi sternum;
  • di kawasan epigastrik (epigastrium).

Semasa memeriksa pesakit, kulit pucat, kelembapan mereka meningkat, sianosis (kebiruan) bibir, telinga, hidung, dan ruang di bawah kuku diperhatikan. Peningkatan sedikit kadar pernafasan dapat diperhatikan. Selalunya terdapat peningkatan kadar denyutan jantung hingga 90-100 denyut per minit, namun, pada awal serangan sakit, penurunan denyut jantung (bradikardia) yang pendek mungkin terjadi, denyut nadi mungkin berirama.

Rasa sakit sering memancar (merebak) ke bahagian tubuh yang lain, biasanya ke tangan kiri, kadang-kadang ke kedua-duanya, kadang-kadang terdapat rasa sakit mampatan yang teruk di pergelangan tangan (gejala "borgol", "gelang"). Lebih jarang diberikan kepada bahu kiri, bilah bahu kiri, kawasan di antara bilah bahu, leher, rahang bawah, telinga, faring. Jarang sekali - di tangan kanan dan bahagian badan yang lain. Terdapat kes apabila rasa sakit dirasakan oleh pesakit terutama di zon penyinaran, yang menyukarkan diagnosis.

Untuk serangan jantung, sifat sakit seperti gelombang di kawasan jantung sangat bersifat. Rasa sakit secara beransur-ansur meningkat, meningkat, kadang-kadang menjadi tidak tertahankan, kemudian intensitasnya sedikit menurun. Namun, tidak lama kemudian rasa sakit itu meningkat kembali dan menjadi semakin kuat. Rata-rata, kesakitan berlangsung beberapa puluh minit (selalu lebih dari 20-30 minit), kadang-kadang beberapa jam, dalam beberapa kes dalam satu hingga dua hari (dengan peningkatan zon nekrosis otot jantung).

Semasa serangan kesakitan yang kuat dengan kegembiraan yang sangat kuat, halusinasi mungkin muncul.

Dalam beberapa kes, sakit di jantung mungkin tidak terlalu kuat atau bahkan tidak ada sama sekali. Pesakit sedemikian mengalami bentuk infark miokard yang tidak biasa, apabila bukan serangan sakit yang muncul, tetapi manifestasi lain (misalnya, aritmia atau sesak nafas).

Tempoh akut infark miokard. Dalam tempoh akut, fokus nekrosis akhirnya terbentuk, rasa sakit biasanya hilang pada saat ini. Sekiranya kesakitan berterusan, maka ini mungkin disebabkan oleh pengembangan zon infark. Nadi cepat, tekanan darah menurun.

Bentuk infark miokard yang tidak biasa. Dalam beberapa kes, bentuk infark miokard atipikal mungkin berlaku. Mereka terbentuk disebabkan oleh orang tua, perkembangan serangan jantung pada latar belakang hipertensi arteri yang teruk atau kegagalan jantung, serta pada mereka yang pernah mengalami serangan jantung sebelumnya. Faktor lain adalah: peningkatan ambang kepekaan kesakitan, kerosakan pada sistem saraf autonomi dengan pemeliharaan (peralihan dari fokus penyakit) sakit jantung (contohnya, pada diabetes mellitus atau pada pesakit dengan alkoholisme). Gejala bergantung kepada bentuk infark miokard yang tidak biasa berlaku..

Infarksi miokardiumGejala
Bentuk periferal dengan penyetempatan kesakitan yang tidak biasaKesakitan dengan intensiti yang berbeza-beza di lengan kiri, bilah bahu kiri, tekak (seperti sakit dengan angina), tulang belakang serviks, toraks bawah, yang dirasakan sebagai sakit gigi. Kesakitan di hati tidak ada atau tidak sengit. Kelemahan, pening, berpeluh, tiba-tiba berdebar-debar, aritmia, penurunan tekanan darah mungkin berlaku..
Bentuk perut dengan serangan jantung diafragmatik (posterior)Kesakitan yang kuat diperhatikan di epigastrium (perut atas), kadang-kadang di hipokondrium kanan atau di seluruh bahagian kanan perut. Kesakitan sering disertai dengan loya, muntah, yang tidak membawa kelegaan, kembung kerana penyumbatan usus dan perut. Mungkin perkembangan pendarahan gastrousus. Perut terasa sakit di bahagian atas, di hipokondrium kanan, otot dinding perut anterior tegang.
Bentuk asma - asma jantungTerdapat serangan tiba-tiba mati lemas dengan batuk dan dahak berbuih merah jambu, peluh sejuk dan anggota badan biru adalah ciri. Di bahagian bawah paru-paru anda dapat mendengar bunyi kecil yang menggelegak. Kesakitan di hati tidak ada atau sangat ringan.
Bentuk kolaptoid (kejutan kardiogenik dengan berulang, meluas melalui infark miokard)Tiba-tiba, keadaan pingsan berkembang, pening, gelap mata, dan penurunan tekanan darah. Kesakitan di hati tidak ada atau tidak sengit. Peluh sejuk muncul, nadi kerap dan lemah, aritmia mungkin.
Bentuk edematous (dengan serangan jantung yang luas dan berulang, yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung)Sesak nafas muncul, kelemahan, berdebar-debar, kegagalan jantung, edema pada kaki dan kaki, gangguan pada kes yang paling teruk, asites (pengumpulan cecair di rongga perut).
Bentuk aritmiaPelanggaran irama dalam bentuk fibrilasi atrium paroxysmal atau takikardia, extrasystole yang kerap (kontraksi arrhythmic), dan tiba-tiba mengembangkan blok atrio-ventrikel. Kesakitan di hati tidak ada. Ia diperhatikan lebih kerap dengan serangan jantung yang meluas, akut atau berulang, terutama pada pesakit tua. Manifestasi klinikal iskemia serebrum adalah ciri: pening, tinitus, gelap pada mata, pingsan.
Bentuk serebrovaskularGejala-gejala iskemia (bekalan darah yang tidak mencukupi) otak muncul. Lebih kerap diperhatikan pada orang tua dengan kerosakan teruk pada arteri aterosklerosis otak, lebih kerap pada lelaki. Gejala disebabkan oleh gangguan bekalan darah serebrum yang dinamik. Pening, kegelapan pada mata, tinitus, mual, pingsan, gangguan penglihatan sementara, kelemahan anggota badan, gejala neurologi fokus diperhatikan. Kesakitan di jantung, sebagai peraturan, tidak ada, tekanan darah sering berkurang. Gangguan organik peredaran serebrum yang jarang diperhatikan. Biasanya dalam kes ini, trombosis arteri otak diperhatikan dan strok iskemia berkembang. Kerosakan organik bekalan darah ke otak ditunjukkan oleh paresis (penurunan kekuatan otot), gangguan ucapan, gejala neurologi fokus. Gangguan mental boleh berlaku dalam bentuk penurunan kritikan terhadap keadaan seseorang, halusinasi, dan kadang-kadang psikosis.
Bentuk (simptom rendah) yang terhapusKesakitan yang kuat di jantung tidak ada. Gejala tidak tajam diperhatikan: kelemahan pendek, berpeluh, perasaan kekurangan udara. Gejala berlalu dengan cepat. Pesakit tidak memberi perhatian kepada mereka, tidak pergi ke doktor, mereka tidak mempunyai kajian ECG. Kadang-kadang terdapat bentuk infark miokard tanpa gejala sama sekali, yang dikesan secara kebetulan apabila perubahan otot cicatricial dikesan pada ECG.
Bentuk atipikal gabunganGabungan tanda klinikal dari pelbagai bentuk atipikal diperhatikan..

Patogenesis infark miokard

Perkembangan infark miokard berdasarkan tiga komponen:

1. Pecah plak aterosklerotik.

2. Trombosis (pembentukan trombus dan penyumbatan arteri koronari).

3. Vasokonstriksi (penyempitan arteri koronari yang tajam).

Pecah plak aterosklerotik atau hakisan permukaannya berlaku seperti berikut. Reaksi keradangan berkembang di plak, perangsang kuatnya adalah pengoksidaan lipoprotein berketumpatan rendah yang menembus ke dalamnya (salah satu pecahan kolesterol berbahaya). Kemudian makrofag (sel yang memakan sel lain yang berbahaya bagi tubuh) memasuki plak dan mula menghasilkan enzim yang memusnahkan lapisan berserat plak. Kekuatan tayar menurun dan pecah berlaku.

Faktor-faktor yang memprovokasi koyakan plak aterosklerotik

  • pengumpulan dalam plak lipoprotein berketumpatan rendah teroksidasi;
  • tekanan darah yang ketara di tepi plak;
  • kenaikan tekanan darah yang ketara;
  • merokok;
  • aktiviti fizikal yang sengit.

Di kawasan kerosakan plak, lekatan dan lekatan platelet berlaku, yang menyebabkan penyumbatan arteri koronari. Apabila plak pecah, darah masuk, berinteraksi dengan inti plak. Gumpalan darah mula-mula terbentuk di dalam plak, mengisi isipadu, dan kemudian merebak ke dalam lumen arteri koronari. Dengan penutupan lumen arteri koronari secara tiba-tiba, trombus berkembang melalui infark miokard - ketebalan keseluruhan otot jantung adalah nekrotik (nekrotik). Melalui infark miokard lebih sukar dan lebih berbahaya dari segi komplikasi dan kematian daripada infarksi miokardium fokus kecil.

Sekiranya penyumbatan arteri koronari tidak lengkap (jika trombus larut secara spontan atau dengan bantuan ubat), infark miokard tidak menembus (tidak menembusi) terbentuk.

Dalam perkembangan penyumbatan lumen arteri koronari, peranan penting dimainkan oleh kekejangan arteri, yang disebabkan oleh disfungsi endotelium, pengaruh vasokonstriktor, yang mengeluarkan platelet semasa pembentukan bekuan darah. Akibatnya, ini menyebabkan kekejangan arteri, dan platelet mula melekat lebih aktif.

Perkembangan kekejangan arteri koronari meningkatkan tahap penyumbatan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik dan trombus. Aliran darah berhenti, menyebabkan nekrosis miokard [6] [7].

Klasifikasi dan tahap infark miokard

Infark miokard dapat dikelaskan sebagai berikut [6]:

1. Kedalaman dan luasnya nekrosis berdasarkan data ECG:

1.1. Fokus fokus (luas) QS atau Q-infarction (MI dengan gelombang QS dan Q patologi pada ECG):

  • transmural fokus besar (iaitu melalui seluruh dinding miokardium) (MI dengan gelombang QS patologi);
  • fokus besar bukan transmural (MI dengan gelombang Q patologi).

1.2. Infarksi miokardium fokus kecil "bukan Q" (tanpa gelombang Q patologi):

  • subendocardial (fokus nekrosis terletak hanya pada lapisan subendocardial dalaman dinding jantung);
  • intramural (fokus nekrosis terletak di lapisan otot tengah dinding jantung).

2. Menurut penyetempatan infark miokard:

  1. infark ventrikel kiri: anterior; septum anterior; apikal; anterolateral; sisi; belakang; posterolateral; anteroposterior;
  2. infark miokard ventrikel kanan;
  3. infark miokard atrium.

3. Untuk tempoh serangan jantung:

  • preinfarction (prodromal) - tempoh peningkatan keparahan pesakit sudah mempunyai penyakit jantung koronari; berlangsung dari beberapa jam hingga bulan pertama, diperhatikan pada 70-80% pesakit; salah satu pilihan untuk tempoh ini mungkin adalah kejadian pertama angina pectoris atau kambuhnya angina pectoris setelah jangka masa yang lama tanpa rasa sakit; diperhatikan pada pesakit selepas serangan jantung sebelumnya atau cantuman bypass arteri koronari; varian yang tidak menyakitkan dari tempoh prodromal adalah mungkin;
  • akut - dari saat berlakunya kekurangan bekalan darah ke miokardium hingga permulaan pembentukan fokus nekrosis otot jantung; jangka masa antara 30 minit hingga 2 jam (maksimum empat jam); berbahaya dari segi komplikasi yang mengancam nyawa;
  • akut - fokus nekrosis akhirnya terbentuk, myomaly (pelembutan tisu otot nekrotik) terbentuk di dalamnya; berlangsung dari 2 hingga 14 hari, berbahaya dari segi komplikasi yang mengancam nyawa;
  • subakut - penggantian lengkap massa nekrotik dengan tisu penghubung muda terbentuk, yang terbentuk semasa proses penyembuhan kecacatan pada pelbagai tisu dan organ; parut dari tisu penghubung terbentuk dengan latar belakang fokus nekrosis; tempohnya berbeza dari 6 hingga 8 minggu dengan serangan jantung yang tidak rumit, bergantung pada ukuran zon nekrosis, usia pesakit, serta kehadiran atau ketiadaan komplikasi;
  • selepas infark (yang terdekat - 2-6 bulan, jauh - selepas enam bulan) - di tapak nekrosis miokardium, bekas luka dari tisu penghubung terbentuk sepenuhnya; sistem kardiovaskular sepenuhnya dapat menyesuaikan diri dengan keadaan baru yang berfungsi, apabila bahagian otot jantung yang mati dan sembuh dimatikan dari fungsi kontraktil.

4. Mengikut ciri kursus klinikal:

  • perjalanan berlarutan, kambuh, infark miokard berulang;
  • infark miokard yang tidak rumit; infark miokard dengan komplikasi;
  • kursus khas (klasik), infark miokard atipikal.

Komplikasi infark miokard

Komplikasi serangan jantung memperburuk perjalanan penyakit dan menentukan prognosisnya. Komplikasi yang paling biasa adalah:

  • Gangguan irama jantung dan konduksi. Diperhatikan pada 90-95% pesakit pada hari pertama selepas serangan jantung. Pelanggaran semacam itu penting untuk dipantau, kerana boleh mengakibatkan kematian. Aritmia yang teruk (mis., Takikardia ventrikel paroxysmal) boleh mencetuskan perkembangan kegagalan jantung. Keterukan dan sifat gangguan bergantung pada luasnya, kedalaman, penyetempatan infark miokard, dan juga penyakit sebelumnya. Aritmia jantung boleh berlaku walaupun selepas pemulihan aliran darah (apa yang disebut "aritmia reperfusi" berlaku) [9].
  • Kegagalan jantung akut. Serangan jantung dari hujung ke hujung yang luas menyebabkan perkembangan kegagalan jantung akut. Tahap kegagalan jantung akut yang paling teruk pada ventrikel kiri ditunjukkan oleh asma jantung dan edema paru. Terdapat sesak nafas, perasaan kekurangan udara, rasa takut akan kematian. Pesakit berkelakuan tidak senang, terengah-engah terengah-engah, berada dalam posisi separuh tinggi atau duduk. Nafas kerap, cetek. Dengan perkembangan yang tidak mencukupi, batuk muncul dengan pemisahan sputum merah jambu berbuih dan pernafasan "menggelegak", bunyi lembap terdengar dari kejauhan (gejala "samovar mendidih"). Gejala menunjukkan perkembangan edema paru. Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan penambahan kegagalan ventrikel kanan, pesakit mengalami rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan, yang dikaitkan dengan pembengkakan hati akut. Pembengkakan urat serviks yang kelihatan, yang meningkat dengan tekanan pada hati yang membesar. Bengkak kaki dan kaki muncul.
  • Kejutan kardiogenik. Ia berkembang dengan tahap kegagalan ventrikel kiri yang melampau, kerana fungsi kontraktil miokardium menurun. Ini tidak dikompensasi oleh peningkatan nada vaskular dan menyebabkan pelanggaran bekalan darah ke semua organ dan tisu, terutama yang penting. Tekanan darah sistolik turun menjadi 80-70 mm RT. Seni. dan ke bawah [5].
  • Aneurisma ventrikel kiri. Ini adalah pembengkakan tisu jantung yang terhad, yang telah mengalami pelembutan, penipisan dan kehilangan kontraktil. Kerana aneurisma, sejumlah darah dimatikan dari peredaran darah. Secara beransur-ansur, kegagalan jantung dapat berkembang dengan latar belakang ini. Dengan aneurisma jantung, komplikasi tromboemboli dapat berkembang. Selalunya terdapat gangguan irama paroxysmal. Bahayanya juga terletak pada kenyataan bahawa aneurisma dapat berstrata dan pecah..
  • Angina pectoris pasca infark awal. Ini adalah serangan ketegangan dan rehat angina pectoris yang kerap berlaku pada masa hospital. Kadang-kadang ia boleh berkembang dengan pembubaran trombus yang tidak mencukupi menggunakan terapi trombolitik. Dengan angina pectoris, prognosisnya buruk, kerana dapat menunjukkan kambuhnya serangan jantung dan bahkan kematian mendadak.
  • Perikarditis. Keradangan lapisan luar jantung diperhatikan dengan serangan jantung yang meluas dan meluas. Dengan perikarditis, sebagai peraturan, prognosis menguntungkan.
  • Komplikasi tromboemboli. Penyumbatan saluran darah oleh gumpalan darah dapat terjadi akibat peningkatan aktiviti pembekuan darah, lesi aterosklerotik arteri, trombosis di kawasan infark miokard, dan adanya trombus di aneurisma ventrikel kiri. Kejadian komplikasi tromboemboli difasilitasi oleh keradangan lapisan dalam dinding vena pada bahagian bawah kaki, rehat tempat tidur yang berpanjangan dan kegagalan peredaran darah yang teruk. Penting untuk diperhatikan bahawa kerana penggunaan terapi yang aktif bertujuan untuk melarutkan trombus, tromboemboli jarang terjadi, hanya pada 2-6% pesakit.
  • Thromboendocarditis. Ini adalah keradangan aseptik (tanpa penyertaan mikroba) dinding dalaman jantung dengan pembentukan trombi parietal di kawasan nekrosis.
  • Gangguan kencing. Selepas serangan jantung, penurunan ketara dalam nada pundi kencing dan kelewatan kencing mungkin berlaku. Selalunya ini berlaku pada hari-hari awal penyakit pada lelaki tua dengan hiperplasia prostat jinak (pembesaran). Mengeluh tentang ketidakmampuan membuang air kecil, perasaan limpahan pundi kencing dan sakit di bahagian bawah perut.
  • Komplikasi gastrousus. Pesakit mungkin mengalami hakisan akut dan ulser saluran gastrousus. Sebab perkembangannya adalah pembebasan hormon glukokortikoid dosis tinggi ke dalam darah sebagai tindak balas terhadap tekanan, yang meningkatkan rembesan jus gastrik. Dengan kegagalan jantung kongestif, edema mukosa dan hipoksia (ketepuan oksigen yang tidak mencukupi) berkembang, menyebabkan perubahan pada membran mukus saluran gastrousus. Hakisan akut dan ulser perut dan duodenum ditunjukkan oleh rasa sakit selepas makan, mungkin ada rasa sakit pada waktu malam dan "lapar", pedih ulu hati, dan muntah. Pada orang tua, komplikasi serangan jantung yang sering terjadi adalah paresis (penyumbatan) saluran gastrointestinal akibat penurunan nada dinding usus dan kelumpuhan otot usus. Gejala utama adalah cegukan, rasa kenyang perut selepas makan, muntah, kembung teruk, kekurangan najis, sakit perut yang mereda ketika merasa.
  • Sindrom dressler autoimun dressler. Ia berkembang pada 3-4% pesakit dari 2 hingga 8 minggu setelah bermulanya infark miokard. Sistem kekebalan dalam sindrom ini mula menyerang selnya sendiri, menganggap tisu yang sihat sebagai unsur asing. Ini ditunjukkan dalam bentuk gejala berikut: perikarditis (radang perikardium), pleurisy (radang pleura), pneumonitis (keradangan pada tisu paru-paru), demam, peningkatan eosinofil darah, peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit). Selalunya, sendi terlibat dalam proses keradangan, sinovitis berkembang (keradangan pada membran sinovial sendi), sendi bahu, ulnar, dan pergelangan tangan lebih kerap terjejas.
  • Sindrom dada anterior. Sindrom bahu dan lengan. Berkembang pada pesakit dengan osteochondrosis cakera intervertebral tulang belakang serviksothoracic beberapa minggu dan bahkan beberapa bulan selepas berlakunya infark miokard. Dengan sindrom dinding anterior dada, kerosakan pada sendi sterno-costal berlaku. Terdapat pembengkakan dan kesakitan di kawasan periosternal, yang diperburuk dengan menekan pada sendi sternum dan tulang rusuk, ketika mengangkat tangan ke atas. Dengan sindrom bahu dan lengan, sakit berlaku pada sendi bahu kiri (paling kerap), ada juga rasa sakit di bahagian kanan atau di kedua sendi bahu. Kesakitan diperparah oleh pergerakan.
  • Gangguan mental. Gangguan mental biasanya timbul pada minggu pertama penyakit ini kerana pelanggaran hemodinamik otak, hipokemia (penurunan kandungan oksigen dalam darah) dan pengaruh produk pereputan fokus miokard nekrotik (otak) pada otak. Selalunya, gangguan mental diperhatikan pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun dengan aterosklerosis saluran cerebral. Berlaku reaksi psikotik (tertegun, kebas, delirium, senja) dan reaksi tidak psikotik (sindrom depresi, euforia).

Diagnosis infark miokard

Diagnosis dalam kebanyakan kes tidak sukar. Doktor bergantung pada gambaran klinikal khas, data elektrokardiografi dan penentuan nekrosis otot jantung pada biomarker darah.

Sekiranya anda mengesyaki infark miokard, perlu dilakukan ECG (elektrokardiografi). Sekiranya boleh, disarankan untuk membandingkan ECG yang direkodkan pada masa serangan sakit dengan ECG yang telah direkodkan sebelumnya. ECG harus direkodkan berulang kali, membuat pemerhatian ECG yang dinamik: kadang-kadang pada jam pertama dan bahkan beberapa hari pertama, tanda-tanda ECG serangan jantung tidak dapat disimpulkan, dan hanya pada ECG berikutnya sahaja gambaran ciri penyakit ini muncul. Di hospital, sangat disarankan untuk melakukan pemantauan EKG dalam masa 24 jam dari permulaan infark miokard.

Kajian makmal merangkumi:

  • Analisis darah umum. Mencerminkan sindrom resorpsi-nekrotik. Bermula dari jam ke-4 infark miokard, dengan latar belakang nilai ESR normal, leukositosis (peningkatan jumlah leukosit) mula muncul, selalunya dengan pergeseran formula ke kiri. Leukositosis berterusan sehingga empat hari dan menurun pada akhir minggu pertama. Bermula dari hari kedua infark miokard, ESR secara beransur-ansur mula berkembang. Pada awal minggu kedua penyakit ini, jumlah leukosit sudah normal. Pemeliharaan leukositosis dan / atau demam sederhana selama lebih dari seminggu menunjukkan kemungkinan adanya komplikasi: pleurisy, radang paru-paru, perikarditis, tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari, dll..
  • Analisis biokimia serum darah. Penanda kematian sel otot jantung (myosit) adalah perubahan kepekatan creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (ASAT) dalam darah, serta kandungan myoglobin, cardiotroponins T dan I (TnI dan TnT) dalam darah [2].

Ekokardiografi dapat mengenal pasti komplikasi infark miokard akut, seperti pembentukan trombi parietal di rongga jantung, munculnya aneurisma jantung, pecahnya septum interventrikular, atau pecahnya otot papillary. Dengan bantuan ekokardiografi, tanda infark miokard yang paling penting dinyatakan - pelanggaran kontraktilitas miokard tempatan. Gangguan ini sesuai dengan berlakunya nekrosis..

Angiografi koronari selektif kecemasan dilakukan dalam kes di mana ECG dan analisis aktiviti enzim tidak memberikan hasil, atau penafsirannya sukar (misalnya, jika terdapat penyakit bersamaan yang "mengaburkan" gambar). Kajian ini adalah sinar-x saluran darah jantung di mana agen kontras sebelumnya disuntik. Dengan menggunakan angiografi (coronarography), adalah mungkin untuk mewujudkan penyumbatan arteri koronari oleh trombus dan penurunan kontraktilitas ventrikel. Dengan menggunakan kaedah ini, mereka menilai sama ada cantuman bypass arteri koronari atau angioplasti dapat dilakukan - operasi yang mengembalikan aliran darah di jantung [7].

Rawatan Infark Miokard

Seorang pesakit dengan serangan jantung akut harus segera dibawa ke rumah sakit untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan peluang bertahan hidup. Sistem penjagaan pesakit dengan infark miokard merangkumi langkah-langkah berikut:

  1. Fasa pra-hospital. Bantuan diberikan oleh kru ambulans, mereka juga mengangkut pesakit ke hospital.
  2. Peringkat hospital. Bantuan diberikan di jabatan vaskular khusus.
  3. Fasa pemulihan. Pemulihan dijalankan di jabatan khas hospital atau sanatorium kardiologi khusus.
  4. Pemerhatian klinikal dan rawatan pesakit luar. Pemeriksaan klinikal dalam tempoh pasca infark dilakukan di pusat kardiologi wilayah atau bandar atau di klinik kardiologi [6].

Pada peringkat pra-hospital, tugas-tugas berikut diselesaikan:

  • diagnosis yang tepat dibuat. Sekiranya ini gagal, diagnosis sindromik indikatif dibenarkan dalam waktu sesingkat mungkin;
  • di bawah lidah, pesakit diberi tablet nitrogliserin (atau menggunakan semburan yang mengandungi nitro) dan 0,25-0,35 g aspirin;
  • kesakitan lega dengan pengenalan ubat penahan sakit;
  • kegagalan peredaran akut dan aritmia jantung dihapuskan;
  • pesakit dibawa keluar dari keadaan kejutan kardiogenik;
  • dengan kematian klinikal, resusitasi dilakukan;
  • bawa pesakit ke hospital secepat mungkin.

Terapi selanjutnya ditentukan oleh tahap (tempoh) infark miokard. Dalam tempoh akut dan akut, tujuan rawatan adalah untuk mencegah peningkatan fokus nekrosis miokardium, penghapusan kesakitan dan gejala lain. Penting untuk mengembalikan aliran darah melalui arteri jantung dan menghentikan kesakitan. Keamatan kesakitan dalam tempoh ini sangat besar sehingga pesakit mungkin mati kerana serangan jantung. Ia perlu untuk mengelakkan komplikasi serius. Dengan peralihan penyakit ke tahap subakut dan pada masa pasca infark, tujuan terapi adalah untuk mengurangkan risiko serangan berulang dan kemungkinan komplikasi.

Untuk rawatan infark miokard akut, ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan farmakologi digunakan:

Ubat penahan sakit Analgesik dari kumpulan ubat penahan sakit narkotik (morfin, promedol, omnopon) dalam kombinasi dengan analgin, antihistamin (diphenhydramine). Yang paling berkesan adalah neuroleptanalgesia, apabila gabungan analgesik fentanil dengan droperidol antipsikotik yang kuat digunakan. Keberkesanan ubat-ubatan ini dapat dilihat setelah beberapa minit. Bukan sahaja rasa sakit tetapi juga ketakutan akan kematian hilang, kegelisahan yang tidak bermotivasi dan pergolakan psikomotor. Penenang (diazepam) boleh digunakan untuk meredakan kegelisahan psikomotor. Untuk mengurangkan hipoksia (penurunan oksigen dalam tisu), penyedutan oksigen menggunakan kateter hidung digunakan..

Terapi trombolitik. Penting untuk memulihkan aliran darah dan melancarkan pembekuan darah agar nekrosis otot jantung tidak merebak lebih jauh. Semakin kecil zon nekrosis, semakin tinggi peluang pesakit untuk pemulihan yang berjaya dan semakin rendah risiko komplikasi yang mengancam nyawa. Penggunaan ubat dengan segera (sebaiknya dalam satu jam pertama selepas serangan) membolehkan anda mencapai keberkesanan rawatan maksimum. Had masa tiga jam dibenarkan. Untuk melarutkan trombus, ubat trombolitik, misalnya, streptokinase, urokinase, alteplase, diberikan secara intravena. Dos bergantung pada berat pesakit..

Pemulihan aliran darah koronari juga dapat dilakukan dengan bantuan rawatan pembedahan - cantuman pintasan arteri koronari atau arteri koronari. Kateter belon dimasukkan ke bahagian arteri yang sempit di bawah kawalan fluoroskopi. Pada masa yang sama, plak aterosklerotik "dihancurkan", dan lumen arteri jantung meningkat. Kemudian, stent (bingkai logam) boleh dipasang di lumen kapal.

Ejen antiplatelet. Dadah dari kumpulan ini mempengaruhi sel darah (platelet dan sel darah merah). Tindakan agen antiplatelet mencegah lekatan platelet, meningkatkan aliran darah. Ubat utama yang digunakan adalah aspirin (asid asetilalsilat). Kontraindikasi terhadap penggunaan aspirin: pendarahan dari saluran gastrointestinal, pemburukan ulser perut atau ulser duodenum.

Inhibitor reseptor platelet P2Y12 yang menyekat pengaktifan platelet juga digunakan. Penyekat utama adalah ticagrelor, prasugrel dan clopidogrel.

Antikoagulan intravena / subkutan. Dalam sindrom koronari akut, heparin tidak terfraksinasi, yang diberikan secara intravena, digunakan dalam tempoh akut untuk mencegah trombosis urat dalam (DVT) dan embolisme paru (emboli paru). Enoxaparin, yang juga digunakan untuk mencegah tromboemboli vena, diberikan secara subkutan..

Untuk mengehadkan zon iskemia dan nekrosis miokard, perlu, selain mengembalikan aliran darah di arteri jantung, untuk mengurangkan beban hemodinamik pada jantung. Untuk tujuan ini, nitrat dan penyekat beta digunakan..

Nitrat. Mereka mempunyai kesan analgesik, mengurangkan permintaan oksigen miokard, meningkatkan aliran darah koronari dan cagaran (pintasan), mengurangkan beban pada otot jantung, dan membatasi ukuran fokus kerosakan miokard. Terutama berkesan adalah kombinasi mereka dengan beta-blocker, yang membawa kepada dinamik ECG positif yang cepat dan risiko kematian mendadak yang lebih rendah [10].

Penyekat beta mempunyai kesan antiaritmia. Tujuan penggunaan beta-blocker (propranolol, metoprolol, atenolol) adalah untuk mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, yang akan membantu mengurangkan beban pada jantung dan permintaan oksigen miokard. Penyekat beta terus digunakan sekiranya tiada kesan sampingan dan kontraindikasi selama-lamanya [1].

Ramalan. Pencegahan

Tahap kematian keseluruhan dari infark miokard sekitar 30%, dari 50 hingga 60% pesakit mati pada peringkat pra-hospital. Kematian di hospital adalah sekitar 10%.

Ciri klinikal yang meramalkan kematian (hingga 90%) tinggi pada pesakit:

  • usia tua dan pikun (31% daripada jumlah kematian);
  • tekanan darah sistolik rendah (24%);
  • kadar jantung tinggi (12%);
  • penyetempatan anterior infark miokard (6%).

Kematian di kalangan pesakit diabetes dan wanita sedikit lebih tinggi.

Mortaliti di kalangan pesakit dengan infark miokard primer adalah 8-10% pada tahun pertama selepas infark miokard akut. Sebilangan besar kematian berlaku dalam 3-4 bulan pertama. Aritmia ventrikel kekal, kegagalan jantung, dan iskemia berterusan adalah penanda risiko kematian yang tinggi. Toleransi senaman yang rendah juga dikaitkan dengan prognosis yang buruk..

Pencegahan infark miokard terbahagi kepada primer dan sekunder [3].

Pencegahan utama dilakukan sekiranya terdapat masalah jantung, tetapi sebelum serangan jantung berlaku. Ia termasuk:

  • Aktiviti fizikal - gaya hidup yang tidak aktif memberi kesan negatif terhadap sistem kardiovaskular, dan bermain sukan membantu menurunkan berat badan berlebihan, yang meningkatkan risiko aterosklerosis dan tekanan pada jantung.
  • Penolakan tabiat buruk - merokok tembakau menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan aterosklerosis. Alkohol harus diminum dalam jumlah kecil. Pengambilan alkohol yang berlebihan mempunyai kesan toksik pada otot jantung dan organ lain, boleh menyebabkan aritmia dan kekejangan vaskular (vasokonstriksi).
  • Pemakanan yang betul - penyertaan dalam diet harian sayur-sayuran segar, buah-buahan dan herba. Daging berlemak (daging babi) lebih baik diganti dengan daging ayam atau arnab. Ikan dan makanan laut yang berguna. Adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan garam. Dengan extrasystole, rempah tidak boleh digunakan, kerana boleh memprovokasi perkembangan aritmia.
  • Kawalan tekanan - rehat, tidur nyenyak (sekurang-kurangnya lapan jam sehari). Tekanan dan kemurungan dapat memicu serangan jantung, kerana di bawah pengaruh mereka terdapat kekejangan saluran darah jantung. Sebilangan orang perlu dirawat oleh ahli psikologi..
  • Lawatan berkala ke pakar kardiologi - setelah 40 tahun, pemeriksaan disyorkan untuk dilakukan setiap tahun. Adalah mustahak untuk melakukan ujian ECG, menentukan profil lipid (jumlah kolesterol dan pecahannya), memantau gula darah.
  • Pengendalian tekanan - pecahnya plak aterosklerotik sering menimbulkan tekanan darah tinggi. Sekiranya hipertensi arteri dikesan, pengambilan ubat hipotensi (menurunkan tekanan darah) yang tepat pada masanya, yang ditetapkan oleh pakar kardiologi diperlukan.

Pencegahan infark miokard sekunder diperlukan bagi mereka yang telah mengalami serangan jantung. Ini bertujuan untuk mencegah infark miokard berulang dan bertahan seumur hidup. Sebagai tambahan kepada langkah-langkah yang digunakan untuk pencegahan utama serangan jantung, penggunaan ubat-ubatan yang selalu ditetapkan oleh doktor adalah wajib:

  • terapi antiplatelet berganda (aspirin dan agen antiplatelet kedua - ticagrelor atau clopidogrel) pada tahun selepas infark miokard untuk mengurangkan risiko kejadian kardiovaskular; Profilaksis primer dengan aspirin tidak diperlukan;
  • beta-blocker untuk mengurangkan degupan jantung dan menurunkan tekanan darah;
  • statin untuk menurunkan kolesterol dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
  • nitrat untuk melegakan serangan sakit dengan penyambungan semula angina pectoris;
  • Inhibitor ACE atau sartan untuk menormalkan tekanan darah, serta terdapat tanda-tanda kegagalan jantung.

Pemantauan berkala terhadap keadaan pesakit, tekanan darah, parameter biokimia (khususnya, tahap enzim hati dan profil lipid), perubahan ECG, echocardiography diperlukan. Sekiranya perlu, pemantauan ECG setiap hari.

Infark miokard - penyebab, gejala, pertolongan cemas dan rawatan

Selamat hari, pembaca yang dikasihi!

Dalam artikel ini kami akan mempertimbangkan penyakit jantung seperti infark miokard, atau juga disebut - serangan jantung, serta penyebabnya, tanda-tanda, gejala pertama, jenis, diagnosis, rawatan, pemulihan setelah serangan jantung dan pencegahannya. Pada akhir artikel, anda juga dapat menonton video mengenai serangan jantung. Oleh itu...

Apakah infark miokard?

Infark miokard (infark jantung) adalah keadaan patologi yang mengancam nyawa yang berkembang sebagai akibat gangguan darah yang memasuki salah satu kawasan jantung. Infarksi miokardium juga merupakan bentuk penyakit jantung koronari akut (PJK). Gangguan bekalan darah ke otot jantung (miokardium) selama 15-20 minit menyebabkan kematian (nekrosis) kawasan yang ditinggalkan tanpa makanan. Pada masa yang sama, seseorang merasakan kesakitan yang teruk di belakang sternum, dan kerana jantung adalah "motornya", rawatan perubatan yang tidak mencukupi untuk serangan jantung menyebabkan kematian mangsa.

Penyebab utama serangan jantung adalah penyumbatan (trombosis) salah satu arteri jantung, yang berlaku apabila plak aterosklerotik pecah. Penyebab lain dari infark miokard termasuk kekejangan arteri yang berpanjangan, emboli, tekanan organ yang berlebihan, tekanan, hipertensi arteri (hipertensi), dan merokok.

Saya juga ingin memperhatikan bahawa serangan jantung harus difahami bukan hanya sebagai infarksi miokardium. Terdapat jenis serangan jantung lain - infark serebrum (stroke iskemia), infark hati, infark ginjal, infark limpa dan organ lain. Meringkaskan semua perkara di atas, saya ingin mengetengahkan:

Serangan jantung - kematian organ kerana kekurangan bekalan darahnya.

Ahli kardiologi menyatakan bahawa serangan jantung pada lelaki adalah satu setengah hingga dua kali lebih mungkin daripada pada wanita, yang dikaitkan dengan estrogen dan hormon lain yang mengawal kolesterol dalam tubuh wanita. Pada masa yang sama, usia pesakit dengan patologi ini terutama 40-60 tahun, tetapi telah diperhatikan bahawa ambang ini telah menurun baru-baru ini. Serangan jantung pada wanita berkembang terutamanya dengan permulaan menopaus, rata-rata - setelah 50 tahun.

Telah diperhatikan pada waktunya bahawa infark miokard sering menyerang seseorang pada waktu pagi. Ini disebabkan oleh perubahan cara kerja jantung. Semasa rehat malam, tidur, jantung berfungsi dengan beban minimum, badan berehat. Apabila seseorang bangun, jika dia tiba-tiba bangun dari tempat tidur, maka musuh menanti. Cara operasi jantung berubah dengan cepat, degupan jantung meningkat, yang boleh menyebabkan pecahnya plak. Dalam perenggan berikutnya, "Pengembangan infark miokard," kita akan menyentuh isu ini untuk membuat gambaran penyakit ini lebih jelas..

Mortaliti akibat serangan jantung adalah 10-12%, sementara ahli statistik lain menyatakan bahawa hanya separuh daripada mangsa yang mencapai kemudahan perubatan, tetapi walaupun seseorang masih hidup, bekas luka masih ada seumur hidupnya di tempat kematian tisu jantung. Oleh itu, tidak menghairankan bahawa banyak orang yang mengalami serangan jantung menjadi kurang upaya..

Infarksi miokardium

Perkembangan serangan jantung bermula cukup jauh sebelum manifestasi. Walaupun begitu, aterosklerosis pada mulanya berkembang (kemunculan plak aterosklerotik di dalam kapal), dan hanya selepas itu, dalam keadaan buruk (gaya hidup), infark miokard mula berkembang.

Secara lebih terperinci mengenai penampilan plak aterosklerotik pada saluran darah manusia dijelaskan dalam artikel mengenai aterosklerosis, dan jika anda tidak berminat dengan kehalusannya, kami merumuskan maklumat ini.

Plak aterosklerotik terbentuk di saluran darah dari kolesterol "buruk", yang bersamaan dengan lipoprotein berkepadatan rendah (LDL) mereka kurang larut dalam darah. Sedimen itu sendiri terkumpul di bawah endothelium (dinding dalaman kapal). Lama kelamaan, jika anda tidak mengambil tindakan dan tidak menyesuaikan cara hidup, dan ini, pertama sekali, makanan berkualiti rendah dan gaya hidup yang tidak aktif, lumen saluran darah berkurang kerana plak aterosklerotik, sehingga peredaran darah normal terganggu. Ini meningkatkan beban pada jantung, kerana untuk "mendorong" darah ke semua organ, anda memerlukan lebih banyak usaha.

Selanjutnya, plak tumbuh pada ukuran yang memberi kesan patologi sedikit pun pada mereka, misalnya, berdebar-debar jantung dan tekanan darah tinggi menyebabkan pecahnya. Darah membeku dengan cepat di tempat pecah, pembekuan darah terbentuk, yang, di bawah tekanan, bergerak di sepanjang kapal ke tempat di mana lumen kapal lebih kecil daripada gumpalan darah. Berlaku penyumbatan kapal, dan semua organ yang berada jauh dari makanan akan terputus dan setelah beberapa saat mula mati. Infark miokard berlaku kerana proses di atas di kawasan jantung, paling sering di arteri koronari. Untuk kejelasan, saya cadangkan menonton klip minit berikut:

Oleh itu, memerangi serangan jantung mesti dimulakan sejak usia muda, ketika kapal masih bersih, maka Anda akan meminimumkan risiko bukan hanya serangan jantung, tetapi juga sejumlah penyakit lain yang sama berbahaya - aterosklerosis, hipertensi, penyakit jantung koroner, kegemukan, strok, nekrosis, fibrosis dan lain-lain.

Penyebab infarksi miokardium

Baiklah, pembaca sekalian, sekarang kita semua tahu bahawa penyebab utama infark miokard adalah plak aterosklerotik (aterosklerosis). Antara sebab dan faktor lain untuk perkembangan infark miokard dibezakan:

  • Merokok, yang memburukkan keadaan saluran darah;
  • Berat badan berlebihan, obesiti;
  • Gaya hidup tidak aktif, kurang bersenam;
  • Kecenderungan keturunan terhadap penyakit kardiovaskular;
  • Tekanan darah tinggi, darah tinggi;
  • Diabetes;
  • Seks lelaki pada usia 40-50 tahun, wanita - dengan permulaan menopaus, dan jumlah umur - selepas 65 tahun;
  • Penggunaan makanan berkualiti rendah;
  • Kolesterol darah tinggi;
  • Tekanan emosi yang kuat, tekanan;
  • Overtrain fizikal badan;
  • Sharp naik selepas tidur.

Gejala infark miokard

Tanda pertama infark miokard adalah sakit tajam yang tajam di belakang sternum, di bahagian tengah dada. Kesakitan itu sendiri mempunyai sifat membakar, memerah, dengan kembali ke bahagian badan yang dekat dengan kawasan ini - bahu, lengan, punggung, leher, rahang. Tanda ciri serangan jantung adalah manifestasi kesakitan ini semasa seluruh badan. Lebih-lebih lagi, rasa sakit tidak berkurang walaupun 3 tablet Nitrogliserin digunakan, yang digunakan untuk menormalkan fungsi saluran darah dan mengurangi kekejangan.

Gejala lain dari infark miokard termasuk:

  • Sensasi yang tidak menyenangkan di perut, sakit perut;
  • Loya muntah;
  • Pelanggaran irama aktiviti jantung;
  • Pernafasan yang bekerja;
  • Perasaan takut;
  • Pucat kulit;
  • Peluh sejuk;
  • Sakit kepala;
  • Pening, kehilangan kesedaran.

Penting! Dengan gejala di atas, terutamanya dengan yang utama - sakit di belakang sternum, atau ketidakselesaan di dada, segera panggil ambulans!

Komplikasi infark miokard

Rawatan perubatan yang tepat pada masanya untuk serangan jantung boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  • Aritmia (gangguan irama jantung);
  • Kegagalan jantung akut;
  • Trombosis arteri organ dalaman, yang sering menyebabkan perkembangan strok, radang paru-paru, nekrosis usus, dan lain-lain;
  • Kejutan kardiogenik;
  • Pecah Hati;
  • Aneurisma jantung;
  • Sindrom pasca infark (sakit sendi, perikarditis, radang paru-paru, dll.)
  • Hasil maut.

Jenis infark miokard

Infark miokard dikelaskan sebagai berikut:

Mengikut tahap perkembangan:

Tahap 1 infark (tempoh akut, tahap kerosakan miokardium). Dari awal perkembangan serangan serangan jantung hingga munculnya tanda-tanda pertama nekrosis otot jantung, 15-120 minit berlalu

Serangan jantung 2 peringkat (tempoh akut). Dari permulaan nekrosis ke myomalacia (pencairan otot nekrotik), 2 hingga 10 hari berlalu.

Serangan jantung 3 peringkat (tempoh subakut). 7-28 hari berlalu sebelum parut otot jantung.

Serangan jantung 4 peringkat (tahap parut, tempoh selepas infark). 3-5 bulan berlalu sebelum pembentukan parut yang lengkap. Pada tahap ini, jantung menyesuaikan diri untuk berfungsi lebih lanjut dengan tisu parut.

Ukuran fokus nekrotik:

  • Fokus besar - nekrosis merangkumi keseluruhan ketebalan miokardium;
  • Fokus kecil - sebahagian kecil miokardium adalah nekrotik.

Kedalaman kekalahan:

  • subendocardial - lapisan dalaman jantung terjejas;
  • subepikardial - membran luar jantung terjejas;
  • transmural - melalui kerosakan pada otot jantung;
  • intramural - miokardium terjejas.

Dengan topografi:

  • Infark ventrikel kanan;
  • Infark ventrikel kiri:
    - dinding sisi;
    - dinding depan;
    - dinding belakang;
    - septum interventrikular).

Dengan adanya komplikasi:

  • Rumit;
  • Tidak rumit.

Menurut penyetempatan kesakitan:

  • Bentuk khas dicirikan terutamanya oleh rasa sakit di belakang sternum;
  • Bentuk atipikal:
    - perut (gejala menyerupai penyakit saluran gastrousus) - sakit perut, mual, muntah)
    - aritmia (berdebar-debar jantung yang dimanifestasikan, kegagalan irama jantung)
    - asma (gejala penyakit pernafasan berlaku - sesak nafas, sesak nafas, bibir biru, kuku, aurikel);
    - serebrum (gejala kerosakan otak berlaku - pening, sakit kepala, gangguan kesedaran)
    - bentuk edematous (gejala edema berlaku di seluruh badan)
    - tidak menyakitkan.

Dengan banyaknya pembangunan:

  • Serangan jantung primer;
  • Serangan jantung berulang - muncul semula dalam 2 bulan, selepas serangan pertama.
  • Serangan jantung berulang - berulang berulang selepas 2 bulan dari saat lesi jantung pertama.

Diagnosis infark miokard

Antara kaedah untuk mendiagnosis infark miokard dibezakan:

  • Penubuhan sindrom kesakitan khas;
  • Elektrokardiografi;
  • Ultrasound jantung (ekokardiografi);
  • Angiografi koronari
  • Skintigrafi;
  • Kimia darah.

Rawatan Infark Miokard

Segera hubungi ambulans pada tanda pertama infark miokard, dan berikan rawatan perubatan kecemasan kepada mangsa di hadapannya.

Pertolongan cemas untuk infark miokard

Rawatan perubatan kecemasan untuk infark miokard merangkumi:

1. Duduk atau letakkan seseorang dalam keadaan selesa, bebaskan batang tubuhnya dari pakaian ketat. Menyediakan akses udara percuma..

2. Beri mangsa ubat-ubatan berikut:

- tablet "Nitrogliserin", dengan serangan teruk 2 keping;
- titisan "Corvalol" - 30-40 tetes;
- Tablet asid acetylsalicylic (Aspirin).

Dana ini membantu untuk membius serangan jantung, dan juga mengurangkan sejumlah komplikasi. Di samping itu, Aspirin mencegah pembentukan gumpalan darah baru di saluran darah.

Rawatan utama untuk infark miokard

Terapi utama untuk infark miokard merangkumi:

1. Rehat tempat tidur, terutama pada masa-masa awal. Dilarang melakukan hampir semua aktiviti fizikal pesakit, sekurang-kurangnya 3 hari selepas serangan penyakit. Kemudian secara beransur-ansur di bawah pengawasan doktor dibolehkan duduk, bangun, berjalan.

2. Penetapan pengencer darah dan pembekuan darah (pemisah, agen antiplatelet) ditetapkan, yang mencegah munculnya gumpalan darah baru, dan juga membantu jantung dan organ "kelaparan" yang lain untuk menerima nutrien yang diperlukan yang membawa darah.

Antara ubat yang mempunyai sifat melambatkan pembekuan darah adalah: Aspirin, Aspirin Cardio, Warfarin, Heparin.

3. Sekiranya terdapat kontraindikasi untuk mengambil ubat berdasarkan asid acetylsalicylic, serta dalam rawatan angina yang tidak stabil, ubat-ubatan berdasarkan bahan aktif - clopidogrel diresepkan: "Agregal", "Clopidex", "Plavix", "Egithromb".

4. Perlu mengambil kompleks yang menguatkan dinding saluran darah, meningkatkan nada dan keanjalannya.

5. Untuk melegakan kesakitan, gunakan analgesik narkotik.

6. Untuk mengurangkan beban pada jantung, beta-blocker digunakan, yang mengurangkan permintaan oksigen otot jantung, yang sebagai akibatnya memperlambat proses kematian sel-sel kelaparan, dan juga sedikit menurunkan tekanan darah dan mengurangi jumlah detak jantung per menit.

Antara beta-blocker dibezakan: "Gilok", "Concor".

7. Untuk mengembangkan lumen saluran koronari, nitrat diberikan secara intravena.

8. Untuk menyesuaikan jantung dengan pelbagai faktor patologi, perencat ACE diresepkan, yang juga membantu menurunkan tekanan darah pesakit: Monopril, Enalapril.

9. Dengan perkembangan kegagalan jantung, ubat diuretik dapat diresepkan yang membantu mengeluarkan lebihan cecair dari badan: Veroshpiron.

10. Untuk mengurangkan pembentukan plak aterosklerotik di dalam kapal:

- statin - mengurangkan penyerapan kolesterol "buruk" oleh dinding dalam saluran darah dan, dengan demikian, meminimumkan pembentukan plak aterosklerotik baru, atau meningkatkan yang sudah ada: "Apextatin", "Symvor", "Lipostat";

- asid lemak tak jenuh - menyumbang kepada normalisasi kolesterol darah: "Linetol", "Omacor", "Tribusamine".

11. Rawatan pembedahan. Dengan tidak berkesannya terapi ubat, rawatan pembedahan serangan jantung dapat diresepkan. Antara kaedah pembedahan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, yang popular - angioplasti belon koronari, cantuman pintasan arteri koronari.

Pemulihan selepas serangan jantung

Untuk memulihkan pesakit selepas infark miokard, perlu mematuhi cadangan pakar kardiologi berikut:

1. Dalam keadaan apa pun, berat badan tidak boleh dinaikkan.!

2. Perlu melakukan terapi fizikal (terapi senaman). Salah satu latihan terbaik adalah berjalan kaki. Dengan berjalan kaki setiap hari, secara harfiah setelah 2-3 bulan, pesakit biasanya dapat melakukannya tanpa sesak nafas dan lemah hingga 80 langkah per menit. Sekiranya pesakit berjaya, setelah 80 langkah anda boleh mula berjalan lebih cepat - 120 langkah seminit.

Selain berjalan kaki, berbasikal, berenang, menaiki tangga, dan menari juga berguna..

Dengan terapi senaman, perlu mengira kadar denyutan jantung agar tidak melebihi 70% dari nilai ambang. Penunjuk ini dikira seperti berikut: 220 - umur sendiri = denyut jantung maksimum. Pada 60 tahun, ambang maksimum akan menjadi 112 denyut seminit, tetapi jika pada beban ini, pesakit tidak merasa nyaman, bebannya akan berkurang.

3. Adalah perlu untuk sepenuhnya meninggalkan tabiat buruk - merokok, alkohol, dan juga untuk meninggalkan pengambilan kopi yang berlebihan.

4. Perlu mematuhi diet. Diet untuk infark miokard meminimumkan penggunaan lemak dan garam, dan mengesyorkan memberi tumpuan kepada peningkatan diet serat, sayur-sayuran dan buah-buahan, produk tenusu, ikan. M.I. Pevzner mengembangkan pemakanan perubatan khas untuk infark miokard - diet No. 10i (jadual No. 10i).

Dalam tempoh pemulihan selepas serangan jantung, anda harus meninggalkan minuman beralkohol, produk separuh siap, jeroan, pasta, kaviar, produk lemak susu (mentega, keju lemak, keju cottage, susu, krim, krim masam), makanan yang rendah dan tidak sihat.

Sebilangan kecil anggur merah kering semula jadi dibenarkan, yang merupakan profilaksis untuk aterosklerosis..

5. Kehidupan seksual setelah serangan jantung dibenarkan setelah berunding dengan doktor, dan biasanya dalam postur yang dapat mengurangkan tekanan fizikal yang berlebihan.

Pencegahan Infarksi Miokardium

Pencegahan infark miokard merangkumi cadangan berikut:

- Perhatikan gula darah anda.

- Elakkan terkena sinar matahari untuk jangka masa panjang, yang juga akan melindungi anda dari sinar matahari atau panas terik..

- Elakkan makan makanan ringan, fokus pada makanan yang kaya dengan vitamin dan mineral.

- Cuba bergerak lebih banyak - berjalan, berenang, menari, menunggang basikal, cuba menaiki tangga.

- Berhenti merokok, berhenti minum alkohol, minuman bertenaga, kurangkan penggunaan kopi.

Perhatikan berat badan anda, jika ia ada, cubalah menurunkannya. Anda boleh membaca artikel mengenai kegemukan dan penurunan berat badan. Sekiranya anda tidak dapat menurunkan berat badan sendiri, hubungi pakar pemakanan dan jurulatih kecergasan.

- Jangan biarkan penyakit kronik jika anda menghidapinya, terutamanya penyakit sistem kardiovaskular - hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koronari (PJK), aritmia, dll..

- Sekiranya keluarga anda mengalami serangan jantung, aterosklerosis, dan penyakit kardiovaskular lain, elakkan kerja keras, seperti pemuat.

- Cuba setahun sekali untuk berehat di laut atau di pergunungan.