Apa itu regurgitasi mitral?

Tarikh penerbitan artikel: 06/01/2018

Tarikh kemas kini artikel: 01/21/2019

Pergerakan darah di jantung orang yang sihat bergerak dalam satu arah - dari atria ke ventrikel jantung, dan dari ventrikel ke arteri badan.

Sekiranya urutan peredaran darah di jantung ini, kerana operasi injap yang tidak betul, terganggu, maka fenomena seperti - regurgitasi.

Regurgitasi mitral adalah keadaan patologi di mana darah sebahagiannya kembali ke rongga atrium kiri, bukannya bergerak di sepanjang jalan fisiologi yang lebih jauh.

Bagaimana pergerakan darah berubah kerana penyakit ini?

Untuk menjawab soalan ini, kami mempertimbangkan proses peredaran darah di otot jantung dengan berfungsi dengan baik.

Dengan fungsi jantung yang normal, semasa pengurangan sistol, atria dipenuhi dengan darah sehingga dapat dipam lebih jauh semasa diastole. Darah mengalir melalui injap ke ventrikel jantung. Kita boleh mengatakan bahawa ia memainkan peranan sebagai pintu yang membiarkan aliran darah berlalu hanya dalam satu arah.

Injap mitral (bicuspid) terletak secara anatomi antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Sekiranya fungsinya terganggu, semasa sistol, sebahagian darah kembali lagi ke atrium kiri melalui lubang terbuka.

Pada masa yang sama, darah dari paru-paru yang masuk melalui urat paru-paru sudah memasuki atrium kiri. Akibatnya, atrium dipenuhi dengan darah, yang menyebabkan peregangan dan beban yang berlebihan.

Ventrikel kiri, mengambil jumlah darah yang lebih besar, juga mengembang dan meningkat. Dia berusaha untuk mendorong semua darah yang diterima ke dalam aorta, untuk memberikan oksigen dan nutrien ke tisu-tisu badan.

Pada mulanya, gangguan hemodinamik di dalam jantung ini akan dikompensasikan dengan peregangan dan pembesaran (hipertropi) rongga, tetapi ini tidak dapat berterusan.

Kemudian, ketika patologi berkembang, ia akan menampakkan diri dalam bentuk gejala tertentu, bergantung pada tahap penyakit ini..

Tahap dan bentuk penyakit

Regurgitasi mitral memiliki kode menurut ICD 10 - I05.1, termasuk dalam kategori "Rheumatic insuficiency of mitral valve".

Terdapat 4 darjah patologi yang didiagnosis dengan ekokardiografi (Echocardiography):

  1. Regurgitasi mitral darjah 1 tidak simptomatik untuk masa yang lama. Pada peringkat ini, terdapat gangguan hemodinamik yang tidak signifikan dalam sistem peredaran darah dan manifestasi luaran. Tanda diagnostik adalah bunyi di bahagian atas jantung. Ia dikesan menggunakan kaedah yang disebut auscultation (mendengar). Ekokardiografi menunjukkan sedikit pelanggaran aliran darah dan sedikit perbezaan pada risalah injap.
  2. Regurgitasi mitral darjah ke-2 dicirikan oleh kawasan aliran darah yang lebih besar, yang kembali ke atrium daripada dengan tahap pertama penyakit ini. Pada yang kedua, dari 30 hingga 45 ml. darah dari ventrikel kembali. Sudah pada tahap ini, terdapat tanda-tanda kegagalan jantung dengan kesesakan dalam peredaran paru.
  3. Regurgitasi mitral darjah 3 ditunjukkan oleh pelanggaran ketara pada struktur bukaan injap. Pada peringkat ketiga, sehingga 60 ml darah kembali. Tanda-tanda hipertensi paru mungkin muncul, urat pulmonari secara berkala dipenuhi dengan darah, dan miokardium tidak lagi dapat mengatasi kelebihannya. Terdapat tanda-tanda kegagalan jantung dengan kesesakan dalam lingkaran besar peredaran darah, sebagai akibat daripada kelebihan separuh jantung kanan yang berlebihan.
  4. Regurgitasi mitral darjah ke-4 dicirikan oleh jumlah darah kembali yang terbesar. Aliran darah terbalik mencapai dinding atrium yang bertentangan dan memasuki vena pulmonari. Gangguan peredaran darah yang ketara dan peningkatan tekanan pada bulatan kecilnya diperhatikan. Terdapat risiko tinggi menghidap asma jantung, edema paru.

Regurgitasi injap mitral, bergantung pada sifatnya, boleh menjadi kronik dan akut.

Bentuk akut berkembang secara tiba-tiba, dengan pecahnya kord tendon, pemisahan injap radas subvalvular atau otot papillary. Dengan borang ini, risiko kematian tertinggi.

Bentuk kronik mempunyai watak perkembangan yang perlahan, sejumlah besar masa dapat berlalu sebelum penemuannya.

Selain dari klasifikasi di atas, regurgitasi fisiologi atau valvular, yang merupakan ciri orang yang mempunyai pertumbuhan tinggi badan yang kurus, juga dibezakan. Dengan bentuk regurgitasi ini, sedikit perubahan aliran darah diperhatikan, yang tidak mempunyai akibat patologi bagi tubuh dan tidak memerlukan rawatan.

Sebab pembangunan

Salah satu penyebab perkembangan penyakit ini adalah kekurangan injap mitral.

Ini adalah penyimpangan yang paling biasa di antara semua kecacatan jantung yang diperoleh. Dengan kekurangan lubang injap, pemendekan sayapnya diperhatikan.

Patologi ini mempunyai tahap keparahan tiga darjah. Pada darjah ketiga, pesakit diberikan kumpulan kecacatan pertama.

Pemendapan garam kalsium pada daun lubang menyumbang kepada pemadatannya dan merupakan penyebab perubahan morfologi.

Penyakit berikut boleh menjadi penyebab pelanggaran struktur injap mitral:

  1. Rheumatisme.
  2. Kecacatan kongenital.
  3. Kecederaan jantung kusam.
  4. Penyakit Tisu Sambungan Autoimun.
  5. Aterosklerosis.
  6. Prolaps
  7. Endokarditis berjangkit (keradangan pada lapisan dalam jantung).
  8. Gangguan metabolik.
  9. Penyakit jantung koronari (infark miokard).

Terdapat juga kekurangan injap mitral relatif. Ini bermaksud bahawa sekiranya tidak ada perubahan luaran dalam strukturnya, gejala patologi ini diperhatikan.

Ini disebabkan oleh disfungsi otot papillary, pecahnya kord tendon dan peregangan cincin berserat yang berlebihan. Apa-apa patologi yang menimbulkan peregangan ventrikel kiri (kardiomiopati, kecacatan aorta, hipertensi arteri) dan perubahan keupayaan kontraktilnya menyebabkan perkembangan kekurangan yang relatif..

Gejala

Pada peringkat awal, pesakit tidak merasa tidak selesa dan perjalanan penyakit ini tetap tersembunyi.

Semasa atrium kiri melebar dan struktur ventrikel kiri berubah, gejala ciri mula muncul:

  1. Dyspnea.
  2. Rasa penat.
  3. Denyutan jantung.
  4. Riak kuat di puncak jantung.
  5. Gejala kegagalan jantung (edema, hati yang membesar, sakit di hipokondrium kanan, pengumpulan cecair di rongga perut, batuk darah).

Pada peringkat akhir patologi dengan palpasi, sudah mungkin untuk mengesan peningkatan ukuran atrium dan ventrikel. Gejala ciri adalah murmur holosistolik.

Ini ditentukan dengan mendengar dengan stetoskop, ketika pesakit berbaring di sebelah kirinya. Kebisingan akan meningkat dengan jongkok dan berjabat tangan..

Kaedah diagnostik apa yang digunakan?

Ekokardiografi (ultrasound jantung) adalah kaedah diagnostik yang bermaklumat dan boleh dipercayai dengan ralat minimum. Doktor menilai gambaran keadaan jantung: keadaan empat ruang, dimensi rongga jantung, kecerunan tekanan dan indeks regurgitasi injap mitral.

Menjalankan kajian dalam kombinasi dengan Dopplerography memberikan maklumat mengenai kelajuan aliran darah melalui pembuluh dan ruang jantung, pergerakan tutup injap dan memungkinkan anda menentukan tahap regurgitasi mitral dan penyebabnya. Pada elektrokardiografi, tanda-tanda kelebihan atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri dapat dikesan.

Selain itu, auskultasi dilakukan, kerana, mengikut ciri nada jantung dan murmur sistolik, doktor juga dapat mencadangkan kehadiran penyakit ini, yang tidak bergejala.

Juga, pada peringkat awal diagnosis penyakit ini, sinar-X dada dapat digunakan. Ia membolehkan anda mengenal pasti pengembangan atrium kiri dan ventrikel kiri dalam bentuk patologi kronik, edema paru dalam bentuk akut.

Sebagai persediaan untuk pembaikan injap mitral, echocardiography transesophageal diresepkan untuk mendapatkan visualisasi dan penilaian keadaan atrium yang tepat.

Bagaimana rawatannya?

Pemilihan kaedah untuk mengubati patologi akan bergantung pada bentuk, tahap dan penyakit bersamaan..

Terdapat 3 taktik untuk merawat regurgitasi:

  1. Perubahan pembedahan pada struktur bukaan injap (pelbagai jenis plastik).
  2. Penggantian injap lengkap (prostetik).
  3. Rawatan ubat konservatif.

Plastik injap

Petunjuk utama untuk pembedahan adalah kegagalan injap dengan gejala kegagalan jantung. Pembedahan injap jantung dilakukan di bawah anestesia umum dengan ubat penahan sakit intravena.

Selepas bermulanya anestesia, pakar bedah jantung membuat sayatan pada permukaan depan dada dan sternum. Jantung disambungkan ke mesin paru-paru jantung selama operasi.

Teknik pembetulan lubang injap bergantung pada jenis ubah bentuk:

  1. Annuloplasty - pemulihan lubang menggunakan cincin sokongan khas.
  2. Plastik jahitan - penutup injap jahitan secara manual; digunakan untuk kekurangan injap dan penutupan tidak lengkap.
  3. Pemotongan flaps injap bersatu (commissurotomy tertutup atau terbuka).
  4. Papillotomy - operasi untuk membedah otot papillary yang membesar yang menghalang penutupan injap sepenuhnya.
  5. Reseksi (penyingkiran bahagian) daun injap digunakan apabila risalah injap mitral dibengkokkan ke rongga atrium kiri. Selebihnya injap dijahit dan diikat dengan cincin.

Kontraindikasi untuk pembedahan:

  • peringkat terakhir kegagalan jantung kronik;
  • kardiomiopati hipertrofik;
  • perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada buah pinggang dan hati;
  • penyakit berjangkit akut;
  • strok, atau infark miokard.

Prostetik

Petunjuk untuk operasi ini adalah luka organik yang teruk pada injap mitral..

Prostetik diperlukan apabila kerosakan pada bukaan injap mempunyai kesan negatif pada hemodinamik dan merupakan akibat penyakit jantung yang diperoleh.

Gigi palsu terdiri daripada dua jenis - mekanikal dan biologi. Kelemahan injap mekanikal adalah kadar pembentukan gumpalan darah yang tinggi pada sayapnya. Kelemahan injap biologi adalah risiko tinggi keradangan bakteria berulang.

Prostetik, seperti plastik injap, dilakukan di bawah anestesia umum menggunakan pintasan kardiopulmonari. Setelah pesakit tidur nyenyak akibat anestesia, doktor memotong kulit dan sternum ke arah membujur.

Tahap seterusnya adalah sayatan atrium kiri dan pemasangan prostesis, cincinnya dipasang dengan jahitan. Selepas prostetik, langkah dilakukan dan luka pembedahan dijahit.

Pembedahan yang berkaitan dengan prostetik injap dilarang pada penyakit berikut:

  • Infark dan strok miokard akut.
  • Pemburukan penyakit kronik yang ada.
  • Penyakit berjangkit.
  • Kegagalan jantung yang sangat teruk dengan stenosis mitral.

Rawatan konservatif

Matlamat terapi konservatif adalah untuk memperbaiki keadaan pesakit. Ini akan memungkinkan untuk melakukan operasi pembedahan dengan selamat..

Berdasarkan cadangan klinikal doktor yang hadir, kumpulan ubat berikut ditetapkan:

  1. Nitrat, mereka mengurangkan beban pada jantung.
  2. Diuretik untuk menurunkan tekanan darah dan menghilangkan edema.
  3. Inhibitor ACE memberi kesan positif pada dinding saluran darah dan tisu miokardium, menormalkan tekanan darah.
  4. Glikosida jantung meningkatkan aktiviti jantung dalam bentuk kegagalan atrium yang teruk dan fibrilasi atrium.
  5. Antikoagulan menghalang aktiviti sistem pembekuan darah, mengganggu pembentukan gumpalan darah.

Ciri-ciri semasa kehamilan

Kaedah diagnostik menunjukkan pelanggaran struktur radas valvular dan regurgitasi tidak hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada anak yang belum lahir semasa perkembangan intrauterinnya.

Pemeriksaan ultrabunyi pada tempoh kehamilan yang berlainan memungkinkan untuk mendiagnosis secara tepat patologi struktur sistem kardiovaskular dan mendiagnosis regurgitasi.

Kelainan ini mungkin menunjukkan kelainan kromosom dan malformasi kongenital janin. Dengan bentuk keabnormalan yang teruk dan prognosis yang tidak baik, timbul persoalan mengenai pengguguran.

Ramalan

Prognosis pemulihan dalam kes regurgitasi mitral akan bergantung pada kombinasi pelbagai faktor: usia pesakit, penyebab utama, keparahan penyakit dan tempohnya, kehadiran patologi kronik yang bersamaan.

Pembedahan membetulkan patologi dengan pelbagai kerumitan, mempunyai kadar kelangsungan hidup yang tinggi dan memberi peluang kepada pesakit untuk menjalani kehidupan yang panjang.

Prognosis kehidupan selepas pembedahan jauh lebih baik daripada tanpa mereka. Toleransi aktiviti fizikal harian meningkat, kualiti hidup pesakit bertambah baik dan tempohnya meningkat.

Soalan tambahan

Orang sering tertarik dengan isu-isu ini..

Adakah mereka terdaftar dalam tentera dengan diagnosis ini??

Prolaps injap mitral dengan regurgitasi darjah pertama tidak dianggap sebagai had perkhidmatan tentera. Pada tahap ini, keadaan draf stabil dan tidak ada simptomologi klinikal penyakit, oleh itu, dengan penyakit ini mereka dibawa ke tentera.

Pada tahap kedua, wajib militer hanya dapat dikirimkan kepada pasukan komunikasi atau pasukan kejuruteraan radio. Situasi lain berlaku sekiranya prolaps darjah kedua didiagnosis dengan peningkatan regurgitasi. Dalam kes ini, untuk mendapat maklum balas dari perkhidmatan ketenteraan, perlu bahawa kegagalan jantung bersamaan tidak kurang daripada kelas fungsi kedua. Diagnosis kegagalan jantung harus menjalani ekokardiografi..

Pada peringkat ketiga, gangguan pada sistem peredaran darah akan menjadi lebih ketara. Sekiranya terdapat diagnosis komplikasi serius dalam kerja sistem kardiovaskular, seorang wajib militer dianggap tidak layak untuk menjalani perkhidmatan ketenteraan.

Adakah mungkin bermain sukan dengan regurgitasi mitral?

Untuk menjawab soalan ini, tahap perkembangan patologi juga penting:

  1. Pada peringkat pertama, tidak ada sekatan sukan.
  2. Pada tahap kedua, kemungkinan risiko kehilangan kesedaran harus diambil kira dan aktiviti fizikal yang rasional harus dipilih semasa latihan. Sukan berikut dibenarkan: gimnastik, berenang, larian sederhana, dll..
  3. Pada darjah ketiga dan keempat, sukan apa pun akan dilarang, kerana ini berbahaya bagi kehidupan manusia.

Rundingan dengan pakar kardiologi diperlukan untuk sebarang tahap penyakit dalam sukan profesional.

Sekiranya regurgitasi di atas darjah kedua diperhatikan dengan latar belakang prolaps injap mitral, maka ini akan menjadi kontraindikasi mutlak untuk peningkatan latihan sukan.

Regurgitasi mitral: penyebab, diagnosis dan rawatan

Mitral regurgitation (MR) adalah jenis gangguan injap jantung yang paling biasa. Sebilangan orang dengan MR tidak mengadu dan mungkin berada dalam keadaan stabil selama bertahun-tahun atau bahkan sepanjang hayat mereka. Walau bagaimanapun, pada pesakit lain, MR akhirnya menyebabkan dekompensasi jantung dan menyebabkan kegagalan jantung. Dalam kes seperti itu, komplikasi yang dikembangkan mungkin tidak dapat dipulihkan..

Sebelumnya, regurgitasi mitral terutama disebabkan oleh demam reumatik, yang popularitinya hari ini menurun akibat rawatan jangkitan bakteria yang lebih teliti dan konsisten.

Di negara maju, pada masa ini MR paling kerap berlaku dengan latar belakang penyakit jantung koronari, kardiomiopati dan sindrom prolaps injap mitral. Di samping itu, regurgitasi mitral mungkin merupakan kecacatan jantung kongenital atau berlaku bersama dengan kecacatan jantung kongenital lain atau gangguan tisu penghubung kongenital..

Video: Regiturasi Mitral (kekurangan) - Gambaran keseluruhan

Kelaziman MR

Terdapat beberapa statistik yang sah berdasarkan kajian orang sihat yang lebih besar. Maklumat yang diberikan membolehkan kami menganggarkan prevalensi MRI di seluruh dunia:

  • Pada 8.6% kanak-kanak Turki yang sihat secara klinikal berusia 0-18 tahun, regurgitasi mitral ditentukan menggunakan ekokardiografi [1 - C. Ayabakan et al.: Penilaian echocardiographic Doppler terhadap regurgitasi valvular pada anak normal. Dalam: Turk J Pediatr. (2003); 45, S. 102–107.].
  • Di kalangan kanak-kanak dengan penyakit jantung reumatik yang tinggal di negara-negara membangun, regurgitasi mitral adalah kerosakan jantung yang paling biasa [2 - K. C. Bahadur et al.: Penyebaran penyakit jantung reumatik dan kongenital pada murid sekolah di lembah Kathmandu di Nepal. Dalam: Indian Heart J. 2003 Nov-Dec; 55 (6), S. 615–618].
  • Kajian prospektif di UK menunjukkan prevalensi 1.82% pada kanak-kanak dan remaja berusia 3-18 tahun. Tiada kanak-kanak yang sakit berusia lebih muda dari 7 tahun. Kajian lain di Amerika Syarikat menunjukkan prevalensi 2.4% di kalangan kanak-kanak dan remaja yang sihat berusia 0-14 tahun..
  • Hampir seperlima dari 33.589 orang yang belajar dalam kajian Framingham mengalami regurgitasi mitral. Tidak ada perbezaan jantina: pada 19% lelaki dan pada 19.1% wanita, ekokardiografi menunjukkan sekurang-kurangnya kelemahan injap mitral.
  • Pada 11-59% daripada semua pesakit setelah serangan jantung, regurgitasi mitral ditentukan dalam beberapa kajian..
  • 89% pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun mengalami kegagalan jantung (pecahan ejeksi Penerangan MR

Injap mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri jantung. Ia dibuka pada fasa pengisian ventrikel (diastole) dan, dengan demikian, membolehkan aliran darah keluar dari atrium. Pada awal fasa ejeksi (systole), peningkatan tekanan yang tajam di ventrikel menyebabkan penutupan injap dan, oleh itu, ke pemisahan atrium, di mana tekanan sekitar 8 mmHg ditetapkan. Seni. (11 mbar), sementara tekanan sistolik di ventrikel sekitar 120 mmHg. (160 mbar), yang dalam keadaan normal mengarahkan aliran darah ke arteri utama (aorta).

Regurgitasi mitral akut

Pada peringkat akut dengan ukuran normal ventrikel kiri dan atrium kiri, terdapat peningkatan tekanan yang signifikan di atrium dan, oleh itu, pada urat paru, kadang-kadang hingga 100 mm Hg. (130 mbar), yang menyebabkan edema paru segera. Di samping itu, aliran balik darah yang berlaku pada masa itu dapat menyebabkan keluarnya aorta yang buruk dan, akibatnya, kekurangan aliran darah ke seluruh tubuh.

Sekiranya tahap akut selesai atau regurgitasi mitral berkembang dalam jangka masa yang panjang, penyesuaian (mekanisme pampasan) jantung dan saluran paru menjadi kronik.

Regurgitasi mitral teruk akut sebagai komplikasi infark miokard atau keradangan injap jantung adalah keadaan yang jarang berlaku tetapi biasanya tidak baik yang memerlukan rawatan intensif dan sering meminta pembetulan pada selendang yang terkena.

Tahap regurgitasi mitral kronik

  1. Tahap Pampasan

Dalam MR yang dikompensasi, sistem kardiovaskular dapat menyesuaikan beban volumetrik tambahan yang diletakkan di ventrikel kiri kerana kerosakan injap.

Jantung mengimbangi kecacatan dengan meningkatkan jisim otot jantung, sehingga berfungsi dengan normal. Orang dengan MR yang diberi ganti rugi biasanya tidak membuat sebarang aduan, walaupun keupayaan senamannya agak berkurang, terutama dengan ujian tekanan. Ramai pesakit dengan MR kronik sederhana kekal pada tahap pampasan sepanjang hidup mereka..

  • Tahap peralihan

Atas sebab-sebab yang tidak difahami sepenuhnya, sebilangan orang dengan MR secara beransur-ansur "bergerak" dari tahap pampasan ke keadaan pampasan. Sebaiknya, operasi pembaikan injap harus dilakukan pada tahap peralihan ini apabila risiko pembedahannya agak kecil dan hasilnya agak baik..

Semasa peringkat peralihan, jantung mula meningkat, tekanan di rongga juga meningkat, sementara pecahan pelepasan menurun. Pada peringkat ini, Pesakit lebih kerap melaporkan sesak nafas dan toleransi aktiviti fizikal yang lemah, banyak yang tidak menyedari gejala memburukkan keadaan umum sehingga MR mereka mencapai tahap ketiga. Masalah yang serupa menyebabkan penangguhan operasi sehingga tahap dekompensasi menyebabkan keadaan kesihatan yang sangat serius..

  • Tahap Dekompensasi

Pesakit dengan tahap MR yang tidak terkompensasi hampir selalu mempunyai jantung yang membesar dengan ketara, serta gejala kegagalan jantung yang teruk (sesak nafas, edema, aritmia). Pada MR yang teruk, bukaan regurgitasi lebih dari 40 mm2, dan volume regurgitasi lebih dari 60 ml, yang boleh menyebabkan perubahan yang serius dan kadang-kadang mengancam nyawa, terutama dengan degupan jantung yang rendah, penurunan kontraktilitas dan ketahanan vaskular periferal dan paru yang tinggi.

Setelah tahap dekompensasi berkembang, kardiomiopati (kerosakan pada otot jantung) yang timbul terhadap latar belakang ini akan wujud dan akan kekal walaupun injap mitral telah dipulihkan. Oleh itu, operasi untuk membina semula injap yang terjejas menjadi sangat berisiko dan tidak mungkin membawa kepada hasil yang diinginkan..

Sebagai tambahan kepada tahap perkembangan regurgitasi mitral, tahap keparahan patologi dibezakan, yang membantu dalam pemilihan strategi rawatan pesakit yang lebih baik..

Tahap regurgitasi mitral

  1. Ijazah pertama - jumlah darah yang dikembalikan dari ventrikel kiri ke atrium kiri tidak lebih daripada 25%. Secara klinikal, patologi darjah pertama tidak dinyatakan dengan cara apa pun, perubahan ketara juga tidak ada pada ECG, oleh itu, untuk menentukan MR darjah 1, dopplerografi paling sering digunakan.
  2. Ijazah kedua - jumlah pulangan darah kembali boleh mencapai 50%. Ini menyumbang kepada perkembangan hipertensi paru. Dalam beberapa kes, perubahan sekunder dalam miokardium diperhatikan. Pada ECG, tanda-tanda pengembangan sempadan jantung muncul.
  3. Tahap ketiga disertai dengan aliran darah terbalik dengan jumlah hingga 90%. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda klinikal yang jelas pada ECG, hipertrofi ventrikel kiri jelas kelihatan.
  4. Tahap keempat - penyakit ini menjadi kritikal, apabila pesakit mungkin mengalami komplikasi serius sekiranya tidak ada pembedahan, termasuk serangan jantung.

Sebab-sebabnya

Faktor etiologi utama regurgitasi mitral:

  1. Prolaps injap mitral
  2. Degenerasi injap mitral myxomatous
  3. Iskemia jantung
  4. Demam reumatik
  • Prolaps injap mitral

Penyebab MR yang paling biasa di negara-negara membangun adalah prolaps injap mitral (MVP), yang juga merupakan penyebab regurgitasi mitral primer yang paling biasa di Amerika Syarikat, menyebabkan sekitar 50% kejadian..

  • Degenerasi injap mitral myxomatous

Ini lebih biasa pada wanita, dan juga pada orang usia, yang menyebabkan peregangan cusps injap dan tendon kord. Sambungan ini menghalang penutup injap tidak bergabung sepenuhnya, jadi apabila injap ditutup, kepaknya tenggelam ke atrium kiri, yang menyumbang kepada pengembangan MR.

  • Iskemia jantung

Menyebabkan MR oleh kombinasi disfungsi iskemia otot papillary dan dilatasi ventrikel kiri. Ini boleh menyebabkan perpindahan otot papiler seterusnya dan pengembangan bukaan anulus injap mitral.

  • Demam reumatik

Penyebaran penyakit di kebanyakan negara dihentikan, tetapi di negara-negara membangun, MR sering berkembang dengan latar belakang penyakit berjangkit-inflamasi ini.

  • Sindrom Marfan
  • Stenosis injap mitral

Regurgitasi mitral sekunder disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri, yang menyebabkan peregangan ruang anulus injap mitral dan anjakan otot-otot papillary. Pengembangan ventrikel kiri ini boleh disebabkan oleh sebarang penyebab kardiomiopati dilatasi, termasuk kekurangan aorta, kardiomiopati lanjutan bukan iskemia. Oleh kerana dalam keadaan seperti itu, otot papilari, kord, dan penutup injap biasanya berfungsi normal, keadaan ini juga disebut kekurangan mitral berfungsi.

Infark miokard akut selalunya disebabkan oleh endokarditis, terutamanya S. aureus. Pecah atau disfungsi otot papiler juga merupakan penyebab biasa dalam kes disfungsi akut, yang mungkin termasuk prolaps injap mitral..

Diagnostik

Terdapat banyak ujian diagnostik yang dapat menentukan kehadiran MR. Ujian ini melibatkan diagnosis patologi dan mungkin menunjukkan kepada doktor mana ujian lebih lanjut yang paling wajar. Khususnya, kajian pencitraan seperti ekokardiografi atau angiografi resonans magnetik jantung digunakan, dan elektrokardiografi digunakan untuk menilai keadaan konduksi jantung.

  • X-Ray dada

Pada MR kronik, ia dicirikan oleh peningkatan atrium kiri dan ventrikel kiri. Tanda vaskular ubat biasanya normal, kerana tekanan vena paru biasanya tidak meningkat dengan ketara..

  • Ekokardiografi

Echocardiogram transesophageal biasanya digunakan untuk mengesahkan diagnosis MR. Aliran Doppler Warna pada ekokardiogram transthoracic (TFE) mendedahkan aliran darah yang mengalir dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa sistol ventrikel. Di samping itu, kaedah ini dapat mengesan atrium kiri dan ventrikel yang melebar dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Oleh kerana ketidakupayaan untuk mendapatkan gambaran yang tepat dari atrium kiri dan urat pulmonari semasa menggunakan echocardiogram transthoracic, dalam beberapa kes, echocardiogram transesophageal mungkin diperlukan untuk menentukan keparahan MR.

Video: Penilaian Echocardiographic of Mitral Regurgitation

  • Elektrokardiografi

Elektrokardiogram dengan MR jangka panjang mungkin menunjukkan pengembangan atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri. Fibrilasi atrium juga dapat diperhatikan pada ECG pada individu dengan regurgitasi mitral kronik. ECG kadang-kadang tidak menunjukkan hasil ini semasa melakukan MR akut.

Rawatan

Rawatan regurgitasi mitral bergantung pada keparahan penyakit dan kehadiran tanda-tanda gangguan hemodinamik yang bersamaan.

  • Pada MR akut, sekunder akibat kecacatan mekanikal di jantung (iaitu, ketika otot papillary atau tendon chord pecah), rawatan pilihan adalah pembedahan injap mitral. Sekiranya pesakit mengalami hipotensi bahkan sebelum prosedur pembedahan, pam balon boleh diletakkan di dalam aorta untuk meningkatkan perfusi organ dan mengurangkan tahap MR.
  • Di bawah tekanan normal, vasodilator dapat diresepkan kepada pesakit dengan MR, yang dapat mengurangi beban pada ventrikel kiri, dan dengan demikian dapat mengurangkan keparahan regurgitasi. Vasodilator yang paling biasa digunakan ialah nitroprusside.
  • Pesakit dengan MR kronik diresepkan vasodilator, serta ubat yang mengurangkan beban. Dalam keadaan kronik, agen yang paling kerap digunakan adalah perencat ACE dan hidralazin. Kajian menunjukkan bahawa agen ini melambatkan rawatan pembedahan regurgitasi mitral. Walau bagaimanapun, pada masa ini garis panduan untuk pengurusan MRI membatasi penggunaan vasodilator pada orang dengan hipertensi. Setiap tekanan darah tinggi dirawat dengan diuretik, diet rendah sodium. Dengan pilihan hipertensi dan normotensif, ubat digoxin dan antiarrhythmic digunakan. Sebagai tambahan, dengan prolaps injap mitral bersamaan atau fibrilasi atrium, antikoagulan diberikan.

Secara amnya, terapi ubat tidak begitu berkesan dan digunakan untuk memperbaiki keadaan pesakit dengan regurgitasi mitral yang sederhana atau dalam kes ketidakupayaan pesakit untuk menjalani pembedahan.

Campur tangan pembedahan adalah langkah terapi asas untuk menghilangkan regurgitasi mitral.

Terdapat dua pilihan pembedahan untuk merawat MR:

  1. Penggantian injap mitral
  2. Pembaikan injap mitral.

Membaiki injap mitral lebih disukai daripada menggantinya, kerana injap bioprosthesis penggantian mempunyai jangka hayat 10 hingga 15 tahun yang terhad, sementara injap pengganti sintetik memerlukan penggunaan pengencer darah secara berterusan untuk mengurangkan risiko strok atau serangan jantung..

Terdapat dua kategori umum pendekatan pembaikan injap mitral: pemisahan prolaps segmen injap (kadang-kadang disebut pendekatan Carpentier) dan pemasangan kord tiruan untuk "memperbaiki" segmen otot papiler yang berlarut-larut (kadang-kadang disebut pendekatan "David"). Semasa melakukan reseksi, sebarang tisu prolaps dikeluarkan..

Secara amnya, pembedahan injap mitral dilakukan pada "jantung terbuka" ketika jantung berhenti dan pesakit disambungkan ke alat kardiopulmonari. Ini membolehkan pembedahan kompleks pada organ tetap.

Oleh kerana tekanan fisiologi yang berkaitan dengan pembedahan jantung terbuka, pesakit yang lebih tua dan sangat sakit mungkin berisiko tinggi, dan oleh itu bukan calon untuk pembedahan jenis ini. Akibatnya, percubaan sedang dilakukan untuk menggunakan teknologi yang memungkinkan bekerja pada jantung yang berfungsi. Sebagai contoh, kaedah Alfieri ditiru menggunakan kaedah kateter perkutan, yang memasang alat MitraClip untuk menutup kawasan yang terkena injap mitral.

Video: Pavlysh E.F., regurgitasi mitral. Sebab dan mekanisme perkembangannya. Latihan perubatan

Regurgitasi injap mitral 2 darjah

Pokoknya terletak pada penonjolan injap di rongga atrium kiri, dan saluran keluar dapat ditutup sepenuhnya, yang menuju ke ventrikel kiri. Prolaps juga dapat membentuk bukaan di mana sejumlah darah akan bergerak. Ini dipanggil regurgitasi mitral. Prolaps injap mitral disebut sindrom anatomi klinikal, bukan penyakit. Hari ini ia boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: prolaps injap mitral anatomi dan prolaps injap mitral sebagai sindrom yang mencirikan pelanggaran sistem saraf dan endokrin.

Gejala regurgitasi injap mitral 2 darjah

Gejala sindrom ini adalah:

  • sakit dada di jantung,
  • kelemahan,
  • sesak nafas,
  • kardiopalmus.

Kesakitan di jantung terasa kusam, sakit, jangka pendek dan tidak bergantung pada aktiviti fizikal. Gejala bertambah buruk sekiranya pesakit mengalami gangguan badan seperti scoliosis tulang belakang atau kaki rata. Tetapi ada juga pesakit di mana sakit jantung tidak dominan. Biasanya, prolaps injap mitral dengan regurtitis gred 2 ditunjukkan pada mereka melalui sakit otot. Dyspnea lebih kerap dicirikan oleh pelanggaran sistem saraf. Selalunya, pesakit mengadu sakit kepala seperti migrain, keadaan pengsan, perubahan mood dan serangan panik. Kadang-kadang pesakit mungkin mengalami serangan jantung kecil. Ini kerana platelet dan sel darah lain membentuk gumpalan darah, dari mana serpihan kecil keluar dan memasuki otak..

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan mendengar jantung dan mengesan murmur sistolik. Berlawanan dengan semua, regurgitasi mitral darjah 2 tidak memungkinkan untuk mendedahkan elektrokardiogram. Kaedah utama adalah pemeriksaan ekokardiografi tanpa syarat, dengan mana anda dapat menentukan jumlah aliran darah yang tidak normal, kehadiran pertumbuhan berbahaya dan ukuran penonjolan injap, dengan darjah kedua 3 hingga 6 mm. Pada ukuran ini, terdapat peningkatan risiko komplikasi kardiovaskular..

Rawatan prolaps injap mitral

Rawatan mungkin tidak diperlukan sekiranya berlaku prolaps injap mitral. Psikoterapi boleh digunakan jika pesakit mempunyai keluhan neurologi. Prosedur urut dan air serta akupunktur juga sangat membantu. Dalam kes seperti kehilangan kesedaran, degupan jantung terganggu, beta-blocker kardioselektif yang mengandungi magnesium harus diresepkan. Sekiranya terdapat gangguan neurologi, ubat penenang atau ubat penenang mesti digunakan..

Apa itu regurgitasi mitral?

Regurgitasi injap mitral. Apa ini?

Regurgitasi mitral, regurgitasi mitral, regurgitasi mitral, atau regurgitasi mitral adalah konsep yang setara. Istilah regurgitasi digunakan bukan hanya dalam kardiologi, tetapi juga dalam cabang perubatan lain. Secara harfiah, ini bermaksud "banjir terbalik", iaitu, semasa regurgitasi, cecair mula bergerak melawan arus semula jadi untuknya.

Untuk memahami mekanisme asal aliran darah terbalik di rongga jantung, kita perlu mengingat kembali anatomi jantung dan kepentingan injap di dalamnya. Jantung manusia adalah organ berongga yang terdiri daripada empat rongga komunikasi (ruang). Rongga ini berkontrak secara bergilir. Dalam sistol ventrikel (semasa pengecutan otot), darah dilepaskan ke dalam saluran lingkaran besar (aorta) dan lingkaran kecil (arteri pulmonari) peredaran darah. Dalam diastole mereka (semasa bersantai), rongga ventrikel dipenuhi dengan jumlah darah baru yang berasal dari atria. Dalam kerja jantung, sangat penting bahawa darah bergerak ke satu arah. Ini memberikan beban optimum pada otot jantung dan prestasi fungsi yang mencukupi..

Injap berfungsi sebagai penutup yang menghalang pengembalian darah dari ventrikel ke atria semasa sistol. Setiap injap terdiri daripada kepak tisu penghubung (tendon). Mereka melekat pada miokardium oleh otot papillary. Injap mitral terletak di bahagian kiri jantung, ia adalah injap bicuspid. Pada diastole, otot papillari dilonggarkan, cusps terbuka dan ditekan ke permukaan dalaman ventrikel kiri. Semasa sistol ventrikel, otot papiler berkontraksi serentak dengan miokardium, menarik benang tendon cusps. Mereka rapat antara satu sama lain, mencegah kembalinya darah ke atria.

Mengapa kekurangan mitral mungkin berlaku?

  • Trauma akut ke jantung, yang menyebabkan pemisahan otot puting atau cusps injap mitral.

  • Penyakit jantung berjangkit (mis., Miokarditis berjangkit, demam reumatik). Proses keradangan melemahkan otot jantung dan mengganggu fungsi normal injap. Selain itu, jangkitan boleh mempengaruhi tisu injap itu sendiri, yang menyebabkan penurunan keanjalannya.
  • Pelebaran akut (pengembangan) ventrikel kiri kerana iskemia (kebuluran oksigen) atau miokarditis (keradangan otot jantung). Semasa pengembangan, dinding ventrikel menarik alat injap bersamanya; bukaan antara atrium dan ventrikel mengembang, menghalang injap daripada ditutup.
  • Prolaps injap mitral - pesongan injap katup di atrium, merujuk kepada kecacatan jantung kongenital.
  • Penyakit autoimun (SLE, rheumatoid arthritis, scleroderma, amyloidosis).
  • Aterosklerosis dengan pemendapan plak kolesterol pada penutup injap.
  • Penyakit jantung koronari (contohnya, infark miokard apabila otot papilari atau kord injap terjejas).
  • Tahap regurgitasi mitral

    Regurgitasi mitral darjah 1 (minimum) adalah tahap perbezaan paling awal injap. Pesongan mereka ke atrium kiri berlaku tidak lebih dari 3-6 mm. Tahap ini, sebagai peraturan, tidak jelas secara klinikal. Semasa mendengar jantung (auscultation), doktor mungkin mendengar bunyi khas di puncak atau "klik" injap mitral, ciri prolaps. Sahkan regurgitasi hanya mungkin dilakukan dengan pemeriksaan ekokardiografi jantung (ultrasound).

    Regurgitasi mitral darjah 2 adalah pengembalian darah dalam jumlah 1/4 atau lebih daripada jumlah darah ventrikel kiri. Prolaps injap boleh dari 6 hingga 9 mm. Dengan tahap ini, beban di ventrikel kiri menjadi lebih besar, kerana jumlah darah yang perlu dipam meningkat. Di samping itu, tekanan meningkat pada urat paru-paru dan di seluruh peredaran paru. Semua ini ditunjukkan oleh keluhan dalam bentuk sesak nafas, kelemahan dan keletihan, gangguan irama jantung, kadang-kadang rasa sakit di jantung. Pesakit mungkin mengalami keadaan pengsan dan pengsan. Sekiranya tidak dirawat, kegagalan jantung boleh berkembang..

    Regurgitasi mitral darjah 3 adalah pengembalian darah dari ventrikel ke atrium dalam jumlah lebih daripada 1/2 isipadu ventrikel. Prolaps boleh melebihi pesongan injap 9 mm. Ini adalah tahap teruk yang membebankan bukan sahaja bahagian kiri jantung, tetapi juga bahagian kanan. Kekurangan paru-paru berkembang dengan sesak nafas yang teruk, sianosis kulit, batuk dan berdehit semasa bernafas. Kegagalan jantung menampakkan diri dalam bentuk edema, hipertensi portal (peningkatan tekanan pada saluran hati), gangguan irama jantung.

    Regurgitasi mitral gred 4 adalah keadaan yang sangat serius, yang disertai dengan kegagalan jantung dan berlaku apabila pengembalian darah ventrikel kiri dalam jumlah lebih dari 2/3.

    Bergantung pada tahap regurgitasi dan alasan yang menyebabkannya, rawatan ditetapkan. Ia boleh menjadi perubatan dan pembedahan.

    Regurgitasi mitral. Cadangan klinikal.

    Regurgitasi mitral

    • • Persatuan Pakar Bedah Kardiovaskular Rusia
    • • Persatuan Kardiologi Ilmiah Seluruh Rusia
    • • Masyarakat saintifik pakar bedah endovaskular dan ahli radiologi intervensi Rusia

    Isi kandungan

    Kata kunci

    • Penyakit jantung valvular
    • Injap mitral
    • Kekurangan muzik
    • Plastik injap
    • Memperolehi Kecacatan Jantung
    • Prolaps injap mitral
    • Prostetik injap jantung
    • Pembentukan semula injap mitral

    Senarai singkatan

    AR 2D - ekokardiografi dua dimensi

    NERAKA - tekanan darah

    CABG - cantuman pintasan arteri koronari

    AN - kekurangan aorta

    AR - regurgitasi aorta

    AS - stenosis aorta

    VMTR - penghambatan pertumbuhan intrauterin

    VHTV - masa tromboplastin separa diaktifkan

    GKM - kardiomiopati hipertrofik

    DAK - injap aorta bicuspid

    DLA - tekanan arteri pulmonari

    DMZhP - kecacatan septum ventrikel

    ZhE - extrasystole ventrikel

    ZK - komisurotomi tertutup

    X - injap jantung tiruan

    IE - Endokarditis berjangkit

    CBAA - valvuloplasty aorta belon kateter

    KBMB - kateter mitral valvuloplasty kateter

    KDR - ukuran diastolik akhir

    KMBV - valvulotomi belon mitral kateter

    KPS - penyakit jantung valvular

    CSR - isipadu sistolik akhir

    DAC - saiz akhir sistolik

    LV - ventrikel kiri

    LP - atrium kiri

    Mitro - mitral foramen

    MK - injap mitral

    MCP - penggantian injap mitral

    MN - regurgitasi mitral

    INR - sikap normal antarabangsa

    MR - regurgitasi mitral

    MS - stenosis mitral

    LMWH - heparin dengan berat molekul rendah

    NMK - kekurangan injap mitral

    UFH - heparin tanpa pecahan

    OK - buka komisurotomi

    PAK - penggantian injap aorta

    RV - ventrikel kanan

    MVP - prolaps injap mitral

    PMK - penggantian injap mitral

    PMO - kawasan foramen mitral

    POMK - kawasan pembukaan injap mitral

    RG - x-ray dada

    SVT - takikardia supraventrikular

    Diabetes mellitus

    SI - indeks jantung

    SR - operasi untuk memelihara (menyimpan) akord

    SULA - stenosis mulut arteri pulmonari

    TH - kekurangan triskupid

    TTEchoKG - ekokardiografi transthoracic

    PV - pecahan ejeksi

    FC - kelas berfungsi

    AF - fibrilasi atrium

    FU - memendekkan pecahan

    FMBV - valvulotomi belon mitral perkutan

    Ekokardiografi PE - ekokardiografi transesophageal

    MVG - kecerunan tekanan injap mitral sederhana

    MVR - penggantian injap mitral

    NYHA - Persatuan Jantung New York

    Syarat dan Definisi

    Injap mitral - injap atrio-ventrikel kiri

    Prostetik injap - penggantian injap asli dengan prostesis yang menjalankan fungsinya.

    Regurgitasi mitral - pengembalian darah ke sistol ventrikel di atrium kiri akibat pelanggaran integriti mitral clkpan

    Pembinaan semula injap - pemulihan fungsi injap tanpa penggantian

    1. Maklumat ringkas

    1.1. Definisi

    Mitral regurgitation (MR) - pengembalian darah ke sistol ventrikel di rongga atrium kiri akibat pelanggaran integriti mitral clkpan

    1.2 Etiologi dan patogenesis

    Penyebab umum MR organik termasuk sindrom MVP, rematik, penyakit jantung koronari, endokarditis infektif, ubat-ubatan tertentu, dan penyakit tisu penghubung. MR sekunder atau relatif mungkin berlaku kerana pembesaran cincin berserabut kerana dilatasi ventrikel kiri. Dalam beberapa kes (pecahnya kord tendon, pecah otot papillary atau endokarditis berjangkit), MR boleh menjadi akut dan parah. Walau bagaimanapun, pengembangan MR secara beransur-ansur adalah mungkin dalam jangka masa yang panjang. Manifestasi klinikal MR sangat pelbagai..

    Regurgitasi mitral teruk akut

    Pada MR parah akut, beban tiba-tiba berlaku dengan isipadu atrium kiri dan ventrikel kiri. Beban kelantangan akut meningkatkan pramuat LV, secara sederhana meningkatkan jumlah kelantangan stroknya [1]. Walau bagaimanapun, ketiadaan hipertrofi eksentrik kompensasi (yang tidak mempunyai masa untuk berkembang), jumlah stroke berkesan dan output jantung berkurang. Pada masa yang sama, atrium kiri dan ventrikel kiri yang tidak siap tidak dapat menyesuaikan diri dengan volume regurgitasi, yang menyebabkan aliran balik besar di atrium kiri dan membawa kepada edema paru. Pelepasan berkesan dikurangkan (walaupun perkusi). Pada MR yang teruk, pembinaan semula mendesak atau prostetik MK.

    Regurgitasi mitral asimtomatik kronik

    Pesakit dengan MR ringan hingga sederhana boleh kekal tanpa gejala untuk jangka masa yang panjang dengan latar belakang perubahan kompensasi hemodinamik kecil. Walau bagaimanapun, MR dengan kerosakan injap berlaku kerana peningkatan jumlah kelantangan. Perkembangan MR bergantung pada tahap perkembangan kecacatan (kerosakan organik pada injap) atau peningkatan ukuran cincin mitral [7]. Sebaik sahaja MR menjadi teruk, hipertrofi LV eksentrik berkembang, di mana sarkoma baru muncul, meningkatkan panjang serat miokardium individu [1]. Peningkatan jumlah diastolik LV akhir adalah pampasan, memungkinkan untuk meningkatkan jumlah pukulan, yang seterusnya membolehkan anda mengembalikan output jantung yang berkesan [8]. Pada masa yang sama, peningkatan ukuran atrium kiri dan LV memungkinkan untuk menyesuaikan volume regurgitasi ke tekanan pengisian yang lebih rendah, dan gejala stagnasi paru dikurangkan. Dalam fasa kompensasi MR ini, pesakit mungkin tidak bergejala, walaupun melakukan beban yang besar.

    Harus diingat bahawa dalam fasa kompensasi, peningkatan preload dan afterload yang berkurang atau normal (penurunan regurgitasi pada atrium kiri) memfasilitasi pelepasan LV, yang menyebabkan jumlah pukulan total yang besar dan volume pukulan efektif yang normal.

    Fasa kompensasi MR dapat bertahan selama bertahun-tahun. Walau bagaimanapun, jumlah kelantangan yang berpanjangan akhirnya boleh menyebabkan disfungsi LV kontraktil, yang menyumbang kepada peningkatan jumlah sistolik akhir. Ini boleh menyebabkan dilatasi LV dan meningkatkan tekanan pengisiannya. Perubahan dalam hemodinamik yang berlaku menyebabkan penurunan ejeksi dan kesesakan paru. Walau bagaimanapun, keadaan pemuatan yang masih baik sering mengekalkan pecahan pelepasan pada had normal yang lebih rendah (0,50-0,60), walaupun terdapat disfungsi miokard yang ketara [9, 10]. Pembetulan MR harus dilakukan sebelum fasa dekompensasi LV bermula..

    Banyak kajian menunjukkan bahawa perkembangan gejala dengan kemunculan disfungsi LV pada pesakit dengan MR teruk kronik berkembang dalam 6-10 tahun [11,12]. Walau bagaimanapun, kejadian kematian mendadak pada pesakit tanpa gejala dengan fungsi LV yang normal berbeza-beza dalam kajian ini. Dalam kumpulan pesakit dengan MR yang teruk kerana risalah MK posterior yang bergerak secara patologi selama 10 tahun, 90% pesakit meninggal dunia atau menjalani pembedahan MK. Kematian di

    pesakit dengan MR teruk yang disebabkan oleh injap pengirikan adalah 6-7% setiap tahun. Risiko kematian tertinggi adalah pada pesakit dengan pecahan pelepasan LV kurang dari 0.60 atau dengan gejala NYHA FC III - IV; kurang berisiko pada pesakit tanpa gejala dan / atau dengan fungsi LV normal [13]. Kursus penyakit yang teruk disertai dengan hasil rekonstruksi atau prostetik MK yang lebih teruk [13].

    1.3 Epidemiologi

    Menurut banyak pakar, di dunia tidak ada maklumat lengkap mengenai prevalensi kecacatan jantung valvular, dan oleh itu diperlukan kajian epidemiologi global.

    Prevalensi regurgitasi mitral dalam kombinasi dengan prolaps MK, menurut J. Chikwe, adalah 2-6% pada populasi

    1.4 Pengekodan mengikut ICD 10

    I34.0 - kekurangan injap mitral

    I05.1 - kekurangan reumatik injap mitral

    I23.5 - pecah otot papillary sebagai komplikasi infark miokard akut semasa.

    1.5 Pengelasan

    Klasifikasi anatomi dan fungsional regurgitasi mitral menurut Carpentier

    Jenis I. Mobiliti risalah biasa

    • Pelebaran cincin ventrikel
    • Pemisahan daun
    • Kecacatan ikat pinggang

    Jenis II Prolaps risalah

    • Kekurangan akord
    • Memanjangkan kord
    • Pemanjangan otot papillary

    Jenis III. Batasan risalah

    IIIA. Otot papillary normal

    • Kesatuan komisen
    • Memendekkan akord
    • Perubahan injap mengikut jenis anomali Ebstein

    IIIB. Anomali otot papillary

    • Injap parasut
    • Injap buaian
    • Agenesis, hipoplasia otot papillary

    Kekurangan mitral primer juga dibezakan - perubahan dikaitkan dengan penyakit kongenital organik atau penyakit injap mitral itu sendiri, dan sekunder (berfungsi, relatif) - perubahan dalam nisbah spatial-geometri injap mitral dan ventrikel kiri, serta regurgitasi mitral akut dan kronik.

    Memandangkan keparahan regurgitasi, 4 darjah kekurangan mitral dibezakan:

    Ijazah - regurgitasi mitral sedikit

    Ijazah II - regurgitasi mitral sederhana

    III darjah - regurgitasi mitral yang ketara

    Ijazah IV - regurgitasi mitral yang teruk

    2. Diagnostik

    2.1. Aduan dan sejarah perubatan

    Anamnesis sangat penting untuk menilai pesakit dengan MR kronik.

    • Penilaian awal yang menyeluruh mengenai toleransi latihan disarankan dalam mengenal pasti perubahan kecil gejala pada pemeriksaan berikutnya..

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    Komen: Pemeriksaan menunjukkan pergeseran denyutan apikal, yang menunjukkan MR kronik yang teruk, yang menyebabkan dilatasi rongga jantung.

    2.2 Pemeriksaan fizikal

    • Sebaiknya pesakit dengan MR teruk akut memperhatikan gejala klinikal..

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    Komen: Pemeriksaan kawasan prekardial dalam kebanyakan kes tidak menunjukkan perubahan (ventrikel kiri berukuran normal dan tidak menyebabkan peningkatan denyutan apikal). Murmur sistolik mungkin bukan holosistolik, tetapi kadangkala tidak ada. Temuan atipikal semasa pemeriksaan mungkin nada jantung ketiga atau murmur diastolik awal.

    2.3 Diagnostik makmal

    Tidak diperlukan diagnostik makmal khusus.

    2.4. Diagnostik instrumental.

    • Saran sinar-X ECG dan dada disyorkan.

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    Komen. Untuk menilai kadar denyutan jantung dan menjelaskan keadaan peredaran pulmonari dan mengenal pasti keadaan paru-paru.

    • Ekokardiografi transthoracic disyorkan untuk penilaian asas (primer) mengenai ukuran dan fungsi LV, pankreas dan ukuran LP, tekanan pada arteri pulmonari dan keparahan MR pada mana-mana pesakit dengan disyaki MR.

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1).

    Komen: Ekokardiografi transthoracic dapat mendedahkan sejauh mana lesi MK dan memberikan maklumat separa kuantitatif mengenai keparahan regurgitasi; namun, kadangkala kaedah ini meremehkan keparahan regurgitasi. Sekiranya fungsi sistolik LV hiperkinetik pada pesakit dengan kegagalan jantung akut, MR yang teruk mungkin disyaki. Adalah perlu untuk mengenal pasti dan menilai tahap hipertensi paru, kerana ini adalah penyakit biasa dengan prognosis yang buruk [14]. Penilaian kuantitatif keparahan MR sangat disyorkan [10,15,16]. Pada kebanyakan pesakit, penilaian tekanan paru dapat diperoleh dengan mengukur kadar regurgitasi maksimum pada TP [17]. Perubahan pada nilai asas ini kemudiannya digunakan untuk memilih waktu operasi MK. Tekanan darah harus dicatatkan pada setiap kajian kerana beban di ventrikel akan mempengaruhi keparahan MR..

    • Ekokardiografi transthoracic disyorkan untuk menggambarkan mekanisme MR [17, 19]

    Tahap bukti B (tahap keterangan-1).

    Komen: Ekokardiografi transthoracic primer harus menentukan penyebab anatomi MR. Aliran warna pusat MR dengan alat MK normal secara struktural menunjukkan adanya MR fungsional, yang boleh berlaku disebabkan oleh pengembangan cincin kerana pelebaran LV atau pembatasan mobiliti risalah posterior kerana disfungsi LV tempatan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Aliran warna eksentrik MR dengan patologi radas MK menunjukkan MR organik. Pada pesakit dengan MR organik, ekokardiografi harus menilai kehadiran kalsium di cincin atau di cusps, peningkatan cusps injap, dan penglibatan cusps MK (anterior, posterior, atau kedua-dua cusps).

    Sistem yang dicadangkan oleh A. Carpentier membolehkan doktor melakukan ekokardiografi untuk memfokuskan pada ciri anatomi dan fisiologi injap, yang membantu pakar bedah merancang pembinaan semula [18]. Penerangan mengenai disfungsi injap berdasarkan penilaian pergerakan pinggir bebas selempang relatif terhadap satah gelang: jenis I, normal; jenis II, diperbesar, seperti PMC; jenis IIIa terhad semasa sistol dan diastole; jenis IIIb terhad semasa sistol.

    • Ekokardiografi transthoracic disyorkan untuk semua pesakit tanpa gejala dengan MR sederhana atau teruk setiap 6-12 bulan untuk menilai pecahan ejeksi dan ukuran sistolik akhir

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1).

    • Ekokardiografi transthoracic tidak digalakkan untuk penilaian dinamik rutin pesakit asimtomatik dengan MR ringan dan saiz normal dan fungsi sistolik LV..

    Tahap kredibiliti C (tahap keyakinan bukti-3).

    • Ekokardiografi transesophageal pra operasi atau intraoperatif disyorkan untuk pesakit dengan MR teruk yang dijadualkan untuk pembedahan [17, 19]

    Tahap bukti B (tahap keterangan-1).

    Komen: Untuk menilai kemungkinan dan perancangan teknik operasi

    • Ekokardiografi transesophageal disyorkan untuk pesakit di mana ekokardiografi transthoracic tidak memberikan maklumat diagnostik mengenai keparahan MR, mekanisme MR, dan / atau keadaan fungsi LV [17, 19]

    Tahap bukti B (tahap keterangan-1).

    • Ekokardiografi transesophageal pra operasi disarankan untuk pesakit asimtomatik dengan MR yang teruk untuk menjelaskan petunjuk untuk pembedahan.

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    • Ekokardiografi transesophageal tidak digalakkan untuk tindak lanjut rutin pesakit tanpa gejala dengan MR.

    Tahap kredibiliti C (tahap keyakinan bukti-3).

    • Pengukuran ventrikulografi kiri dan hemodinamik disyorkan apabila ujian bukan invasif tidak memungkinkan untuk menentukan keparahan data MR atau klinikal dan hasil kaedah penyelidikan bukan invasif saling bertentangan

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1).

    Komen: Sekiranya terdapat perselisihan mengenai keparahan MR antara ujian latihan fizikal dan ekokardiografi dua dimensi, eopokardiografi Doppler, maka echocardiography transesophageal, pencitraan resonans magnetik atau ventrikulografi kiri dilakukan. Walaupun pendekatan separa kuantitatif standard untuk menentukan keparahan MR oleh ventrikulografi adalah terhad, ventrikulografi memberikan maklumat tambahan untuk menilai pelebaran dan fungsi LV dan keparahan MR [36]. Pengukuran hemodinamik semasa ujian tekanan dapat memberikan maklumat tambahan yang mungkin berguna dalam membuat keputusan..

    Sekiranya keparahan MR tidak memungkinkan penentuan tekanan yang boleh dipercayai di rongga kanan, semasa kateterisasi, bunyi jantung dapat dilakukan untuk menentukan peningkatan kuantitatif tekanan di LP (tekanan jamming di arteri pulmonari) dan tekanan di arteri pulmonari. Kehadiran atau ketiadaan gelombang-v besar mempunyai sedikit nilai diagnostik apabila dinilai bersama dengan data kateterisasi lain [37].

    • Pengukuran hemodinamik dianjurkan apabila tekanan di arteri pulmonari tidak sebanding dengan keparahan MR menurut ujian bukan invasif.

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1).

    • Angiografi koroner disarankan sebelum pembinaan semula MK atau prostetik MK pada pesakit yang berisiko menghidap penyakit arteri koronari.

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1).

    Komen: Pada pesakit dengan MR yang mempunyai faktor risiko penyakit arteri koronari (mis., Usia lanjut, hiperkolesterolemia atau hipertensi), atau apabila MR disyaki berasal dari iskemia (infark miokard atau disyaki iskemia), angiografi koronari harus dilakukan sebelum pembedahan.

    • Pengukuran ventrikulografi kiri dan hemodinamik tidak digalakkan untuk pesakit dengan MR yang tidak merancang rawatan pembedahan MR.

    Tahap kredibiliti C (tahap keyakinan bukti-3)

    3. Rawatan

    3.1 Rawatan konservatif

    Pada MR parah akut, peranan terapi ubat terhad dan terutama bertujuan menstabilkan hemodinamik sebagai persediaan untuk pembedahan (untuk meningkatkan output yang berkesan dan mengurangkan kesesakan paru-paru).

    • Pada pesakit normotensif, penggunaan sodium nitroprusside dan vasodilatatols periferal dalam dos yang dipilih secara individu.

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    Komen: Natrium nitroprusside meningkatkan pelepasan berkesan bukan hanya disebabkan oleh peningkatan aliran aorta, tetapi juga disebabkan oleh pemulihan sebahagian dari kompetensi MK, mengurangkan ukuran LV [5, 6]. Pada pesakit dengan hipotensi, karena penurunan tajam dalam pelepasan berkesan, ia tidak boleh digunakan sebagai monoterapi, tetapi hanya dalam kombinasi dengan ubat inotropik. Sekiranya endokarditis berjangkit adalah penyebab MRI akut, pengenalan dan rawatan jangkitan adalah wajib..

    Pada pesakit tanpa gejala dengan MR kronik, tidak ada terapi ubat yang diterima secara umum. Walaupun penggunaan vasodilator mungkin logik dengan alasan mereka berkesan dalam MR akut, belum ada kajian jangka panjang yang besar untuk menilai mereka. Di samping itu, kerana beban akhir tidak meningkat dengan MR dengan pecahan ejeksi normal, ubat-ubatan yang mengurangkan beban selepas beban dapat menyebabkan keadaan fisiologi beban rendah kronik, yang sejauh ini sedikit diteliti [8, 24, 25]. Dalam kajian kecil, perencat ACE tidak menyebabkan peningkatan ketara dalam jumlah LV dan keparahan MR [26-28]. Kesan positif yang dinyatakan dalam beberapa kajian mungkin dikaitkan dengan penyekat angiotensin tisu, dan bukan dengan kesan vasodilating ubat [29].

    Oleh itu, sekiranya tiada hipertensi arteri, petunjuk untuk penggunaan vasodilator atau inhibitor ACE pada pesakit tanpa gejala dengan MR dan fungsi LV yang dipelihara belum dapat ditentukan. Walau bagaimanapun, ada sebab untuk mempercayai bahawa pada pesakit dengan MR fungsional atau iskemik (kerana kardiomiopati dilatasi atau iskemia), penurunan preload mungkin berguna [5]. Sekiranya terdapat disfungsi sistolik LV, pemberian ubat seperti inhibitor ACE atau beta-blocker (terutamanya carvedilol), dan rangsangan biventrikular mengurangkan keparahan MR berfungsi [30-33].

    3.2 Rawatan pembedahan

    Pada masa ini, tiga jenis operasi digunakan untuk membetulkan MR:

    1) pembinaan semula MK;

    2) prostetik MK dengan pemeliharaan sebahagian atau seluruh alat mitral;

    3) prostetik MK dengan penyingkiran radas mitral.

    • Pembedahan MK disyorkan untuk pesakit simptomatik dengan MR parah akut dan kronik dan gejala NYHA III, III atau IV FC sekiranya tiada disfungsi LV yang teruk (pecahan pelepasan kurang dari 0,30) dan / atau ukuran sistolik akhir lebih daripada 55 mm [17, 19]

    Tahap bukti B (tahap keterangan-1).

    Komen: Prostetik MK dengan pemeliharaan alat kordal mempunyai kelebihan tertentu. Operasi ini menjamin kecekapan MK selepas operasi, pemeliharaan fungsi LV dan meningkatkan kelangsungan hidup pasca operasi berbanding dengan prostetik MK dengan pemusnahan radas [40, 49-52]. Sisi negatifnya adalah risiko kerosakan pada tisu semula jadi alat injap dan perlunya terapi antikoagulan pada.

    Prostetik MK dengan penyingkiran radas MK harus dilakukan hanya jika tidak dapat diselamatkan kerana ubah bentuk yang teruk (misalnya, dengan rematik). Seperti yang dinyatakan sebelumnya, dalam kes seperti itu, adalah mungkin untuk melakukan pembinaan semula kordal buatan [37, 38].

    Dalam kebanyakan kes, pakar bedah yang berpengalaman, berdasarkan kajian ini, dapat menentukan dengan tepat jenis operasi yang akan datang. Prolaps non-reumatik puncak posterior MK kerana proses degeneratif MK atau kord koyak biasanya dapat dipulihkan dengan pemotongan bahagian injap dan annuloplasty [54, 585]. Penglibatan dalam proses cusp anterior atau cusps anterior dan posterior, serta etiologi reumatik MK dan kalsifikasi MK, cusps atau cincin, mengurangkan kemungkinan pembinaan semula; diperlukan pendekatan inovatif untuk pembetulan alat kordal [56–62].

    Memandangkan prognosis yang lebih baik (kelangsungan hidup dan fungsi ventrikel kiri), pakar kardiologi disarankan untuk merujuk pesakit ke pusat pembedahan plastik MK yang berpengalaman dalam operasi ini.

    • Pembedahan pada MK disyorkan untuk pesakit asimtomatik dengan MR kronik dan disfungsi LV ringan (pecahan pelepasan 0,30-0,60) dan / atau ukuran sistolik akhir sekurang-kurangnya 40 mm [17, 19]

    Tahap bukti B (tahap keterangan-1).

    • Rekonstruksi MK disarankan pada kebanyakan pesakit dengan MR kronik yang teruk yang memerlukan pembedahan, dan pesakit harus dirujuk ke pusat pembedahan dengan pengalaman luas dalam pembedahan rekonstruktif pada MK

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1)

    Komen: Rekonstruksi MK dianjurkan sekiranya injap sesuai untuk pembinaan semula dengan adanya pengalaman pembedahan dalam melakukan operasi dengan tepat jenis ini dan peralatan yang berkaitan. Prosedur ini mengekalkan injap semula jadi pesakit dan mengelakkan risiko yang berkaitan dengan terapi antikoagulan yang berterusan semasa implantasi implan (kecuali untuk pesakit dengan fibrilasi atrium), atau risiko yang berkaitan dengan disfungsi prostetik pada akhir masa selepas operasi. Dan, sebagai tambahan, pemeliharaan alat mitral membawa kepada fungsi dan kelangsungan hidup LV pasca operasi yang lebih baik daripada pada kes di mana alat tersebut tidak dipelihara [15, 38-43]. Peningkatan fungsi pasca operasi dikaitkan dengan fakta bahawa alat mitral adalah bahagian yang tidak terpisahkan dari ventrikel kiri, dengan ketara menyokong bentuk, isipadu dan fungsinya yang normal [44].

    • Adalah disyorkan bahawa pesakit asimtomatik dengan MR teruk kronik dengan fungsi LV yang dipelihara (pecahan pelepasan lebih besar daripada 0,60 dan ukuran sistolik akhir kurang dari 40 mm) melakukan pembinaan semula MK di pusat pembedahan eksperimen di mana kebarangkalian pembinaan semula yang berjaya tanpa sisa MR melebihi 90% [17, 19]

    Tahap Bukti B (Tahap Bukti-2a).

    Komen: Pesakit tanpa gejala dan simptomatik dengan disfungsi ventrikel kiri: masa pembedahan untuk pesakit asimtomatik kontroversial, tetapi kebanyakan pakar sekarang menyimpulkan bahawa pembedahan MK ditunjukkan untuk tanda-tanda echocardiographic disfungsi LV. Ini termasuk: pecahan pelepasan LV tidak lebih dari 0,60 dan / atau ukuran sistolik LV akhir tidak kurang dari 40 mm (lihat Gambar. 8). Operasi yang dilakukan pada masa ini berkemungkinan dapat mencegah kemerosotan fungsi LV dan memanjangkan jangka hayat [21]. Perlu ditekankan bahawa, berbeza dengan waktu untuk PAA, pada pesakit dengan MR kronik, pecahan LV tidak boleh lebih rendah daripada nilai normal [21, 64–66]. Kelangsungan hidup pasca operasi lebih berkaitan dengan pecahan pelepasan LV daripada ukuran sistolik akhir [14, 19-21]. Fraksi ejeksi pra operasi dan ukuran sistolik LV akhir secara langsung berkorelasi dengan fungsi pasca operasi LV dan kegagalan jantung [8,9,14,21,22]. Pembedahan pada MK juga dapat disarankan untuk pesakit simptomatik dengan manifestasi disfungsi sistolik LV (pecahan pelepasan tidak lebih dari 0,60 dan / atau ukuran sistolik akhir tidak kurang dari 40 mm).

    • Pembedahan MK disyorkan untuk pesakit tanpa gejala dengan MR teruk kronik, fungsi LV yang dikekalkan, dan fibrilasi atrium pertama kali muncul.

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    Komen: Pembangunan semula MK secara teknikal lebih rumit daripada prostetik MK; ia memerlukan jangka masa pintasan kardiopulmonari yang lebih lama dan tidak selalu berjaya. Morfologi injap dan pengalaman pembedahan sangat penting untuk kejayaan pembinaan semula injap. Proses reumatik dengan kalsifikasi membatasi kemungkinan menggunakan teknik ini walaupun oleh pakar bedah berpengalaman [62]. Kekerapan operasi semula selepas pembinaan semula MK dan selepas prostetik MK lebih kurang sama [530]. Pada pesakit yang menjalani rekonstruksi MK, frekuensi operasi semula untuk MR berulang yang teruk adalah 7-10% selama 10 tahun [45–48]. Kira-kira 70% MR berulang dipercayai akibat pembedahan primer dan 30% adalah akibat perkembangan kecacatan [45]. Kekerapan operasi semula lebih rendah pada pesakit di mana operasi utama dilakukan pada risalah posterior yang cacat, dibandingkan dengan pesakit dengan dua risalah cacat atau dengan risalah cacat anterior [47].

    • Pembedahan MK disyorkan untuk pesakit tanpa gejala dengan MR kronik yang teruk, fungsi LV yang dipelihara dan hipertensi paru (tekanan sistolik di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg pada waktu rehat atau lebih daripada 60 mm Hg pada beban

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    • Pembedahan untuk MK disarankan untuk pesakit dengan MR parah kronik kerana kecacatan primer pada alat mitral, gejala NYHA III - IV FC dan disfungsi LV yang teruk (pecahan pelepasan kurang dari 0,30 dan / atau ukuran sistolik akhir lebih dari 55 mm), di mana rekonstruksi MK kemungkinan besar

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    • Pembentukan semula MK disarankan sebagai kaedah rawatan pesakit individu dengan MR sekunder kronik yang teruk, yang disebabkan oleh disfungsi LV yang teruk (pecahan pelepasan kurang dari 0,30), dengan adanya gejala NYHA FC III - IV, walaupun terapi kegagalan jantung yang optimum, termasuk rangsangan biventrikular

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2b).

    Komen: Pembangunan semula MK disarankan pada pesakit dengan gejala MR yang teruk dan penurunan fungsi LV untuk mengekalkan fungsi LV pada tahap pra operasi [42]. Prostetik MK dengan pemusnahan alat pada pesakit tersebut boleh menyebabkan gangguan fungsi atau bahkan disfungsi LV yang membawa maut selepas pembedahan. Sebaliknya, pada pesakit yang agak tidak simptomatik dengan regurgitasi yang teruk dengan fungsi LV yang terpelihara dengan baik, pembinaan semula injap mungkin merupakan pilihan rawatan untuk mengelakkan disfungsi ventrikel kiri daripada kelantangan berlebihan yang lama [583]. Walau bagaimanapun, pembinaan semula MK yang tidak berjaya membawa kepada perlunya prostetik injap, yang merupakan komplikasi dengan sendirinya, kerana risiko prostetik ditambahkan untuk pesakit yang sebelumnya tidak memerlukan prostetik..

    • Pembedahan pada MK tidak digalakkan untuk pesakit asimtomatik dengan MR dan fungsi LV yang dikekalkan (pecahan pelepasan lebih besar dari 0,60 dan ukuran sistolik akhir kurang dari 40 mm), jika ada keraguan mengenai kejayaan operasi

    Tahap kredibiliti C (tahap keyakinan bukti-3).

    Komen: Pembedahan "pencegahan" pada pesakit tanpa gejala dengan MR dan fungsi LV normal memerlukan pemilihan klinik dan pakar bedah yang teliti untuk keyakinan yang lebih besar dalam mencapai hasil pembedahan yang berjaya.

    • Pembedahan MK terpencil tidak digalakkan untuk pesakit dengan MR ringan atau sederhana

    Tahap kredibiliti C (tahap keyakinan bukti-3).

    3.3 Rawatan lain

    • Disyorkan untuk pesakit dengan regurgitasi mitral teruk akut..

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    Komen: IABA meningkatkan pelepasan berkesan dan tekanan arteri rata-rata, menurunkan jumlah regurgitasi dan tekanan pengisian LV, dan dapat digunakan untuk menstabilkan pesakit sebagai persiapan untuk pembedahan.

    4. Pemulihan

    • Pemulihan pesakit dengan stenosis mitral setelah pembedahan disarankan untuk dilakukan berdasarkan prinsip umum kardiorehabilitasi.

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    Komen: Tempoh pembentukan pemulihan, dengan kemungkinan kerja semula, sekurang-kurangnya 4 bulan.

    5. Pencegahan dan tindakan susulan

    5.1 Pengawasan dinamik

    • Dianjurkan semasa pemerhatian dinamik pesakit MR untuk menilai perubahan status klinikal, fungsi dan ukuran ventrikel kiri, toleransi latihan.

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2a).

    Komen: Pesakit tanpa gejala dengan MR ringan, kekurangan dilatasi dan disfungsi LV, hipertensi paru mungkin berlaku 1 kali setahun dan harus diarahkan untuk berjumpa doktor dengan segera sekiranya gejala penyakit berubah. Ekokardiografi tahunan tidak diperlukan jika tidak ada data klinikal untuk perkembangan MR. Pada pesakit dengan MR sederhana, penilaian klinikal, termasuk ekokardiografi, harus dilakukan setiap tahun atau lebih kerap apabila gejala baru muncul..

    • Adalah disyorkan agar pesakit asimtomatik dengan MR yang teruk atau disfungsi LV asimtomatik (sejarah, pemeriksaan dan ekokardiografi) setiap 6-12 bulan.

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1).

    Komen: Ujian latihan boleh digunakan untuk mendapatkan data tambahan mengenai toleransi latihan. Perkara-perkara tersebut sangat penting sekiranya tidak dapat mengumpulkan sejarah terperinci mengenai jumlah kerja yang dilakukan oleh pesakit. Mengukur tekanan paru-paru dan menilai keparahan MR semasa ujian tekanan mungkin bermanfaat. Tafsiran pecahan pelepasan LV pada pesakit dengan MR sangat sukar kerana ciri-ciri hemodinamik kecacatan. Walaupun begitu, beberapa kajian menunjukkan bahawa pecahan pelepasan pra operasi adalah peramal penting untuk kelangsungan hidup selepas operasi pada pesakit dengan MR kronik [9, 14, 19-21]. Fraksi ejeksi pada pesakit dengan MR dengan fungsi LV normal biasanya tidak kurang dari 0,60.

    Menurut kajian, pada pesakit dengan fraksi ejeksi pra operasi kurang dari 0.60, LVEF pasca operasi dan kelangsungan hidup lebih rendah berbanding dengan pesakit dengan pecahan ejeksi yang lebih tinggi [20,21].

    Pengukuran ekokardiografi ukuran sistolik akhir (atau isipadu) sebagai kriteria untuk memilih waktu pembedahan pada MK juga disarankan. Ukuran sistolik akhir, yang mungkin kurang bergantung pada beban daripada pecahan ejeksi, harus kurang dari 40 mm sebelum operasi untuk memastikan fungsi pasca operasi LV normal [8, 21-23]. Sekiranya pesakit mengalami gejala klinikal, pembedahan perlu dilakukan, walaupun fungsi LV adalah normal.

    • Pemeriksaan pertama pesakit yang dikendalikan disarankan setelah 2-4 minggu setelah keluar dari hospital. Sekiranya tidak ada ekokardiografi yang dilakukan sebelum dikeluarkan, kajian harus dilakukan.

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1).

    Komen: Semasa lawatan pertama ke doktor setelah keluar pesakit dari hospital, jika terdapat petunjuk, perkara berikut dapat dilakukan: ECG, ekokardiografi, sinar-X dada, jumlah darah umum, penilaian kreatinin, elektrolit, dehidrogenase laktat dan INR. Adalah sangat penting untuk tidak melewatkan gejala disfungsi prostetik, jangkitan, iskemia miokard. Perlu diingat bahawa regurgitasi mitral yang teruk mungkin tidak dapat dikesan semasa auskultasi, tetapi mungkin menjadi penyebab keadaan pesakit. Sekiranya pesakit dikendalikan untuk endokarditis berjangkit, lawatan ke doktor harus ditentukan setelah berakhirnya terapi antibiotik. Setiap prostesis valvular mempunyai kecerunan tekanan yang tersendiri. Sebagai tambahan, setiap jenis prostesis valvular mempunyai ciri regurgitasi per-valvular. Oleh itu, untuk mengesan disfungsi prostesis, perlu dilakukan echocardiography Doppler. Sejumlah kajian lain yang tidak invasif (MRR, fluoroskopi, angiografi radionuklid) dapat dilakukan untuk menilai fungsi injap dan ventrikel. Walau bagaimanapun, kajian ini tidak mempunyai kelebihan yang signifikan, mahal dan hanya boleh dilakukan dalam kes yang luar biasa..

    • Sekiranya tidak ada perubahan dalam status klinikal, pemeriksaan tunggal sepanjang tahun adalah disyorkan; dengan perubahan status klinikal, ekokardiografi ditunjukkan

    Tahap kredibiliti C (tahap bukti-1).

    Komen: Pesakit selepas pembedahan tidak menjadi orang yang benar-benar sihat, kerosakan jantung yang teruk berlanjutan, dan penyakit selanjutnya bergantung pada banyak faktor: fungsi ventrikel kiri, perkembangan kerosakan injap prostetik, hipertensi paru, kegagalan jantung. Selang antara lawatan ke doktor bergantung pada perjalanan penyakit tertentu. Sekiranya tidak ada komplikasi dan gejala perkembangan penyakit, cukup untuk melakukan pemeriksaan sekali dalam setahun, sementara tidak perlu melakukan semua pemeriksaan kardiologi sebagai rutin; disarankan untuk menerapkannya sekiranya ada bukti. Ekokardiografi diresepkan kepada semua pesakit dengan injap prostetik apabila bunyi baru dikesan atau keadaan klinikal pesakit berubah, apabila gejala mungkin menunjukkan perkembangan disfungsi valvular atau ventrikel.

    • Adalah disyorkan bahawa pesakit dengan prostesis biologi melakukan ekokardiografi tahunan 5 tahun selepas pembedahan

    Tahap Bukti C (Tahap Bukti-2b).

    • Ekokardiografi tahunan tidak digalakkan untuk pesakit dengan prostesis injap mekanikal sekiranya tiada perubahan dalam status klinikal dan bagi pesakit dengan prostesis biologi selama 5 tahun pertama selepas pembedahan

    Tahap kredibiliti C (tahap keyakinan bukti-3).

    • Pesakit dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri selepas pembedahan pada injap jantung disyorkan untuk menerima ubat standard untuk kegagalan jantung. Terapi ini harus diteruskan walaupun dengan fungsi ventrikel kiri yang lebih baik [17, 19]

    Tahap bukti B (tahap keterangan-1).

    Komen: Penyebab disfungsi sistolik ventrikel kiri adalah:

    - disfungsi sistolik ventrikel yang wujud sebelum pembedahan;

    - kerosakan miokardium perioperatif;

    - perkembangan patologi injap yang tidak beroperasi;

    - komplikasi yang berkaitan dengan injap prostetik;

    - kehadiran patologi bersamaan (penyakit jantung koronari, hipertensi).

    Sekiranya ekokardiografi tidak menunjukkan dinamika positif fungsi ventrikel kiri dan isipadu rongga jantung selepas pembedahan, disarankan untuk melakukan kateterisasi jantung dengan angiografi untuk menentukan penyebabnya. Semua pesakit harus menjalani profilaksis primer dan sekunder faktor risiko untuk kejadian kardiovaskular..

    Kriteria untuk menilai kualiti penjagaan

    Tahap keyakinan bukti

    Tahap kredibiliti cadangan

    Tahap diagnosis

    Tahap rawatan konservatif dan pembedahan

    Pada peringkat pra operasi, antikoagulan tidak langsung dan pemisah diberikan untuk mencegah komplikasi tromboemboli pada fibrilasi atrium dan irama sinus dengan adanya tromboemboli pada anamnesis

    Pembedahan MK (rekonstruksi, jika mungkin) dilakukan pada pesakit dengan regurgitasi mitral

    Kawalan pasca operasi

    Ekokardiografi biasa dilakukan untuk memantau keadaan injap.

    Senarai rujukan

    1. Carabello BA. Regurgitasi mitral: prinsip patofisiologi asas, bahagian 1. Mod Konsep Cardiovasc Dis 1988; 57: 53-8.

    2. Castello R, Fagan L Jr, Lenzen P, Pearson AC, Labovitz AJ. Perbandingan ekokardiografi transthoracic dan transesophageal untuk penilaian regurgitasi valvular sebelah kiri. Am J Cardiol1991; 68: 1677–80.

    3. Connolly MW, Gelbfish JS, Jacobowitz IJ, et al. Hasil pembedahan regurgitasi formitral dari penyakit arteri koronari. J Thorac CardiovascSurg 1986; 91: 379–88.

    4. Cohn LH, Couper GS, Kinchla NM, Collins JJ Jr. Penurunan risiko operasi pembedahan regurgitasi mitral dengan atau tanpa penyakit arteri koronari. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1575-8.

    5. Yoran C, Yellin EL, Becker RM, Gabbay S, Frater RW, SonnenblickEH. Mekanisme pengurangan regurgitasi mitral dengan terapivasodilator. Am J Cardiol 1979; 43: 773–7.

    6. Chatterjee K, Parmley WW, Swan HJ, Berman G, Forrester J, Marcus HS. Kesan menguntungkan agen vasodilator pada mitralregurgitasi yang teruk kerana disfungsi alat subvalvar. Edaran1973; 48: 684 –90.

    7. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, SewardJB, Tajik AJ. Perkembangan regurgitasi mitral: kajian echocardiographic prospektifDoppler. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1137–44.

    8. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ. Mitregregurgitasi kronik: nilai ramalan indeks echocardiographic preoperative fungsi ventrikel kiri dan tekanan dinding. J Am CollCardiol 1984; 3: 235–42.

    9. Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Tindak balas sementara dari prestasi kiri pada pembedahan injap mitral. Edaran 1979; 59: 1218 –31.

    10. Carabello BA, Nolan SP, McGuire LB. Penilaian fungsi ventrikel pra operasi pada pesakit dengan regurgitasi mitral: nilai nisbah isipadu tekanan akhir-sistolik-akhir-sistolik. Edaran1981; 64: 1212–7.

    11. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, ​​et al. Penentu kuantitatif hasil mitralregurgitasi asimtomatik. N Engl J Med 2005; 352: 875–83.

    12. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, et al. Hasil penantian berjaga-jaga dalam regurgitasi mitral yang teruk tanpa gejala. Edaran 2006; 113: 2238–44.

    13. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Kesan simptom pra operasi pada kelangsungan hidup selepas pembetulan pembedahan regurgitasi mitral organik: rasional untuk mengoptimumkan petunjuk pembedahan. Edaran 1999; 99: 400 –5.

    14. Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Penentu prestasi kelangsungan hidup dan ventrikel kiri selepas penggantian injap mitral: Kajian Koperasi Jabatan Hal Ehwal Veteran mengenai Penyakit Jantung Valvular. Edaran 1990; 81: 1173–81.

    15. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, BaileyKR, Frye RL. Pembaikan injap meningkatkan hasil pembedahan regurgitasi formitral: analisis multivariat. Edaran 1995; 91: 1022–8.

    16. Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C. Penghitungan regurgitasi mitral: rasional, pendekatan, dan tafsiran dalam amalan klinikal.Hati 2002; 88 Bekalan 4: iv1–3.

    17. 2014 AHA / ACC Garis Panduan untuk Pengurusan Pesakit Dengan Penyakit Jantung Valvular: Ringkasan Eksekutif. Kad J Am Col 2014; Jilid 63; 22.

    18. Carpentier A. Pembedahan injap jantung - "Pembetulan Perancis". J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86: 323–37.

    19. Garis panduan pengurusan penyakit jantung valvular (versi 2012). Eur Heart J 2012; doi: 10.1093

    20. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, BaileyKR, Frye RL. Ramalan ekokardiografi mengenai kelangsungan hidup selepas pembedahan membetulkan regurgitasi mitral organik. Edaran 1994; 90: 830–7.

    21. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Ramalan ekokardiografi fungsi ventrikel kiri selepas pembetulan mitralregurgitasi: hasil dan implikasi klinikal. J Am Coll Cardiol 199; 24: 1536–43.

    22. Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Ramalan penggantian hasil selepas bersalin untuk regurgitasi mitral reumatik pada era pemeliharaan kordal. Edaran 1994; 89: 191–7.

    23. Flemming MA, Oral H, Rothman ED, Briesmiester K, PetrushaJA, Starling MR. Penanda echocardiographic untuk pembedahan katup mitral untuk mengekalkan prestasi ventrikel kiri dalam regurgitasi mitral. Am Heart J 2000; 140: 476–82.

    24. Corin WJ, Monrad ES, Murakami T, Nonogi H, Hess OM, Krayenbuehl HP. Hubungan selepas beban dengan prestasi pelepasan dalam regurgitasi mitral kronik. Edaran 1987; 76: 59–67.

    25. Gaasch WH, Zile MR. Fungsi ventrikel kiri selepas pembedahan membetulkan regurgitasi mitral kronik. Eur Heart J 1991; 12Suppl B: 48-51.

    26. Host U, Kelbaek H, Hildebrandt P, Skagen K, Aldershvile J. Effectof ramipril pada regurgitasi mitral sekunder kepada prolaps injap mitral. Am J Cardiol 199; 80: 655-8.

    27. Marcotte F, Honos GN, Walling AD, et al. Kesan terapi angiotensinconvertingenzymeinhibitor dalam regurgitasi mitral dengan fungsi ventrikel kiri normal. Boleh J Cardiol 1997; 13: 479-85.

    28. Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Kesan enalapriltherapy pada jisim dan isipadu ventrikel kiri pada asimptomatik kronik, regurgitasi mitral yang teruk sekunder kepada prolaps injap mitral. Am J Cardiol 199; 82: 242–5.

    29. Dell'Italia LJ, Meng QC, Balcells E, et al. Pembahagian generasi ofangiotensin II di jantung anjing: bukti mekanisme bebas di ruang intravaskular dan interstisial. J Clin Invest 1997; 100: 253–8.

    30. Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, et al. Beta-blockade terapi kegagalan jantung inchronik: fungsi diastolik dan peningkatan regurgitasi mitral oleh carvedilol. Am Heart J 2000; 139: 596-608.

    31. Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Manfaat jangka panjang biventricularpacing dalam kegagalan jantung kongestif: hasil kajian MUltisite STimulation In Cardiomyopathy (MUSTIC). J Am CollCardiol 2002; 40: 111-8.

    32. Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, et al. Kesan akut terapi resinkronisasi jantung pada regurgitasi mitral berfungsi pada kegagalan jantung sistolik yang maju J Am Coll Cardiol 2003; 41: 765–70.

    33. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Kesan terapi penyegerakan jantung pada ukuran ventrikel kiri dan fungsi kegagalan jantung kronik. Edaran 2003; 107: 1985–90.

    34. Beppu S, Nimura Y, Sakakibara H, Nagata S, Park YD, Izumi S. Gema seperti asap di rongga atrium kiri dalam penyakit injap mitral: ciri dan kepentingannya. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 744 –9.

    35. Blackshear JL, Pearce LA, Asinger RW, et al. Regurgitasi mitral dikaitkan dengan kejadian tromboemboli yang berkurang pada pesakit berisiko tinggi dengan fibrilasi atrium bukan reumatik: Pencegahan Strok dalam Penyiasat Fibrilasi Atrium. Am J Cardiol 1993; 72: 840 –3.

    36. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, et al. Batasan penilaian kualitatifiografi dalam regurgitasi aorta atau mitral. Am J Cardiol1984; 53: 1593–8.

    37. Fuchs RM, Heuser RR, Yin FC, Brinker JA. Batasan gelombang V baji paru dalam mendiagnosis regurgitasi mitral. Am JCardiol 1982; 49: 849-54.

    38. Duran CG, Pomar JL, Revuelta JM, et al. Operasi konservatif untuk kekurangan mitral: analisis kritikal disokong oleh kajian hemodinamik pasca operasi terhadap 72 pesakit. J Thorac Cardiovasc Surg1980; 79: 326 –37.

    39. Yacoub M, Halim M, Radley-Smith R, McKay R, Nijveld A, Towers M. Rawatan pembedahan regurgitasi mitral yang disebabkan oleh injap liut: pembaikan berbanding penggantian. Edaran 1981; 64: II210–6.

    40. David TE, Uden DE, Strauss HD. Kepentingan mitralapparatus dalam fungsi ventrikel kiri selepas pembetulan mitralregurgitasi. Edaran 1983; 68: II76–82.

    41. Perier P, Deloche A, Chauvaud S, et al. Penilaian perbandingan pembaikan dan penggantian injapmitral dengan prostesis Starr, Bjork, dan porcinevalve. Edaran 1984; 70: I187–92.

    42. Goldman ME, Mora F, Guarino T, Fuster V, Mindich BP. Mitralvalvuloplasty lebih unggul daripada penggantian injap untuk pemeliharaan fungsi ventrikel kiri: kajian echocardiographicstudy dua dimensi intraoperatif. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 568–75.

    43. Tischler MD, Cooper KA, Rowen M, LeWinter MM. Mitral valvereplacement versus mitral valve: a Doppler dan quantitativestress echocardiographic study. Edaran 1994; 89: 132–7.

    44. Rushmer RF. Fasa awal sistol ventrikel: kontraksi tak segerak. Am J Physiol 1956; 184: 188–94.

    45. Gillinov AM, Cosgrove DM, Lytle BW, et al. Operasi semula untuk pembaikan injap mitral. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 113: 467–73.

    46. ​​Gillinov AM, Cosgrove DM, Blackstone EH, et al. Ketahanan pembaikan injapmitral untuk penyakit degeneratif. J Thorac CardiovascSurg 1998; 116: 734–43.

    47. Gillinov AM, Cosgrove DM. Pembaikan injap mitral untuk penyakit degeneratived. J Heart Valve Dis 2002; 11 Suppl 1: S15 - S20.

    48. Mohty D, Enriquez-Sarano M. Hasil jangka panjang pembaikan injap mitral untuk prolaps injap mitral. Curr Cardiol Rep 2002; 4: 104–10.

    49. David TE, Burns RJ, Bacchus CM, Druck MN. Penempatan berlebihan mitral untuk regurgitasi mitral dengan dan tanpa pemeliharaan chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 88: 718–25.

    50. Hennein HA, Swain JA, McIntosh CL, Bonow RO, Stone CD, Clark RE. Penilaian perbandingan pemeliharaan kordal berbanding reseksi chordal semasa penggantian injap mitral. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99: 828 –36.

    51. Rozich JD, Carabello BA, Usher BW, Kratz JM, Bell AE, Zile MR. Penggantian injap mitral dengan dan tanpa pesakit dalam pemeliharaan kord dengan regurgitasi mitral kronik: mekanisme untuk perbezaan prestasi pelepasan pasca operasi. Edaran 1992; 86: 1718–26.

    52. Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE. Kesan pemeliharaan kordal pada hasil akhir selepas penggantian injap mitral: kajian rawak. J Heart Valve Dis 1993; 2: 150-8.

    53. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, et al. Pesakit pembedahan awal dengan regurgitasi mitral kerana risalah cacat: kajian jangka panjang. Edaran 1997; 96: 1819 –25.

    54. Craver JM, Cohen C, Weintraub WS. Perbandingan dan penggantian injap mitral yang sepadan dengan kes. Ann Thorac Surg 1990; 49: 964–9.

    55. Wells FC. Pemeliharaan dan pembaikan pembedahan injap mitral. Dalam: Wells FC, Shapiro LM, penyunting. Penyakit Injap Mitral. London, UK: Butterworths, 1996: 114 –34.

    56. David TE, Omran A, Armstrong S, Sun Z, Ivanov J. Hasil jangka panjang pembaikan injap mitral untuk penyakit myxomatous dengan dan tanpa penggantian kordal dengan polytetrafluoroethylenesutures yang diperluas. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 115: 1279-85.

    57. Duran CM. Teknik pembedahan untuk memperbaiki prolaps mitralleaflet anterior. Kad Pembedahan 1999; 14: 471-81 325

    58. Alfieri O, Maisano F, De Bonis M, et al. Teknik double-orificete dalam pembaikan injap mitral: penyelesaian mudah untuk masalah kompleks. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122: 674-81.

    59. Burkhart HM, Orszulak TA. Pembaikan injap mitral yang rumit.Cardiol Rev 2001; 9: 106 –11.

    60. Dreyfus GD, Bahrami T, Alayle N, Mihealainu S, Dubois C, DeLentdecker P. Pembaikan prolaps risalah anterior oleh papillary musclerepositioning: pilihan pembedahan baru. Ann Thorac Surg 2001; 71: 1464–70.

    61. Alfieri O, Elefteriades JA, Chapolini RJ, et al. Peranti jahitan novel untuk menghampiri risalah mitral jantung. Ann Thorac Surg 2002; 74: 1488 –93.

    62. Feindel CM, Tufail Z, David TE, Ivanov J, Armstrong S. Mitralvalve pembedahan pada pesakit dengan kalsifikasi mitralannulus yang luas. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: 777-82.

    63. Savage EB. Penggunaan pembaikan injap: analisis pengalaman Amerika Syarikat kontemporari yang dilaporkan kepada Pangkalan Data Jantung Negara Persatuan Pakar Bedah Thoracic. Ann Thorac Surg 2003; 75: 820 –5.

    64. Gaasch WH, John RM, Aurigemma GP. Menguruskan pesakit tanpa gejala dengan regurgitasi mitral kronik. Dada 1995; 108: 842–7.

    65. Ross J Jr. Masa pembedahan untuk regurgitasi mitral yang teruk. N Engl J Med 1996; 335: 1456–8.

    66. Carabello BA, Crawford FA Jr. Penyakit jantung valvular. N Engl J Med 1997; 337: 32–41.

    67. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Hasil jangka masa pertengahan pembinaan semula mitral dalam kardiomiopati. J ThoracCardiovasc Surg 1998; 115: 381–6.

    68. Chen FY, Adams DH, Aranki SF, et al. Inkardiomyopati membaiki injap mitral. Edaran 1998; 98: II124-27.

    69. Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Pembedahan katup mitral pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri yang teruk. EurJ Cardiothorac Surg 2000; 17: 213–21.

    70. Bolling SF. Pembentukan semula mitral dalam kardiomiopati. J Heart ValveDis 2002; 11 Suppl 1: S26 –S31.

    71. Badhwar V, Bolling SF. Pembedahan injap mitral pada pesakit dengan disfungsi kiri ventrikel. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002; 14: 133–6.

    72. Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Kesan annuloplasty injap mitral pada pesakit risiko kematian dengan regurgitasi mitral dan disfungsi sistolik ventrikel kiri.J Am Coll Cardiol 200; 45: 381–7.

    Lampiran A1. Komposisi kumpulan kerja

    Semua anggota Kumpulan Kerja mengesahkan kekurangan sokongan kewangan / konflik kepentingan untuk dilaporkan..

    Amiragov Roman Ivanovich, calon sains perubatan

    Asatryan Tigran Vladimirovich, calon sains perubatan

    Kuts Eleonora Vincentovna, MD

    Mironenko Vladimir Aleksandrovich, Doktor Sains Perubatan, Profesor

    Muratov Renat Muratovich, MD, profesor

    Skopin Ivan Ivanovich, Doktor Sains Perubatan, Profesor

    Lampiran A2. Metodologi Pembangunan Garis Panduan Klinikal

    Sasaran khalayak cadangan klinikal yang dikembangkan:

    • Pembedahan kardiovaskular
    • Diagnostik ultrabunyi
    • Radiologi

    Jadual A1 - Skema penilaian untuk menilai tahap kredibiliti cadangan.

    Tahap kredibiliti cadangan

    Penerangan

    Prosedur atau rawatan itu bermanfaat / berkesan; ia mesti dilaksanakan / ditetapkan..

    Prosedur atau rawatan sangat mungkin berguna / berkesan, adalah wajar untuk melaksanakan / menetapkannya.

    Bukti yang bertentangan tentang kegunaan / keberkesanan prosedur atau rawatan, pelaksanaan / tujuannya dapat dipertimbangkan.

    Prosedur atau rawatan itu berbahaya / tidak berkesan, mereka tidak boleh dijalankan / ditetapkan.

    Jadual P2 - Skema penilaian untuk menilai tahap kebolehpercayaan bukti.

    Tahap keyakinan bukti

    Penerangan

    Meta-analisis, tinjauan sistematik, percubaan terkawal secara rawak

    Kajian kohort, kajian kawalan kes, kajian kawalan sejarah, kajian retrospektif, kajian siri kes.

    Prosedur kemas kini garis panduan klinikal

    Garis panduan klinikal dikemas kini setiap 3 tahun..