Thrombocytopenia - apa itu, apa yang mengancam penurunan platelet, dan bagaimana meningkatkan tahapnya?

Anda di sini: Ujian darah -

  • Struktur
  • Kitaran hidup
  • Fungsi
  • Piawaian darah

Platelet adalah komponen darah yang berbentuk bujur dan mungkin rata di bahagian tengah. Fungsi platelet sukar untuk dinilai secara berlebihan, kerana sel-sel ini bertanggung jawab bukan hanya untuk pembekuan darah, tetapi juga penentangan terhadap mikroorganisma patogen, mengambil bahagian aktif dalam pembinaan saluran darah.

Peningkatan atau penurunan jumlah elemen berbentuk ini dalam 1 mm3 darah adalah akibat dari proses patologi tertentu dalam badan. Sekiranya anda mempunyai simptom yang sesuai, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan, dan tidak mengabaikan masalah atau mengubati diri sendiri.

Apa itu platelet??

Ini adalah sel darah kecil yang mempengaruhi pembekuan. Dengan mata kasar, mustahil untuk melihat apa itu platelet dalam darah. Mereka terbentuk di sumsum tulang dari megakaryosit yang sangat besar. Dari satu sel besar, boleh diperoleh sehingga 10 ribu badan kecil. Platelet berbentuk cakera. Pada jarak maksimum, mereka menyerupai piring terbang.

Badan aktif bertanggungjawab untuk pembekuan darah. "Pengaktifan" secara semula jadi mewakili pembengkakan membran sel. Hasil daripada proses ini, platelet menjadi hampir dua kali lebih besar, bulat dan melepaskan apa yang disebut tentakel - pseudopodia. Plat yang diaktifkan dapat mengeluarkan bahan yang menyekat saluran darah. Oleh kerana itu, aliran darah menurun di tempat kerosakan, pembekuan darah dan pendarahan berhenti.

Fungsi platelet

Sebelum memahami, trombositopenia apa itu, anda perlu memahami fungsi apa yang dilakukan oleh tubuh dalam badan dan betapa pentingnya mereka untuk kehidupan manusia. Tugas utama platelet adalah melindungi saluran darah dari kerosakan dan memulihkannya dengan cepat sekiranya ubah bentuk berlaku. Apabila zarah-zarah kecil melekat, gumpalan darah kecil terbentuk dan darah berhenti.

Perkara di atas bukanlah satu-satunya fungsi platelet dalam darah. Taurus juga:

  • sediakan kapal dengan semua nutrien yang diperlukan;
  • melindungi dari kesan negatif unsur asal asing;
  • mengambil bahagian dalam pembentukan kapal baru (lebih tepatnya, mereka adalah bahan binaan).

Kadar Platelet dalam Darah

Mengetahui berapa banyak pinggan dalam badan yang sihat, lebih mudah untuk memahami istilah seperti trombositopenia, apa itu. Jumlah mereka diukur dalam ribuan per mikroliter darah.

Norma platelet untuk kategori pesakit yang berbeza berbeza:

  • untuk lelaki, ia adalah 200-400 ribu unit / μl;
  • untuk wanita - 180-320 ribu unit / μl;
  • untuk wanita hamil - 100-310 ribu unit / μl;
  • untuk kanak-kanak - 100-420 ribu unit / μl.

Untuk tidak mengetahui trombositopenia apa itu, anda perlu menjalani ujian darah setahun sekali. Dengan kecenderungan penyakit ini, kajian mungkin perlu dilakukan lebih kerap. Penilaian kuantitatif unsur dilakukan dengan beberapa kaedah yang berbeza:

  • dalam kamera khas menggunakan peranti kontras;
  • dalam pukulan berwarna mengikut Fonio;
  • menggunakan penganalisis hematologi yang disebut.

Apakah bentuk platelet yang ada

Dalam keadaan tenang dengan pembesaran berganda, sel yang sihat menyerupai cakera atau lensa biconvex bujur. Setelah pengujaan disebabkan oleh kerosakan pada dinding kapal besar atau kapilari mikroskopik, bentuk platelet berubah. Mereka membengkak, bertambah besar, menjadi seperti bintang laut atau gurita - di tepinya terdapat proses penonjolan yang disebut pseudopodia.

Jenis sel darah merah rata:

  • tidak matang, bilangan mereka bertambah dengan kehilangan darah;
  • matang, dalam keadaan tenang;
  • degeneratif - muncul ketika pembentukan darah terganggu, dalam hal ini fungsi dan struktur sel terganggu;
  • lama - beredar semasa proses onkologi.

Jangka masa sel yang sihat hanya 8 hari, dan kemudian mereka memasuki hati dan limpa, di mana ia musnah.

Pengurangan Platelet Berkurang - Punca

Tahap pelat yang menurun mungkin menjadi masalah kongenital, tetapi lebih kerap menjadi bertambah. Bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, penyakit trombositopenia dikaitkan dengan pengeluaran badan yang rendah atau tidak betul atau pemusnahannya terlalu cepat. Ini dapat diperhatikan dengan:

  • leukemia
  • keracunan dengan ubat-ubatan tertentu;
  • anemia aplastik;
  • sirosis hati;
  • penyakit berjangkit yang kompleks;
  • proses purulen.

Trombositopenia primer

Terdapat pelbagai sebab untuk memikirkan trombositopenia primer. Faktor yang paling biasa yang mempengaruhi penurunan bilangan platelet darah kelihatan seperti ini:

  • proses autoimun;
  • pembedahan pintasan jantung;
  • penyakit darah (seperti purpura trombositopenik);
  • terapi radiasi;
  • leukemia;
  • Hepatitis C;
  • rubela;
  • mononukleosis;
  • cacar air
  • kekurangan vitamin B;
  • penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan;
  • rawatan kemoterapi tumor.

Trombositopenia imun juga berlaku kerana:

  • kehamilan
  • kecenderungan keturunan;
  • pembesaran limpa dengan latar belakang penyakit hati, jangkitan;
  • pemindahan darah berlebihan.

Trombositopenia sekunder

Kejadian yang biasa berlaku adalah trombositopenia yang disebabkan oleh heparin. Ia berkembang sebagai komplikasi rawatan heparin. Di samping itu, bentuk sekunder penyakit ini disebabkan oleh:

  • kekurangan megakaryosit dalam sumsum tulang;
  • pemusnahan sumsum tulang semasa percambahan tisu stromal;
  • kerosakan sumsum tulang dengan pelbagai jenis toksin dan jangkitan;
  • limpa membesar sekiranya terdapat gangguan pada hati;
  • mengambil ubat sitostatik yang menyekat pertumbuhan plat.

Ujian darah

Dalam kategori transformasi platelet kualitatif, kekurangan atau penyekat reseptor membran atau ketiadaan butiran padat dibezakan. Gejala diatesis hemoragik timbul kerana pergeseran pelepasan spherosom, dengan pelanggaran pengeluaran tromboksana dan prostaglandin. Anomali dan kekurangan faktor von Willebrand, serta pelanggaran pertukaran nukleotida dan pergerakan kalsium adalah penting.

Dalam perubatan moden, jenis ujian darah ini digunakan:

  • klinikal umum;
  • penyelidikan biokimia;
  • penentuan tahap pembekuan;
  • ujian menurut Sukharev.

Ujian darah disarankan sebagai langkah pertama dalam membuat diagnosis. Sebagai hasil kajian makmal, patologi dinyatakan dan keadaan sebenar tubuh manusia dapat dilihat.

Klinikal am

Mengikut hasil kajian, tahap hemoglobin, jumlah leukosit, limfosit diperiksa, pekali warna, tahap pemendapan eritrosit (ESR) ditentukan, jumlah platelet yang ada ditunjukkan pada keseluruhan gambar. Berdasarkan kajian, tahap fungsi tubuh ditentukan dan penyimpangan dari norma dikesan.

Analisis umum ditetapkan oleh doktor untuk mengesahkan atau membantah:

  • penampilan keradangan;
  • perkembangan penyakit organ dan sistem pembentuk darah;
  • berlakunya kerosakan fungsi imun;
  • reaksi alahan.

Analisis disarankan untuk wanita hamil, pesakit dengan vena varikos, jantung dan penyakit vaskular. Kajian ini diperlukan untuk patologi organ, penyakit autoimun. Analisisnya tidak memerlukan persiapan yang rumit, waktu pagi sebelum sarapan lebih sesuai untuk mengambil darah.

Penyelidikan biokimia

Analisis memberitahu doktor dan memberikan jadual petunjuk terperinci, oleh itu, diperlukan sejumlah besar darah, yang diambil dari urat. Petunjuk biokimia menggambarkan fungsi kebanyakan organ dan tahap perkembangan penyakit ini.

Pengesahan menunjukkan:

  • proses keradangan;
  • petunjuk keadaan sistem darah;
  • kedudukan pertukaran air-garam;
  • isi padu unsur surih penting untuk kehidupan.

Akibatnya, petunjuk protein, karbohidrat ditentukan, tahap enzim darah, kepekatan bilirubin diperiksa. Analisis biokimia lanjutan menunjukkan kandungan unsur surih yang normal atau tidak. Akibatnya, metabolisme nitrogen disiasat, kehadiran urea, kreatinin ditetapkan.

Pembekuan

Semasa kajian, kadar pembentukan bekuan darah, agregasi platelet dikesan. Pemanjangan penunjuk membawa kepada kehilangan darah yang berlebihan, dan aktiviti rendah badan rata menyebabkan penyumbatan saluran darah. Wanita hamil diuji dua kali, kerana pembekuan tepat pada masanya sangat penting semasa melahirkan anak. Kejadian kesesakan lalu lintas berbahaya bagi vena varikos kerana ia menyebabkan munculnya pembekuan darah. Coagulogram diresepkan sebelum rawatan pembedahan, pemindahan darah yang luas.

Analisis dilakukan sebelum makan pagi atau 8 jam selepas makan, alkohol tidak digalakkan. 1 ml darah diambil dari urat, yang terbahagi kepada dua tabung uji. Sampel disimpan pada suhu + 37 ° C, dan masa dari pengumpulan darah hingga awal fasa lipatan ditentukan.

Diagnostik oleh Sukharev

Dalam prosesnya, masa penebalan darah hingga masa pergerakannya sepenuhnya dikaji. Perkembangan prosedur harus dibatasi pada jangka waktu 35-120 saat, dan akhir proses berlangsung hingga 3,5−5,0 menit.

Kadar yang lebih rendah menunjukkan perubahan:

  • anemia yang berlainan;
  • kehamilan
  • kerosakan fungsi platelet;
  • semangat yang berlebihan untuk ubat hemodinamik.

Pembekuan yang dipercepat menunjukkan gangguan hormon, perkembangan aterosklerosis, luka berjangkit di dalam badan. Untuk analisis, tiub Panchenkov digunakan, darah diambil dari jari, titisan pertama dikeluarkan dengan bulu kapas. Kapilari diisi ke tahap kawalan dan diletakkan secara mendatar. Selepas 30 saat, pembantu makmal membalikkan telefon bimbit, menukar sisi, jam randik digunakan semasa operasi.

Thrombocytopenia - Gejala

Sejauh mana gejala penyakit ini nyata bergantung pada tahap trombositopenia. Selalunya, gambaran keseluruhan dilengkapi dengan gejala penyakit yang menyebabkan penurunan tahap sel darah. Trombositopenia penting dan bentuk penyakit lain dikenali, biasanya oleh manifestasi seperti:

  • purpura atau pendarahan di tisu (gejalanya kelihatan seperti bintik merah kecil);
  • mimisan yang sangat kerap (kapilari di hidung menjadi rapuh dengan penurunan kepekatan platelet);
  • pendarahan gastrousus;
  • gusi berdarah;
  • aliran darah dalam air kencing (muncul jika pendarahan di pundi kencing telah bermula);
  • haid yang panjang dan luar biasa;
  • pendarahan berterusan semasa rawatan dan pengambilan gigi;
  • kecenderungan lebam.

Cara menurunkan ubat rakyat jumlah resipi: resipi, rejimen dos

Sebagai tambahan kepada perubatan tradisional, terdapat kaedah alternatif untuk merawat trombositosis. Namun, mereka hanya dapat digunakan sebagai tambahan untuk perawatan medis. Sejurus selepas diagnosis trombositosis, pesakit harus segera mengkaji gaya hidupnya. Berhenti merokok dan alkohol - syarat yang diperlukan untuk pemulihan.

Seterusnya, anda harus mulai mematuhi diet khas, yang merangkumi pengambilan makanan yang cukup kaya dengan kalium, yodium dan zat besi. Ini boleh menjadi produk seperti kacang, pisang, kentang, daging merah, epal, jus oren, produk tenusu dan lain-lain.

Orang ramai mengetahui ubat untuk rawatan trombositosis seperti tincture bawang putih. Untuk menyiapkannya, anda perlu mengambil beberapa ulas bawang putih, potong dan tuangkan segelas air suam. Kemudian biarkan hingga dua hingga tiga jam dan minum. Warna ini boleh digunakan sebagai tambahan kepada rawatan yang ditetapkan oleh doktor dan diet anda..

Mengapa trombositopenia berbahaya??

Mengetahui penyebab trombositopenia dan memulakan rawatan secepat mungkin adalah mustahak, kerana lama-kelamaan ia akan membawa kepada akibat yang serius. Kapal akan menjadi nipis dan lebih mudah mengalami kerosakan. Ini penuh dengan kehilangan darah yang besar. Komplikasi lain termasuk:

  • pendarahan retina (jika anda tidak menghapuskannya pada waktunya, kebutaan mungkin timbul);
  • strok hemoragik;
  • pendarahan dalaman yang teruk yang boleh menyebabkan anemia pasca-demam dan kematian.

Kemungkinan komplikasi

Gejala tahap platelet rendah dalam darah, sebagai peraturan, dinyatakan dengan lemah. Atas sebab ini, pesakit sering mendapati bahawa ada sesuatu yang tidak kena apabila penyakit itu sudah meluas ke tahap yang cukup serius. Sementara itu, pengesanan trombositopenia pada waktunya boleh mengakibatkan akibat yang sangat buruk..

Jadi, terdapat risiko pendarahan di rongga perut, kehilangan darah besar dengan luka kecil dan kecederaan lain, strok dan serangan jantung. Untuk mengelakkan komplikasi dan menyelamatkan nyawanya, pesakit dengan trombositopenia yang disyaki harus segera menghubungi institusi perubatan untuk mendapatkan bantuan yang berkelayakan.

Thrombocytopenia - Diagnosis

Perkara pertama yang harus dilakukan jika anda mengesyaki kekurangan platelet adalah ujian darah umum. Untuk mengecualikan trombositopenia autoimun sekunder, pemeriksaan penuh harus dilakukan. Oleh kerana kebanyakan penyakit yang menyertai penurunan bilangan plat jelas ditunjukkan, diagnosis pembezaan akan sangat mudah. Dalam beberapa kes, diperlukan sejarah menyeluruh atau kajian tambahan - seperti analisis sumsum tulang atau ujian imunologi.

Kaedah penentuan

Untuk ini, beberapa jenis diagnostik digunakan:

  1. Oleh Lee White. Biomaterial yang dikumpulkan (tidak lebih daripada ml) dituangkan ke dalam 2 tabung uji, jam randik dihidupkan. Mereka menetapkan kapal supaya panas pada suhu 37 ° C. Hasilnya dinilai setiap 30 saat. Kaedahnya tidak paling jelas, kerana faktor luaran mempengaruhi petunjuk.
  2. Menurut Sukharev. Biomaterial diletakkan di dalam alat Panchenkov. Ia harus melengkung dalam masa 2-5 minit. Kaedah ini juga tidak mempunyai ketepatan yang tinggi..
  3. Platelet oleh Fonio. Biomaterial dicampurkan dengan reagen dan diperhatikan di bawah mikroskop. Mencari jumlah platelet oleh Fonio adalah kaedah yang tepat tetapi panjang, yang menjadikan prosedur itu tidak dituntut.
  4. Analisis klinikal dengan hemostasiogram. Kaedah ini berdasarkan beberapa ujian - masa pembentukan gumpalan APTT, prothrombin, pemeriksaan masa trombin, ujian fibrinogen, penentuan plasminogen.

Thrombocytopenia - rawatan

Penting untuk mengetahui terlebih dahulu mengapa masalah itu muncul. Kaedah rawatan bergantung kepada ini. Sebagai contoh, semasa mengandung, tidak perlu memikirkan bagaimana merawat trombositopenia, kerana fenomena ini bersifat sementara, dan tidak lama selepas kelahiran, ia akan hilang dengan sendirinya. Bentuk yang lebih serius memerlukan perhatian dan rawatan menyeluruh, yang merangkumi memerangi penyakit yang mendasari.

Langkah-langkah terapi boleh terdiri daripada:

  • penggunaan glukokortikosteroid;
  • penyingkiran limpa;
  • pemindahan platelet.

Thrombocytopenia - ubat

Terapi ubat untuk kekurangan platelet bertujuan untuk:

  • menghentikan pendarahan;
  • penghapusan punca masalah;
  • rawatan penyakit yang mencetuskan penurunan jumlah sel darah.

Apabila didiagnosis dengan trombositopenia, ubat biasanya diresepkan seperti berikut:

  • Etamsilat;
  • Prednisone;
  • Intraglobulin;
  • Imbiogam
  • Vincristine;
  • Pemberontakan;
  • Pemeriksaan Depot;
  • Vitamin B12.

Thrombocytopenia - cadangan

Ahli hematologi, merawat penyakit seperti trombositopenia idiopatik, menggunakan pelbagai langkah:

  1. Terapi Transfusi.
    Intinya adalah pemindahan plasma atau platelet penderma.
  2. Pemindahan sumsum tulang.
    Setelah mendapat rujukan ke prosedur, pesakit mengambil ubat-ubatan yang menekan sistem kekebalan tubuh, dan baru kemudian melakukan operasi.
  3. Splenektomi.
    Organ ini adalah sumber utama masalah dengan trombositopenia imun - sebilangan besar badan musnah di dalamnya, dan kadang-kadang organ ini mesti dikeluarkan. Dalam kebanyakan kes, selepas pembedahan, keadaan pesakit kembali normal dalam beberapa hari.

Berkesan untuk penyakit minyak bijan. Penganutnya kaedah rawatan alternatif mengesyorkan minum satu sudu tiga kali sehari..

Penyesuaian diet ringan akan membantu tubuh pulih:

  1. Makanan harus seimbang. Makan perlu pecahan.
  2. Tidak diingini memakan makanan kasar - ia mencederakan mukosa gastrik.
  3. Untuk sementara waktu, lebih baik meninggalkan alkohol, yang menekan sumsum tulang.
  4. Menu harus cukup vitamin dan mineral.

Cadangan klinikal untuk rawatan trombositopenia

Taktik pengurusan dan kaedah rawatan pesakit bergantung sepenuhnya kepada keparahan keadaannya. Ia ditentukan oleh tahap sel trombogenik dalam darah..

Jadual - Tahap trombositopenia

KeterukanGejala yang mungkin berlakuApa nak buat
Cahaya (50‒150 * 10⁹ / l)Tidak ada atau ada aduan mimisan, hematoma pada badan yang tidak sesuai dengan kawasan kecederaanPemeriksaan penuh seperti yang dirancang, secara rawat jalan
Sederhana (20‒50 * 10⁹ / l)Pendarahan mukosa, tanda-tanda sindrom hemoragikPemeriksaan penuh, rawatan di rumah, batasan aktiviti fizikal
Berat (hingga 20 * 10⁹ / l)Pendarahan berat, pendarahan yang meluas di kulit dan membran mukus, gangguan lainPemeriksaan, pemerhatian dan rawatan di hospital

Sekiranya pesakit mengalami pendarahan di kepala dan muka, diperlukan rawatan di hospital. Gejala seperti itu menunjukkan risiko strok yang tinggi. Sekiranya terdapat penyimpangan dalam analisis (walaupun kecil) pada kanak-kanak, remaja, wanita hamil, orang tua, anda mesti berjumpa doktor. Bagi kategori populasi ini terdapat risiko tinggi patologi organ pembentuk darah.

Terapi ubat

Tujuan menetapkan ubat adalah untuk memperbaiki gejala sindrom hemoragik dan merawat penyakit yang menyebabkan trombositopenia. Mereka dipilih hanya setelah pemeriksaan menyeluruh. Mustahil untuk mengambil ubat sendiri, dengan pendekatan yang salah, mereka boleh memperburuk keadaan. Selalunya, terapi ubat diresepkan untuk trombositopenia autoimun. Ubat berikut digunakan di dalamnya:

  • Prednisone. Ia menghalang penghasilan antibodi dan peleburannya dengan platelet, mengatur kekuatan dinding vaskular. Rawatan berlangsung selama sebulan, dos awal adalah 40-60 mg dalam 2-3 dos. Ubat itu dibatalkan secara beransur-ansur.
  • Vincristine. Ejen antitumor yang mengatur pengeluaran antibodi. Ia digunakan seminggu sekali (secara intravena) pada dos 0.2 mg per 1 kg berat badan pesakit.
  • Dexamethasone. Ia digunakan dalam bentuk kronik trombositopenia autoimun. Dos harian 40 mg diberikan selama 4 hari, yang pada separuh pesakit membenarkan pengampunan.
  • Depo Provera. Berikan kepada wanita dengan pendarahan berat, untuk mencegah kehilangan darah yang ketara. Menghilangkan haid selama 3 bulan dengan menekan pengeluaran hormon luteinizing. Ejen bertindak panjang, diberikan 1 kali dalam 3 bulan.
  • Cyanocobalamin. Ia diresepkan untuk pelbagai anemia pada dos 300 mcg setiap hari, selama 1-2 bulan.
  • Etamsilat. Ambil 500 mg tiga kali sehari untuk pencegahan dan penghapusan pendarahan, normalisasi peredaran darah dalam darah.
  • Revolade. Ejen sintetik yang digunakan untuk menggantikan trombopoietin. merangsang pematangan megakaryosit dan pemisahan platelet berfungsi. Digunakan dalam tablet, 50-75 mg sekali sehari.
  • Imunoglobulin Masukkan intravena, dengan trombositopenia idiopatik atau virus, untuk mengelakkan pengeluaran antibodi ke sel darah.

Dengan penurunan tahap platelet yang kritikal, komponen darah ditransfusikan - pekatan platelet. Juga, ubat ini diberikan sebelum pembedahan elektif pada orang dengan trombositopenia..

Cadangan pemakanan

Tidak ada diet yang dirancang khusus untuk meningkatkan kadar platelet dalam darah. Doktor mengesyorkan memberi tumpuan kepada diet seimbang dan sihat dengan nisbah BJU yang tepat. Keuntungan tertentu ialah produk yang kaya dengan asid lemak tak jenuh:

  • seekor ikan;
  • telur
  • minyak sayuran;
  • kacang
  • biji rami, biji labu.

Diet harus mempunyai sumber protein yang mudah dicerna (keju kotej, produk tenusu, ayam, ayam belanda), serta sayur-sayuran dan buah-buahan segar (untuk memperkaya menu dengan vitamin). Untuk mengelakkan kecederaan pada mukosa, disarankan untuk makan makanan setelah pemprosesan mekanikal (dalam bentuk kentang tumbuk, soufflé, daging cincang), serta suhu netral.

Tidak ada senarai makanan yang menurunkan kadar platelet dalam darah. Walau bagaimanapun, hidangan yang memberi kesan buruk kepada seluruh badan dan kesihatan secara umum pasti diketahui (daging asap, lemak haiwan, gula-gula, makanan ringan, alkohol, kopi yang kuat, soda).

Sebab penurunan

Sekiranya petunjuk unsur plasma rata berada di bawah tahap normal, dan mereka dicirikan oleh penurunan, keadaan ini disebut sebagai trombositopenia oleh doktor. Sebab-sebab keadaan ini mungkin:

  1. ubat yang tidak betul;
  2. hepatitis;
  3. alkoholisme dan ketagihan dadah;
  4. HIV
  5. sirosis hati atau leukemia;
  6. masalah tiroid;
  7. ketidakseimbangan hormon;
  8. anemia.

Untuk memahami apa yang menunjukkan penurunan jumlah platelet, anda perlu menjalani pemeriksaan tambahan. Anda dapat melihat penurunan elemen ini dengan perubahan berikut dalam badan:

  1. mimisan yang kerap;
  2. haid yang berpanjangan;
  3. gusi berdarah teruk;
  4. kemunculan bintik-bintik warna merah subkutan (mereka sangat aktif di kaki, kelihatan seperti lebam segar);
  5. kemunculan lebam besar atau lebam warna coklat kehijauan;
  6. penyebaran bintik-bintik merah kecil (petechiae) ke seluruh badan.

Patologi boleh dianggap penurunan jumlah platelet makro hingga 30 unit.

Untuk kajian terperinci mengenai keadaan pesakit, doktor menetapkan:

  • mengambil ujian antibodi;
  • lakukan MRI;
  • memeriksa organ dalaman menggunakan ultrasound;
  • jika perlu, menjalani ujian genetik untuk mengesahkan atau mengecualikan penyakit genetik.

Dalam kes ini, rawatan mungkin terdiri daripada pelantikan persediaan farmakologi khas yang akan menghilangkan punca perubahan komposisi darah. Pilihan rawatan lain adalah transfusi platelet. Sifat platelet dalam kes ini hanya menguat, dan pengeluarannya meningkat.

Kandungan:

  1. Pembentukan dan struktur platelet
  2. Prestasi Platelet
  3. Kepentingan platelet

Cells Sel darah putih: di mana ia terbentuk dan apa yang mereka bertanggungjawab dalam badan

Platelet adalah sel darah yang diciptakan untuk membentuk gumpalan darah dan melindungi tubuh dari kehilangan darah. Mereka adalah bahagian integral dari komponen sel darah.


Ia kelihatan seperti platelet di bawah mikroskop

Kurangkan Kiraan Plat Darah

Untuk mengurangkan, juga perlu mengikuti cadangan doktor. Selalunya, pesakit diberi ubat, diet, penggunaan kaedah alternatif.

  1. Diet. Dalam diet pesakit dengan trombositosis, harus ada produk seperti delima, anggur merah, ikan laut, cendawan, blackcurrant, buckthorn laut, raspberi, sayur-sayuran, kismis, kayu manis, kopi. Kecualikan lentil, abu gunung, mangga dan pisang dari makanan.
  2. Mengambil ubat - Aspirin, Curantil, Flagmin, Ticlopidine, Anagrelide, Xanthinol nicotinate.
  3. Etnosains. Campurkan halia cincang dengan madu dalam nisbah 1/1. Cairkan sesudu campuran dalam segelas air. Ambil pagi dan petang selama 1 sudu besar. l.
  4. Mod. Tempoh pemulihan harus tenang. Tekanan emosi dan fizikal tidak dapat diterima.


Sekurang-kurangnya 2 liter air mesti diminum setiap hari.
Untuk menurunkan petunjuk, anda perlu minum sekurang-kurangnya 2 liter air setiap hari. Jus, teh, sup tidak diambil kira.

Penurunan dan peningkatan bilangan platelet memberi kesan negatif kepada keadaan badan. Selain risiko pendarahan atau trombosis, penyimpangan dari standard menunjukkan adanya patologi, beberapa di antaranya memerlukan rawatan perubatan segera.

Seperti apa sel platelet?

Tubuh manusia adalah sistem yang kompleks di mana berjuta-juta reaksi berlaku. Sebarang perubahan dalam prestasi operasi boleh menyebabkan kerosakan. Mekanisme kerja utama merangkumi unsur darah.

Penampilan platelet bergantung pada usianya, jadi ia terbahagi kepada muda, matang dan tua.


Penampilan sel

Proses di sekitar sel boleh mempunyai panjang yang berbeza. Sekiranya kita mempertimbangkan struktur dengan lebih mendalam, maka platelet bukan sekadar sel rata dalam darah. Sebab-sebab pengubahsuaiannya secara langsung berkaitan dengan fungsi - dengan bantuan proses, ia melekat pada permukaan.

Sel terdiri daripada selaput yang berfungsi sebagai lapisan pelindung dan mengandungi enzim fosfolipase. Di bawah selaput, sel mempunyai lapisan lipid, yang memungkinkan untuk melekat dan melekat pada permukaan lain. Seterusnya adalah tiub yang melaluinya zat keluar ke luar. Di kedalaman adalah mitokondria yang membantu menyembuhkan luka. Semua ini menunjukkan kerumitan struktur sel..

Kemungkinan penyakit

Dengan penurunan kadar platelet, ada risiko tinggi terkena anemia aplastik, penyakit Verlhof dan Gaucher, sitopenik purpura. Dengan peningkatan jumlah plat merah dalam darah, ada kemungkinan demam denggi dan sindrom hemolitik. Tetapi pertama sekali, ia mesti diperiksa untuk menghidap barah. Pelanggaran fungsi platelet ke agregasi dan lekatan memerlukan sindrom Bernard-Soulier, von Willebrand, Pudlak, Scott. Pada kegagalan metabolisme badan merah, aterosklerosis, iskemia jantung, penyakit serebrovaskular dan arteri, malaria, asma, dan barah diperhatikan.

Petunjuk biasa

Pada manusia, platelet harus selalu berada dalam had yang diterima umum. Dalam analisis umum, nilai diberikan per 1 liter darah. Spesifikasi rakaman adalah seperti berikut: x109 / l. Norma pada orang dewasa adalah bilangan platelet dalam lingkungan 200 hingga 400 unit. Pada remaja dari 15 hingga 18 tahun, petunjuk ini adalah 180-420. Pada kanak-kanak di bawah umur 15 tahun, tahap badan berbeza dari 150 hingga 450 unit. Pada bayi baru lahir, ambang minimum adalah 100, dan maksimum adalah 400. Perlu diperhatikan bahawa bagi wanita, had platelet mungkin sedikit lebih rendah daripada norma di atas. Ia bergantung pada ciri fisiologi dan tahap hormon. Di samping itu, pada masa haid, ambang platelet minimum menurun dengan ketara kerana kehilangan darah. Situasi yang serupa diperhatikan pada wanita hamil, ketika tahap pertumbuhan semula badan dapat menurun dengan ketara. Ini disebabkan oleh peningkatan jumlah cecair dalam darah. Oleh itu, analisis menunjukkan penurunan jumlah semua mikrokomponen.


Penting untuk difahami bahawa jumlah platelet bukanlah perkara utama. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk berjumpa doktor dengan hasil analisis untuk menjalankan kajian tambahan untuk menentukan keberkesanan tindakannya. Prosedur ini dipanggil koagulogram..

Mengapa jumlah platelet menurun dalam darah - penyebab trombositopenia

Dalam keadaan fisiologi, antara 150,000 dan 300,000 platelet per mililiter darah periferal beredar di dalam darah. Oleh itu, apabila bilangan mereka berada di bawah nilai 150,000 per mililiter, maka mereka bercakap mengenai tahap platelet yang rendah. Keadaan perubatan ini juga dikenali sebagai trombositopenia..

Apa itu trombositopenia?

Platelet adalah sel darah yang berintiukasi yang dihasilkan di sumsum tulang melalui pembezaan sel induk..

Tugas platelet adalah untuk mengambil bahagian dalam proses pembekuan darah. Sekiranya terdapat pendarahan atau kerosakan pada kapal, platelet bersatu, membentuk sejenis gabus yang menyumbat kerosakan dan, pada masa yang sama, mengeluarkan bahan yang menyumbang kepada pembekuan.

Atas sebab ini, sebilangan kecil platelet disertai dengan pendarahan dan lebam kekal. Perhatikan bahawa pendarahan menjadi kerap hanya jika jumlah platelet kurang dari 20,000-30000 sel per mililiter darah. Dan ia menjadi kekal jika jumlah platelet kurang dari 10,000 unit per mililiter. Dalam situasi ini, pendarahan muncul walaupun tanpa kecederaan..

Berdasarkan penemuan ini, beberapa darjah trombositopenia dibezakan:

  • Lembut. Sekiranya bilangan platelet per mililiter adalah dari 100,000 hingga 150,000.
  • Sedang. Sekiranya antara 50,000 hingga 100,000.
  • Berat. Sekiranya bilangan platelet adalah antara 10,000 dan 50,000.
  • Terapi, memerlukan pemindahan darah segera. Sekiranya kurang daripada 10000.

Kemungkinan penyebab bilangan platelet rendah

Jenis trombositopenia yang berlainan dikelaskan bergantung kepada penyebabnya, dan oleh itu, 5 kumpulan dibezakan:

Thrombocytopenia kerana kekurangan pengeluaran megakaryocyte. Jenis ini merangkumi semua trombositopenia yang telah berkembang kerana penghasilan megakaryosit yang lemah, iaitu sel-sel dari mana platelet terbentuk. Kumpulan trombositopenia ini dalam semua kes dikaitkan dengan anemia dan / atau leukopenia, leukositosis (peningkatan bilangan limfosit).

Patologi yang paling biasa yang menentukan jenis trombositopenia ini adalah:

  • Tumor sumsum tulang. Seperti leukemia myeloid akut, leukemia limfoblastik akut, pelbagai myeloma.
  • Penyusupan tumor otak. Limfoma dan karsinoma.
  • Aplasia sumsum tulang. Pengeluaran sel stem terjejas disebabkan oleh penipisan sumsum tulang yang berfungsi. Pelanggaran itu boleh mempengaruhi bukan sahaja megakaryocytes, tetapi juga semua sel sel lain. Mungkin disebabkan oleh penyakit kongenital seperti anemia Fanconi atau jangkitan virus yang diperoleh seperti mononukleosis, cacar air, rubela, juga bakteria, atau akibat daripada agen kimia seperti alkohol atau estrogen, atau agen fizikal seperti radiasi pengion.

Kekurangan trombositopenia. Sumsum tulang menghasilkan bilangan megakaryosit yang mencukupi secara fisiologi, tetapi jumlah plateletnya tidak mencukupi. Ia dicirikan oleh tahap megakaryosit yang normal atau bahkan tinggi, jangka hayat purata platelet adalah 10 hari. Semua trombositopenia dalam kumpulan ini disertai oleh anemia dan / atau leukopenia..

Sebab-sebab yang menentukan trombositopenia ini adalah:

  • Kekurangan vitamin B12 dan asid folik. Kekurangan vitamin B12 dan asid folik menentukan sintesis DNA tisu yang diubah dengan kadar percambahan yang tinggi, seperti sumsum tulang.
  • Trombositopenia keturunan. Ia disebabkan oleh mutasi genetik yang ditularkan secara dominan atau resesif. Dalam kes pertama, cukup mewarisi satu gen yang bermutasi untuk perkembangan penyakit ini. Pada yang kedua, anda perlu mendapatkan gen dari kedua ibu bapa. Tidak selalu cacat lahir menampakkan diri dari tahun-tahun pertama kehidupan, tetapi ia pasti akan menampakkan diri dengan usia.

Thrombocytopenia kerana pemusnahan platelet yang dipercepat. Dalam kes ini, peningkatan kadar megakaryocytes dikesan, tetapi rata-rata jangka hayat platelet dikurangkan dengan ketara di bawah fisiologi 10 hari, penggantian platelet dipercepat, tetapi kadang-kadang tetap normal atau berkurang. Trombositopenia jenis ini berlaku, sebagai peraturan, tanpa manifestasi klinikal lain..

Kemungkinan penyebabnya termasuk:

  • Purpura trombositopenik imun. Penyakit autoimun yang diperoleh dicirikan oleh kekurangan platelet kerana kemusnahannya di sumsum tulang. Sebab tidak diketahui.
  • Sindrom Bernard-Soulier. Satu set penyakit genetik yang berkaitan dengan gangguan reseptor faktor von Willebrand. Faktor ini mengikat pada membran platelet dan membolehkan mereka melekat pada tisu kapal yang rosak.

Thrombocytopenia dari penggunaan platelet yang berlebihan. Jumlah megakaryosit adalah normal, rata-rata jangka hayat platelet kurang dari atau sekitar sepuluh hari, dan sintesis platelet dipercepat. Ia disertai dengan anemia, proses fisiologi abnormal menghentikan pendarahan (hemostasis), masalah buah pinggang.

Sebab yang paling biasa:

  • Purpura trombositopenik trombotik. Tiba-tiba, gumpalan kecil terbentuk (gumpalan darah) di semua saluran darah badan, yang memakan sebilangan besar platelet, yang menyebabkan kekurangannya. Sebab yang tidak diketahui.
  • Pembekuan intravaskular yang rosak. Penyakit serius di mana sebilangan besar darah beku terbentuk di saluran. Ini disebabkan oleh pengaktifan faktor pembekuan tisu.
  • Sindrom hemouremic. Kumpulan gejala yang mempengaruhi darah dan buah pinggang, dan dicirikan oleh kehadiran anemia hemolitik secara serentak (hemoglobin rendah kerana pemusnahan sel darah merah yang berlebihan); trombositopenia dan kegagalan buah pinggang akut (gangguan fungsi ginjal dengan peningkatan urea darah dan kreatinin). Ia boleh disebabkan oleh jangkitan bakteria dan jenis terapi ubat tertentu, seperti kemoterapi dan, khususnya, penggunaan mitomycin. Juga biasa pada wanita hamil, selepas kehamilan, dan pada bayi baru lahir.

Thrombocytopenia dengan penangkapan platelet dari aliran darah. Ia dicirikan oleh tahap megakaryosit normal atau jangka hayat platelet yang meningkat, kadar penggantian normal. Dengan trombositopenia kelas ini, anemia, masalah hemostatik, kegagalan buah pinggang, dan masalah neurologi dikesan secara serentak..

Sebab yang paling biasa adalah:

  • Splenomegali. Peningkatan limpa akibat pelbagai penyakit. Peningkatan ini membawa kepada penyerapan platelet dari aliran darah. Terdapat banyak penyebab splenomegali: jangkitan (hepatitis, mononucleosis, brucellosis, tuberkulosis, sifilis, malaria, dll.); anemia (talasemia, anemia sel sabit, dll.); penyakit pengumpulan (satu set penyakit yang dicirikan oleh pengumpulan produk metabolik dalam sel); barah darah (limfoma, leukemia, dll.) dan beberapa sebab lain.

Gejala Thrombocytopenia

Selalunya penyakit ini terdapat dalam bentuk ringan atau sederhana, atau tidak simptomatik sepenuhnya. Apabila terdapat gejala, mereka dapat diringkaskan sebagai berikut:

  • Purpura. Noda warna cinnabar dari pelbagai saiz, tersebar secara rawak di seluruh kulit. Ukurannya, seperti yang saya katakan, berubah-ubah, tetapi lebih dari 3 mm, jika tidak, mereka boleh disebut petechiae.
  • Darah dari hidung.
  • Hematoma.
  • Berdarah. Mereka boleh dilokalisasi di pelbagai bahagian badan: gusi, saluran kencing, saluran gastrousus. Sangat jarang, untungnya, pendarahan serebrum dapat diperhatikan..
  • Efusi bersama.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya bilangan platelet anda rendah

Pada semua pesakit dengan pendarahan dan lebam yang tidak normal, analisis jumlah platelet dan ujian darah umum dilakukan.

Selalunya, jika tidak ada gejala, trombositopenia dikesan secara kebetulan, melakukan ujian darah dengan alasan lain. Oleh kerana, seperti yang telah kita lihat, trombositopenia dapat menjadi akibat sejumlah besar penyakit, diperlukan diagnosis yang tepat, yang penting untuk rawatan yang tepat selanjutnya.

Bagaimana diagnosis trombositopenia?

Beberapa gejala dapat membantu menentukan penyebab trombositopenia, misalnya, suhu yang tinggi menunjukkan etiologi berjangkit, peningkatan ukuran limpa menunjukkan trombositopenia akibat splenomegali; kehadiran urea dan kreatinin dalam air kencing menunjukkan penurunan fungsi ginjal, tetapi dalam hal apa pun, pemeriksaan tambahan sering diperlukan sebagai tambahan kepada ujian darah yang disebutkan di atas untuk diagnosis yang tepat, seperti:

  • Kiraan darah lengkap. Khususnya, ujian darah umum dengan penilaian tahap leukosit, sel darah merah dan platelet; definisi: MCV (isipadu eritrosit 9), MCH (kandungan hemoglobin min), MCHC (purata kepekatan hemoglobin dalam sel darah merah), RDW (keseragaman isipadu eritrosit).
  • Biopsi sumsum tulang / pemeriksaan aspirasi sumsum tulang. Sampel sumsum tulang diambil dari puncak iliac menggunakan jarum nipis dan jarum suntik. Sebahagian dari sampel yang diperoleh digunakan untuk pemeriksaan di bawah mikroskop untuk menentukan keadaan sel. Selebihnya sampel boleh diuji untuk jangkitan virus, ujian kromosom, dll..
  • Ultrasound limpa.
  • Yang penting bagi diagnosis yang tepat adalah pemeriksaan sejarah perubatan atau sejarah keluarga pesakit.

Rawatan trombositopenia

Rawatan terbaik dan terakhir untuk penyakit ini adalah dengan mengenal pasti penyebabnya. Memandangkan sebilangan besar penyakit yang boleh menyebabkan, senarai semua kemungkinan rawatan tidak dapat difikirkan. Daripada ubat-ubatan tersebut, kortison dan imunosupresan biasanya digunakan. Sekiranya tidak mungkin sepenuhnya membasmi patologi yang menentukan platelet rendah, maka simpan dan mengawal simptomnya.

Dengan pendarahan berat, pengenalan platelet pekat mungkin.

Sekiranya ujian darah menunjukkan jumlah platelet kurang dari 10.000 sel per mililiter darah, perlu dilakukan transfusi segera.

Sekiranya berlaku splenomegali, mungkin diperlukan splenektomi pembedahan, iaitu penyingkiran organ..

Platelet rendah semasa kehamilan

Terdapat trombositopenia yang khas pada kehamilan, yang dikaitkan dengan toksikosis kehamilan atau preeklamsia (tekanan darah tinggi, pengekalan cecair dan pembengkakan, protein dalam air kencing), yang disebut sindrom HELLP (H = hemolisis, E = tinggi, L = enzim hati, L = rendah, P = platelet). Dalam beberapa kes, sindrom HELLP yang digabungkan dengan preeklampsia memberikan masalah sedemikian sehingga seorang wanita hamil memerlukan rawatan di hospital.

Bagi wanita hamil yang menderita trombositopenia, diperlukan penilaian keadaan oleh pasukan pakar hematologi, pakar sakit puan, dan mungkin pakar imunologi. Sekiranya platelet ibu berada di bawah 50,000 sel per mililiter darah, perlu dilakukan pembedahan caesar, yang mencegah risiko pendarahan.

Platelet dan pemakanan rendah

Tidak mungkin membuat diet yang mengimbangi jumlah platelet yang rendah, kerana mustahil untuk mengambil kira semua penyebab trombositopenia, yang sebahagiannya tidak berkaitan dengan pemakanan.

Namun, seperti hampir semua keputusan ujian darah yang tidak biasa, pesakit berminat dengan makanan apa yang lebih baik dan makanan mana yang harus dipilih. Dalam kes ini, anda hanya boleh memberi nasihat umum - ikuti diet seimbang, di mana keutamaan diberikan kepada gula kompleks (bijirin), kekacang, daging tanpa lemak, ikan, lemak sayuran, asid lemak tak jenuh ganda (minyak zaitun). Sudah tentu, anda mesti mengehadkan pengambilan alkohol dan minuman keras seperti kopi atau teh..

Thrombocytopenia - penyebab dan gejala penyakit. Thrombocytopenia dalam Kehamilan

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Apa itu trombositopenia??

Thrombocytopenia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan bilangan platelet (plat darah merah) dalam aliran darah menjadi 140,000 / μl dan ke bawah (normal 150,000 - 400,000 / μl).

Secara morfologi, platelet adalah serpihan kecil sitoplasma megakaryocytic tanpa inti. Ini adalah unsur darah terkecil yang berasal dari megakaryocyte, pendahulu sel terbesar..

Plat darah merah terbentuk dengan memisahkan bahagian sel ibu di sumsum tulang merah. Proses ini tidak difahami dengan baik, tetapi diketahui bahawa ia dapat dikendalikan - dengan peningkatan permintaan untuk platelet, kadar pembentukannya meningkat dengan mendadak..

Jangka hayat platelet agak pendek: 8-12 hari. Bentuk degeneratif lama diserap oleh makrofag tisu (kira-kira separuh daripada platelet darah merah mengakhiri kitaran hidup mereka di limpa), dan yang baru berasal dari sumsum tulang merah di tempat mereka.

Walaupun ketiadaan inti, platelet mempunyai banyak ciri menarik. Sebagai contoh, mereka mampu melakukan pergerakan dan fagositosis seperti amuba yang diarahkan secara aktif (penyerapan unsur asing). Oleh itu, platelet terlibat dalam reaksi keradangan tempatan..

Membran platelet luar mengandungi molekul khas yang dapat mengenali kawasan saluran darah yang rosak. Apabila terdapat kerosakan kecil di kapilari, plat darah melekat pada kawasan yang terjejas, bergabung dengan lapisan kapal dalam bentuk tampalan hidup. Oleh itu, dengan penurunan jumlah trombosit dalam aliran darah, banyak pendarahan titik kecil berlaku, yang disebut diapetik.

Walau bagaimanapun, fungsi platelet yang paling penting ialah mereka memainkan peranan utama dalam menghentikan pendarahan:

  • membentuk palam platelet utama;
  • mengenal pasti faktor yang menyumbang kepada penyempitan kapal;
  • mengambil bahagian dalam pengaktifan sistem pembekuan darah yang kompleks, yang akhirnya membawa kepada pembentukan bekuan fibrin.

Oleh itu, dengan trombositopenia yang ketara, pendarahan yang mengancam nyawa berlaku.

Punca dan patogenesis trombositopenia

Mengurangkan pembentukan platelet pada sumsum tulang merah

Thrombocytopenia yang berkaitan dengan penurunan pembentukan platelet di sumsum tulang merah, seterusnya, boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

  • trombositopenia yang berkaitan dengan hipoplasia kuman megakaryocytic di sumsum tulang (pembentukan sel prekursor platelet yang tidak mencukupi);
  • trombositopenia yang berkaitan dengan trombositopsi yang tidak berkesan (dalam kes sedemikian, sel progenitor yang normal atau bahkan peningkatan jumlah terbentuk, namun, untuk satu atau lain sebab, pembentukan platelet dari megakaryocytes terganggu);
  • trombositopenia yang berkaitan dengan metaplasia (penggantian) kuman megakaryocytic pada sumsum tulang merah.

Hipoplasia pertumbuhan sumsum tulang merah megakaryocytic (pengeluaran sel prekursor platelet tidak mencukupi)
Hipoplasia kuman megakaryocytic dikatakan berlaku dalam kes di mana sumsum tulang tidak dapat memberikan penggantian harian 10-13% platelet (keperluan penggantian cepat seperti ini dikaitkan dengan jangka hayat platelet darah yang pendek).

Penyebab hipoplasia kuman megakaryocytic yang paling biasa adalah anemia aplastik. Dengan penyakit ini, hipoplasia total semua sel hematopoietik (pendahulu sel darah merah, sel darah putih dan platelet) berlaku.

Banyak ubat boleh menyebabkan hipoplasia sumsum tulang dengan perkembangan trombositopenia, seperti: chloramphenicol, sitostatics, ubat antitiroid, sediaan emas.

Mekanisme tindakan ubat mungkin berbeza. Cytostatics mempunyai kesan penghambatan langsung pada sumsum tulang, dan levomecithin boleh menyebabkan trombositopenia hanya dalam kes idiosyncrasy (peningkatan kepekaan sumsum tulang individu terhadap antibiotik ini).

Terdapat bukti eksperimen yang membuktikan penghambatan kuman megakaryocytic di bawah pengaruh alkohol. Dalam kes sedemikian, trombositopenia tidak mencapai bilangan yang sangat rendah (hingga 100,000 / μl), tidak disertai dengan pendarahan yang teruk, dan hilang 2-3 hari setelah pemberhentian pengambilan alkohol sepenuhnya.

Bagi jangkitan, selalunya hipoplasia kuman megakaryocytic disebabkan oleh virus. Kes trombositopenia sementara selepas vaksinasi dengan vaksin campak hidup telah dijelaskan. Kadang kala perencatan kuman megakaryocytic menyebabkan virus mumps (mumps), virus hepatitis A, B dan C.

Virus imunodefisiensi manusia juga mempunyai kesan sitopatik langsung pada megakaryocytes. Selalunya, pesakit yang dijangkiti HIV mengembangkan produk trombositopenia yang teruk.

Kadang kala, jangkitan bakteria atau kulat secara umum (sepsis) menjadi penyebab penghambatan kuman megakaryocytic. Selalunya, komplikasi seperti ini berkembang pada masa kanak-kanak.

Hipoksia yang berpanjangan juga boleh menyebabkan penghambatan kuman megakaryocytic dan trombositopenia ringan.

Hipoplasia megakaryocytic kongenital, sebagai peraturan, adalah akibat penyakit keturunan yang teruk, seperti anemia Fanconi (anemia aplastik konstitusional), dll..

Trombositopenia amegakaryocytic kongenital, yang dicirikan oleh lesi terpencil pertumbuhan sumsum tulang megakaryocytic, sangat jarang berlaku. Manifestasi klinikal penyakit ini berkembang lebih awal, tetapi ringan.

Purpura trombositopenik amegakaryocytic terpencil yang diperoleh juga merupakan penyakit yang jarang berlaku, mekanisme perkembangannya belum dipelajari..

Thrombocytopoiesis tidak berkesan sebagai penyebab trombositopenia (gangguan pembentukan platelet dari sel-sel progenitor)
Perencatan pembentukan platelet dari sel-sel progenitor juga boleh disebabkan oleh beberapa faktor..

Salah satu sebab untuk trombositopenia jenis ini mungkin adalah kekurangan kongenital trombopoietin, bahan yang merangsang pembentukan platelet dari megakaryocytes. Hari ini, patologi ini dapat dikenali dengan menentukan tahap trombopoietin dalam darah..

Trombositosis tidak berkesan adalah ciri anemia megaloblastik (anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12 dan / atau kekurangan asid folik). Dalam kes sedemikian, kerana kekurangan vitamin, pembentukan normal plat darah terganggu. Thrombocytopenia hilang selepas pelantikan terapi vitamin.

Thrombocytopoiesis terganggu dalam anemia kekurangan zat besi yang teruk, kerana tahap zat besi yang normal dalam darah diperlukan untuk pembentukan trombosit dan penyerapan vitamin B12 sel hematopoietik.

Di samping itu, pelanggaran thrombocytopoiesis boleh disebabkan oleh jangkitan virus, mabuk alkohol kronik, serta beberapa penyakit kongenital di mana trombositopenia digabungkan dengan trombositopati (pembentukan platelet yang cacat).

Penyakit kongenital seperti ini merangkumi anomali May-Hegglin dominan autosom yang jarang berlaku, sindrom Bernard-Soulier dan Viskot-Aldrich, dll..

Metaplasia (degenerasi) kuman megakaryocytic pada sumsum tulang merah, sebagai penyebab trombositopenia
Metaplasia kuman megakaryocytic paling kerap berlaku dalam keadaan patologi berikut:
1. Tahap barah terkini (penggantian sumsum tulang dengan metastasis).
2. Penyakit onkologi sistem darah (penggantian oleh sel tumor):

  • leukemia;
  • myeloma;
  • limfoma.
3. Myelofibrosis (penggantian sumsum tulang merah dengan tisu berserat).
4. Sarcoidosis (penggantian dengan granuloma tertentu).

Dalam kes seperti itu, sebagai peraturan, semua kuman tisu hematopoietik menderita, yang dimanifestasikan oleh pancytopenia (penurunan jumlah elemen sel dalam darah - sel darah merah, sel darah putih dan platelet).

Peningkatan Penggunaan Platelet (Pemusnahan)

Pemusnahan platelet yang dipercepat adalah penyebab trombositopenia yang paling biasa. Sebagai peraturan, peningkatan penggunaan platelet darah menyebabkan hiperplasia sumsum tulang, peningkatan jumlah megakaryosit dan, akibatnya, peningkatan pembentukan platelet. Walau bagaimanapun, apabila kadar pemusnahan melebihi kemampuan pampasan sumsum tulang merah, trombositopenia berkembang..

Pemusnahan trombositopenia boleh dibahagikan kepada mekanisme imunologi dan bukan imunologi..

Pemusnahan platelet oleh antibodi dan kompleks imun (trombositopenia imun)
Trombositopenia pada individu dengan pengeluaran sel darah normal dalam kebanyakan kes disebabkan oleh pemusnahan platelet di bawah pengaruh pelbagai mekanisme imun. Dalam kes ini, antibodi antiplatelet terbentuk, yang dapat dikesan dengan pemeriksaan imunologi khas.

Gejala berikut adalah ciri semua trombositopenia imun tanpa kecuali:

  • kekurangan anemia dan leukopenia yang teruk;
  • ukuran limpa berada dalam had normal, atau sedikit meningkat;
  • peningkatan bilangan megakaryosit dalam sumsum tulang merah;
  • jangka hayat platelet.

Lebih-lebih lagi, mengikut jenis perkembangan, tiga kumpulan trombositopenia imunologi dibezakan:
1. Isoimun - kerana pengeluaran alloantibodies (antibodi terhadap antigen platelet organisma lain).
2. Autoimun - kerana penghasilan autoantibodi (antibodi terhadap antigen platelet badan).
3. Imun - diprovokasi oleh ubat.

Trombositopenia imun yang berlaku apabila platelet "asing" memasuki badan
Trombositopenia isoimun berlaku apabila platelet "asing" memasuki badan (perjalanan darah, kehamilan). Kumpulan patologi ini merangkumi purpura alloimmune thrombocytopenic neonatal (bayi), purpura pasca-transfusi dan refraktori (rintangan) pesakit terhadap pemindahan darah.

Purpura trombositopenik alloimmune neonatal (NATP) berlaku dengan ketidaksesuaian antigen antara ibu dan anak pada antigen platelet, sehingga antibodi ibu yang memusnahkan trombosit janin memasuki darah janin. Ini adalah patologi yang agak jarang berlaku (1: 200 - 1: 1000 kes), tahap keparahannya bergantung pada kekuatan tindak balas imun ibu.

Berbeza dengan ketidaksesuaian ibu dan janin dengan faktor Rh, NATP dapat berkembang semasa kehamilan pertama. Kadang-kadang trombositopenia janin berlaku pada minggu ke-20 perkembangan janin.

Patologi dimanifestasikan oleh ruam petechial umum (pendarahan tepat) pada kulit dan selaput lendir, kapur (kotoran tarry, menunjukkan pendarahan dalaman), mimisan. 20% kanak-kanak menghidap penyakit kuning. Bahaya tertentu adalah pendarahan intraserebral yang berkembang pada setiap anak ketiga dengan NATP.

Purpura trombositopenik pasca transfusi berkembang 7-10 hari selepas pemindahan darah atau massa platelet, dan dimanifestasikan oleh pendarahan teruk, ruam kulit hemoragik dan penurunan bencana dalam jumlah platelet (sehingga 20,000 / μl dan di bawah). Mekanisme perkembangan komplikasi yang sangat jarang ini belum dikaji..

Refractoriness (ketidaksensitifan) pesakit terhadap transfusi platelet jarang sekali terjadi dengan transfusi berulang dari persiapan darah yang mengandungi platelet. Lebih-lebih lagi, jumlah platelet pada pesakit tetap rendah, walaupun penerimaan plat darah penderma.

Trombositopenia Autoimun
Trombositopenia autoimun dikaitkan dengan kematian platelet prematur sebagai akibat daripada tindakan antibodi dan kompleks imun yang berkembang menjadi platelet badan anda sendiri. Dalam kes ini, trombositopenia autoimun primer (idiopatik, etiologi tidak diketahui) dan sekunder (disebabkan oleh sebab yang diketahui) dibezakan.

Yang utama merangkumi purpura trombositopenik autoimun idiopatik akut dan kronik. Sekunder - banyak penyakit di mana autoantibodi ke plat darah timbul:

  • tumor malignan tisu limfoid (leukemia limfositik kronik, limfoma, limfogranulomatosis);
  • memperoleh anemia hemolitik autoimun (sindrom Evans-Fisher);
  • penyakit autoimun sistemik tisu penghubung (lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
  • penyakit autoimun khusus organ (hepatitis autoimun, kolitis ulseratif, penyakit Crohn, tiroiditis autoimun, spondylitis ankylosing);
  • jangkitan virus (rubella, HIV, herpes zoster).

Secara berasingan, sebagai peraturan, trombositopenia autoimun yang berkaitan dengan pengambilan ubat diasingkan. Senarai ubat yang boleh menyebabkan tindak balas imun patologi semacam ini cukup panjang:
  • Ampisilin
  • Aspirin;
  • Penisilin;
  • Biseptolum;
  • Rifampisin;
  • Gentamicin;
  • Heparin;
  • Heroin;
  • Morfin;
  • Ranitidine;
  • Cimetidine;
  • Furosemide;
  • Cephalexin dan lain-lain.

Patologi semacam itu dicirikan oleh ruam hemoragik yang ketara. Penyakit ini sembuh sendiri setelah pengambilan ubat.

Penyebab kemusnahan platelet yang tidak kebal
Pertama, peningkatan pemusnahan platelet boleh berlaku dengan patologi yang berkaitan dengan pelanggaran keadaan lapisan dalam saluran darah, seperti:

  • kecacatan jantung;
  • perubahan pasca operasi (injap tiruan, shunt vaskular sintetik, dll.);
  • aterosklerosis teruk;
  • metastasis penyakit vaskular.

Selain itu, trombositopenia penggunaan berkembang dengan sindrom pembekuan intravaskular, dengan penyakit luka bakar, dengan pendedahan yang berpanjangan terhadap tekanan atmosfera tinggi atau hipotermia.

Penurunan jumlah platelet juga dapat dilihat dengan kehilangan darah yang teruk dan transfusi besar (dengan infus intravena sebilangan besar larutan - yang disebut trombositopenia pencairan).

Gangguan Pembahagian Platelet

Biasanya, dari 30 hingga 45% platelet aktif aliran darah terletak di limpa, yang merupakan sejenis depot plat darah. Dengan peningkatan keperluan platelet, platelet darah keluar dari depot dan memasuki aliran darah..

Dalam penyakit yang disertai dengan peningkatan limpa yang ketara, jumlah platelet di depot meningkat dengan ketara, dan dalam beberapa kes dapat mencapai 80-90%.

Dengan kelewatan platelet yang lama di depot, kemusnahan pramatang mereka berlaku. Jadi dari masa ke masa, pengedaran trombositopenia menjadi trombositopenia pemusnahan.

Selalunya, trombositopenia seperti ini berlaku dengan penyakit berikut:

  • sirosis hati dengan perkembangan hipertensi portal;
  • penyakit onkologi sistem darah (leukemia, limfoma);
  • penyakit berjangkit (endokarditis berjangkit, malaria, tuberkulosis, dll.).

Sebagai peraturan, dengan peningkatan limpa yang ketara, pancytopenia berkembang (penurunan jumlah semua elemen sel darah), dan platelet menjadi lebih kecil, yang membantu dalam diagnosis.

Pengelasan

Oleh itu, trombositopenia dalam alkoholisme disebabkan oleh kesan penghambatan alkohol secara langsung pada sumsum tulang dengan perkembangan hipoplasia kuman megakaryocytic, serta pelanggaran pembentukan platelet dari sel-sel progenitor. Dan dalam kes perkembangan sirosis hati alkoholik dengan hipertensi portal, splenomegali berlaku (peningkatan limpa yang ketara), yang membawa kepada pengagihan semula trombositopenia.

Sekiranya tumor ganas, penyebab trombositopenia mungkin:

  • anjakan kuman megakaryocytic oleh sel tumor;
  • penekanan sumsum tulang dengan toksin;
  • pembentukan autoantibodi platelet dengan perkembangan trombositopenia pemusnahan imun;
  • limpa membesar dengan berlakunya pengagihan semula trombositopenia.

Thrombocytopenia adalah salah satu tanda awal jangkitan HIV. Lebih-lebih lagi, penurunan jumlah platelet disebabkan oleh kesan penghambatan langsung virus pada sel kuman megakaryocytic dan oleh reaksi autoimun. Dan dengan komplikasi berjangkit yang teruk - pada peringkat AIDS maju dan pembesaran limpa dengan perkembangan pengagihan semula trombositopenia.

Kelemahan klasifikasi patogenetik diambil kira semasa mengembangkan pilihan yang lebih mudah.

Oleh itu, semua trombositopenia dibahagikan kepada primer dan sekunder (simtomatik). Yang utama termasuk patologi bebas (purpura idiopatik trombositopenik), dan kes sekunder adalah ketika trombositopenia adalah komplikasi penyakit yang mendasari (trombositopenia dengan leukemia, sirosis hati, jangkitan HIV, dll.).

Di samping itu, terdapat kongenital (purpura alloimmune thrombocytopenic neonatal) dan memperoleh (thrombocytopenic purpura idiopatik akut atau kronik) trombositopenia.

Gejala

Terlepas dari penyebab trombositopenia, penurunan jumlah platelet darah dalam darah ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • kecenderungan untuk pendarahan intradermal (purpura);
  • gusi berdarah;
  • haid berat pada wanita;
  • mimisan;
  • pendarahan gastrousus;
  • pendarahan dalaman.

Harus diingat bahawa gejala ini tidak spesifik, dan juga boleh berlaku dengan patologi lain. Contohnya, dengan trombositopati (pengeluaran platelet degeneratif), dengan penyakit vaskular mikrovaskular, termasuk yang berkaitan dengan vitamin C (skurvi).

Oleh itu, trombositopenia dapat dibincangkan hanya dalam kes di mana sindrom hemoragik disertai dengan penurunan jumlah platelet dalam darah.

Tahap trombositopenia

Keterukan gejala trombositopenia bergantung pada tahap penurunan tahap platelet dalam darah. Oleh itu, jika kepekatan mereka dalam darah melebihi 30,000 - 50,000 / μl, maka penyakit ini boleh berlaku secara subklinis.

Dalam kes seperti itu, kecenderungan mimisan, haid yang berpanjangan dan banyak pada wanita, serta pembentukan pendarahan intradermal dengan kerosakan kecil mungkin terjadi..

Oleh itu, tahap penyakit yang ringan sering dikesan secara tidak sengaja, semasa pemeriksaan rutin atau pemeriksaan gambar darah untuk penyakit lain.

Dengan trombositopenia sederhana (20,000 - 50,000 / μl), ruam hemoragik khas muncul - purpura, yang merupakan pendarahan kecil pada kulit dan membran mukus yang dapat dilihat yang berlaku secara spontan.

Sekiranya tahap platelet dalam darah turun di bawah 20,000 / μl, maka perkembangan pendarahan gastrointestinal dan pendarahan yang teruk pada organ dalaman adalah mungkin.

Trombositopenia primer. Purpura trombositopenik autoimun idiopatik

Purpura trombositopenik autoimun idiopatik (ITP) adalah penyakit autoimun yang dicirikan oleh pemusnahan platelet darah di bawah pengaruh autoantibodi. Lebih-lebih lagi, pengeluaran platelet darah di sumsum tulang adalah normal atau meningkat. Punca patologi tidak diketahui..

Terdapat bentuk penyakit yang akut dan kronik. Bentuk akut adalah ciri khas kanak-kanak, kronik - untuk orang dewasa. Tempoh penyakit dalam bentuk akut tidak melebihi 6 bulan.

Trombositopenia primer pada kanak-kanak. Purpura trombositopenik autoimun idiopatik akut
Purpura trombositopenik idiopatik akut (ITP akut) paling kerap berkembang pada kanak-kanak berumur 2-6 tahun 2-4 minggu selepas jangkitan virus (jarang sekali vaksinasi). Pada usia ini, penyakit ini berlaku dengan kekerapan yang sama pada kanak-kanak lelaki dan perempuan. Walau bagaimanapun, semasa akil baligh, kanak-kanak perempuan jatuh sakit 2 kali lebih kerap.

Prosesnya bermula, sebagai peraturan, dengan cepat. Sindrom hemoragik berkembang dengan cepat, sering tiba-tiba. Ciri khas purpura pada kanak-kanak adalah:

  • polikrom (secara harfiah "pelbagai warna") - pendarahan pelbagai warna, dari merah hingga kehijauan, boleh didapati di kulit;
  • polimorfisme - terdapat unsur titik (petechiae) dan unsur yang lebih besar (ekimosis);
  • asimetri;
  • spontaniti kejadian (unsur baru dikesan pada waktu pagi selepas tidur).

Gejala khas ITP akut adalah pendarahan (hidung, dari lubang pada gigi yang dikeluarkan, pada kanak-kanak perempuan baligh - rahim). Dalam kes-kes yang teruk, melena (kotoran tarry, ciri pendarahan gastrousus), kadang-kadang hematuria dapat dilihat oleh mata kasar (kandungan darah dalam air kencing), dapat dilihat. Anemia postthemorrhagic boleh berkembang kemudian.

Pendarahan pada organ dalaman dan otak agak jarang berlaku (2-4% kes). Penyakit komplikasi serius mungkin termasuk ruam pada mukosa mulut, pendarahan yang banyak, dan pendarahan retina..

Kira-kira 10% kanak-kanak mempunyai splenomegali sederhana (limpa membesar). Suhu badan sekiranya tiada penyakit bersamaan adalah normal.

Tempoh kursus ITP akut adalah 4-6 minggu, lebih jarang - sehingga 6 bulan. Prognosis untuk bentuk penyakit akut pada umumnya baik. Remisi spontan diperhatikan dalam 80% kes.

Walau bagaimanapun, pada bahagian pesakit tertentu, ITP akut menjadi kronik. Faktor predisposisi untuk penyakit ini adalah:

  • kecenderungan pendarahan, diperhatikan selama enam bulan atau lebih sebelum bermulanya krisis;
  • "Kemunculan tanpa sebab" krisis;
  • kehadiran fokus jangkitan kronik pada pesakit;
  • reaksi limfosit pada sumsum tulang;
  • pendarahan yang teruk dan berterusan dalam kombinasi dengan purpura umum, tahan terhadap rawatan yang berterusan;
  • perkembangan purpura trombositopenik idiopatik autoimun akut pada kanak-kanak perempuan semasa baligh.

Pada kanak-kanak dan remaja, pengampunan spontan juga mungkin terjadi dengan bentuk penyakit kronik. Jika tidak, purpura trombositopenik idiopatik kronik berlaku pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa.

Trombositopenia primer pada orang dewasa. Purpura trombositopenik autoimun idiopatik kronik
Purpura trombositopenik idiopatik kronik (ITP kronik) berkembang, biasanya pada usia 20 - 40 tahun. Wanita sakit lebih kerap daripada lelaki (nisbah lelaki dan wanita antara pesakit: 1.2 hingga 3).

Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Dalam kes ini, faktor yang memprovokasi, sebagai peraturan, tidak dapat dikenal pasti. Sebilangan penulis menyatakan ada kaitan dengan adanya fokus jangkitan kronik (tonsilitis kronik), hubungan berpanjangan dengan bahan kimia tertentu (cat, enamel nitro, racun perosak).

Untuk jangka masa yang panjang, penyakit ini berlanjutan dalam bentuk subklinikal, dan dapat dikesan secara kebetulan. Sindrom hemoragik secara beransur-ansur berkembang, yang boleh menjadi pelbagai tahap keparahan: dari lebam tunggal dan pendarahan intradermal petechial (pendarahan) hingga pendarahan teruk (hemoptisis, muntah berdarah, cirit-birit berdarah, darah yang kelihatan dalam air kencing).

Pendarahan pada kulit biasanya terletak di permukaan depan batang dan anggota badan. Selalunya mereka muncul di tempat suntikan. Perdarahan pada kulit wajah, pada konjungtiva dan selaput lendir bibir, menunjukkan penyakit yang teruk.

Dalam kes yang sangat teruk, pendarahan di retina dan otak berlaku, anemia teruk berkembang. Vesikel hemoragik dan bullae (vesikel darah dan lepuh) pada selaput lendir rongga mulut boleh menjadi pendarahan pendarahan serebrum..

Penyembuhan diri secara spontan pada orang dewasa sangat jarang berlaku.

Thrombocytopenia dalam Kehamilan

Thrombocytopenia semasa kehamilan berlaku pada 7% wanita dan berkembang, sebagai peraturan, pada trimester terakhir. Dalam kes ini, paling sering terdapat penurunan jumlah platelet menjadi 100,000 - 150,000 / μl, sehingga manifestasi klinikal tidak diperhatikan. Hanya 1% wanita hamil yang mengalami trombositopenia di bawah 100,000 / μl.

Mekanisme perkembangan patologi ini tidak difahami sepenuhnya. Diandaikan bahawa dalam kes seperti itu, mekanisme kekebalan tubuh (tindakan trombositopenik estrogen) dan mekanisme imun (pembentukan autoantibodi ke plat darah) dapat berlaku.

Trombositopenia imun semasa kehamilan boleh membahayakan kesihatan bayi, kerana antibodi dapat menyeberangi plasenta dan menyebabkan pemusnahan platelet pada janin..

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes trombositopenia pada wanita hamil, prognosisnya baik untuk ibu dan anak. Pengecualian adalah trombositopenia dengan eklampsia..

Eklampsia berlaku dengan trombositopenia pada 10-35% wanita, dan dalam kes-kes yang teruk pada akhir kehamilan, penurunan jumlah platelet diperhatikan pada masing-masing. Komplikasi serius sering memerlukan campur tangan kecemasan..