Penyebab bilirubin tinggi (tinggi) dalam darah


Mungkin, mengenai petunjuk seperti yang didengar oleh bilirubin, jika tidak semua orang, maka kebanyakan kita. Ramai orang tahu bahawa peningkatan kandungannya dalam serum darah menyertai pelbagai penyakit hati, dapat dilihat pada bayi yang baru lahir, dan manifestasi klinikal utama gangguan metabolik adalah penyakit kuning. Apakah penyebab peningkatan bilirubin, mekanisme dan akibat gangguan ini? Perkara ini akan dibincangkan dalam artikel kami..

Apa itu bilirubin??

Bilirubin disebut sebagai pigmen hemoglobinogenik yang disebut. Jumlah utama (kira-kira 85%) terbentuk semasa kerosakan fisiologi sel darah merah yang sudah usang. Selebihnya, bahagian yang lebih kecil, muncul semasa pemusnahan bahan lain yang mengandung heme - sitokrom, myoglobin.

Pecahan sel darah merah berlaku terutamanya di hati, limpa, dan juga di sumsum tulang. Kira-kira 1% sel darah merah dimusnahkan dalam badan setiap hari, dan hingga 300 mg bilirubin terbentuk dari hemoglobin yang terkandung di dalamnya. Pigmen ini terdapat dalam darah dan normal, namun jumlahnya tidak boleh melebihi nilai maksimum yang dibenarkan.

Setakat ini, ciri struktur, metabolisme, dan juga penyebab gangguan metabolisme bilirubin, telah dikaji dan dijelaskan dengan baik. Dengan munculnya penyakit kuning, dan ini adalah gejala utama hiperbilirubinemia, diagnosis dalam kebanyakan kes tidak menunjukkan kesukaran yang signifikan (lihat penyakit kuning - gejala, penyakit yang disertai dengan penyakit kuning).

Tahap utama metabolisme bilirubin

Oleh itu, semasa pemusnahan sel darah merah, bilirubin terbentuk, yang merupakan sebatian toksik dan tidak larut dalam air. Transformasi selanjutnya berlaku dalam beberapa peringkat:

  • Dengan aliran darah, bilirubin dipindahkan ke hati - untuk ini diperlukan pembawa, proteinnya adalah albumin, yang dengan cepat dan kuat mengikat bilirubin toksik dalam plasma darah. Kompleks protein-bilirubin seperti itu tidak dapat menembusi penapis buah pinggang, dan oleh itu tidak memasuki air kencing;
  • penembusan bilirubin ke dalam sel hati setelah pemisahan dari albumin pada permukaan membran hepatosit dan pengangkutan lebih jauh di sepanjang membran retikulum endoplasma;
  • konjugasi (pengikatan) bilirubin dengan asid glukuronik dalam retikulum endoplasma dan pembentukan bilirubin-diglucuronide. Dalam keadaan terikat inilah bilirubin menjadi larut dalam air dan, dengan demikian, dapat dikeluarkan dari hempedu dan air kencing dari badan;
  • perkumuhan (perkumuhan) dengan hempedu adalah tahap akhir metabolisme bilirubin, yang di dalam usus berubah menjadi urobilinogen dan diekskresikan dalam tinja sebagai stercobilinogen. Sebilangan kecil bilirubin diserap oleh dinding usus dan, memasuki aliran darah, disaring oleh ginjal dan dikeluarkan dalam air kencing..

Norma bilirubin

Berdasarkan ciri metabolisme, bilirubin langsung dan tidak langsung diasingkan. Untuk menilai tahap dan sifat gangguan dalam metabolisme bilirubin, perlu mengetahui indeks normalnya pada orang yang sihat:

  • Bilirubin tidak langsung (tidak terikat, tidak terkonjugasi, bebas), yang merupakan produk daripada pemecahan zat heme, adalah bilirubin beracun. Jumlah bilirubin tidak langsung tidak boleh melebihi 16.2 μmol / l.
  • Langsung (konjugasi, terikat), terbentuk di hati setelah mengikat asid glukuronik. Ini adalah bilirubin, yang sudah dinetralkan oleh hati dan siap untuk dikeluarkan dari badan. Bilirubin langsung, norma 0 - 5,1 μmol / l
  • Jumlah bilirubin berkisar antara 0,5 - 20,5 μmol / l

Dalam keadaan bermasalah, mungkin terjadi peningkatan kadar bilirubin langsung dan tidak langsung, yang disebut hiperbilirubinemia. Keutamaan pecahan tertentu bergantung pada faktor penyebab yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam serum darah.

Gejala peningkatan bilirubin dalam darah (hiperbilirubinemia) dalam bentuk, pertama sekali, penyakit kuning muncul apabila melebihi 34 μmol seliter.

Ia berlaku bahawa kandungan bilirubin sepuluh kali lebih tinggi daripada nilai yang dibenarkan, yang membahayakan nyawa pesakit dan memerlukan bantuan segera.

Tanda-tanda Bilirubin Meninggikan

Seperti yang anda ketahui, hati memainkan peranan utama dalam pertukaran bilirubin, dan penyakit kuning adalah sindrom ciri yang mencerminkan kerosakannya dan juga menampakkan dirinya dalam kes di mana jumlah bilirubin melebihi kemampuan fungsional hati untuk mengikat kelebihannya, atau halangan timbul dalam aliran empedu dan, akibatnya, penghapusan konjugasi bilirubin diekskresikan.

Kadang-kadang ia berlaku bahawa keparahan penyakit kuning tidak sesuai dengan bilangan bilirubin dalam serum. Contohnya, dengan kegemukan, edema, penyakit kuning kurang ketara, sedangkan pada orang kurus dan berotot lebih ketara.

Penyebab bilirubin tinggi dalam darah sangat pelbagai dan dikaitkan sama ada dengan peningkatan pembentukannya dalam sel-sel sistem reticuloendothelial, atau dengan pelanggaran pada satu atau beberapa hubungan metabolik dalam sistem hepatobiliari.

Dari sudut pandang klinikal, penting untuk diperhatikan bahawa tahap hiperbilirubinemia mempengaruhi sifat pewarnaan pelbagai tisu:

  • Oleh itu, paling kerap yang pertama mendapat warna sclera icteric
  • Mukosa mulut
  • Kemudian wajah, telapak tangan, tapak kaki bertukar menjadi kuning dan akhirnya kulit semua

Harus diingat bahawa pewarnaan kulit kuning tidak selalu berpunca daripada hiperbilirubinemia. Contohnya, semasa makan makanan yang mengandungi sejumlah besar karotena (wortel, tomato), diabetes mellitus, hipotiroidisme (penurunan fungsi tiroid), kulit boleh menjadi kuning, namun, dalam kes ini, sklera akan berwarna normal (tidak utuh).

Senarai penyakit yang disertai dengan kadar bilirubin yang tinggi dalam darah

Penyakit di mana bilirubin langsung meningkat:

  • Hepatitis virus akut (hepatitis A, B, hepatitis dengan mononukleosis berjangkit)
  • Hepatitis kronik (hepatitis C), hepatitis autoimun
  • Hepatitis bakteria (brucellosis, leptospirosis)
  • Toksik (keracunan dengan sebatian toksik, kulat), ubat (mengambil kontraseptif hormon, NSAID, ubat anti-TB, ubat anti-tumor)
  • Penyakit kuning hamil
  • Tumor hati
  • Sirosis Biliary
  • Penyakit kuning keturunan - sindrom Rotor, Dabin-Johnson

Penyakit di mana bilirubin tidak langsung meningkat:

  • Anemia hemolitik kongenital - spherocytic, non-spherocytic, cell sabit, thallasemia, penyakit Markyafavi-Michele
  • Memperoleh anemia hemolitik autoimun - berkembang dengan latar belakang lupus eritematosus sistemik (gejala, rawatan), rheumatoid arthritis, leukemia limfositik, limfagranulomatosis (gejala, rawatan), dll..
  • Penyakit berjangkit - demam kepialu, sepsis, malaria
  • Anemia hemolitik ubat - diprovokasi dengan mengambil cephalosporins, insulin, aspirin, NSAID, chloramphenicol, penisilin, levofloxacin, dll..
  • Anemia hemolitik beracun - keracunan, gigitan serangga, ular, keracunan jamur, plumbum, arsenik, garam tembaga (vitriol)
  • Sindrom Gilbert, Krigler-Nayyar, Lucy-Driscola.

Spesies penyakit kuning dan penyebab utama peningkatan bilirubin dalam darah

3 faktor utama menyumbang kepada peningkatan bilirubin dalam darah:

  • Pemusnahan sel darah merah (dipercepat atau meningkat)
  • Pelanggaran aliran keluar hempedu yang normal
  • Metabolik dan perkumuhan bilirubin

Pemusnahan sel darah merah (dipercepat atau meningkat)

Bilirubin tidak langsung yang tinggi dengan penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh peningkatan kerosakan sel darah merah (hemolisis), yang mungkin disebabkan oleh bukan sahaja kecacatan keturunan sel darah merah itu sendiri (anemia sel sabit, spherositosis), tetapi juga sejumlah penyebab luaran, misalnya:

  • jangkitan (malaria, sepsis, demam kepialu, mycoplasmosis);
  • keracunan dengan racun hemolitik pelbagai asal (toksin toadstool pucat, merkuri, plumbum, racun ular lain);
  • perjalanan darah tidak sesuai dengan faktor kumpulan atau Rh;
  • tumor malignan, khususnya, tisu hematopoietik (leukemia, myeloma, dan lain-lain);
  • pendarahan besar-besaran (infark paru, hematoma yang luas).

Gejala berikut adalah ciri penyakit kuning hemolitik:

  • warna kuning lemon pada kulit dan selaput lendir, sklera mata
  • pucat akibat anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah
  • sakit di hipokondrium kiri kerana limpa yang membesar
  • boleh meningkatkan suhu badan
  • dalam tinja dan air kencing, sejumlah besar stero- dan urobilin dijumpai, memberi mereka warna gelap
  • dengan latar belakang kekurangan oksigen dalam tisu badan, seseorang mungkin mengalami degupan jantung, sakit kepala, peningkatan keletihan

Pelanggaran aliran keluar hempedu yang normal

Penyakit kuning subhepatic berkembang apabila bilirubin konjugasi memasuki aliran darah kerana pelanggaran aliran keluarnya dengan hempedu, yang paling sering terjadi dengan penyakit batu empedu, pankreatitis akut dan kronik, aneurisma arteri hepatik, barah pankreas atau pundi hempedu, dan diverticula duodenum. Dalam keadaan ini terdapat bilirubin langsung yang tinggi dalam darah. Penyebab penyakit kuning jenis ini boleh menjadi:

  • menutup saluran empedu dengan batu, tumor, parasit;
  • pemampatan saluran empedu dari luar, mengiringi tumor pundi hempedu, kepala pankreas, peningkatan kelenjar getah bening;
  • proses keradangan di saluran empedu, diikuti oleh sklerosis mereka dan penyempitan lumen;
  • malformasi kongenital atau kekurangan saluran empedu.

Untuk jenis hiperbilirubinemia (dengan batu di pundi hempedu, barah pundi hempedu atau pankreas), adalah ciri:

  • pewarnaan kulit secara maksimum
  • kebanyakan pesakit mengadu gatal pada kulit, yang mengakibatkan kulit menggaru
  • kerana fungsi pengikatan hati dalam kes ini tidak terganggu, peningkatan jumlah bilirubin konjugasi akan dikesan dalam darah
  • tidak seperti penyakit kuning yang lain, tinja akan menjadi acholic, iaitu, mereka akan berwarna hampir putih, kerana kekurangan stercobilin di dalamnya, dan air kencing berwarna gelap
  • terdapat kesakitan berkala di hipokondrium kanan atau serangan kesakitan seperti kolik hepatik
  • gangguan saluran pencernaan - perut kembung (penyebab, rawatan), cirit-birit, sembelit, mual, selera makan menurun, bersendawa pahit

Metabolik dan perkumuhan bilirubin

Pelanggaran ini disertai oleh pengumpulan yang berlebihan dan, sebagai akibatnya, penyakit kuning dapat turun temurun - penyakit kuning keturunan, atau berlaku sepanjang hidup dan merumitkan pelbagai penyakit - penyakit kuning yang diperoleh.

Penyakit kuning keturunan

Gangguan yang berlaku pada tahap hepatik metabolisme bilirubin (pengikatan, pengangkutan dalam sel hati dan penyingkiran daripadanya), menyebabkan penyakit kuning keturunan:

  • Sindrom Krigler-Nayyar
  • Sindrom Gilbert
  • Sindrom Dabin-Johnson

Sindrom Gilbert lebih biasa daripada yang lain - hiperbilirubinemia jinak dengan prognosis yang baik.

Penyebab bilirubin tinggi dalam darah dengan penyakit ini adalah kekurangan enzim dalam sel hati yang memberikan pengikatan bilirubin bebas kepada asid glukuronik, jadi hiperbilirubinemia akan disebabkan terutamanya oleh pecahannya yang tidak terikat.

Penyakit ini turun-temurun dan disertai oleh kecacatan pada gen yang terletak pada kromosom kedua. Penyebaran sindrom Gilbert di dunia berbeza-beza. Oleh itu, di Eropah berlaku pada 3-5% kes, sementara di Afrika - dalam 36%, yang dikaitkan dengan kekerapan berlakunya kecacatan genetik yang khas pada mereka.

Selalunya, penyakit ini tidak simptomatik atau dengan episod penyakit kuning dengan intensiti yang berbeza-beza, yang berlaku terhadap tekanan, aktiviti fizikal yang berlebihan, semasa minum alkohol. Memandangkan perjalanan jinak dan prognosis yang baik, rawatan khusus untuk pesakit seperti itu, sebagai peraturan, tidak diperlukan.

Memperolehi Jaundis

Penyakit kuning suprahepatic berlaku apabila jumlah bilirubin yang baru terbentuk begitu besar sehingga peningkatan intensiti pengikatan oleh 3-4 kali oleh hati tidak menghilangkan kelebihan dari serum darah.

Penyakit kuning hepatik atau parenkim berlaku sebagai manifestasi pelbagai penyakit, disertai dengan kerosakan pada parenkim hati dan kapilari empedu, yang menyebabkan pelanggaran penangkapan, konjugasi dan ekskresi bilirubin, serta pengembaliannya ke darah dari saluran empedu semasa kolestasis (kesesakan empedu) di dalam hati. Ini adalah salah satu jenis penyakit kuning yang paling kerap berkembang, dengan bilirubin langsung tinggi..

Penyakit yang disertai dengan penyakit kuning hepatik banyak dan pelbagai, namun hiperbilirubinemia jenis ini paling sering diperhatikan dengan hepatitis dan sirosis hati.

Hepatitis adalah sekumpulan besar luka radang hati yang boleh menjadi virus secara semula jadi atau disebabkan oleh agen tidak berjangkit (ubat hepatitis, autoimun, alkohol).

Dalam proses akut penyakit ini, faktor penyebabnya adalah jangkitan virus (hepatitis A, B, C, D, G), dan manifestasi termasuk:

  • tanda-tanda keracunan umum dengan peningkatan suhu badan
  • kelemahan umum
  • sakit otot dan sendi
  • dalam kes ini, sakit di hipokondrium yang betul akan menunjukkan kerosakan hati
  • pewarnaan icterik pada kulit dan membran mukus
  • perubahan warna najis dan air kencing, serta perubahan ciri parameter makmal

Dengan perkembangan penyakit ini dengan penglibatan parenchyma hepatik yang banyak, serta aliran keluar hempedu yang sukar, gatal-gatal kulit, pendarahan, tanda-tanda kerosakan otak dalam bentuk ensefalopati hepatik yang khas dan, akhirnya, perkembangan kegagalan hati-ginjal, yang mengancam nyawa dan selalunya penyebab kematian pesakit seperti itu.

Hepatitis kronik adalah perkara biasa akibat kerosakan hati virus, ubat dan alkoholik akut. Manifestasi klinikal mereka dikurangkan menjadi penyakit kuning parenkim dan perubahan dalam analisis biokimia darah; dengan demam yang memburukkan, arthralgia, dan juga ruam kulit mungkin terjadi.

Sirosis hati - adalah perubahan teruk dengan kehilangan histoarkitonik normal parenkimnya. Dengan kata lain, pelanggaran struktur mikroskopik normal berlaku: akibat kematian hepatosit, lobus hepatik hilang, orientasi saluran darah dan kapilari hempedu terganggu, fokus percambahan besar tisu penghubung muncul di tempat sel-sel yang rosak dan mati.

Proses-proses ini menjadikan hati tidak dapat melakukan fungsi mengikat dan membuang bilirubin dari tubuh, serta proses detoksifikasi, pembentukan berbagai protein dan faktor pembekuan darah. Selalunya, sirosis hati menyelesaikan lesi keradangannya (hepatitis).

Sebagai tambahan kepada penyakit kuning parenkim, manifestasi klinikal ciri sirosis adalah pembesaran hati dan limpa, gatal-gatal kulit, penampilan cairan di rongga perut (asites), vena varikos esofagus, rektum, dinding perut anterior.

Lama kelamaan, tanda-tanda kegagalan hati meningkat, kerosakan otak berkembang, pembekuan darah menurun, dan ini disertai bukan sahaja oleh ruam kulit, tetapi juga oleh pendarahan pada organ dalaman dan pendarahan (perut, hidung, rahim), yang sering mengancam nyawa.

Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir

Yang perlu diberi perhatian adalah hiperbilirubinemia, iaitu peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir. Telah diketahui bahawa pada hari-hari pertama kehidupan, kebanyakan bayi mempunyai satu atau satu tahap penyakit kuning, yang merupakan fisiologi.

Ini berlaku kerana tubuh anak menyesuaikan diri dengan eksistensi luar, dan apa yang disebut hemoglobin janin (janin) digantikan dengan hemoglobin jenis "dewasa", yang disertai dengan pemusnahan sebahagian sel darah merah. Sebagai peraturan, puncak menguning diperhatikan pada 3-5 hari kehidupan, dan setelah beberapa saat ia diselesaikan tanpa membahayakan tubuh anak.

Dalam kes di mana hemolisis berlaku pada bayi pramatang atau disebabkan oleh konflik Rh atau sebab lain, peningkatan ketara dalam pecahan bilirubin yang tidak terikat dapat terjadi dengan penembusannya melalui penghalang darah-otak.

Hasilnya adalah perkembangan penyakit kuning nuklear, di mana inti otak rosak, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan bayi dan memerlukan rawatan intensif segera.

Dalam semua kes, perlu diketahui secara tepat penyebab bilirubin tinggi pada bayi baru lahir untuk mengelakkan komplikasi serius dengan rawatan tepat pada masanya:

  • pemecahan fisiologi sel darah merah
  • kerosakan hati
  • keabnormalan saluran empedu kongenital
  • konflik rhesus dll.

Cara mengurangkan bilirubin?

Cara untuk mengatasi hiperbilirubinemia bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkannya, tetapi jika penyakit kuning berlaku, anda tidak boleh mengubat sendiri, tetapi anda harus segera berjumpa doktor. Oleh kerana penyakit kuning hanya merupakan gejala dan rawatan harus terlebih dahulu bertujuan untuk menghilangkan penyebabnya.

Pada bilangan bilirubin yang tinggi kerana hemolisis sel darah merah yang jelas, terapi infus dengan pengenalan glukosa, albumin, dan juga plasmapheresis, ditunjukkan. Dengan penyakit kuning bayi yang baru lahir, fototerapi sangat berkesan, di mana penyinaran kulit menyumbang kepada penukaran bilirubin toksik bebas menjadi terikat, mudah dihilangkan dari badan.

Dengan hiperbilirubinemia bukan konjugasi, pemberian ubat-ubatan yang meningkatkan aktiviti enzim hati, misalnya, fenobarbital, berkesan.

Dalam semua kes, harus diingat bahawa penyakit kuning, sebagai peraturan, adalah petunjuk gangguan serius pada tubuh, dan oleh itu, penentuan penyebabnya tepat pada masanya meningkatkan kemungkinan hasil yang baik dan, mungkin, penyembuhan lengkap untuk penyakit yang menyebabkannya. Jangan mengabaikan lawatan ke doktor walaupun terdapat sedikit warna kuning pada kulit, sklera, kerana diagnosis dan rawatan tepat pada masanya bukan sahaja dapat menyelamatkan nyawa pesakit, tetapi juga meningkatkan kualitinya dengan ketara.

Apa maksud peningkatan bilirubin dalam darah?

Bilirubin adalah petunjuk yang mencirikan penyertaan hati dalam metabolisme pigmen. Pigmen kuning-merah ini terbentuk di sel-sel Kupffer hati dan di tisu lain yang kaya dengan unsur-unsur reticuloendothelial. Sumbernya adalah produk pemisah antara hemoglobin, monoglobin dan sitokrom. Pereputan sel lama adalah proses normal dan sihat yang berlaku di dalam tubuh manusia setiap hari. Bilirubin yang meningkat dalam darah adalah isyarat penyakit beberapa organ dalam badan, kita dapati masalah mana yang mungkin timbul.

Jumlah nilai bilirubin langsung dan tidak langsung menentukan jumlah dalam tubuh manusia. Dengan pemusnahan sel darah merah (sel darah yang menyediakan tisu dengan oksigen), produk pembelahan hemoglobin dilepaskan - heme, yang, kehilangan zat besi, berubah menjadi pigmen tidak langsung atau bebas. Sebatian ini sukar larut dalam air, tetapi mengikat tisu seperti otak, selaput lendir, dan sklera. Bilirubin tidak langsung (bebas) adalah sebatian yang berpotensi toksik dan berbahaya bagi otak dan tubuh manusia. Semakin besar kelebihan selang rujukan, semakin berbahaya bagi sistem saraf.

Di dalam sel hati, ia bergabung dengan asid glukuronik, membentuk bilirubindiglucuronide (langsung (terikat)), mudah larut dalam air, kurang toksik dan mudah dikeluarkan dengan hempedu. Dipercayai bahawa bilirubin monoglucuronide juga terbentuk di hati, yang bertindak balas sebagai bilirubin langsung. Dari hati, hempedu diekskresikan ke dalam usus. 300-350 mg terbentuk dan diekskresikan setiap hari.

Di dalam usus, sebahagian dari bilirubin hancur, dan sebahagiannya dipulihkan oleh mikroflora ke urobilinogen, yang sebahagian besarnya diserap ke dalam usus dan memasuki hati dengan darah, di mana sebahagiannya dioksidakan, sebahagiannya ditukar menjadi urokrom dan, dalam jumlah yang kecil, tetap tidak berubah dalam aliran darah umum dan dikeluarkan oleh buah pinggang. Urobilinogen yang tidak dapat diserap masuk ke dalam stercobilinogen dan dikeluarkan dengan najis.

Penyebab peningkatan bilirubin dalam darah

Penentuan kandungan pigmen ini dalam darah adalah penting untuk diagnosis penyakit hati, saluran empedu dan sistem hematopoietik. Selalunya analisis ini diberikan sebagai sebahagian daripada panel makmal biokimia ujian makmal. Untuk menilai hati, beberapa ujian dilakukan, yang merangkumi penentuan bilirubin, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, gamma-glutamat transferase, alkali fosfatase, protein total, albumin. Pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua, biasanya kandungan langsung rendah diperhatikan dalam darah, nilai normalnya berkisar antara 0 hingga 5 μmol / L. Nilai jumlah (langsung dan bebas) dalam norma adalah hingga 17 μmol / l, tidak langsung - hingga 75% dari jumlah keseluruhan. Pada kanak-kanak berumur 5-7 hari, jumlah nilai normal hingga 100 μmol / L. Di makmal yang berbeza, julat penunjuk rujukan mungkin sedikit berbeza..

Indeks bilirubin mencerminkan keseimbangan antara pengeluaran dan perkumuhannya dalam badan. Dalam proses patologi, peningkatan kepekatan dalam darah yang ketara berlaku - hiperbilirubinemia berkembang. Mengapa terdapat pelanggaran metabolisme bilirubin? Ujian darah makmal lebih lanjut dan imbasan ultrasound diperlukan untuk membuktikannya..

Pertama sekali, peningkatan bilirubin dalam darah diperhatikan sekiranya terdapat penyakit hemolitik, kecederaan hepatosit yang bersifat keradangan, toksik atau tumor, penyumbatan saluran intra- atau extrahepatic (patologi saluran empedu), dan penyakit pada pundi hempedu. Tahap yang tinggi boleh menyebabkan kekuningan kulit atau protein mata (penyakit kuning). Dalam kes ini, gejala berikut diperhatikan: sakit kepala, keletihan, gejala seperti selesema (demam, menggigil), degupan jantung perlahan (bradikardia), mual, muntah, gatal-gatal kulit, urin gelap, sakit perut, penurunan selera makan.

Bergantung pada sifat penyakit ini, proses metabolisme bilirubin terganggu sama ada sepenuhnya atau dalam hubungan yang berasingan. Peningkatan tahapnya disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

  • jangkitan (jangkitan sitomegalovirus, kolangitis, kolesistitis, jangkitan parasit);
  • penyakit genetik di mana hiperbilirubinemia fungsional (konstitusional) diperhatikan (sindrom Gilbert dan Rotor, sindrom Dabin-Johnson, Krigler-Nayyar);
  • penyakit hati (mononukleosis, virus, alkoholik, autoimun, hepatitis kronik). Dengan sirosis hati, kandungan bilirubin dalam darah meningkat sedikit atau tetap normal;
  • penyusupan hati berlemak dengan tuberkulosis, sarcoidosis, amloidosis, limfoma;
  • penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu (penyakit batu empedu, pankreatitis kronik dan akut, kolangitis sklerosis primer, choledocholithiasis, pengencangan saluran empedu, kolangiokarsinoma, barah pankreas dan lain-lain);
  • penyakit hemolitik (termasuk kanser, penyakit autoimun atau penyakit berjangkit). Peningkatan pemusnahan sel darah merah (sel darah merah) diperhatikan dengan anemia sel sabit atau reaksi alergi yang timbul akibat pemindahan darah;
  • tindak balas toksik terhadap ubat hepatotoksik, kolestatik, hemolisis, alkohol dan bahan kimia. Banyak antibiotik (eritromisin), beberapa jenis pil kawalan kelahiran, chlorpromazine, diazepam, flurazepam, isoniazid, indomethacin, phenytoin, steroid anabolik menyebabkan peningkatan kadar bilirubin dalam darah;
  • galaktosemia, toleransi fruktosa terganggu, kekurangan vitamin B12;
  • sepsis, kejutan, hemochromatosis.

Bilirubin tidak langsung

Peningkatan tidak langsung dikaitkan dengan peningkatan katabolisme hemoglobin, misalnya, dengan anemia hemolitik atau sindrom Gilbert, yang dicirikan oleh penurunan kemampuan hati terhadap bilirubin. Peningkatan langsung dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, ekskresi bilirubin yang buruk. Penentuan kuantitatif jumlah kandungan bilirubin dan pecahannya memberikan gambaran yang lebih jelas mengenai sifat dan tahap kerosakan pada tisu hati. Hasil ujian makmal digunakan untuk mengawal keadaan tertentu, terutama penyakit kuning. Dengan penyakit kuning hemolitik, indeks keseluruhan meningkat terutamanya disebabkan oleh bilirubin bebas, dengan penyakit kuning parenkim meningkat kerana kedua-dua bentuk (pada tahap yang lebih besar - terikat), dengan penyakit kuning mekanikal - kerana peningkatan tajam dalam bilirubin terikat.

Pada hari-hari pertama kehidupan bayi yang baru lahir, ujian bilirubin darah dilakukan beberapa kali untuk memeriksa apakah hati telah berfungsi dengan baik. Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir boleh menyebabkan kerosakan otak dan masalah serius yang lain, jadi penyakit kuning yang baru lahir memerlukan rawatan yang berhati-hati.

Cara mengurangkan kandungannya?

Oleh kerana keadaan ini hanyalah gejala penyakit, penurunan bilirubin dalam darah didasarkan pada terapi penyakit yang mendasari, jika tidak, ia akan terus berkembang.

Dengan peningkatan bilirubin, hati biasanya menderita, jadi diet terapeutik akan membantu membuang toksin berlebihan dan memulihkan sel hati. Produk berikut dihilangkan dari diet: minuman beralkohol, gula, tepung premium, telur, susu, daging merah, makanan mudah, sosej, makanan goreng, soda, kopi. Asas diet haruslah sayur-sayuran, biji-bijian, lemak sayur-sayuran. Agar tidak mengganggu fungsi saluran pencernaan, anda perlu sering makan, dalam bahagian kecil, tidak makan berlebihan, elakkan kelaparan.

Jumlah bilirubin meningkat - apa maksudnya pada orang dewasa

Penentuan tahap bilirubin dalam darah dilakukan ketika pelanggaran fungsi hati dan saluran empedu, serta anemia (anemia) dikesan. Tahap tinggi bilirubin adalah petunjuk diagnostik yang penting, yang menunjukkan sejumlah patologi serius. Di samping itu, setiap patologi ini memerlukan pemilihan kaedah rawatan tertentu. Penting bukan hanya untuk membuktikan fakta kehadiran penyakit ini, tetapi juga untuk membezakannya secepat mungkin. Prognosis hasil sangat bergantung pada seberapa cepat diagnosis yang tepat dibuat..

Mula-mula anda perlu memahami apa itu bilirubin dan dari mana asalnya.?

Apa itu bilirubin dalam darah dan normanya pada orang dewasa

Bilirubin adalah pigmen berwarna kuning-coklat yang terbentuk akibat pemecahan protein yang mengandungi heme (hemoglobin dalam sel darah merah, myoglobin dan sitokrom). Pigmen mengotorkan hempedu, air kencing dan tinja dengan warna yang sesuai..

Fungsi bilirubin tidak difahami sepenuhnya. Menurut hipotesis utama, ia menjalankan fungsi antioksidan terkuat. Peranannya adalah untuk menghalang proses pengoksidaan, yang terdedah kepada produk semula jadi kehidupan manusia dan komponen pemakanan yang memasuki tubuh dengan makanan. Dipercayai bahawa antioksidan dapat melambatkan proses penuaan dengan mengaktifkan proses pembaharuan sel..

Jumlah pecahan pigmen dibahagikan kepada bilirubin langsung dan tidak langsung. Pecahan tidak langsung berlaku dalam darah (hingga 96%) - kristal rhombik yang dihubungkan dengan molekul protein sederhana (albumin). Sekiranya bahan yang mengandung gula (asid glukuronik) ditambahkan ke hati, bilirubin langsung (terikat) terbentuk, kepekatannya biasanya tidak melebihi 4% dari jumlah pecahan. Bentuk bilirubin langsung, berbeza dengan pecahan tidak langsung, larut dalam air dan dapat diekskresikan dalam air kencing setelah penyaringan oleh buah pinggang.

Norma bilirubin pada orang dewasa jauh berbeza dengan kanak-kanak, jadi sangat penting untuk mempertimbangkan usia ketika menafsirkan hasil analisis. Harus diingat bahawa nilai kadar bilirubin normal sama untuk pesakit kedua-dua jantina.

Umur Nilai Sah
Jumlah bilirubin, µmol / l
Bayi yang baru lahir sehingga dua hari55 - 200
2 hingga 7 hari25 - 210
Dari 1 minggu hingga 1 bulan5 - 25
Lebih tua dari 1 bulan5 - 20
Bilirubin langsung, mikromol / l
Untuk semua peringkat umur0 - 5

Nilai pecahan tidak langsung ditentukan dengan mengira dengan mengurangkan nilai pecahan langsung dari jumlah kandungan bilirubin.

Tahap utama metabolisme bilirubin

Hemoglobin terurai menjadi bilirubin dalam sel-sel tisu reticuloendothelial. Anda dapat melihat prosesnya secara visual semasa transformasi naungan lebam subkutan (lebam). Hingga 4 hari, kawasan yang terjejas mempunyai warna merah tua atau biru tua. Selepas 4-7 hari, biliverdin dan verdoglobin hijau terbentuk sebagai pengganti lebam. Selepas 4 minggu, lebam menjadi kuning kotor kerana sintesis bilirubin.

Produk pemecahan hemoglobin (pecahan tidak langsung) memasuki peredaran sistemik manusia. Metabolisme lebih lanjut berlaku di hati dan terdiri daripada 3 peringkat:

  • penyerapan pecahan tidak langsung dari darah oleh sel epitelium parenchyma hati;
  • pengikatan pecahan tidak langsung kepada bahan yang mengandungi gula dalam retikulum endoplasma (EPS) sel;
  • pengasingan bilirubin langsung dari EPS ke hempedu.

Telah diperhatikan bahawa kepekatan besar pecahan tidak langsung mempunyai sifat toksik..

Kerana tahap pertalian yang tinggi untuk sebatian organik, pecahan tidak langsung dapat larut dalam komponen lipid membran sel. Setelah menembusi sel, ia menyerang mitokondria, mengganggu proses pernafasan dan fosforilasi oksidatif. Selain itu, biosintesis normal molekul peptida dan pengangkutan ion melalui membran sel gagal. Pelanggaran seperti itu memberi kesan buruk kepada keadaan sistem saraf manusia, yang memprovokasi perkembangan gejala neurologi.

Pecahan tidak langsung dapat menembusi penghalang darah-otak antara sistem saraf dan peredaran darah, menyebabkan kerosakan organik pada otak. Patologi serius seperti itu menjelaskan pentingnya proses normal proses transformasi pecahan tidak langsung menjadi pecahan langsung.

Gejala peningkatan bilirubin

Keterukan gejala secara langsung bergantung kepada tahap peningkatan jumlah bilirubin dalam darah. Gambaran klinikal dengan peningkatan bilirubin pada peringkat awal dicirikan oleh kemunculan naungan icteric sclera mata (penyakit kuning). Selepas itu, gejala ini merebak ke rongga mulut, dan dengan peningkatan kritikal dalam jumlah pigmen - ke seluruh muka, kaki, telapak tangan dan pelbagai bahagian badan. Selalunya, kawasan yang terjejas sangat gatal..

Perlu diingatkan bahawa gambaran serupa juga merupakan ciri pelanggaran metabolisme karotena dan pengambilan sayur-sayuran yang berlebihan (tomato, wortel). Walau bagaimanapun, dalam kes ini, putih mata tidak mengotorkan..

Selalunya, peningkatan bilirubin adalah penyebab kesakitan dan berat di hipokondrium di sebelah kanan, perubahan warna najis dan air kencing.

Seorang pengamal am, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli endokrinologi atau pakar penyakit berjangkit boleh menulis rujukan untuk analisis. Petunjuk untuk pelantikan:

  • disyaki patologi hati dan saluran empedu;
  • keperluan pemeriksaan bayi dengan penyakit kuning;
  • penyakit kuning pada orang dewasa;
  • penyakit kuning keturunan (sindrom) Gilbert;
  • tanda-tanda anemia hemolitik;
  • diagnosis pesakit yang menyalahgunakan alkohol;
  • keperluan untuk mengesan awal kesan sampingan ubat dengan sifat hepatotoksik atau hemolitik;
  • sejarah hepatitis kronik;
  • patologi hati (sirosis, kegagalan hati, batu di saluran empedu).

Bilirubin meningkat secara umum - apa maksudnya untuk orang dewasa bagaimana merawatnya?

Sekiranya bilirubin langsung sedikit meningkat (tidak lebih daripada 5 μmol / L), kajian kedua diresepkan selepas 3-5 hari untuk mengecualikan faktor dalaman dan luaran yang mempengaruhi hasilnya. Sebagai contoh, turun naik harian semua parameter darah makmal atau pengabaian peraturan persiapan untuk pengumpulan biomaterial.

Jadi, bilirubin dalam darah - 3 dianggap sebagai penyimpangan kecil ke arah yang lebih kecil, yang mungkin disebabkan oleh penggunaan alkohol baru-baru ini, sejumlah besar kopi atau ubat.

Rawatan sebarang patologi adalah tugas doktor. Diagnosis sendiri dan kaedah rawatan pilihan bebas boleh menyebabkan kemerosotan penyakit, termasuk kematian.

Sebab mengapa jumlah bilirubin meningkat adalah pelbagai dan selalu bersifat patologi. Yang penting dalam diagnosis pembezaan adalah pecahan mana yang melebihi norma.

Apa maksudnya jika orang dewasa mengalami peningkatan bilirubin langsung?

Sebab-sebab peningkatan jumlah bilirubin dalam darah terutamanya disebabkan oleh pecahan langsung termasuk:

  • cholidocholithiasis adalah keadaan patologi yang berlaku dengan cholelithiasis. Ia menampakkan diri dalam bentuk pembentukan batu, menyumbat lumen saluran empedu. Kepentingan pengesanan awal disebabkan oleh komplikasi yang kerap. Kekurangan rawatan yang mencukupi menyumbang kepada perkembangan sirosis, pankreatitis atau nekrosis pankreas. Rawatan yang disukai adalah penyingkiran batu endoskopi atau liparoskopi. Kambuh semula dalam 25% kes dalam 5 tahun. Operasi berulang disertai dengan penyingkiran pundi hempedu;
  • hepatitis C adalah penyakit berjangkit yang memprovokasi radang hati. Menurut statistik, 150 juta orang dijangkiti virus hepatitis C. Ia disebut "pembunuh lembut" kerana pesakit mungkin sudah lama tidak menyedari jangkitan itu. Pesakit boleh hidup hingga 40 tahun tanpa manifestasi tanda-tanda patologi yang serius. Prognosis bergantung pada kehadiran penyakit bersamaan. Oleh itu, status HIV positif meningkatkan risiko menghidap sirosis atau barah hati;
  • kolangitis sklerosis primer adalah patologi yang agak jarang berlaku di mana tisu saluran empedu meradang dan tumbuh. Hasilnya adalah sirosis bilier, disertai dengan gangguan imun. Dalam kes ini, sistem kekebalan tubuh mula memusnahkan sel-sel normal saluran empedu sendiri, menganggapnya sebagai bahan asing secara genetik (antigen);
  • neoplasma malignan di pankreas;
  • Sindrom Dabin-Johnson - tidak terganggu proses melepaskan pecahan terikat dari sel hati, akibat pergerakannya yang tidak normal ke arah yang bertentangan. Dengan kata lain, bilirubin tidak dikeluarkan dari hati, tetapi berasal dari saluran empedu ke dalamnya. Patologi bersifat genetik dan menampakkan diri dalam bentuk penyakit kuning yang kronik. Prognosis penyakit ini sangat baik, kerana tidak mempengaruhi jangka hayat;
  • Sindrom Rotor - serupa dengan penyakit sebelumnya, bagaimanapun, mempunyai keparahan yang kurang jelas;
  • kerosakan hati alkoholik - pelanggaran fungsi normal sel hati kerana mabuk yang berpanjangan (lebih dari 10 tahun) dengan alkohol dan produknya yang merosot. Akibat yang mungkin berlaku: hepatitis alkoholik, sirosis, barah dan hati berlemak.

Peningkatan jumlah bilirubin kerana pecahan tidak langsung

Senarai penyakit yang disertai dengan tahap tinggi bilirubin tidak langsung dalam darah:

  • anemia hemolitik autoimun - berlaku akibat perkembangan antibodi termal autoimun (bertindak balas pada suhu di atas 37 ° C). Mungkin disebabkan oleh ubat atau leukemia;
  • anemia hemolitik dicirikan oleh peningkatan pemusnahan sel darah merah dengan rembesan pecahan tidak langsung yang berlebihan ke dalam darah;
  • anemia megaloblastik - kekurangan vitamin B 12 menyebabkan pemendapan sel darah merah yang belum matang. Pada masa yang sama, kandungan hemoglobin meningkat dengan ketara, dan, sebagai hasilnya, produknya merosot;
  • mikrospherositosis keturunan - perubahan protein membran eritrosit, yang menyebabkan pelanggaran integriti dan peningkatan proses penurunan;
  • Anemia Cooley adalah mutasi rantai polipeptida hemoglobin. Gen yang rosak yang meningkatkan bilirubin - HBA1, HBA2 dan HBB. Perubahan yang teruk dalam struktur tengkorak, hidung dan gigi adalah ciri. Penyakit kuning kronik, limpa dan hati yang membesar. Manifestasi awal penyakit ini membawa kepada perkembangan mental dan fizikal;
  • Sindrom Gilbert (penyakit kuning non-hemolitik) adalah penyakit hati jinak berpigmen di mana pengangkutan intraselular pecahan tidak terikat ke lokasi lampiran bahan yang mengandung gula terganggu. Walaupun menjalani proses kronik sepanjang hayat, ia tidak mempengaruhi tempohnya;
  • Sindrom Kriegler-Nayyar kongenital adalah penyakit ganas yang disertai dengan penyakit kuning kronik dan patologi sistem saraf. Penyakit kuning berlaku akibat kegagalan dalam transformasi bilirubin tidak langsung menjadi bilirubin langsung kerana ketiadaan / kekurangan enzim yang diperlukan;
  • malaria adalah penyakit berjangkit dalam kitaran hidup patogen yang mana terdapat fasa pendaraban pada eritrositosis. Setelah matang, plasmodium parasit dilepaskan dari sel darah merah, memulakan proses aktif pemusnahannya. Salah satu komplikasi adalah berlakunya kegagalan buah pinggang atau hepatik kronik..

Apa maksudnya jika pecahan meningkat dalam bahagian yang sama?

Sebab-sebab peningkatan jumlah bilirubin dalam darah, sementara pecahan langsung dan tidak langsung meningkat dalam bahagian yang sama, dipertimbangkan:

  • hepatitis yang bersifat virus atau toksik (alkohol atau dadah);
  • sirosis hati;
  • jangkitan dengan virus herpes jenis 4, yang dicirikan oleh peningkatan suhu badan, kerosakan pada hati dan limpa, serta perubahan dalam komposisi sel darah;
  • kerosakan pada hati oleh cacing pita (echinococcosis). Sekali di hati, larva mulai membentuk sista echinococcal dalam bentuk gelembung, mencapai ukuran hingga 20 cm. Pertumbuhan kista yang perlahan menyukarkan pengesanan jangkitan lebih awal, dan jika pecah, larva menyebar ke seluruh badan;
  • abses hati - pembentukan rongga dengan nanah pada organ, adalah akibat apendisitis, kolelitiasis atau sepsis. Dalam 90% kes, dengan pendekatan rawatan yang kompeten, adalah mungkin untuk mencapai pemulihan sepenuhnya.

Untuk Meringkaskan

  • tiada hubungan langsung antara keparahan patologi dan peningkatan bilirubin;
  • peningkatan pecahan bilirubin selalu merupakan tanda patologi dan memerlukan penjelasan segera mengenai diagnosis. Pesakit diberikan pemeriksaan komprehensif menggunakan kaedah ultrasound dan analisis tambahan;
  • Adalah mustahak untuk mempersiapkan penghantaran biomaterial dengan betul, kerana banyak faktor memutarbelitkan ketepatan hasilnya. Jadi, 1 hari sebelum kajian, ubat kontras intravena tidak boleh diberikan. Perlu diingat bahawa makanan UV dan lemak mengurangkan kepekatan bilirubin dalam darah. Dan beban fizikal atau emosi, serta nikotin, menyebabkan peningkatan. Untuk sekurang-kurangnya 3 hari, anda harus meninggalkan penggunaan ubat-ubatan apa pun, kerana banyak di antaranya mempunyai kesan langsung pada metabolisme bilirubin.

Lulus, pada tahun 2014 dia lulus dengan kepujian dari Institut Pengajian Tinggi Belanjawan Negeri Persekutuan di Universiti Negeri Orenburg dengan ijazah dalam mikrobiologi. Lulusan pengajian pascasiswazah FSBEI HE Universiti Orenburg State Agrarian.

Pada tahun 2015 Institut Simbiosis Selular dan Intraselular Cawangan Ural Akademi Sains Rusia lulus latihan lanjutan mengenai program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk karya ilmiah terbaik dalam pencalonan "Sains Biologi" tahun 2017.

Ujian bilirubin mendedahkan penyakit hati yang teruk

Bilirubin adalah pigmen hempedu merah-coklat. Ini adalah produk katabolisme hemoglobin yang terbentuk di hati. Ujian bilirubin adalah kaedah terbaik untuk mengesan penyakit hati yang teruk..

Apa itu bilirubin, maksudnya

Molekul bilirubin adalah 4 cincin pirol yang saling berkaitan. Berat molekul molekul ialah 548.68. Bilirubin tulen adalah bahan kristal yang larut..

ujian bilirubin

"data-medium-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?fit=450%2C297&ssl= 1? V = 1572898671 "data-large-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?fit = 833% 2C550 & ssl = 1? V = 1572898671 "src =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin-833x550. jpg? resize = 790% 2C522 "alt =" bilirubin testing "width =" 790 "height =" 522 "srcset =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/ muat naik / 2017/07 / analizyi-na-bilirubin.jpg? w = 833 & ssl = 1 833w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi -na-bilirubin.jpg? w = 450 & ssl = 1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg? w = 768 & ssl = 1768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?w=892&ssl=1 892w " ukuran = "(lebar maksimum: 790px) 100vw, 790px" data-recalc-dims = "1" />

Menjadi produk pembusukan sel darah merah, bilirubin adalah toksik. Bentuk tidak langsungnya selalu terbentuk dalam tisu dan darah dan tidak dikeluarkan dari badan. Hati memproses bahan toksik, mengubahnya menjadi bentuk langsung, larut dalam air. Bentuk langsung diekskresikan dalam tinja atau air kencing, mengotorkannya menjadi coklat.

Yang sangat penting dalam diagnosis adalah kajian mengenai hubungan bilirubin dalam darah, air kencing dan tinja. Walaupun ujian darah menunjukkan jumlah bilirubin adalah normal, tetapi nilai mutlak dan nisbah pecahan pigmen mempunyai penyimpangan, diagnosis pembezaan penyakit harus dibuat.

Jumlah pecahan dapat memberikan nilai normal pada keseluruhan bilirubin, tetapi sering terjadi bilirubin primer meningkat dan bilirubin yang berkaitan berada di bawah normal. Nisbah pecahan ini diperhatikan dalam bentuk awal kekurangan enzim hati dan ancaman pengumpulan berlebihan bilirubin tidak langsung toksik dalam tisu.

Kadar bilirubin mengikut usia

Kanak-kanak: 3 hari pertama selepas kelahiran, mikromol / l

Kanak-kanak: dari 3 hingga 6 hari hidup, mikromol / l

Kanak-kanak: berumur lebih dari 1 bulan, mcmol / l

Ujian darah Bilirubin

Hasil rawatan penyakit apa pun sangat bergantung pada ketepatan diagnosis. Sering kali, doktor harus melakukan diagnostik pembezaan, menganalisis petunjuk kajian makmal, instrumental dan perkakasan, kerana penyakit yang berlainan boleh mempunyai gejala yang serupa.

Pertama sekali, doktor memberi tumpuan kepada ujian darah biokimia kerana kesejagatan ciri-ciri ujian kompleks ini. Di antara petunjuk asas, salah satu yang paling penting adalah kandungan bilirubin dalam darah, yang menilai kerja hati, pankreas dan pundi hempedu. Kepentingan khas penunjuk "bilirubin" dan kaitannya dengan ciri darah lain akan disahkan oleh mana-mana forum perubatan dengan banyak soalan mengenai perkara ini..

Peningkatan bilirubin dalam darah - apa maksudnya

Sekiranya peningkatan bilirubin dalam darah dicatat dalam hasil analisis, ini mungkin menunjukkan adanya penyakit serius dan keadaan patologi:

  • keturunan atau kegagalan hati enzimatik yang disebabkan oleh penyakit lain;
  • sirosis dan hepatitis;
  • penyakit saluran empedu dan pundi hempedu;
  • anemia hemolitik;
  • tumor barah atau metastasis ke hati dari organ lain;
  • kekurangan vitamin B12;
  • pelbagai kecederaan hematoma.

Pengecualian adalah penyakit kuning fisiologi bayi, yang berlaku berkaitan dengan penstrukturan semula badan bayi baru lahir setelah perkembangan janin. Dalam semua kes lain, adalah perlu untuk menentukan penyebab sebenar tahap tinggi bilirubin.

Selalunya tidak mungkin untuk mengenal pasti penyakit sebenar berdasarkan satu petunjuk, oleh itu doktor membandingkan nilai petunjuk yang berbeza, menerima maklumat yang lebih terperinci mengenai proses patologi.

Bagaimana bilirubin dikaitkan dengan jumlah darah yang lain?

Bilirubin dan hemoglobin. Hemoglobin dan bilirubin adalah bahan yang dihubungkan oleh satu rantai tindak balas kimia, yang meningkatkan minat untuk membandingkan nilainya dalam ujian darah dan berfungsi sebagai maklumat tambahan dalam diagnosis penyakit. Hemoglobin terurai dalam proses pembaharuan sel darah merah menjadi rantai globin dan heme, yang diubah oleh enzim menjadi bilirubin tidak langsung beracun.

Oleh itu, tahap hemoglobin dan bilirubin yang tinggi menunjukkan anemia hemolitik atau kecederaan dengan lebam dan lebam dengan sebilangan besar sel darah merah yang musnah. Sekiranya terdapat hemoglobin rendah dan bilirubin tidak terkonjugasi tinggi, maka patologi mungkin dikaitkan dengan kekurangan albumin, yang bertanggungjawab untuk pergerakan pigmen kuning ke dalam hati.

Bilirubin dan kolesterol. Kolesterol dan bilirubin yang meningkat mungkin menunjukkan diet yang tidak tepat, akibat sistem bilier menderita, hepatosis hati berlemak mungkin terjadi. Sebagai peraturan, diagnosis seperti itu ditentukan setelah mempertimbangkan pecahan pigmen empedu, petunjuk lain dari ujian darah biokimia terperinci, ultrasound rongga perut.

Urinalisis untuk bilirubin: bilirubinuria

Pada orang yang sihat, bilirubin pigmen empedu dalam air kencing dapat terkandung dalam jumlah kecil dan tidak ditentukan oleh kaedah makmal standard. Oleh itu, norma bilirubin dalam air kencing adalah ketiadaan pigmen hempedu.

Bilirubin meningkat dalam air kencing

Untuk pelbagai penyakit, pecahan bilirubin langsung dan tidak langsung dapat dikesan pada sampel kencing. Keadaan ini dipanggil bilirubinuria..

Bilirubin tidak langsung muncul jika kandungan darahnya jauh lebih tinggi daripada biasa dan kebolehtelapan membran glomerular meningkat. Ini berlaku dengan penyakit berikut:

  • glomerulonefritis pelbagai etiologi.
  • Ga-nefropati (penyakit Berger)
  • lupus eritematosus sistemik;
  • Schoenlein Genoch ungu
  • periarteritis nodosa;
  • sindrom uremik hemolitik (HUS);
  • purpura trombositopenik idiopatik (ITP).

Penyebab peningkatan bilirubin langsung dalam air kencing adalah penyakit kuning. Reaksi positif dikesan walaupun dalam kes bilirubin terkandung dalam darah dalam lingkungan 30–34 μmol / L. Ini menunjukkan pelanggaran ekskresi hempedu ke dalam duodenum dan kelebihan norma bilirubin pada orang dewasa dan kanak-kanak dalam plasma. Sekiranya ujian darah untuk bilirubin normal secara umum, pigmen ini tidak akan berada di dalam air kencing.

Kehadiran dan ketiadaan pigmen hempedu ini dalam air kencing dalam pelbagai bentuk hepatitis ditunjukkan dalam jadual:

Norma (orang sihat)

Parenchymal pada permulaan penyakit

Parenchymal pada puncak penyakit

Parenchymal, dalam pemulihan

Bagaimana ujian bilirubinuria

Untuk menentukan bilirubin dalam air kencing, ujian khas dilakukan:

Uji Gmelin (modifikasi Rosenbach) dilakukan seperti berikut: 1-2 tetes asid asetik ditambahkan ke 100-150 ml air kencing dan larutan disaring beberapa kali melalui penapis kertas. Selepas itu, penapis basah dibiarkan di atas piring Petri hingga kering, setelah itu setitik campuran asid nitrat dan nitrat disapu ke permukaannya. Peningkatan bilirubin dalam air kencing menyebabkan kertas berwarna dalam bentuk cincin sepusat warna, menghitung hijau, biru, ungu, merah dan kuning di tengahnya. Tanpa cincin hijau, sampel dianggap negatif..

Ujian rosin dilakukan dengan menambahkan 9-10 ml air kencing yang diambil untuk kajian ini, beberapa tetes larutan alkohol iodin 1% atau larutan Lugol. Dengan adanya pecahan bilirubin dalam sampel, cincin hijau yang kelihatan berterusan terbentuk di sempadan cecair.

Untuk menentukan jumlah pecahan bilirubin langsung, ujian saringan pada jalur standard juga digunakan. Tahap kandungan pigmen ini ditentukan setelah memasukkan air kencing ke dalamnya, dan menilai warna yang dihasilkan mengikut skala yang dilampirkan.

Urinalisis untuk kehadiran enzim hati ini memberikan peluang yang sangat baik:

  • dengan pengesanan awal hepatitis dan diagnosis pembezaan pelbagai jenis penyakit kuning;
  • untuk menentukan keberkesanan rawatan dalam rawatan banyak penyakit hati;
  • dalam diagnosis patologi buah pinggang, disertai dengan peningkatan kebolehtelapan membran glomerular;
  • untuk memantau kehadiran pigmen dalam air kencing semasa kehamilan dan pemeriksaan pencegahan orang yang bekerja dengan bahan berbahaya;
  • sebagai ujian cepat untuk keadaan hati pada pesakit yang mengambil ubat yang boleh menyebabkan gangguan dalam aktivitinya.

Urinalisis untuk bilirubin sangat mudah, tetapi cukup bermaklumat..

Pemeriksaan tinja untuk bilirubin

Pigmen hempedu - bilirubin, biasanya terdapat di dalam najis anak-anak yang sangat kecil yang disusui. Kehadiran pigmen ini dalam tinja pada bayi memberikan warna hijau kepada najis. Ini benar-benar normal dan tidak ada kaitan dengan bilirubin tinggi dalam darah bayi yang baru lahir atau baru lahir dan dengan penyakit kuning bayi, yang dicirikan oleh peningkatan bilirubin tidak langsung.

Menjelang bulan keempat, mikroflora mula muncul di usus bayi, sebahagiannya memetabolisme pigmen ini menjadi stercobilinogen, dan sekitar sembilan bulan, metabolisme lengkap zat ini dalam usus menjadi sterkobilinin dan stercobilinogen.

Penyebab pecahan bilirubin dalam tinja

  • Pada kanak-kanak yang lebih tua, bilirubin positif dalam tinja tidak boleh dikesan, walaupun sebilangan kecil bahan ini kadang-kadang diperhatikan pada tinja pada tahun pertama kehidupan anak. Ini disebabkan oleh ketidakstabilan dan perkembangan mikroflora usus kanak-kanak..
  • Pada orang dewasa, bacaan bilirubin mestilah negatif pada koprogram. Kehadirannya, terutama dalam kombinasi dengan penurunan kepekatan stercobilinogen, menunjukkan adanya dysbiosis (jelas atau terpendam) dan adanya patogenik dan mikroflora di dalam usus..
  • Sebab lain untuk kemunculan bahan ini dalam tinja adalah dispepsia. Sekiranya patologi gastrointestinal disertai dengan gangguan najis yang kerap, mikroflora "dihanyutkan" dan jejak bilirubin muncul di dalam tinja. Keadaan ini diperhatikan pada gangguan akut dan kronik saluran gastrousus atau dalam keadaan yang disertai dengan gangguan pencernaan makanan. Dalam kes seperti itu, norma pecahan bilirubin juga meningkat dalam ujian darah biokimia.
  • Bahan ini mungkin muncul dalam hasil koprogram sekiranya berlaku keracunan akut. Dalam kes ini, saluran gastrointestinal dan hati terganggu, yang menyebabkan kandungan sebatian bilirubin dalam tubuh meningkat, dan pengosongan kandungan usus dipercepat. Akibatnya, sejumlah besar pigmen ini memasuki lumen usus dan meninggalkan usus terlalu cepat, tidak mempunyai waktu untuk metabolisme menjadi stercobilin dan stercobilinogen, dan terdapat dalam tinja. Dalam kes ini, bilirubin darah tidak langsung sering meningkat..

Cara menentukan bilirubin dalam tinja

Kandungan najis pigmen bilirubin ditentukan menggunakan reaksi Foucher, untuk ini reagen dibuat dari 100 ml air suling, 25 g asid trikloroasetik dan 10 ml larutan besi klorida 10%. Sepotong najis digiling dengan air dalam nisbah 1:20 dan reagen ditambahkan secara tetes. Dengan adanya jejak bilirubin, sampel ujian dipotong biru.

Ini juga membolehkan anda mengenal pasti kandungan tinja reaksi bilirubin sublimat, tetapi kurang sensitif. Untuk melakukan ini, sebilangan kecil tinja digiling dalam mortar dengan 3-4 ml larutan merkuri klorida (merkuri klorida) dibiarkan dalam tudung asap selama sehari. Warna najis dinilai berdasarkan adanya bilirubin di dalamnya. Kebiasaannya, biomaterial harus berubah menjadi merah jambu atau kemerahan, namun, dengan reaksi positif, warna najis berubah menjadi kehijauan.

Sekiranya sebilangan kecil pigmen ini terdapat dalam tinja orang dewasa, perlu dilakukan konsultasi dengan pakar gastroenterologi dan pakar penyakit berjangkit, terutamanya jika indeks bilirubin keseluruhan juga meningkat dalam penyahkodan ujian darah..

Bilirubin dan kegagalan hati akut dan kronik (hepatati)

Kekurangan hepatik berlaku dengan perubahan ketara pada parenkim hati (fibrotik, distrofik atau nekrotik). Bergantung pada kepantasan kejadian, bezakan antara bentuk akut dan kronik.

Dengan hepatargia, fungsi detoksifikasi hati menurun dengan mendadak, kerana endotoksin yang seharusnya diekskresikan menembusi aliran darah dan menyebabkan keracunan tubuh. Dalam darah, bilirubin langsung dan total meningkat menjadi angka kritikal (260-350 µmol / L), yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf pusat. Kematian adalah 50-80%. Kegagalan hepatik adalah akut dan kronik. Kenal pasti keterukan melalui ujian bilirubin.

Penyebab hepatargia

  • Keadaan ini sering berlaku akibat perkembangan hepatitis virus dan sirosis. Dalam kes ini, kehadiran hepatati yang berkembang secara perlahan adalah ciri. Hepatitis dan sirosis boleh menjadi tidak simptomatik untuk waktu yang lama, dan kadar bilirubin langsung dalam darah tidak dapat dilebihi untuk waktu yang lama;
  • Kadang kala alasannya adalah jangkitan seseorang dengan virus Epstein-Barr, herpes, adenovirus, dll. Apabila seorang wanita dijangkiti sitomegalovirus, jangkitan intrauterin pada janin dan kematiannya berlaku. Dalam kes ini, jumlah bilirubin meningkat semasa kehamilan.
  • Penyebab yang paling biasa dari keadaan ini adalah pendedahan kepada racun dan ubat-ubatan. Dalam beberapa kes, keracunan berlaku kerana penggunaan ubat dalam dos yang salah, dan kadang-kadang adalah hasil dari bunuh diri yang gagal. Dalam kes ini, prosesnya berkembang dengan mendadak dan disertai dengan loya, muntah, sindrom hemoragik, nafas berbau "hepatik", gangguan neuropsikiatrik, peningkatan jumlah bilirubin dalam darah.
  • Selalunya, keadaan ini dikaitkan dengan kehadiran tumor ganas di dalam badan. Di hati, terdapat fokus utama dan metastasis ke organ ini. Dengan barah, gejala meningkat secara beransur-ansur, disertai dengan penyakit kuning yang teruk, mual, muntah dan cachexia. Pada awal perkembangan proses tumor, mungkin ada kadar bilirubin yang normal - 7–18%, tetapi secara bertahap kepekatannya dalam darah meningkat dan ia mulai melebihi norma sebanyak 10–15 kali.
  • Penyebab lain kegagalan hati adalah penyalahgunaan alkohol dan dadah. Dalam kes ini, prosesnya dapat berjalan dengan cepat dan lambat, semuanya bergantung pada versi khusus "ketagihan". Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, peningkatan bilirubin yang sama melebihi norma berkali-kali.

Gejala Hepatargia

Dengan patologi ini, mereka secara beransur-ansur meningkat; penyakit kuning, bengkak, penurunan berat badan, demam, telangiektasia, dan sakit perut yang kusam. "Tanda-tanda hepatik" muncul di badan: eritema palmar, pendarahan, bintang Chistovich, urat varikos perut dalam bentuk "kepala ubur-ubur".

Di masa depan, mereka bergabung: nafas berat, neurosis, apatis, keadaan emosi yang tidak stabil. Mungkin terdapat pertuturan yang tidak jelas, penulisan yang lemah, gegaran jari, gangguan koordinasi. Kiraan darah lengkap dan biokimia menunjukkan keabnormalan yang ketara.

Dengan perkembangan kegagalan yang lebih jauh, koma hepatik berlaku. Pelopornya adalah: mengantuk, kelesuan, ketegaran otot rangka, kekeliruan, kekejangan otot, kekejangan, kencing tidak terkawal. Dalam darah, kadar ujian hati yang sangat tinggi diperhatikan. Ujian darah untuk jumlah bilirubin dapat menunjukkan hingga 500 μmol / L. Pesakit jatuh koma.

Agar tidak menjadi mangsa penyakit ini, anda perlu menjaga hati anda, memantau kesihatan anda, melakukan ujian secara berkala dan, jika biokimia "buruk" dan jumlah bilirubin meningkat, penyebab fenomena ini perlu dijelaskan. Jangan mengubati diri sendiri, kerana hanya doktor yang mengetahui dengan tepat apa yang seharusnya bilirubin dan jumlah darah lain.

Penyakit kuning fisiologi dan patologi pada bayi baru lahir

Jaundis (penyakit kuning) pada bayi baru lahir dikaitkan dengan kerosakan pada hari-hari pertama kehidupan hemoglobin subur. Ia adalah fisiologi dan patologi. Dengan penyakit kuning fisiologi, manifestasi berlalu secara bebas dan keadaan umum bayi baru lahir tidak menderita. Kepekatan jumlah bilirubin pada kanak-kanak, dalam kes ini, meningkat hanya kerana pecahannya yang tidak terikat. Untuk menentukan sejauh mana masalah pada kanak-kanak, ujian untuk bilirubin diambil..

Penyakit kuning fisiologi yang teruk

Sekiranya norma bilirubin bebas dilampaui dengan ketara, maka keadaan umum anak mungkin menderita. Bayi seperti itu lesu, terhambat, kurang disusu, mereka mungkin demam dan muntah. Walau bagaimanapun, keadaan bayi yang baru lahir tidak boleh dinilai berdasarkan tanda-tanda ini, tetapi oleh indeks bilirubin.

Apabila jumlah bilirubin pada bayi baru lahir melebihi norma, albumin yang dihasilkan oleh hati kanak-kanak tidak dapat mengkonjugasi sepenuhnya dan menembusi sistem saraf pusat melalui penghalang darah-otak. Dalam kes ini, kesan toksik pigmen ini, yang sebenarnya, adalah racun, pada otak muncul. Akibatnya, bayi kemudiannya boleh menunjukkan kelumpuhan, keterbelakangan mental, pekak dan buta.

Rawatan penyakit kuning

Untuk mencegah komplikasi seperti itu, jika terjadi penyakit kuning yang teruk dan berpanjangan, perlu dilakukan rawatan khusus.

Sebelumnya, anak-anak disuntik dengan pelbagai penyelesaian untuk menormalkan tahap bilirubin, tetapi sekarang mereka telah menolaknya. Sekarang fototerapi dijalankan, di mana kulit bayi baru lahir diterangi dengan pemasangan khas. Di bawah pengaruh cahaya, pigmen terurai dan dikeluarkan dari badan. Kanak-kanak seperti ini dipantau oleh pakar neonatologi sehingga bilirubin langsung kembali normal. Selalunya, mungkin untuk menormalkan bilirubin dalam 9 atau kurang hari.

Cara terbaik untuk mengalahkan penyakit kuning adalah dengan memulakan penyusuan secepat mungkin, kerana kolostrum membantu mekonium keluar dan membersihkan usus bayi yang baru lahir.

Telah diperhatikan bahawa keadaan yang serupa lebih sering diperhatikan pada anak-anak yang dilahirkan sebelum waktunya, dengan kehamilan berganda dan sukar melahirkan anak. Kanak-kanak dari ibu yang menderita penyakit kronik seperti diabetes mudah terkena penyakit kuning. Bertentangan dengan kepercayaan popular, peningkatan penunjuk bilirubin pada ibu semasa mengandung dan menguningnya kulit pada bayi yang dilahirkan sama sekali tidak berkaitan..

Ujian bilirubin mendedahkan penyakit kuning patologi

Patologi jenis bayi yang baru lahir ini muncul pada hari-hari pertama kehidupan. Bayi seperti itu boleh mempunyai: najis aikolik, urin gelap, pendarahan dan warna kuning cerah pada kulit dan sklera dapat diperhatikan. Berbeza dengan hiperbilirubinemia fisiologi, dengan perjalanan patologinya, norma bilirubin langsung dalam darah dilampaui dengan ketara. Dalam kes ini, pemeriksaan dan rawatan yang komprehensif.

Punca fenomena yang paling sering diketahui:

  • Ketidaksesuaian darah ibu dan bayi mengikut kumpulan dan faktor Rh boleh menyebabkan hemolisis eritrosit dan pewarnaan icterik pada sklera bayi yang baru lahir.
  • Kadang kala seorang anak dijangkiti virus hepatitis atau protozoa dari ibu dan jangkitan berlaku. Dalam kes ini, rawatan khusus untuk ibu dan bayi dilakukan, kerana kadar total bilirubin pada seorang wanita juga meningkat dalam hal ini karena jangkitan.
  • Kerana anomali kongenital hati dan saluran empedu, penyakit kuning obstruktif boleh berlaku, yang dicirikan oleh peningkatan bilirubin langsung sebanyak 6 kali atau lebih. Hanya pakar bedah yang boleh membantu di sini.
  • Terdapat sekumpulan besar hiperglobulinemia keturunan (Krigler-Nayyar, Dabin-Johnson, sindrom Rotor), yang disebabkan oleh kecacatan metabolik genetik. Dalam kes ini, anda perlu bersiap sedia untuk diagnosis lama dan terapi penyelenggaraan sepanjang hayat..

Diagnosis penyakit kuning yang betul pada bayi baru lahir dapat dilakukan, dan hanya doktor yang dapat mengetahui penyebabnya. Diagnosis hanya boleh dibuat dengan analisis.

Di mana untuk mengambil ujian bilirubin di St. Petersburg, harga

Anda boleh menjalani sebarang ujian di St. Petersburg, termasuk bilirubin, di pusat perubatan moden Diana. Di sini anda boleh mendapatkan ultrasound hati. Kami bekerja tujuh hari seminggu. Harga untuk ujian rendah, potongan diberikan semasa mendiagnosis jangkitan.

Sekiranya anda menemui ralat, pilih teks dan tekan Ctrl + Enter