Gejala dan rawatan hiperemia vena

Penyakit yang kompleks, yang dicirikan oleh peningkatan pengisian darah organ dan tisu. Hiperemia vena adalah patologi yang berlaku kerana aliran keluar darah yang terhalang melalui urat. Patologi seperti itu bersifat tempatan dan meluas. Dengan penyakit pada pesakit, perubahan warna kulit terjadi, penurunan suhu di tempat, pembengkakan tisu dan gangguan fungsi organ yang terkena. Sekiranya gejala seperti itu muncul, anda perlu pergi ke doktor untuk menjalani diagnosis dan memilih rawatan yang tepat.

Apakah sebab dan patogenesis penyakit ini?

Selalunya, perkembangan hiperemia vena diperhatikan pada penyakit sistem darah.

Dan juga patologi berlaku kerana pengaruh sebab-sebab seperti:

  • penyumbatan mekanikal (rahim semasa kehamilan, penonjolan hernial, parut pasca operasi, pembekuan darah);
  • peningkatan kelikatan darah;
  • pembekuan darah yang cepat;
  • urat varikos;
  • pelanggaran kerja valvular jantung;
  • ketidakseimbangan hormon;
  • kecenderungan genetik;
  • mengambil pil perancang hormon.
Kembali ke senarai kandungan

Patogenesis penyakit

Mekanisme pengembangan hiperemia vena bermula dengan pelanggaran aliran keluar darah vena dari tisu atau organ kerana kemasukan darah arteri yang besar. Stagnasi dalam urat mengaktifkan pembebasan oksigen ke tisu dan aliran karbon dioksida ke dalam aliran darah. Ini adalah patogenesis kemunculan hipokemia dan hiperkapnia, di mana sianosis kulit muncul. Dengan perkembangan penyakit ini, pelanggaran proses oksidatif terjadi, penurunan pengeluaran haba dan peningkatan pemindahan haba, yang menyebabkan penurunan suhu setempat.

Jenis penyakit apa?

Jenis hiperemia vena ini dibezakan:

  • Semula jadi - tidak menyebabkan akibat. Berlaku dengan pendedahan panas yang berpanjangan, pengalaman emosi yang ketara, perubahan tahap hormon pada wanita dan beban fizikal.
  • Patologi - berkembang dengan latar belakang pengaruh faktor negatif (kesan ubat-ubatan, kosmetik, edema dan tumor, alergi, jangkitan virus, pengaruh suhu tinggi dan rendah).

Dan juga membezakan jenis ini:

  • Bekerja. Meningkatkan fungsi organ dan tisu.
  • Reaktif. Ia berlaku dengan pelanggaran bekalan darah tisu yang berpanjangan dan dengan pemampatan organ.

Tanda-tanda penyakit

Terdapat tanda-tanda hiperemia vena:

  • warna kebiruan pada kulit wajah dan bahagian badan yang lain;
  • penurunan suhu di kawasan yang terjejas;
  • membran mukus hiperemik di tempat patologi;
  • pembengkakan tisu;
  • kesakitan semasa menyentuh.
Kembali ke senarai kandungan

Ciri Diagnostik

Semasa manifestasi gejala pertama hiperemia vena, pesakit perlu segera pergi ke hospital. Doktor akan merekodkan keluhan pesakit dan melakukan pemeriksaan objektif. Kemudian pakar akan mengetahui apa itu patofisiologi penyakit dan mengenal pasti perbezaan antara penyakit ini dan patologi urat lain. Selepas itu, pakar akan mengarahkan anda ke langkah-langkah diagnostik informatif khas. Ini termasuk:

  • pemeriksaan umum darah dan air kencing;
  • biokimia darah;
  • indeks prothrombin;
  • koagulogram;
  • Ultrasound
  • dopplerografi.
Kembali ke senarai kandungan

Rawatan apa yang diperlukan untuk hiperemia vena?

Hiperemia vena adalah penyakit biasa, yang dengan jangka masa panjang membawa akibat yang serius. Untuk rawatan patologi yang betul, anda perlu menghubungi pakar di klinik. Penggunaan pelbagai teknik terapi menyebabkan keadaan semakin teruk. Doktor akan memeriksa pesakit, membuat diagnosis dan membuat rancangan rawatan. Untuk menyembuhkan patologi seperti itu, pakar akan menetapkan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat.

Terapi ubat

Sekiranya pesakit mempunyai hiperemia kulit, tetapkan ubat yang ditunjukkan dalam jadual:

Kumpulan farmakologiPersediaan
PhlebotonicsVenoruton
Benteng Ginkor
AntikoagulanWarfarin
"Calciarin"
Ubat anti-radang nonsteroidNimid
"Indomethacin"
DiuretikSpironolakton
Furosemide
VitaminB1, B6, B12
Kembali ke senarai kandungan

Ubat rakyat

Hiperemia wajah dikurangkan dengan menggunakan resipi seperti ini:

  • Penyerapan chestnut kuda, abu gunung dan arnica. Ambil semua tanaman dengan nisbah 5: 5: 1, campurkan, pilih 1 sudu besar. l dan kacau dalam 250 ml air panas. Kemudian campuran ditutup rapat dan bersikeras selama 10 minit. Gunakan ½ cawan 2 kali sehari.
  • Penyerapan jarum berduri. Ambil 6 gram rimpang dan tuangkan 750 ml air. Kemudian semuanya dicampurkan, didihkan hingga 5 minit dan dibiarkan meresap. Selepas ini, madu ditambahkan dan diminum 150 ml 3 kali sehari..
Kembali ke senarai kandungan

Apakah akibat penyakit ini?

Hiperemia vena menyebabkan banyak komplikasi berbahaya. Kerana pengisian urat yang kuat, pendarahan pada organ tetangga adalah mungkin, yang menyebabkan munculnya pembekuan darah. Kerana bekalan oksigen ke tisu tidak mencukupi, nekrosis berkembang. Pengembangan lumen vena yang berpanjangan membawa kepada peregangan mereka. Dengan kesesakan vena yang berterusan, kerja organ merosot kerana pelanggaran pemakanannya. Dan kemungkinan pertumbuhan tisu parut di kawasan yang terjejas.

Hiperemia arteri dan vena

Hiperemia bermaksud "meningkatkan bekalan darah" dari katil vaskular. Ia mungkin mempunyai sekatan tempatan atau boleh meluas ke kawasan tubuh yang ketara..

Hiperemia fisiologi berkembang dalam keadaan kerja otot yang kuat, hiperfungsi organ dan tisu. Ini adalah proses yang normal, kerana penyesuaian dengan keperluan luaran dan dalaman tubuh manusia..

Yang lebih penting adalah kajian hiperemia patologi, penyebabnya, ciri-ciri manifestasi dalam pelbagai penyakit dan nilai diagnostik.

Hiperemia vena dan arteri mempunyai mekanisme perkembangan yang berbeza, walaupun selalunya ia saling berkaitan. Mengikut jenis hiperemia, gangguan peredaran mikro, tahap penyakit dinilai, rawatan ditetapkan.

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi peredaran yang terganggu

Hiperemia arteri selalu disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke organ atau bahagian badan, secara semula jadi ia "aktif". Ia disertakan dengan:

  • peningkatan aliran darah;
  • pengembangan diameter saluran darah;
  • peningkatan tekanan di dalam arteri.

Tanda-tanda hiperemia arteri termasuk:

  • peningkatan bilangan kapal (collaterals penghubung);
  • kemerahan membran mukus atau kulit;
  • meratakan perbezaan kepekatan oksigen antara arteri dan urat;
  • denyutan luar biasa di atas arteri;
  • peningkatan jumlah kawasan hiperemik;
  • peningkatan suhu kulit;
  • peningkatan pembentukan limfa dan pengaktifan peredaran limfa.

Semua tanda di atas dikaitkan dengan patofisiologi peredaran darah. Ternyata pada laju aliran tinggi di sepanjang saluran yang diperluas, eritrosit tidak dapat dengan cepat memindahkan molekul oksigen ke tisu. Oleh itu, bahagian oxyhemoglobin masuk ke dalam urat. Pigmen inilah yang menyebabkan kemerahan yang kelihatan.

Tetapi hipoksia tisu tidak berlaku, sebaliknya, tisu berjaya diperkaya dengan oksigen kerana aliran darah yang tinggi. Punca dan jenis hiperemia arteri dapat dibahagikan mengikut prinsip pendedahan kepada tubuh dari pelbagai faktor. Antaranya wajar diberi perhatian:

  • mekanikal - tekanan, geseran;
  • fizikal - tekanan atmosfera rendah, sejuk atau panas;
  • kimia - kesan luka bakar dengan asid atau alkali;
  • biologi - jika mikroorganisma, racun, racun dan zat proteinnya, yang diakui oleh badan sebagai agen asing, mengambil bahagian dalam patogenesis penyakit;
  • emosional - orang menyatakan rasa malu, gembira, malu, marah dengan cara yang berbeza.

Hubungan khusus yang paling besar dengan pengurusan nada vaskular arteri dicirikan oleh 2 jenis hiperemia arteri:

Penyebab hiperemia neurotonik adalah peningkatan nada vaskular kerana pengaktifan pembahagian parasimpatis sistem saraf. Bagaimana reaksi fisiologi dapat diperhatikan dengan wabak emosi dari pembilasan muka.

Dalam keadaan patologi, toksin virus mempunyai sifat menjengkelkan yang serupa. Kita melihat pembilasan kulit dengan influenza, jangkitan herpetic, dengan latar belakang demam.

Kesan neuroparalitik pada arteri disebabkan oleh penurunan nada saraf vasokonstriktor, yang menyebabkan pengembangan diameter. Mekanisme patofisiologi yang serupa adalah ciri tindak balas tisu postiskemia: di zon anemia, arteri pertama kali menyempit, kemudian kelumpuhan dan pengembangan yang tajam berlaku.

Doktor mengambil kira kemungkinan ini semasa prosedur thoracocentesis (pembuangan cecair dari rongga perut), setelah pengekstrakan tumor besar, kelahiran anak. Perut kencang digunakan, kerana di tempat-tempat pemampatan organ dalaman yang berpanjangan, pelepasan tekanan yang cepat dapat menyebabkan hiperemia yang teruk. Akibatnya, sejumlah besar darah disimpan di peritoneum, dan otak tetap habis. Pesakit pengsan.

Sebenarnya, tindak balas normal memasuki tahap kelumpuhan dengan vasodilatasi di seluruh badan.

Hiperemia arteri digunakan untuk tujuan perubatan dalam prosedur UHF, magnetoterapi, arus Darsonval. Pengiraan ini bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah di kawasan yang terjejas, dan oleh itu, meningkatkan fungsi organ.

Walau bagaimanapun, ahli fisioterapi menggesa doktor pakar lain untuk diresepkan dengan berhati-hati, membatasi prosedur pada leher dan kepala dengan kekuatan kesannya, pada usia pesakit. Bahayanya terletak pada "terlalu panas" otak, diikuti dengan edema.

Hiperemia vena: perbezaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Hiperemia vena lebih jelas disebut "kongestif," atau "pasif." Untuknya adalah perlu:

  • penyumbatan mekanikal, pemampatan laluan aliran keluar darah melalui urat utama oleh tumor, degenerasi tisu cicatricial, rahim hamil, terkawal oleh hernia;
  • penurunan kadar jantung;
  • penurunan peranan penyedut dada dan diafragma pada luka dan kecederaan, perut yang membesar;
  • gangguan mekanisme urat urat untuk mengepam darah dan mengekalkannya dalam kedudukan tegak (vena varikos);
  • peningkatan kelikatan dan pembekuan darah, yang secara signifikan merumitkan peredaran;
  • kecenderungan tekanan darah rendah atau keadaan kejutan akut;
  • trombosis vena atau embolisme.

Gejala berikut adalah tipikal untuk hiperemia vena:

  • warna kebiruan pada kulit dan membran mukus di kawasan yang kelihatan (anggota badan, muka);
  • penurunan suhu pada organ dan tisu yang terjejas;
  • pembengkakan tisu di sekitarnya.

Mekanisme patologi menyebabkan penurunan aliran darah yang tajam. Cecair memasuki ruang celahan. Edema biasanya ditakrifkan dengan baik. Hasilnya adalah hipoksia tisu - kekurangan oksigen.

Darah yang tidak aktif dengan agregasi platelet menimbulkan ancaman trombosis dan embolisasi organ dalaman. Kekurangan oksigen menghentikan metabolisme, membantu menghentikan pembuangan toksin. Dengan latar belakang ini, penambahan jangkitan menyebabkan gangren. Dan platelet darah membentuk konglomerat dari sel. Bersama dengan fibrin, penyekat urat bermula dengan massa trombotik, yang seterusnya meningkatkan genangan.

Nilai diagnostik adalah pemeriksaan fundus menggunakan oftalmoskop.

Dalam keadaan klinikal, kita dapat membicarakan peranan utama dari beberapa jenis hiperemia, kerana ia berkaitan dan menyebabkan gangguan peredaran mikro secara umum..

Salah satu contoh hiperemia pada penyakit keradangan adalah manifestasi konjungtivitis, ini dapat dijumpai dalam artikel ini..

Untuk penjelasan, kaedah ultrasound, dopplerografi digunakan. Mereka membolehkan anda mengenal pasti banyak organ dalaman dan memperbaiki penyebabnya.

Apa yang perlu dilakukan dengan pembilasan muka?

Di bawah kulit terdapat jisim kapilari kecil. Sekiranya berlaku limpahan, ia bersinar dan menyebabkan kemerahan. Yang paling ketara ialah aliran darah arteri sementara di bawah pengaruh hormon katekolamin. Peningkatan sintesis berlaku semasa kegelisahan, tekanan, rasa malu, kemarahan. Jenis hiperemia ini dapat dielakkan hanya dengan belajar mengawal ketakutan dan emosi anda..

Keperluan menangani unsur keradangan (jerawat, luka selepas bercukur) menyebabkan kemasukan darah dengan sel-sel imun. Tindak balas ini dianggap oleh badan sebagai positif. Tetapi perjuangan yang terlalu ganas dengan alergen luaran sendiri dapat menyokong keradangan. Oleh itu, dengan kecenderungan alergi, ubat antihistamin disyorkan.

Beberapa ubat disertai dengan pengembangan arteriol sementara pada badan dan muka. Ini termasuk asid nikotinat, kalsium klorida, kalsium glukonat. Biasanya pesakit diberi amaran tentang perlunya menunggu manifestasi akut. Mereka berlalu dalam setengah jam dan tidak meninggalkan sisa.

"Bintang" vaskular di hidung dan pipi kurang menyenangkan. Mereka dibentuk oleh kapilari vena dilatasi. Jangan lulus secara bebas. Lebih kerap disertai dengan gejala kekurangan vena yang biasa. Mereka dirawat dengan penyingkiran dan skleroterapi di klinik kosmetologi. Pakar kecantikan yang berpengalaman akan selalu memberi nasihat mengenai terapi kesesakan, pembersihan hati, dan diet untuk pergerakan usus yang kerap..

Kemerahan muka secara unilateral boleh disebabkan oleh mampatan bundle vaskular pada leher vertebra yang terlalu banyak pada osteochondrosis. Ia hilang ketika bekalan darah menormalkan..

Bagaimana saya boleh menghilangkan hiperemia?

Ingatlah bahawa mereka tidak merawat hiperemia, tetapi penyakit yang mendasari penyebabnya. Dalam bentuk arteri, seseorang tidak boleh tergesa-gesa dari ubat vasokonstriktor ke ubat yang melebar. Ubat yang diperlukan untuk memulihkan nada vaskular.

Vitamin B kompleks yang paling popular (B1, DALAM6, DALAM12, DALAMsembilan) Mereka menormalkan struktur impuls saraf dan serat. Ahli neurologi akan menasihatkan kaedah pemulihan umum yang boleh digunakan.

Sekiranya paresis vaskular disebabkan oleh racun beracun, terak pada tahap kegagalan buah pinggang dan hati yang teruk, ia akan membantu:

  • penawar penawar,
  • hemodialisis,
  • plasmapheresis.

Sekiranya stasis vena, ubat digunakan:

  • memulihkan kontraktiliti miokardium;
  • diuretik untuk edema;
  • phlebotonics dengan atony vena anggota badan;
  • agen antiplatelet untuk mencegah komplikasi trombotik.

Sekiranya halangan mekanikal dikenal pasti, rawatan pembedahan diperlukan (penyingkiran tumor, pembedahan pintasan, penghapusan "lonjakan" pada tulang belakang).

Tanpa normalisasi gaya hidup, pematuhan terhadap langkah-langkah untuk menjaga kesihatan mereka, rawatan tidak mungkin dilakukan. Oleh itu, pertama-tama anda harus berusaha bukan untuk dadah, tetapi untuk menghilangkan kesan berbahaya alkohol, nikotin, ubat-ubatan, dan hobi untuk makanan sintetik dan berlemak..

Patogenesis (mekanisme pengembangan) hiperemia vena

Patofisiologi peredaran periferal dan peredaran mikro, 2014.

(guru - calon sains perubatan, profesor bersekutu Abazova Z.Kh.)

Hiperemia arteri (AH) adalah peningkatan bekalan darah ke organ akibat aliran darah yang berlebihan melalui saluran arteri.

Manifestasi hiperemia arteri:

· Pengembangan arteri kecil dan arteriol, kapilari;

· Peningkatan tekanan pada arteriol, kapilari dan urat;

· Peningkatan bilangan kapal yang berfungsi;

· Percepatan halaju aliran darah volumetrik;

· Penapisan plasma meningkat dalam tisu;

· Peningkatan jumlah kawasan hiperemik;

· Peningkatan suhu tempatan;

· Kemerahan dan peningkatan turgor (ketegangan) tisu;

· Meningkatkan metabolisme;

· Menguatkan fungsi badan.

Etiopatogenesis hiperemia arteri

Peningkatan aliran darah ke tisu berlaku mengikut mekanisme dan sebab berikut:

Mekanisme neurogenik hiperemia arteri

å æ

Jenis Neurotonik Jenis Neuroparalytic

berlaku secara refleks dengan kerengsaan berlaku semasa transeksi saraf simpatik

saraf vasodilator dan pendedahan kepada penyekat simpatik

(sistem saraf parasimpatis, sistem saraf (penyekat ganglion),

pengantara - asetilkolin) penyekat adrenergik)

2. Mekanisme metabolik tempatan - beberapa faktor metabolik yang terbentuk di dalam tisu mempunyai kesan langsung pada nada otot licin saluran. Kesan vasodilating dimiliki oleh: produk metabolik bukan spesifik (CO2, asid laktik, asid organik kitaran Krebs, ATP, ADP); ion bukan organik (K +, Ca 2+, Na +); hipoksia, asidosis; bahan aktif biologi tempatan (bradykinin, histamine, prostaglandins E, A, GABA, prostacyclin).

3. Mekanisme "neuromyoparalytic" - dengan penipisan katekolamin di vesikel ujung saraf simpatik dan / atau dengan penurunan nada serat otot arteriol dan prapilar. Ia berkembang dengan pendedahan yang berpanjangan kepada tisu haba (pad pemanasan, plaster sawi, kompres).

Jenis hiperemia arteri:

Hyper Hiperemia arteri fisiologi - berkembang dalam keadaan normal fungsi tubuh dan tindak balas adaptif arteriol dan sfinkter pra-kapilari, bertujuan menyesuaikan aliran darah tempatan dengan keperluan fungsi organ dan tisu:

- hiperemia arteri berfungsi - peningkatan aliran darah, yang menyertai peningkatan aktiviti fisiologi tisu (hiperemia pankreas semasa pencernaan, otot rangka semasa penguncupannya);

- hiperemia arteri reaktif - peningkatan aliran darah dalam tisu setelah penurunan sementara (contohnya, selepas pemampatan sementara kapal). Reaksi maksimum diperhatikan beberapa saat selepas penyerapan semula perfusi. Oleh kerana hiperemia reaktif, "hutang" dalam aliran darah yang berlaku semasa oklusi dihilangkan.

Hyper Hiperemia arteri patologi - berkembang dengan pelanggaran nada dinding vaskular di bawah pengaruh rangsangan patologi (contohnya, dengan kerosakan pada gentian saraf simpatik, dengan tindakan mediator keradangan).

Kepentingan dan akibat hiperemia arteri.

Dengan jenis hipertensi fisiologi, perkara berikut diperhatikan:

  • Pengaktifan fungsi spesifik dan tidak spesifik organ atau tisu (kerana peningkatan kemasukan imunoglobulin, limfosit, fagosit dengan darah arteri), proses plastik, pembentukan limfa.
  • Menyediakan hipertrofi dan hiperplasia unsur struktur sel dan tisu.

Dalam varian patologi hipertensi diperhatikan:

  • Peregangan dan pembiakan mikro dinding saluran darah mikrovaskular.
  • Pendarahan mikro dan makro di tisu sekitarnya, pendarahan luaran dan / atau dalaman
  • Bengkak dan peningkatan keradangan.

hiperemia vena (VG) - peningkatan bekalan darah ke organ atau tisu kerana aliran keluar darah melalui urat terhalang.

Penyebab hiperemia vena -penyumbatan mekanikal aliran darah melalui saluran vena sambil mengekalkan alirannya semasa: - penyumbatan oleh trombus, embolus atau tumor,

- mampatan oleh tumor, tisu edematous, parut, tourniquet, pembalut ketat.

- peningkatan tekanan pada urat besar (dengan kegagalan ventrikel kanan).

- keanjalan rendah dinding vena, digabungkan dengan pembentukan di dalamnya perpanjangan (vena varikos) dan penyempitan.

Manifestasi hiperemia vena:

o peningkatan bilangan dan diameter kapilari, kapilari pasca dan venula,

o sianosis periferal (sianosis), peningkatan organ atau tisu, pembengkakan pada tisu, menurunkan suhu,

o peningkatan tekanan pada urat, melambatkan aliran darah,

Diapesis eritrosit, pergerakan darah seperti pendulum di venula.

Patogenesis (mekanisme pengembangan) hiperemia vena

Halangan aliran darah dalam urat.

Limpahan darah vena dan kapilari vena.

Peningkatan tekanan hidrostatik di venula dan bahagian vena kapilari menyebabkan pergeseran keseimbangan Starling: peningkatan penapisan dan penurunan penyerapan semula cecair, yang membawa kepada pembentukan edema tisu. Di samping itu, penurunan kecerunan tekanan antara arteriol dan venula menyebabkan perlambatan aliran darah dan penurunan aliran darah arteri, yang mengakibatkan hipoksia tisu, yang menyebabkan sianosis periferal. Kerana pelanggaran aliran keluar vena, perkumuhan CO terganggu2, akibatnya ialah perkembangan asidosis.

Kepentingan dan akibat hiperemia vena. VG selalu patologi, kerana mengurangkan keupayaan penyesuaian badan, yang menyebabkan aliran darah lebih perlahan, gangguan perfusi tisu dan fungsi mereka. Hujung GV adalah stasis vena - penghentian aliran darah yang lengkap. Ini membawa kepada penurunan kandungan2, Pengumpulan CO2, produk metabolik yang kurang teroksidasi, asidosis, hipoksia.VH dicirikan oleh penurunan fungsi organ dan tisu yang spesifik dan tidak spesifik. HBV akut boleh menyebabkan perkembangan nekrosis - infark vena atau gangren. Hipertensi kronik menyebabkan gangguan metabolik yang menjadi ciri hipoksia kronik, perubahan distrofi pada tisu.

Iskemia adalah pelanggaran peredaran periferal, yang berdasarkan pada sekatan atau penghentian aliran darah arteri yang lengkap. Dengan iskemia, ketidakcocokan timbul antara keperluan tisu untuk oksigen dan nutrien dan penghantaran zat ini dengan aliran darah melalui saluran arteri.

Manifestasi iskemia:

- pengurangan diameter dan bilangan saluran arteri,

- pucat dan menurunkan suhu kawasan iskemia organ,

- sindrom kesakitan, kepekaan terganggu dalam bentuk paresthesia,

- penurunan jumlah dan turgor organ dan tisu,

- perlambatan mikrovaskular.

Etiologi iskemia (jenis iskemia):

¨ Kerana ketegaran (ketidakupayaan untuk berehat) dinding vaskular aterosklerotik yang diubah.

Str Obstruktif - adalah akibat daripada trombosis dan emboli, kerana penyumbatan lumen kapal oleh embolus, trombus atau penyempitan lumen akibat penebalan dinding arteri (dengan endoarteritis, aterosklerosis).

¨ Kompresi - berkembang akibat pemampatan saluran darah dari luar (tumor, hematoma, edema, tourniquet, posisi badan).

¨ Angiospastik - berkembang dengan vasokonstriksi kerana pengaruh neurohumoral (pengaktifan kesan adrenergik simpatik di bawah pengaruh pelbagai faktor tekanan, selesema, trauma) dan persediaan farmakologi (agonis alpha-adrenergik).

Tarikh Ditambah: 2018-02-18; pandangan: 1582;

Hiperemia kulit

Kita semua pernah tersipu malu kerana malu, malu, atau terdedah kepada cahaya matahari yang berpanjangan. Ini berlaku kerana banyak darah terkumpul di dalam saluran, tidak mempunyai masa untuk memberi oksigen ke tisu. Akibatnya ialah peningkatan kandungan oxyhemoglobin. Biasanya, kemerahan kulit berlalu setelah beberapa lama, tetapi ada juga kes-kes apabila ia tidak mereda dalam beberapa hari. Ini adalah alasan untuk berfikir. Penyakit seperti itu disebut hiperemia vena kulit yang teruk - ketepuan saluran darah, organ atau tisu yang kuat. Ia berlaku bahawa ia disertai oleh demam, kudis, bengkak. Oleh itu, apakah mekanisme perkembangan hiperemia vena?

Pengelasan hiperemia vena

Kejadian hiperemia dipengaruhi oleh faktor persekitaran luaran dan dalaman.

Hiperemia vena semula jadi

Hiperemia semula jadi, yang tidak menimbulkan akibat, disebut fisiologi. Sekiranya terdapat reaksi alergi atau penyakit, hiperemia patologi mungkin berlaku..

Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan aliran darah yang berlebihan ke pembuluh darah.

Penyebab hiperemia semula jadi adalah:

  • Mencari masa yang lama di bawah sinar matahari, dengan angin kencang, fros;
  • Pengalaman emosi, kesan, pengalaman yang kuat dan jelas;
  • Perubahan hormon pada wanita;
  • Mengatasi senaman fizikal.
Terlalu panas di bawah sinar matahari, sering menyebabkan hiperemia

Ia dicirikan oleh apa yang berlaku dalam jangka masa yang singkat. Dan alasan yang menyebabkannya selalu jelas.

Terdapat dua bentuk hiperemia vena seperti itu sesuai dengan jenis faktor yang mempengaruhinya:

  • Bekerja. Membantu memperbaiki, mempercepat kerja organ dan tisu. Contohnya, untuk kerja otak, otot, kelenjar endokrin.
  • Reaktif. Kerana ketibaan organ yang lama, tisu tidak berdarah. Ini berlaku jika anda duduk di luar kaki, dan kemudian berubah kedudukan.

Hiperemia vena patologi

Penyebab hiperemia vena patologi:

  • Semasa mengambil ubat;
  • Bahan yang bertindak di luar, seperti topeng, krim, salap;
  • Kulit yang terbakar dan radang dingin;
  • Dengan pembengkakan tisu atau tumor;
  • Tindak balas alahan;
  • Jangkitan virus.

Kaedah rawatan tidak hanya menyelamatkan penyakit, tetapi juga akibatnya.

Bentuk hiperemia patologi kulit yang akut dan kronik dibezakan. Yang pertama berlaku dengan latar belakang keradangan, keracunan, selsema.

Yang kedua adalah kronik, berlaku dengan gangguan metabolik dan dengan keradangan organ dalaman.

Bentuk hiperemia vena bergantung kepada kaedah pengedaran pada badan. Di samping itu, hiperemia vena dibezakan dengan kaedah pengedaran pada kulit. Sekiranya ia meliputi kawasan yang luas, maka ini disebut biasa. Dan, jika di satu tempat, maka - tempatan.

Terdapat juga kes ketika dia tidak mengeluarkan dirinya dengan cara apa pun di bahagian luar badan, dan hanya selepas pembedahan anda dapat melihat kemerahan pada organ dalaman.

Keadaan kesukaran aliran keluar vena dengan aliran darah normal timbul kerana terlalu banyak kerja arteri atau fungsi vena yang lemah, dan juga untuk kedua-dua sebab tersebut. Tiga jenis plethora dibezakan bergantung kepada mereka: aktif, pasif, bercampur.

Aktif

  • Ia berlaku dengan aliran darah yang kuat ke organ atau epitel. Akibatnya adalah peningkatan saluran darah dengan darah vena, percepatan aliran darah, peningkatan jumlah saluran yang terlibat. Ia dicirikan oleh:
  • Aliran darah tinggi, yang memerlukan tekanan darah tinggi. Dengan peningkatan tekanan yang kronik, terdapat risiko komplikasi.
  • Dengan mengurangkan perbezaan kandungan oksigen di urat dan arteri. Ia menjadikan jantung dan paru-paru bekerja keras..
  • Kenaikan suhu dan pertumbuhan tisu yang berlebihan.
  • Peningkatan pembentukan tisu limfa, yang merupakan penyebab edema.
  • Kemerahan kulit.

Saraf vasodilating menyumbang kepada penyempitan atau pengembangan arteri, peningkatan atau penurunan nada. Semua faktor fisiologi terbentuk semasa penyempitan saluran arteri. Dalam kes kedua, stasis neuroparalytic terbentuk. Terdapat aliran darah yang tajam ke organ, yang untuk beberapa waktu terkoyak dari peredaran umum. Sebabnya mungkin ini adalah bahagian biasa dari bahagian badan. Atau, pengumpulan cecair, yang boleh mengganggu aliran darah.

Urat yang bertindih seperti itu digunakan dalam perubatan, misalnya, menggunakan tourniquet selama dua minit menyumbang kepada tergesa-gesa yang dipenuhi dengan oksigen, ketepuan tisu yang cepat dan penghapusan produk metabolik. Oleh itu, urat mengisi lebih cepat dengan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk mengambilnya dari kapal.

Hiperemia vena darah penuh

Bergantung pada sebabnya, terdapat beberapa bentuk kebanyakan sistem peredaran darah:

  • Banyaknya keradangan. Ini adalah tumpuan semula jadi. Pendamping keradangan tisu atau organ yang berterusan. Aliran darah yang kuat menyumbang kepada pewarnaan kawasan badan yang meradang dengan warna merah terang, ia menjadi hangat apabila disentuh. Plethora jenis ini melepasi kawasan yang rosak akibat keradangan. Ia meningkatkan proses metabolik..
  • Untuk mengisi tisu dengan udara setelah bahagian tubuh terkena tumor atau kompresi mekanikal, darah mula memenuhi saluran darah.
  • Apabila kandungan oksigen di arteri dan urat berbeza-beza, pengagihan semula terbentuk.
  • Hiperemia pada latar belakang pembentukan anastomosis antara dua saluran besar. Dalam kes ini, darah arteri mengalir ke urat. Aliran darah jenuh seperti itu, misalnya, ke tahap yang ekstrim, meningkatkan suhunya dan memerlukan pertumbuhan rambut yang meningkat. Ini boleh berlaku apabila cedera akibat senjata..
  • Berkat hiperemia cagaran, peredaran darah yang betul terjamin sekiranya berlaku penyumbatan aliran darah melalui saluran besar. Aliran darah diedarkan ke saluran berdekatan sehingga penyumbatan, seperti tumor atau darah beku, hilang.

Pasif

Bentuk pasif dicirikan oleh aliran keluar darah yang rumit melalui urat dengan aliran berterusan melalui arteri. Ini sering diperhatikan di kaki. Hiperemia seperti itu pada sistem vena portal adalah asas sindrom tekanan darah tinggi dalam sistem, yang mengumpulkan darah dari semua organ rongga perut yang tidak berpasangan ke dalam hati.

Pesakit dengan hiperemia pasif lebih cenderung kepada pembentukan trombosis vena. Selain memperlambat pergerakan darah, hiperemia pasif dimanifestasikan oleh pembengkakan urat dan kapilari, penurunan suhu tisu dan pembentukan tumor, sianosis.

Sebab-sebabnya

Penyebab bentuk hiperemia pasif berbeza:

  • Vena varikos di kaki: Akibatnya, urat memanjang dan mengembang, dindingnya menjadi lebih nipis, "simpul" terbentuk, serta kekurangan injapnya, akibatnya, darah tidak mengalir sepenuhnya, tetapi kembali.
  • Perubahan konsistensi darah ke arah penebalan. Dengan peningkatan kelikatan, peningkatan nisbah antara unsur terbentuk dan plasma diperhatikan. Ini menyukarkan pengaliran darah..
  • Tekanan rendah.
  • Pembekuan darah di urat.
  • Pemampatan vena luaran atau dalaman (bengkak, edema).
Kesesakan anggota badan dan vena

Gejala

Gejala hiperemia vena pasif adalah:

  • Acrocyanosis kulit dan membran mukus.
  • Suhu turun di kawasan yang terjejas.
  • Kapal besar dan kecil membengkak.
  • Bengkak.
  • Di dalam saluran kecil, aliran darah menjadi perlahan, malah mungkin berhenti. Sekiranya anda tidak memperhatikan penyakit ini, kapal mungkin pecah.
  • Gangguan metabolik dalam sel, perkembangan kebuluran oksigen.

Jelas bahawa jika pembengkakan urat kelihatan di bawah kulit, maka ini adalah tanda bentuk hiperemia pasif. Anda perlu berjumpa doktor. Jauh lebih sukar untuk memahami penyebab penyakit jika ia berlaku pada organ dalaman..

Diagnostik

  • Ultrasound Doppler. Untuk mengenali stasis vena (hiperemia vena) organ dalaman, Doppler scan digunakan. Menggunakannya, mereka mengukur bagaimana gelombang bunyi dipaparkan dari zarah darah yang bergerak. Dalam kes ini, data diproses menggunakan komputer dan gambar berwarna dibuat. Diagnosis hiperemia seperti ini membolehkan anda mempertimbangkan kandungan kapal - bagaimana aliran darah dan kadar alirannya.
  • Prosedur ultrabunyi. Semasa menggunakan gelombang ultrasonik, gelombang tersebut dipaparkan dari saluran ke elemen darah. Komputer memproses gelombang ini dan menghasilkan gambar hitam dan putih dua dimensi..

Hiperemia muka

Hiperemia muka terbentuk dengan aliran darah yang kuat ke saluran kecil yang terletak paling dekat dengan lapisan permukaan kulit. Secara luaran, ini tercermin dari kemunculan bintik-bintik seragam merah di wajah. Selain itu, jerawat, bisul boleh berlaku..

Penyebab hiperemia pada wajah:

  • Akibat lupus eritematosus sistemik, penyakit kulit;
  • Kerosakan saluran gastrousus;
  • Jangkitan usus;
  • Beberapa penyakit, misalnya, sinusitis, rinitis;
  • peningkatan tahap hemoglobin dalam darah;
  • Proses keradangan;
  • Hipotermia atau terlalu panas pada kulit;
  • Kesan mekanikal (kejutan atau gosokan);
  • Tindak balas alahan;
  • Luluhawa.

Menutup wajah dengan bintik-bintik merah dapat disertai dengan kekeringan di kawasan-kawasan ini, dan bahkan keretakan pada kulit. Sebilangan besar jenis ini sama ada melewati dirinya sendiri, atau menggunakan bantuan topeng, salap.

Rawatan hiperemia kulit

Semasa rawatan, anda boleh menggunakan petua:

  • Kosmetik tidak boleh mengandungi alkohol;
  • Penggunaan krim pelindung sebelum keluar;
  • Penggunaan agen luaran seperti petrolatum, salap zink, asid borik;
  • Topeng, kompres penyejuk, ubat herba;
  • Dilarang makan hidangan pedas, kopi, alkohol.

Hiperemia kulit primer dan sekunder dapat dirawat dengan jayanya. Untuk mencapai hasil yang terbaik, penting untuk mengubah gaya hidup anda. Produk yang berguna, yang dapat menjimatkan aktiviti fizikal, akan membantu meningkatkan aliran darah melalui saluran.

Spesies hiperemia vena

Hiperemia vena adalah keadaan peningkatan bekalan darah ke organ atau tisu kerana aliran keluar darah yang tersumbat melalui urat.

Kesesakan vena boleh menjadi perkara tempatan dan biasa. Kesesakan vena tempatan berlaku apabila aliran darah melalui batang vena kecil sukar disebabkan oleh penyumbatan oleh pembekuan darah, embolus, atau apabila vena dimampatkan dari luar oleh tumor, parut, edema, dll. Hipertemia kolateral adalah jenis kesesakan vena tempatan, misalnya, dengan sirosis, trombosis urat portal atau hepatik, mengakibatkan pembuangan darah vena yang mengalir dari usus, memintas hati melalui anastomosis portokaval (urat perut, dinding perut anterior, esofagus, pelvis).

Keadaan yang kondusif untuk kesesakan vena adalah kedudukan bukan fisiologi yang berpanjangan pada satu atau bahagian tubuh yang lain, tidak sesuai untuk aliran darah tempatan. Dalam kes ini, hipostasis terbentuk - hiperemia vena graviti. Oleh itu, hipostasis mudah berlaku pada urat bahagian bawah kaki dengan kerja tidak aktif semasa berdiri, pada urat bahagian belakang paru-paru - pada pesakit yang sedang berehat di tempat tidur, dll..

Penyebab kesesakan vena yang paling biasa adalah kegagalan jantung kerana malapetaka reumatik dan kongenital injap jantung, miokarditis, infark miokard, jantung hipertrofi dekompensasi, serta penurunan kesan sedutan dada dengan pleurisy eksudatif, hemotoraks, dll. Dalam kes ini, kesesakan vena meluas ke kolam lingkaran besar atau kecil peredaran darah. Oleh itu, dengan kegagalan jantung ventrikel kanan, hiperemia vena berlaku pada saluran lingkaran besar peredaran darah, dengan ventrikel kiri dalam lingkaran kecil, dengan trombosis dan stenosis vena portal - dalam sistem v.porta.

Mengikut kadar perkembangan dan jangka masa keberadaannya, patologi ini boleh menjadi akut dan kronik. Hiperemia vena yang berpanjangan hanya mungkin dengan kekurangan peredaran vena cagaran.

Gangguan peredaran mikro pada hiperemia vena dicirikan oleh:

Pengembangan kapilari dan venula;

Melambatkan aliran darah melalui saluran mikrovaskular hingga stasis;

· Kehilangan pembahagian aliran darah menjadi paksi dan plasma;

· Peningkatan tekanan intravaskular;

· Pergerakan darah seperti pendulum atau tersentak di venula;

Penurunan aliran darah di kawasan hiperemia;

· Peningkatan perbezaan oksigen arteriovenous.

Tanda-tanda luaran hiperemia vena termasuk:

· Pembesaran, pemadatan organ atau tisu;

Kejadian sianosis, iaitu pewarnaan sianotik.

Dalam kes ini, sianosis oleh mekanisme pengembangan adalah periferal. Dengan genangan pada urat lingkaran kecil, sianosis pusat adalah mungkin, iaitu, sianosis kulit hangat dan membran mukus yang dapat dilihat, kerana pelanggaran arterialisasi darah di paru-paru. Sianosis periferi disertai oleh penurunan suhu tempatan, yang berkaitan dengan kesesakan vena. Kapal vena semasa genangan berpanjangan tidak hanya mengembang, tetapi memperoleh watak berbelit-belit.

Hiperemia vena memperburuk keadaan badan, kerana disertai dengan kerosakan hipoksia pada tisu, pemampatan cecair edematous mereka. Dalam pletora vena akut, pelepasan sel darah merah dari saluran kecil ke tisu sekitarnya dapat diperhatikan. Pengumpulan sebilangan besar dari mereka pada selaput lendir dan membran serous, kulit terbentuk kecil, pendarahan titik. Kerana peningkatan transudasi, cairan edematous terkumpul di dalam tisu. Jumlahnya sangat ketara dalam tisu subkutan (anasarca), rongga pleura (hidrotoraks), rongga perut (asites), perikardium (hidroperikardium), dan ventrikel otak (hidrosefalus). Dalam keadaan hipoksia, degenerasi granular dan lemak, pembengkakan mukoid bahan interstitial berkembang di sel-sel organ parenkim. Perubahan ini biasanya dapat dipulihkan, dan ketika penyebabnya dihilangkan, hiperemia vena akut berakhir dengan pemulihan struktur dan fungsi tisu sepenuhnya.

Kesesakan vena akut dari saluran peredaran paru menyebabkan edema paru dan kegagalan pernafasan akut: dahak berbuih dengan campuran darah, bunyi lembap, suara perkusi yang kusam; Pemeriksaan sinar-X menunjukkan pengembangan akar paru-paru, tanda hidrotoraks.

Dalam kesesakan vena kronik, proses distrofik berlaku pada tisu, atrofi unsur parenkim dengan penggantian serentak sel stromal dan pengumpulan serat kolagen di dalamnya. Sklerosis dan pemadatan organ yang tidak dapat dipulihkan disertai dengan pelanggaran fungsinya dan disebut induksi sianotik. Akibat yang sangat teruk timbul apabila aliran darah dari kolam vena sukar semasa sirosis, yang menyebabkan hiperemia vena berterusan pada organ perut dan peningkatan asites. Jadi, hiperemia vena kronik membentuk gambaran "hati pala". Corak otot khas bahagian hati bergantung pada fakta bahawa atrofi hepatosit centrolobular aerobik, nekrotik di bawah hipoksia, dan sel periferal mengalami steatosis. Fibrosis hati kongestif berkembang. Pemadatan paru-paru dalam kesesakan vena kronik disertai oleh pengumpulan hemosiderin, yang terbentuk dari hemoglobin sel darah merah dan memberikan tisu paru-paru warna coklat, berkarat, yang berfungsi sebagai asas untuk menunjuk fenomena ini sebagai pemadatan paru-paru "coklat". Dalam kes ini, dahak menjadi "berkarat" kerana sebilangan besar siderophage..

Akibat hiperemia vena yang berpanjangan boleh menjadi vena varikos, dan peredaran limfa yang terganggu.

Edema

Edema adalah proses patologi khas, yang dicirikan oleh peningkatan kandungan air di ruang antar sel ekstravaskular. Inti perkembangannya adalah pelanggaran pertukaran air antara plasma darah dan cairan perivaskular. Edema adalah bentuk gangguan metabolik yang paling biasa di dalam badan..

Edema pelbagai organ dan tisu menerima nama yang sesuai: anasarca - edema tisu subkutan, asites - pengumpulan cecair di rongga perut, hidrotoraks - pengumpulan cecair di rongga pleura, dll..

Pertukaran cecair antara kapilari dan tisu berlaku melalui endotelium mikrovaskular. Pada hujung arteri kapilari, tekanan hemodinamik (biasanya 35-45 mm Hg) menekan ultrafiltrat plasma melalui dinding kapilari ke dalam tisu, walaupun tekanan darah onkotik 25 mm Hg. (dalam tisu - kira-kira 10-12 mm Hg), yang menghalang pembebasan ultrafiltrat. Di hujung vena kapilari, tekanan hidrostatik turun hingga 10-15 mm Hg, dan tekanan osmotik tetap tidak berubah. Oleh itu, cecair tisu masuk melalui dinding kapilari ke dalam lumennya. Dalam keadaan normal, isipadu ultrafiltrat harus sesuai dengan isipadu penyerapan semula. Tetapi, jika terdapat lebihan cairan yang melebihi volume ultrafiltrat, maka ia kembali ke aliran darah melalui kapilari limfatik dan saluran darah.

Terdapat beberapa mekanisme patogenetik pembentukan edema, yang menjadi asas bagi klasifikasi patogenetik mereka: 1) hidrostatik; 2) onkotik; 3) osmotik; 4) membranogenik; 5) limfogen; 6) neuroendokrin.

1. Peranan faktor hidrostatik (hemodinamik). Peningkatan tekanan hidrostatik di hujung arteri kapilari disertai dengan peningkatan tekanan dan kawasan penapisan, sementara penurunan tekanan dan volume penyerapan semula akibat peningkatan tekanan pada ujung vena kapilari. Terdapat pengekalan cecair di dalam tisu. Menurut mekanisme ini, edema berkembang dengan trombophlebitis, kehamilan, edema jantung dan lain-lain.

2. Peranan faktor onkotik. Perubahan tekanan onkotik (penurunan tekanan onkotik dalam darah, misalnya, akibat hipoproteinemia atau peningkatan tisu) menyebabkan pembentukan edema onkotik. Hipoproteinemia boleh berlaku akibat banyak faktor:

1) kekurangan protein dalam makanan,

2) pelanggaran sintesis albumin oleh hati,

3) kehilangan protein yang berlebihan oleh buah pinggang (proteinuria), dengan darah (pendarahan), limfa (plasmorrhea dan limforrhea dengan luka bakar dan permukaan luka yang luas, dll.).

Hyperonkia - peningkatan tekanan onkotik dalam tisu mungkin disebabkan oleh disproteinemia (pelanggaran nisbah albumin dan globulin dalam darah adalah normal 2: 1). Albumin dapat dikompensasi oleh kelebihan globulin, dan jumlah kandungan protein tetap normal. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa albumin inilah yang menentukan tahap tekanan onkotik. Hipertonia cairan ekstraselular, sebagai peraturan, bersifat tempatan, yang menentukan bentuk edema serantau. Hipertonia boleh berlaku akibat keadaan patologi berikut:

1. Pergerakan sebahagian protein plasma ke dalam tisu dengan peningkatan patologi dalam kebolehtelapan dinding vaskular;

2. Pembebasan protein dari sitoplasma semasa perubahan sel;

3. Peningkatan hidrofilik protein di ruang antara sel di bawah pengaruh hiper-ionium, hiper-ionium, histamin, serotonin atau kekurangan tiroksin, ion kalsium.

Mekanisme yang dijelaskan memainkan peranan penting dalam pembentukan edema ginjal, hepatik dan cachectic (nefrosis, tuberkulosis, tumor ganas, penyakit sistem endokrin, saluran gastrointestinal).

3. Peranan faktor osmotik. Edema boleh berlaku disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik dalam darah atau peningkatannya dalam cairan antar sel. Pada prinsipnya, hipoosmia darah boleh berlaku, tetapi gangguan homeostasis yang teruk yang cepat terbentuk pada masa yang sama menjelang perkembangan edema. Hiperosmia tisu, seperti hyperonciumnya, terhad. Hiperosmia tisu boleh berlaku dalam kes berikut:

1. Pelanggaran pencairan elektrolit dari tisu kerana gangguan peredaran mikro;

2. Penurunan aktiviti pengangkutan ion melalui membran sel semasa hipoksia tisu;

3. Kebocoran ion dari sel secara besar-besaran semasa perubahannya;

4. Peningkatan tahap pemisahan garam dalam asidosis.

Dalam beberapa kes, peningkatan tekanan osmotik secara beransur-ansur adalah mungkin. Ini diperhatikan dengan pengekalan ion natrium aktif yang berpanjangan di dalam badan dengan pengumpulannya selanjutnya, dan kemudian air di dalam tisu. Pengekalan natrium aktif biasanya berlaku disebabkan oleh gangguan dalam peraturan neuroendokrin metabolisme natrium, khususnya dengan kelebihan aldosteron. Isyarat untuk memulakan rangkaian perubahan yang saling berkaitan - aldosteron ® pengekalan natrium ® hiperosmia darah rembesan vasopresin ® retensi air - adalah penurunan jumlah darah yang beredar. Penyebab hipovolemia akut yang paling biasa adalah kehilangan darah, dan mekanisme ini bersifat kompensasi. Walau bagaimanapun, isyarat serupa berlaku pada kegagalan jantung akut sebagai reaksi terhadap penurunan pengeluaran sistolik. Ini, sebenarnya, isyarat yang salah, menjadikan rangkaian peristiwa di atas mencetuskan pembentukan hiperatremia dan hipervolemia berterusan.

4. Mekanisme membranogenik edema. Edema jenis ini terbentuk kerana peningkatan ketara dalam kebolehtelapan dinding vaskular. Faktor utama dalam mengubah kebolehtelapan adalah:

1. Lebihan dinding mikrovaskular (contohnya, hiperemia arteri);

2. Peningkatan keliangan endotelium di bawah pengaruh mediator keradangan dan alahan;

3. Kerosakan pada endotelium dengan toksin, hipoksia, asidosis, dan lain-lain;

4. Pelanggaran struktur membran bawah tanah semasa pengaktifan enzim.

Meningkatkan kebolehtelapan dinding saluran darah memudahkan keluarnya cairan darah, mengubah nisbah kawasan penyaringan dan penyerapan semula pada kapilari. Selain itu, dengan peningkatan kebolehtelapan endotelium, protein plasma dapat melepaskan diri dari plasma ke dalam cairan tisu.

5. Faktor limfogenik. Edema limfogenik berlaku kerana penurunan aliran keluar cecair yang ketara melalui saluran limfa. Yang terakhir bersifat serantau dan disebabkan oleh kerosakan pada saluran limfa atau kelenjar getah bening (keradangan, trombosis, parasit). Varian tertentu edema seperti elephantiasis - edema ekstremitas (meningkat menjadi ukuran raksasa), yang disebabkan oleh kekalahan kelenjar getah bening serantau oleh parasit philarias (philariasis). Dalam kes seperti itu, cairan edematous kaya dengan protein, yang biasanya diserap oleh kapilari limfatik..

Biasanya, bukan satu, tetapi beberapa atau semua faktor yang disenaraikan mengambil bahagian dalam pembentukan edema, termasuk secara berurutan kerana keseimbangan air-elektrolit terganggu. Walau bagaimanapun, di antara faktor-faktor ini, seseorang dibezakan yang menjalankan peranan pengorganisasian pusat. Sehubungan itu, semua edema mengikut patogenesisnya dibahagikan secara kondisional kepada hemodinamik, onkotik dan lain-lain (lihat di atas). Atas sebab asal, jenis edema berikut dibezakan:

1. Edema jantung. Penyebab edema jantung adalah kegagalan jantung, yang dimanifestasikan terutamanya dalam penurunan output jantung (MOS). Pada tahap pertama, disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pusat (faktor hemodinamik), penyerapan semula cecair di kapilari berkurang. Secara klinikal, edema belum terungkap pada tahap ini; lebihan cairan interstisial terikat oleh koloid tisu. Secara selari, rangkaian tindak balas neuroendokrin berurutan "volume-reflex ® osmo-reflex" dipicu, dipicu oleh isyarat dari reseptor isipadu (penurunan output jantung) dan menyebabkan penundaan natrium dan air. Hasil ini, sesuai jika terjadi penurunan jumlah darah yang beredar, dalam hal ini menjadi asas untuk pengembangan edema lebih lanjut.

Hipervolemia meningkatkan beban miokardium yang terjejas, menyumbang kepada peningkatan tekanan vena pusat. Natrium berlebihan terkumpul di tisu, di mana ia bergerak dari tempat tidur vaskular. Perubahan ini bermaksud permulaan tahap perkembangan edema kedua (sebenarnya edematous) - pengumpulan air bebas yang berlebihan di ruang antar sel, dikesan secara klinikal. Pada masa yang sama, pautan ginjal dalam perkembangan edema diaktifkan: penurunan aliran darah ginjal (kerana kegagalan jantung) berfungsi sebagai isyarat untuk mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, yang meningkatkan pengekalan air di dalam badan, dan, oleh itu, memperkuat perkembangan edema.

Kegagalan peredaran darah menyebabkan perkembangan hipoksia (hemik pertama, kemudian jenis campuran) dan asidosis. Akibatnya, kebolehtelapan dinding saluran darah dan pembebasan air dari mereka ke dalam tisu bersama dengan protein plasma ditingkatkan. Dengan peningkatan tekanan vena pusat, aliran limfa terganggu, yang bermaksud hubungan faktor limfogenik untuk perkembangan edema. Kesesakan vena di hati dan proses distrofik yang berlaku di dalamnya menyebabkan gangguan pada fungsi protein-sintetiknya, yang menyebabkan hipoonymia darah. Oleh itu, edema jantung dalam proses perkembangannya berubah dari awalnya hemodinamik menjadi bercampur (Jadual 1).

2. Edema ginjal (nefritik dan nefrotik). Edema nefritik berkembang pada penyakit alergi dan radang ginjal dengan lesi penyebaran dominan alat glomerular. Gangguan peredaran darah pada lapisan kortikal buah pinggang menyebabkan peningkatan rembesan renin oleh sel juxtaglomerular. Dalam hal ini, faktor osmotik dalam pengembangan edema disertakan, yang berkaitan dengan pengaktifan sistem hormon renin-angiotensin-aldosteron-antidiuretik (ADH), yang disertai oleh kelewatan badan yang berlebihan natrium dan air. Penting untuk diingat bahawa glomerulonefritis meresap dicirikan oleh kerosakan pada membran microvessels dan, di atas semua, kapilari di banyak organ dan tisu badan. Peningkatan kebolehtelapan mereka adalah mekanisme penting untuk perkembangan edema nefritik (Jadual 2).

Edema nefrotik. Ia berlaku kerana lesi dominan alat tubular (tubular) pada buah pinggang. Nefrosis dicirikan oleh kehilangan protein jangka panjang dalam air kencing (proteinuria), yang membawa kepada hipoproteinemia dan, dengan itu, hipoonomi dan, sebagai akibatnya, peningkatan penyaringan dan penurunan penyerapan semula air di kapilari organ dan tisu. Oleh kerana itu, lebihan air dalam tisu digabungkan dengan peningkatan penapisan glomerular di buah pinggang. Dengan keluarnya cecair yang signifikan dari tempat tidur vaskular ke dalam tisu, hipovolemia berkembang, yang berfungsi sebagai isyarat untuk menghidupkan mekanisme neuroendokrin untuk mengatur isi padu cecair (refleks isipadu - osmo-refleks) dan menyebabkan kelewatan dalam natrium dan air badan. Walau bagaimanapun, mengehadkan perkumuhan air dalam air kencing membawa kepada peningkatan edema ginjal, kerana hipo-onia darah berterusan (dan bahkan mungkin meningkat kerana hemodilusi). Cecair yang "disimpan" oleh buah pinggang tidak disimpan dalam darah dan masuk ke dalam tisu (Jadual 3).